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TBC

La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica causada por el Mycobacterium tuberculosis, que se transmite principalmente de persona a persona a través de gotitas respiratorias. El diagnóstico se realiza mediante baciloscopía, cultivos y radiografías, y el tratamiento estándar incluye una fase intensiva y una fase de consolidación con múltiples fármacos. Las manifestaciones clínicas varían desde una infección latente sin síntomas hasta formas activas que afectan los pulmones y otros órganos, con síntomas como tos persistente, fiebre y pérdida de peso.

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TBC

La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crónica causada por el Mycobacterium tuberculosis, que se transmite principalmente de persona a persona a través de gotitas respiratorias. El diagnóstico se realiza mediante baciloscopía, cultivos y radiografías, y el tratamiento estándar incluye una fase intensiva y una fase de consolidación con múltiples fármacos. Las manifestaciones clínicas varían desde una infección latente sin síntomas hasta formas activas que afectan los pulmones y otros órganos, con síntomas como tos persistente, fiebre y pérdida de peso.

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Características del Bacilo de Koch y vías de transmisión

Como se producen las manifestaciones clínicas del TBC. Diagnóstico y seguimiento de la

enfermedad

fisiopatología de tbc porque afecta a los pulmones y como los afecta,

características del bacilo de koch, tbc pulmonar describir y síntomas

TUBERCULOSIS TBC

Definición: Enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por el

mycobacterium tuberculosis o bacilo de koch. De la familia micobacteriaceae

Su perfil básico nos indica que es una bacteria, es decir pertenece al grupo de MO dedicados a

la inflamación, invasión, y destrucción de los tejidos

CARACTERTICAS DEL AGENTE/BACILO KOCH:

• Bacilo aerobios estrictos

• Gram + débiles

• Fuerte acido-alcohol resistente

• Pared rica en lípidos, lo que hace al microorganismo resistente a desinfectantes,

detergentes, antibióticos, antibacterianos frecuentes, la respuesta inmune del

hospedador, tinciones tradicionales.

• Humano único hospedador

• Carece de toxinas

• Sobrevive hasta 6hs suspendida en el aire

• Conformación de su pared celular

a) Bicapa lipídica,

b) Péptido glucano,
c) Arabino galactano; forma una barrera ante fármacos y la protege de la lisis

d) Lipoarabinomanano: permite la proliferación de las bacterias e inactiva la

fagocitosis

e) Acido micólico; le permite adherirse a las células del cuerpo y lo confiere

virulencia

f) Factor de cordón; forma granuloma

g) Sulfatidos; potencian el factor anterior o inhiben la unión de los fagosomas al

lisosoma dentro del macrófago complicando la fagocitosis

VIAS TRANSMICION

─ Persona a persona atreves de las gotitas de flugge cuando una persona infectada tose,

estornuda o hablar.

─ Por inhalación de bacterias viables que se encuentra en el ambiente.

─ Contacto estrecho, ya se por su cuidador domestico o el personal de la salud

─ También pueden infectarse a través del tracto gastrointestinal por ingestión de leche

producida por vacas tuberculosas (ahora es poco común debido a la pasteurización) o, en

raras ocasiones, por abrasiones en la piel.

PATOGENIA:

En el momento de exposición, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratoria las partículas debe

ser bastante pequeñas para que atraviesen las defensas respiratorias altas hasta que llegan a los

alvéolos respiratorios periféricos (donde se produce el intercambio gaseoso), con más frecuencia

aquellos de los lóbulos medio e inferior que están bien ventilados. Por esta razón afecta

principalmente afecta a los pulmones y dependiendo de la inmunidad del hospedador y de la

integridad de la misma se puede diseminar a otras partes.


En los alveolos, los macrófagos alveolares los reconocen y fagocitan. A diferencia de la mayoría

de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusion del fagosoma con los lisosomas

(mecanismo de digestión) por los Sulfatidos y NH3 producido. Esto permite que los organismos

se multipliquen libremente en el macrófago inactivo.

Sin embargo, en respuesta los macrófagos secretan interleucina 12 (IL12) y factor de necrosis

tumoral o. (TNFo.). Estas citocinas aumentan la inflamación localizada al reclutar linfocitos T y

células citolíticas espontaneas (NK) hacia las zonas de los macrófagos infectados, incluida la

diferenciación de los linfocitos T en linfocitos THI (linfocitos T cooperadores) con la

consiguiente secreción de interferón y (IFN-y). Cuando existe IFN-y, los macrófagos infectados

se activan, lo que aumenta la fusión entre los fagosomas y los lisosomas y la destrucción

intracelular. El TNFa potencia la destrucción intracelular.

La eficacia de la eliminación bacteriana depende en parte del tamaño del foco de infección, Los

macrófagos alveolares, las células epitelioides y las células gigantes de Langhans (células

epitelioides fusionadas) con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa

necrótica donde la tensión del o2 cae y cesa la replicación, es rodeada por una pared densa de

macrófagos y de linfocitos T CD4, CDS y NK

Esta estructura, que se llama granuloma, impide la diseminación posterior de las bacterias. Si una

pequena carga antigénica, el granuloma es pequeño y las bacterias son destruidas con mínima

daño tisular; sin embargo, si hay muchas bacterias, los grandes granulomas necróticos o caseosos

se vuelven encapsulados con fibrina que de modo eficaz protegen las bacterias de la destrucción

por los macrofagos. Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se pueden reactivar

algunos años más tarde, cuando disminuye la respuesta inmunitaria del paciente como

consecuencia de la edad o por una enfermedad o un tratamiento inmunodepresor. Este es el


motivo de que la enfermedad pueda no desarrollarse hasta etapas tardías de la vida en pacientes

expuestos a M. tuberculosis.

La enfermedad progresa cuando el centro caseoso aumenta de tamaño en el proceso conocido

como licuefacción. Entonces el centro caseoso se agranda y forma una cavidad tuberculosa llena

de aire en la que los bacilos aerobios se multiplican fuera de los macrófagos. La licuefacción

continúa hasta que el tubérculo se rompe y permite que los bacilos se viertan en un bronquíolo y

así se diseminen a lo largo de los pulmones y luego a los sistema linfático y circulatorio.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (ITBL)

Las personas con ITB latente no están enfermas y no presentan síntomas. No hay tos ni

expectoración, la baciloscopía y los cultivos son negativos y la RX de tórax es normal. No

requieren aislamiento respiratorio ya que no pueden transmitir la infección. Habitualmente se

diagnostican por una prueba tuberculina positiva (ppd). La ITB latente no constituye un caso de

tuberculosis. Su tratamiento se considera en determinadas circunstancias, para evitar el desarrollo

de la forma activa (ver Diagnóstico y Tratamiento de ITB latente)

. TUBERCULOSIS ACTIVA (TB) Según su localización anatómica puede ser:

• Tuberculosis pulmonar Es la más frecuente. Comprende el 85% de los casos. Se caracteriza por

tos y expectoración por más de 15 días, con o sin hemoptisis, acompañado, en la mayoría de los

casos, de síntomas generales como pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de

apetito.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Suele manifestarse con síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna)

acompañados de síntomas específicos relacionados al lugar de asiento de la infección. Puede

involucrar a cualquier órgano, aunque son más comunes las formas ganglionares (adenomegalias
grandes, asimétricas y en ocasiones dolorosas), pleurales (derrame pleural con exudado a

predominio linfocitario), meníngeas (cefalea persistente, meningismo, síndrome confusional),

pericárdica (derrame pericárdico con exudado linfocítico) y otras (osteoarticular, abdominal,

genitourinaria, etc.)

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico se confirma identificando el agente causal, y para ello son fundamentales los

métodos bacteriológicos.

Baciloscopía (BK) Es la observación directa mediante el microscopio, de muestras de esputo (u

otros materiales) luego de la tinción de Ziehl-Neelsen. Busca identificar la presencia de bacilos

ácido-alcohol resistentes (BAAR). Es una técnica simple, de bajo costo y rápida. Los resultados

están en pocas horas. 80% Sensibilidad

Se deben recolectar dos muestras de expectoración. En lo posible en ayunas y antes de cepillarse

los dientes.

Muestras de la nariz y la garganta o muestras de saliva no son buenas para el análisis

. • Primera muestra: se recoge el mismo día que consulta en el establecimiento de salud (tomarse

en ambientes bien ventilados o al aire libre). El paciente recibe un recipiente para llevar una

segunda muestra al día siguiente.

• Segunda muestra: se recoge temprano en su casa y la lleva al establecimiento de salud. El mejor

esputo es el primero de la mañana.

Una baciloscopía positiva hace el diagnóstico de la enfermedad y permite el inicio de tratamiento

anti-TB de manera inmediata. Una vez diagnosticado el caso de Tuberculosis es necesario

notificarlo
Métodos moleculares rápidos. el Xpert® MTB/RIF

diagnóstico inicial en niños y adultos con sospecha de TB RESISTENTE

utiliza una prueba de amplificación de ácidos nucleicos y detecta la presencia de un gen particular

de la bacteria. Resultado en 2 hs

Cultivo

Es mucho más sensible que la baciloscopía y puede aumentar la confirmación diagnóstica en un

30%.

La radiografía de tórax

es un elemento complementario de mucha importancia, ya que las formas pulmonares son las más

frecuentes. Es poco específica y una lectura sospechosa obliga a realizar los estudios

microbiológicos para confirmar TB. De ser posible, es recomendable realizar una radiografía al

inicio del tratamiento, otra antes de pasar a fase de consolidación para evaluar la evolución del

tratamiento y otra al finalizar para evaluación de secuelas. Los hallazgos radiológicos más

comúnmente hallados son:


DATO:

estudios complementarios necesarios? Rp/ Hemograma con plaquetas, Hepatograma, Glucemia,

Urea, Creatinina ,Eritrosedimentación, Serología para VIH, Serología para VHB/VHC, VDRL*,

Chagas*

TRATAMIENTO

El tratamiento efectivo logra curar la enfermedad y reducir la transmisión del bacilo, por lo tanto,

es fundamental no solo para el paciente sino también para la comunidad.

Farmacos:

Las drogas de primera línea son esenciales y constituyen la base del tratamiento estándar. Estas

son: • Isoniacida (H) • Rifampicina (R) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E)

Las drogas de segunda línea se reservan para situaciones especiales de intolerancia, reacciones

adversas a fármacos de primera línea o esquemas para TB resistente.

• Fluoroquinolonas: Levofloxacina, Moxifloxacina, Gatifloxacina

• Agentes inyectables: Amikacina, Capreomicina, Kanamicina, Estreptomicina

• Otros agentes orales: Etionamida, Protionamida, Cicloserina, Ácido para-amino-salicílico

(PAS), Terizidona, Linezolid, Clofazimina, Bedaquilina, Delamanid

TRATAMIENTO ESTANDAR CONSISTE EN DOS FASES:

Fase intensiva (primera fase)

El objetivo es lograr reducir rápidamente el número de bacilos activos y de esa forma disminuir

la severidad de la enfermedad, previniendo la muerte y la transmisión.

Consta de dos meses de tratamiento con cuatro drogas: Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida

(potente asociación bactericida) más Etambutol (ayuda a prevenir la emergencia de cepas

resistentes). Finalizada la misma, se debe solicitar baciloscopía y cultivo de control.


Fase de consolidación (segunda fase)

Su objetivo es erradicar toda la población de bacilos presentes en el organismo, ya sin capacidad

replicativa intensa, para alcanzar la curación y evitar la recaída de la enfermedad.

Consta habitualmente de cuatro meses de tratamiento con dos drogas: Isoniacida más

Rifampicina, aunque puede extenderse de acuerdo con ciertas circunstancias a 6 meses (2HRZE

4HR)

SEGUIMIENTO

De ser posible se recomiendan visitas mensuales. En cada una de ellas es importante registrar el

peso del paciente (ajustar las dosis de acuerdo con el mismo), interrogar sobre la reaparición de

síntomas, reforzar adherencia al tratamiento y prestar atención a posibles efectos adversos de los

fármacos. El control bacteriológico en pacientes con TB pulmonar permite evaluar la respuesta al

tratamiento. Se realiza de la siguiente forma:

El control con radiografía de tórax puede ser útil al inicio, al pasar a la fase de consolidación y

para evaluar las secuelas, una vez finalizado el tratamiento.

Antes de pasar a la fase de consolidación se debe asegurar la evaluación clínica, bacteriológica y

radiológica .

Los métodos moleculares NO sirven para realizar seguimiento ni control de tratamiento.

DATO: vacuna BCG intradermica

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