Características del Bacilo de Koch y vías de transmisión
Como se producen las manifestaciones clínicas del TBC. Diagnóstico y seguimiento de la
enfermedad
fisiopatología de tbc porque afecta a los pulmones y como los afecta,
características del bacilo de koch, tbc pulmonar describir y síntomas
TUBERCULOSIS TBC
Definición: Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por el
mycobacterium tuberculosis o bacilo de koch. De la familia micobacteriaceae
Su perfil básico nos indica que es una bacteria, es decir pertenece al grupo de MO dedicados a
la inflamación, invasión, y destrucción de los tejidos
CARACTERTICAS DEL AGENTE/BACILO KOCH:
• Bacilo aerobios estrictos
• Gram + débiles
• Fuerte acido-alcohol resistente
• Pared rica en lípidos, lo que hace al microorganismo resistente a desinfectantes,
detergentes, antibióticos, antibacterianos frecuentes, la respuesta inmune del
hospedador, tinciones tradicionales.
• Humano único hospedador
• Carece de toxinas
• Sobrevive hasta 6hs suspendida en el aire
• Conformación de su pared celular
a) Bicapa lipídica,
b) Péptido glucano,
c) Arabino galactano; forma una barrera ante fármacos y la protege de la lisis
d) Lipoarabinomanano: permite la proliferación de las bacterias e inactiva la
fagocitosis
e) Acido micólico; le permite adherirse a las células del cuerpo y lo confiere
virulencia
f) Factor de cordón; forma granuloma
g) Sulfatidos; potencian el factor anterior o inhiben la unión de los fagosomas al
lisosoma dentro del macrófago complicando la fagocitosis
VIAS TRANSMICION
─ Persona a persona atreves de las gotitas de flugge cuando una persona infectada tose,
estornuda o hablar.
─ Por inhalación de bacterias viables que se encuentra en el ambiente.
─ Contacto estrecho, ya se por su cuidador domestico o el personal de la salud
─ También pueden infectarse a través del tracto gastrointestinal por ingestión de leche
producida por vacas tuberculosas (ahora es poco común debido a la pasteurización) o, en
raras ocasiones, por abrasiones en la piel.
PATOGENIA:
En el momento de exposición, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratoria las partículas debe
ser bastante pequeñas para que atraviesen las defensas respiratorias altas hasta que llegan a los
alvéolos respiratorios periféricos (donde se produce el intercambio gaseoso), con más frecuencia
aquellos de los lóbulos medio e inferior que están bien ventilados. Por esta razón afecta
principalmente afecta a los pulmones y dependiendo de la inmunidad del hospedador y de la
integridad de la misma se puede diseminar a otras partes.
En los alveolos, los macrófagos alveolares los reconocen y fagocitan. A diferencia de la mayoría
de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusion del fagosoma con los lisosomas
(mecanismo de digestión) por los Sulfatidos y NH3 producido. Esto permite que los organismos
se multipliquen libremente en el macrófago inactivo.
Sin embargo, en respuesta los macrófagos secretan interleucina 12 (IL12) y factor de necrosis
tumoral o. (TNFo.). Estas citocinas aumentan la inflamación localizada al reclutar linfocitos T y
células citolíticas espontaneas (NK) hacia las zonas de los macrófagos infectados, incluida la
diferenciación de los linfocitos T en linfocitos THI (linfocitos T cooperadores) con la
consiguiente secreción de interferón y (IFN-y). Cuando existe IFN-y, los macrófagos infectados
se activan, lo que aumenta la fusión entre los fagosomas y los lisosomas y la destrucción
intracelular. El TNFa potencia la destrucción intracelular.
La eficacia de la eliminación bacteriana depende en parte del tamaño del foco de infección, Los
macrófagos alveolares, las células epitelioides y las células gigantes de Langhans (células
epitelioides fusionadas) con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa
necrótica donde la tensión del o2 cae y cesa la replicación, es rodeada por una pared densa de
macrófagos y de linfocitos T CD4, CDS y NK
Esta estructura, que se llama granuloma, impide la diseminación posterior de las bacterias. Si una
pequena carga antigénica, el granuloma es pequeño y las bacterias son destruidas con mínima
daño tisular; sin embargo, si hay muchas bacterias, los grandes granulomas necróticos o caseosos
se vuelven encapsulados con fibrina que de modo eficaz protegen las bacterias de la destrucción
por los macrofagos. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se pueden reactivar
algunos años más tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria del paciente como
consecuencia de la edad o por una enfermedad o un tratamiento inmunodepresor. Este es el
motivo de que la enfermedad pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de la vida en pacientes
expuestos a M. tuberculosis.
La enfermedad progresa cuando el centro caseoso aumenta de tamaño en el proceso conocido
como licuefacción. Entonces el centro caseoso se agranda y forma una cavidad tuberculosa llena
de aire en la que los bacilos aerobios se multiplican fuera de los macrófagos. La licuefacción
continúa hasta que el tubérculo se rompe y permite que los bacilos se viertan en un bronquíolo y
así se diseminen a lo largo de los pulmones y luego a los sistema linfático y circulatorio.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (ITBL)
Las personas con ITB latente no están enfermas y no presentan síntomas. No hay tos ni
expectoración, la baciloscopía y los cultivos son negativos y la RX de tórax es normal. No
requieren aislamiento respiratorio ya que no pueden transmitir la infección. Habitualmente se
diagnostican por una prueba tuberculina positiva (ppd). La ITB latente no constituye un caso de
tuberculosis. Su tratamiento se considera en determinadas circunstancias, para evitar el desarrollo
de la forma activa (ver Diagnóstico y Tratamiento de ITB latente)
. TUBERCULOSIS ACTIVA (TB) Según su localización anatómica puede ser:
• Tuberculosis pulmonar Es la más frecuente. Comprende el 85% de los casos. Se caracteriza por
tos y expectoración por más de 15 días, con o sin hemoptisis, acompañado, en la mayoría de los
casos, de síntomas generales como pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de
apetito.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Suele manifestarse con síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna)
acompañados de síntomas específicos relacionados al lugar de asiento de la infección. Puede
involucrar a cualquier órgano, aunque son más comunes las formas ganglionares (adenomegalias
grandes, asimétricas y en ocasiones dolorosas), pleurales (derrame pleural con exudado a
predominio linfocitario), meníngeas (cefalea persistente, meningismo, síndrome confusional),
pericárdica (derrame pericárdico con exudado linfocítico) y otras (osteoarticular, abdominal,
genitourinaria, etc.)
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se confirma identificando el agente causal, y para ello son fundamentales los
métodos bacteriológicos.
Baciloscopía (BK) Es la observación directa mediante el microscopio, de muestras de esputo (u
otros materiales) luego de la tinción de Ziehl-Neelsen. Busca identificar la presencia de bacilos
ácido-alcohol resistentes (BAAR). Es una técnica simple, de bajo costo y rápida. Los resultados
están en pocas horas. 80% Sensibilidad
Se deben recolectar dos muestras de expectoración. En lo posible en ayunas y antes de cepillarse
los dientes.
Muestras de la nariz y la garganta o muestras de saliva no son buenas para el análisis
. • Primera muestra: se recoge el mismo día que consulta en el establecimiento de salud (tomarse
en ambientes bien ventilados o al aire libre). El paciente recibe un recipiente para llevar una
segunda muestra al día siguiente.
• Segunda muestra: se recoge temprano en su casa y la lleva al establecimiento de salud. El mejor
esputo es el primero de la mañana.
Una baciloscopía positiva hace el diagnóstico de la enfermedad y permite el inicio de tratamiento
anti-TB de manera inmediata. Una vez diagnosticado el caso de Tuberculosis es necesario
notificarlo
Métodos moleculares rápidos. el Xpert® MTB/RIF
diagnóstico inicial en niños y adultos con sospecha de TB RESISTENTE
utiliza una prueba de amplificación de ácidos nucleicos y detecta la presencia de un gen particular
de la bacteria. Resultado en 2 hs
Cultivo
Es mucho más sensible que la baciloscopía y puede aumentar la confirmación diagnóstica en un
30%.
La radiografía de tórax
es un elemento complementario de mucha importancia, ya que las formas pulmonares son las más
frecuentes. Es poco específica y una lectura sospechosa obliga a realizar los estudios
microbiológicos para confirmar TB. De ser posible, es recomendable realizar una radiografía al
inicio del tratamiento, otra antes de pasar a fase de consolidación para evaluar la evolución del
tratamiento y otra al finalizar para evaluación de secuelas. Los hallazgos radiológicos más
comúnmente hallados son:
DATO:
estudios complementarios necesarios? Rp/ Hemograma con plaquetas, Hepatograma, Glucemia,
Urea, Creatinina ,Eritrosedimentación, Serología para VIH, Serología para VHB/VHC, VDRL*,
Chagas*
TRATAMIENTO
El tratamiento efectivo logra curar la enfermedad y reducir la transmisión del bacilo, por lo tanto,
es fundamental no solo para el paciente sino también para la comunidad.
Farmacos:
Las drogas de primera línea son esenciales y constituyen la base del tratamiento estándar. Estas
son: • Isoniacida (H) • Rifampicina (R) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E)
Las drogas de segunda línea se reservan para situaciones especiales de intolerancia, reacciones
adversas a fármacos de primera línea o esquemas para TB resistente.
• Fluoroquinolonas: Levofloxacina, Moxifloxacina, Gatifloxacina
• Agentes inyectables: Amikacina, Capreomicina, Kanamicina, Estreptomicina
• Otros agentes orales: Etionamida, Protionamida, Cicloserina, Ácido para-amino-salicílico
(PAS), Terizidona, Linezolid, Clofazimina, Bedaquilina, Delamanid
TRATAMIENTO ESTANDAR CONSISTE EN DOS FASES:
Fase intensiva (primera fase)
El objetivo es lograr reducir rápidamente el número de bacilos activos y de esa forma disminuir
la severidad de la enfermedad, previniendo la muerte y la transmisión.
Consta de dos meses de tratamiento con cuatro drogas: Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida
(potente asociación bactericida) más Etambutol (ayuda a prevenir la emergencia de cepas
resistentes). Finalizada la misma, se debe solicitar baciloscopía y cultivo de control.
Fase de consolidación (segunda fase)
Su objetivo es erradicar toda la población de bacilos presentes en el organismo, ya sin capacidad
replicativa intensa, para alcanzar la curación y evitar la recaída de la enfermedad.
Consta habitualmente de cuatro meses de tratamiento con dos drogas: Isoniacida más
Rifampicina, aunque puede extenderse de acuerdo con ciertas circunstancias a 6 meses (2HRZE
4HR)
SEGUIMIENTO
De ser posible se recomiendan visitas mensuales. En cada una de ellas es importante registrar el
peso del paciente (ajustar las dosis de acuerdo con el mismo), interrogar sobre la reaparición de
síntomas, reforzar adherencia al tratamiento y prestar atención a posibles efectos adversos de los
fármacos. El control bacteriológico en pacientes con TB pulmonar permite evaluar la respuesta al
tratamiento. Se realiza de la siguiente forma:
El control con radiografía de tórax puede ser útil al inicio, al pasar a la fase de consolidación y
para evaluar las secuelas, una vez finalizado el tratamiento.
Antes de pasar a la fase de consolidación se debe asegurar la evaluación clínica, bacteriológica y
radiológica .
Los métodos moleculares NO sirven para realizar seguimiento ni control de tratamiento.
DATO: vacuna BCG intradermica