STORCH

 Conjunto de infecciones congénitas transmitidas de madre al feto

 Puede causar malformaciones, daño neurológico, retraso del crecimiento o muerte fetal
 SÍFILIS
 Treponema pallidum subespecie pallidum
 Bacteria espiroqueta patógena exclusiva del ser humano
 Causa sífilis adquirida y congénita
 Factores de virulencia:
o Motilidad activa
o Membrana pobre en antígenos
o Adhesinas
o Variación antigénica
o Capacidad de invasión sistémica
GENERALIDADES  Clasificación
o Temprana
 Primaria
 Secundaria
 Latente temprana
o Tardía
 Terciaria
 Latente tardía
 Tiempo indeterminado
o Congénita
 En la madre:
o Sexual
o Transfusiones
VÍAS DE TRANSMISIÓN o Ocupacional
 Transmisión de la madre al feto
o Vía transplacentaria
o Intraparto
ESTADIOS Y  Primaria
MANIFESTACIONES EN LA o 3 sem aprox
MADRE o Aparición de chancro sifilítico
o Linfoadenopatía
o Riesgo alto de infección del feto
o Aborto espontáneo
o Muerte fetal intrauterina
o Sifilis congénita temprana grave
 Secundaria
o 6-12 sem posteriores
o Aparición de exantema palmo-plantar
o Linfoadenopatía generalizada
o Condilomas planos
o Riesgo muy alto de infección del feto
o Parto pretérmino
o Muerte fetal
o Sífilis congénita temprana sintomática
 Terciaria
o Luego de años 10-30
o Gomas sifilíticos
o Neuro sífilis
 o Compromiso cardiovascular
o Muy bajo riesgo de infección del feto
o Secuelas neurológicas o manifestaciones tardias
 Latente
o Periodo de pruebas serológicas positivas sin otros hallazgos
 Temprana
 Tardía
o Riesgo de infección del feto será bajo
o Prematurez
o RCIU
o RN asintomático al nacer
 Congénita temprana (≤ 2 años)
o Rinitis sifilítica (“coriza”)
o Hepatoesplenomegalia
o Ictericia (bilirrubina directa)
o Anemia y trombocitopenia
o Lesiones cutáneas
o Osteocondritis / periostitis
o Neumonía alba
o Brote maculopapular
o Anomalías intestinales
MANIFESTACIONES EN EL o Prematuridad/bajo peso
FETO  Congénita tardía (> 2 años)
o Secuelas irreversibles:
 Dientes de Hutchinson
 Sordera neurosensorial
 Queratosis intersticial
 Nariz en silla de montar
 Compromiso neurológico
 Tibias en sable
 Compromiso del 8vo par craneal
 Retardo mental
 Hidrocefalia
 Convulsiones
DIAGNÓSTICO 1. Tamizaje inicial (primer control prenatal)
a. Prueba rápida (treponémica)
b. Prueba no treponémica si la primera sale positiva
i. Positiva: confirma dx
ii. Negativa:
1. Falso positivo
2. Infección muy reciente
o 📌 Entonces:
 Se repite la prueba en 2–4 semanas
 O se realiza una prueba diferente (treponémica vs no treponémica)

3. Si el tamizaje es NEGATIVO

o Se evalúa si la paciente es de alto riesgo:

 ✔ Trabajadora sexual
✔ Conductas sexuales de riesgo
✔ Diagnosticada previamente con sífilis
✔ Flujo durante la gestación

o ➤ Si es de alto riesgo:

 → Tamizaje trimestral
→ Si aparece resultado reactivo → seguir algoritmo diagnóstico

o ➤ Si NO es de alto riesgo:

 → Continuar control prenatal normal

INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS

o Prueba NO treponémica reactiva (VDRL/RPR)  Se debe confirmar con prueba treponémica

o Prueba treponémica reactiva → confirma infección por Treponema pallidum

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS

o Se confirma sífilis cuando hay:

✔ Prueba treponémica reactiva
✔ ± Prueba no treponémica reactiva
✔ ± Clínica compatible

 Sífilis < 1 año de evolución

o Sífilis primaria, secundaria o latente temprana:
 Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM dosis única
 Eritromicina 500mg/8hrs por 15 días
TRATAMIENTO  Sífilis > 1 año de evolución
o Sífilis latente tardía o latente de evolución indeterminada: Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM semanal por
3 semanas
o Eritromicina 500mg/6hrs por 30 días

TOXOPLASMA
GENERALIDADES  Agente etiológico
 o Toxoplasma gondii
o Protozoario intracelular obligatorio
 Clasificación
o Reino: Protista
o Filo: Apicomplexa
o Subclase: Coccidia
 Hospedero definitivo: felinos (gato doméstico)
 Hospederos intermediarios: humanos y otros mamíferos
 Ooquiste  se produce en el intestino de los felinos  es eliminado en las heces del gato  se vuelve infectante tras la
esporulación
 Taquizoíto  responsable de toxoplasmosis congénita, forma de replicación rápida, responsable de la infección aguda, se
disemina por vía sanguínea y linfática
 Bradizoíto  forma de multiplicación lenta, se encuentra dentro de quistes tisulares, persiste de por vida en el hospedero
 Vía oral
o Consumo de:
 Carne cruda o mal cocida (especialmente cerdo y cordero)
 Carne con quistes tisulares (bradizoítos)
o Ingestión de:
 Agua no tratada
 Frutas y verduras contaminadas
 Tierra o arena con ooquistes
 Transmisión zoonótica
o Contacto con:
 Heces de gatos infectados
VÍAS DE
 Arena o suelo contaminado
TRANSMISIÓN
o Mayor riesgo con:
 Gatos jóvenes
 Manipulación de cajas de arena sin protección
 Transmisión vertical
o Ocurre solo si la madre adquiere la infección aguda durante el embarazo
o El parásito:
 Infecta la placenta
 Se disemina al feto
o El riesgo aumenta con la edad gestacional:
 Primer trimestre: menor transmisión, mayor gravedad
 Tercer trimestre: mayor transmisión, generalmente formas subclínicas
MANIFESTACIONE  Enfermedad neonatal manifiesta en el momento del nacimiento.
S EN EL FETO  Enfermedad leve o severa en los primeros meses de vida.
 Secuela o recaída de infección no diagnosticada que aparece durante la infancia o adolescencia.
 Infección subclínica
 Algunos niños nacen con manifestaciones clínicas (15%):
o Coriorretinitis.
o Estrabismo.
o Ceguera.
o Anemia.
o Ictericia.
o Petequias.
o Hepatoesplenomegalia.
 o Neumonitis, diarrea e hipotermia
 *TRIADA DE SABIN*
o Hidrocefalia.
o Calcificaciones cerebrales.
o Coriorretinitis.

 Linfoadenopatía cervical y suboccipital con aumento de tamaño ⟶ puede persistir por meses o recurrir.
 Suele ser ASINTOMÁTICA (90%).

 Ganglio firme, no supura y no duele.

MANIFESTACIONE
 Puede llegar a presentar fiebre, adinamia, malestar general y cefalea.
S EN LA MADRE
 Es importante no solo sospecharla en mujeres con factores de riesgo o síntomas sugestivos.
 Si se reactiva es solo en estructuras intraoculares.
 Puede tener REACTIVACIÓN en forma de Coriorretinitis.
 Diagnostico materno
o Solicitar IgG + IgM anti–T. gondii:
o IgG−/IgM−: gestante susceptible → educación + repetir serología según riesgo/programa
o IgG+/IgM−: infección previa (habitual si <24 sem); feto sin riesgo salvo inmunosupresión
o IgG+/IgM+: NO concluye aguda → puede ser aguda, IgM persistente o falso positivo. Confirmar con IgM (ELISA doble
captura) + complementar con avidez IgG
o IgG−/IgM+: repetir IgG/IgM en 3–4 semanas (seroconversión vs falso positivo)
 Diagnostico fetal --> PCR en LA + ecografía
o Si infección materna reciente es posible → evaluación fetal + manejo prenatal
o Amniocentesis (≈ ≥18 sem) → PCR en líquido amniótico (LA)
DIAGNÓSTICO
o PCR (+): confirma infección fetal
o PCR (−): NO descarta completamente (sensibilidad variable según edad gestacional/timing)
o Ecografía fetal seriada: busca hallazgos sugerentes
 IgG e IgM
o test de avidez hasta las 16 semanas
o si sale baja es reciente
o sí es alta es vieja
o sí es >16 semanas se pide IgA, si es positiva ya se hace amniocentesis. Si sale negativa se evalua por ecografia para
definir amniocentesis

 Prenatal --> antes de 18 semanas

Si infección materna reciente y feto NO documentado infectado (o mientras se espera PCR LA) ⟶ Espiramicina 1 g
o Objetivo: disminuir transmisión materno-fetal (tratamiento prenatal)
o
VO cada 8 horas (no pasa a la placenta)
o Duración: Continuar hasta tener PCR en LA y seguimiento ecográfico.

o si infección fetal se confirma/sospecha → cambiar esquema después de semana 18 ⟶ espiramicina no es eficaz para
o si PCR LA excluye infección fetal → continuar espiramicina hasta el parto
TRATAMIENTO
infección fetal establecida (pobre paso placentario)
 Prenatal >18 semanas o infección fetal
o PCR (+) en líquido amniótico (infección fetal) o gestación >18 semanas con infección materna reciente
o Esquema estándar: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico
o Duración: continuar hasta el parto si infección fetal confirmada/sospechada
RUBEÓLA
  Virus de la rubeola
 Familia: Togoviridae; Género: Rubivirus
 Sensible al calor, la luz ultravioleta y Ph extremos
GENERALIDADES
 estable a bajas temperatura
 Único reservorio el ser humano

 Respiratoria: por gotículas al toser, estornudar o hablar (contacto cercano)

VÍAS DE TRANSMISIÓN  Vertical (transplacentaria): de madre infectada al feto → causa síndrome de rubéola congénita

 Sx de rubeola congénita
o Cardiopatía
MANIFESTACIONES EN
o Cataratas congénitas
EL FETO
o Hidrocefalia
o Sordera neurosensorial
 No suele producir daño orgánico grave, sino el riesgo para el feto si la infección ocurre durante el embarazo
(especialmente en el 1er trimestre)
 Fiebre baja
MANIFESTACIONES EN
 Exantema maculopapular
LA MADRE
 Adenopatías (retroauriculares, occipitales)
 Artralgias o artritis (muy frecuente en mujeres adultas)
 Malestar general
DIAGNÓSTICO 1. Mujer embarazada con sospecha de haber estado en contacto con el virus de la rubéola

➤ Preguntar:

¿Padeció rubéola confirmada por serología (antes del embarazo) o recibió vacuna contra la rubéola?

2. Si SÍ

➤ ¿Presentó o presenta exantema en el primer trimestre?

❌ No:

 → Continuar control prenatal con su médico familiar

 ✅ Sí:

 → Investigar probable reinfección

→ Continuar control prenatal

3. Si NO (no vacunada o sin antecedente confirmado)

➤ ¿Tuvo contacto con enfermo de rubéola confirmado por serología o presentó exantema en el primer trimestre?❌ No:

o → Continuar control prenatal

✅ Sí:

o Continuar control prenatal con su médico familiar

o Advertir que debe evitar contacto con enfermos de rubéola
o Debe recibir vacuna contra rubéola al término del embarazo

4. Diagnóstico preciso de infección aguda primaria de rubéola en embarazada

📌 Es imperativo realizarlo

o Durante los 5 días posteriores a la aparición del exantema, solicitar:

o Determinación de anticuerpos IgM e IgG

o Cultivo para identificar virus
o RT-PCR

o Dos o tres semanas después del exantema:

 Repetir IgG

5. Interpretación de resultados

o ➤ IgM negativa sin aumento de IgG:

 → No existe infección aguda

o ➤ IgM negativa con aumento significativo de IgG:

 → Posible reinfección
→ Riesgo bajo para SRC

o ➤ Cultivo y/o RT-PCR positivos:

 → Infección aguda

o ➤ IgM positiva con IgG negativa:

 → Infección aguda

o ➤ IgM positiva con aumento significativo de IgG:

 → Infección aguda
 6. Evaluación según edad gestacional al momento de la infección

o <16 semanas: Infección con alto riesgo de SRC

o 16–20 semanas: Riesgo bajo para SRC
o >20 semanas: Sin riesgo para SRC

7. Conducta final

o Informar a los padres la posibilidad individual de daño fetal según edad gestacional
o Evaluar la conveniencia de pruebas diagnósticas fetales
o → Síndrome de Rubéola Congénita (SRC)

o No existe tratamiento antiviral específico

o El manejo es sintomático y de soporte:
 Antipiréticos (paracetamol)
 Hidratación
TRATAMIENTO
 Reposo
o En embarazo:
No hay tratamiento que prevenga la transmisión fetal → se realiza seguimiento obstétrico y ecográfico estricto.
o Prevención: vacunación triple viral (SRP) fuera del embarazo.

CITOMEGALOVIRUS
GENERALIDADES  Citomegalovirus
  Familia: Herpesviridae
 Subfamilia: Betaherpesvirinae
 Género: Cytomegalovirus
 Especie: Human cytomegalovirus (HCMV)
 También llamado: Herpesvirus humano tipo 5 (HHV-5)

 Contacto directo con fluidos corporales:

 Saliva
 Orina
 Sangre
 Secreciones cervicales
VÍAS DE TRANSMISIÓN  Semen
 Leche materna
 Vía sexual
 Transfusiones y trasplantes
 Transmisión vertical madre–feto

 Ecografía prenatal
o RCIU
o Ventriculomegalia
o Calcificaciones intracraneales periventriculares
o Hepatoesplenomegalia
MANIFESTACIONES EN EL o Ascitis
FETO  Al nacer
o Microcefalia
o Hipoacusia neurosensorial (Mas común)
o Convulsiones
o Retraso en el neurodesarrollo
o Ictericia
 Asintomático (Lo más común)
 Fiebre
 Malestar general
MANIFESTACIONES EN LA
 Adenopatías
MADRE
 Fatiga
 Faringitis leve

DIAGNÓSTICO 1. Si IgM es positiva
o ➤ Medir IgG
2. Interpretación de IgG
o ✅ IgG positiva:
 → Medir avidez de IgG
 Avidez alta → Infección pasada o reactivación/reinfección
 Avidez baja → Primoinfección materna
o ❌ IgG negativa:
 → Repetir serología en 3 semanas
 Si sigue negativa → Falso positivo de IgM
 Si se vuelve positiva → Primoinfección materna
3. Si hay primoinfección materna
 o ➤ Realizar PCR en líquido amniótico (>21 semanas)
 PCR positiva → Infección fetal
 PCR negativa → Feto probablemente no infectado
4. Si hay infección fetal (según carga viral)
o <10³ copias/ml → Muy probable infección asintomática
o 10³–10⁵ copias/ml → Bajo riesgo de infección sintomática
o >10⁵ copias/ml → Alto riesgo de infección sintomática
 Uso de antivirales como ganciclovir (GCV) y valganciclovir (VGCV) se recomienda en RN sintomáticos durante los 30
primeros días de vida con enfermedades orgánicas severas o del SNC.

TRATAMIENTO

HERPES
GENERALIDADES  HSV-1: principalmente oral
 HSV-2: principalmente genital
 Clasificación taxonómica
 Familia: Herpesviridae
 Subfamilia: Alphaherpesvirinae
  Género: Simplexvirus
Transmisión vertical
 Perinatal (≈85%)
o Ocurre durante el parto
o Contacto del neonato con secreciones genitales infectadas
o Puede suceder con o sin lesiones visibles
o Mayor riesgo si la madre tiene infección primaria reciente
 Intrauterina (≈5%)
o Ocurre durante el embarazo (transplacentaria)
o Produce daño fetal severo
o Manifestaciones presentes al nacer o en las primeras 48 horas
VÍAS DE TRANSMISIÓN
 Postnatal (≈10%)
o Contacto directo con personas infectadas (padres, cuidadores)
o Besos, lesiones orales activas (herpes labial)
o Contacto con lesiones en mama o manos (panadizo herpético)

Transmisión horizontal
 Contacto directo con:
o Lesiones activas
o Secreciones orales o genitales
o Relaciones sexuales (especialmente HSV-2)
 Infección en el primer trimestre
o Microcefalia
MANIFESTACIONES EN EL o Calcificación cerebral
FETO o Riesgo de aborto
o Riesgo de parto pretérmino
o RCIU
 Fiebre
 Malestar general
MANIFESTACIONES EN LA  Cefalea
MADRE  Mialgias
 Adenopatías inguinales dolorosas

DIAGNÓSTICO  Neonatal
o Hisopado: boca, nasofaringe, conjuntiva y ano
o Muestra: base de vesículas cutáneas destechadas
o LCR
o Sangre
 Materno
o Clínica: úlceras genitales o labiales
o Antecedente: VHS
o PCR
o Anticuerpos: IgM e IgG
1. Madre con lesiones activas en parto o cesárea con neonato asintomático
➤ Preguntar:

o ¿Antecedente de herpes genital?

2. Si SÍ hay antecedente de herpes genital

o ➤ Dentro de las primeras 24 h de vida:

 RPC de mucosas (ojos, boca, ano)

 RPC suero
 NO iniciar aciclovir si el RN está asintomático

 Resultados:

o Negativos:
 Alta médica
 Educación a familiares sobre signos y síntomas
 Seguimiento estricto 6 semanas
o Positivos:
 Realizar:
 PL + RPC
 Biometría hemática
 Transaminasas
 Función renal
 Coagulación
 Iniciar aciclovir IV 60 mg/kg/día cada 8 h

3. Si NO hay antecedente de herpes genital

➤ Dentro de las primeras 24 h de vida:

o RPC de mucosas (ojos, boca, ano)

o RPC LCR
o Transaminasas
o Iniciar aciclovir IV 60 mg/kg/día cada 8 h

4. Clasificar infección materna

o Infección materna primaria o primer episodio genital no primario

o Infección genital materna recurrente

5. Si se documenta infección materna primaria / primer episodio no primario

➤ Si resultados:

o Asintomático
o PL normal
 o RPC VHS negativa
o ALT normal
o → Completar 10 días de tratamiento
→ Terapia preventiva sin infección confirmada

6. Si NO cumple criterios anteriores → Infección confirmada

o Piel y mucosas: 14 días

o SNC o diseminada: 21 días
o En infección SNC → repetir RPC en LCR antes de suspender tratamiento

TRATAMIENTO