(VM) y de las resistencias vasculares sistémicas.

CONCEPTO
Alteraciones en ambos parámetros pueden llevar a una
Es aquella situación clínica y hemodinámica en la que
hipoperfusión periférica grave o shock.
tenemos una disminución general y grave de la perfusión
Las causas principales de shock se agrupan en 4 tipos:
de los tejidos. Existe una falta de oxígeno, de metabolitos y
1. Disminución del volumen circulante (shock
un acúmulo de metabolitos tóxicos à esto produce daño
hipovolémico) à hemorragias importantes,
celular que puede llegar a ser irreversible.
quemaduras graves o diarreas graves, pérdida de
Shock Hipotensión
Generalmente se acompaña Puede existir una agua y electrolitos.

de hipotensión grave. Pero hipotensión grave con una 2. Cardíacas, pérdida de función contráctil del

pacientes previamente perfusión tisular normal si miocardio (shock cardiogénico) à infarto de

hipertensos pueden los mecanismos de miocardio (IM) o en las miocarditis y alteraciones

presentar alteraciones de la compensación son mecánicas como la insuficiencia mitral o aórtica.

perfusión con adecuados. 3. Obstrucción al flujo sanguíneo à embolia pulmonar

características de shock, en masiva y taponamiento cardíaco.

donde las cifras de presión 4. Disfunción vasomotora por pérdida del tono

arterial se encuentran en vascular (shock neurogénico) o alteración de la

límites “normales”. microcirculación sanguínea.

El shock se caracteriza por un flujo inadecuado a las El shock tiene 4 tipos desde el punto de vista fisiopatológico:
necesidades de órganos y se lo define por hipotensión + 1. Hipovolémico (hemorragias, deshidratación, vómitos,
hipoperfusión. Por otro lado, se define hipotensión en adultos tercer espacio, quemaduras).
cuando la presión sistólica es < 90 mmHg, o la presión media 2. Cardiogénico (falla de bomba, arritmias).
es < 60 mmHg o existe una caída de la presión sistólica en 3. Distributivo (sepsis, falla suprarrenal, anafilaxia y
40 mmHg. neurogénico).
La hipoperfusión se evidencia por alteraciones del estado 4. Obstructivo (incluye taponamiento cardíaco, embolia
mental, oliguria o acidosis láctica (incluyendo piel pálida, pulmonar y neumotórax a tensión).
fría, húmeda, viscosa, con relleno capilar lento y
piloerección), y puede iniciar la disfunción multiorgánica y la
muerte. Puede haber hipoperfusión en
ausencia de hipotensión. Puede haber
hipotensión sin shock. A su vez, puede
haber hipertensión con falla de bomba e
hipoperfusión de órganos.

Etiologia
Su etiología es múltiple. El aporte sanguíneo a los tejidos va
a depender del volumen de sangre que eyecta el corazón
 - Insuficiencia valvular aguda: la ruptura del músculo
papilar ocurre en un 0,5% y se acompaña de shock
de aparición brusca y refractario al tratamiento.

Factores contribuyentes
*La presión capilar pulmonar evalúa la presión de fin de • Hipovolemia à secundaria a vómitos, diaforesis

diástole del ventrículo izquierdo. Las resistencias vasculares profusa, uso excesivo o inadecuado de diuréticos,

sistémicas se calculan a partir del VM y la PAM. El aumento hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc.

de las mismas es un mecanismo compensatorio para • Arritmias à taquicardias o bradicardias de

mantener la PA, pero en el shock distributivo, es la caída de cualquier origen.
dichas resistencias lo que genera el cuadro de shock. • Fármacos à sedantes o vasodilatadores que
pueden provocar una importante hipotensión.
Patogenia
• Dolor y estrés.
Es el shock secundario a una alteración de la función del
• Isquemia miocárdica à en zonas no necróticas y
corazón.
miocardio aturdido o temporalmente no contráctil
Alteraciones de la contractilidad miocárdica después de una isquemia grave.
La principal causa de shock en IM es la pérdida de masa
Fisiopatologia
muscular contráctil y, además, la causa más frecuente de
El shock cardiogénico es la manifestación extrema de
shock cardiogénico (5-10% de los pacientes con infarto).
insuficiencia cardíaca en donde los mecanismos de
Las miocarditis también son causa de shock cardiogénico
compensación fueron insuficientes para mantener el aporte
por déficit de contractilidad miocárdica. Se asocia a una
sanguíneo apropiado a las necesidades mínimas de nutrición
mortalidad elevada pero, tanto la insuficiencia cardíaca como
tisular.
el shock por miocarditis aguda pueden ser reversibles à con
una recuperación total o parcial de la función de los Mecanismo de compensación
ventrículos. La disminución de la presión arterial y del VM activan distintos
mecanismos de compensación:
Alteraciones de la mecánica cardíaca
a. Cardíacos à dilatación e hipertrofia ventricular.
- Rotura del tabique interventricular: ocurre en un 1%
b. Periféricos à predomina el sistema nervioso
de los pacientes con IM y evoluciona naturalmente
simpático (redistribución del flujo sanguíneo a
al shock.
órganos vitales, aumento del metabolismo
- Taponamiento cardíaco: producido por un aumento
anaerobio, aumento de la extracción de oxígeno
de la presión dentro de la cavidad pericárdica. Pero,
visual, aumento de la volemia).
puede ser secundario a una pericarditis.
c. Mixtos/Activación neurohormonal à aumenta el
- Embolia pulmonar: rara en el IM, es frecuente en
tono simpático (norepinefrina produce aumento de
pacientes con IC crónica.
la contractilidad y FC, vasoconstricción arterial
- Infarto de ventrículo derecho: es la causa de shock
selectiva de músculos, piel y tejido esplácnico con
en un 2-5% de los pacientes con IM.
 aumento de la poscarga y precarga) y la descarga con isquemia prolongada que produce lesiones
adrenérgica, se activa el SRAA. celulares irreversibles en distintos órganos. Los

Componente inflamatorio mecanismos de compensación son aún más

perjudiciales y generan más disminución de la
En pacientes con shock hay un gran componente inflamatorio
perfusión periférica, esto genera acidosis
à el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se
metabólica, relajación de esfínteres precapilares,
caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad
alteraciones de la permeabilidad capilar y
capilar y elevación de marcadores inflamatorios (temperatura
vasodilatación debido a un aumento en la
corporal, leucocitosis, aumento de PCR, óxido nítrico,
producción de óxido nítrico. Debido a las
interleucinas, TNF) y está condicionado por la mala perfusión
alteraciones de la permeabilidad, se extravasa
tisular, que a su vez, agrava la perfusión tisular y coronaria y
plasma al espacio intersticial y esto aumenta la
el deterioro de la función ventricular.
hipovolemia. Se produce reabsorción de toxinas y
Grados evolutivos de shock bacterias intestinales, reacciones antígeno-
Posee 3 fases evolutivas: anticuerpo, microtrombos y agregados de
1. Fase de hipotensión compensada: en estadíos plaquetas; la ruptura de la membrana de los
iniciales los mecanismos compensadores logran lisosomas produce liberación de enzimas con
mantener cifras normales de presión arterial y capacidad proteolítica. Todos los órganos sufren
perfusión tisular. lesiones graves; por su precocidad e importancia se
2. Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica: destacan las renales y cardíacas.
cuando se mantiene la causa etiológica que produce
Afectación orgánica
una hipoperfusión, los mecanismos compensadores
• Riñón à la hipotensión y vasoconstricción
pueden ser insuficientes y pueden llegar a ser
compensadora disminuyen el flujo renal y por ende
perjudiciales. Aumenta la precarga y produce una
la FG. Una hipoperfusión prolongada puede
congestión a nivel del pulmón pero SIN aumentar el
ocasionar necrosis tubular con alteraciones de la
VM cuando la contractilidad está muy deprimida. El
función del mismo, pudiendo llegar a ser
aumento de las resistencias vasculares tiene como
irreversibles.
objetivo mantener una presión arterial adecuada y
redistribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, • Corazón à la hipotensión y el aumento de la

pero es un obstáculo para vaciar el corazón, por lo presión telediastólica del ventrículo izquierdo

que, disminuye más el VM y la perfusión periférica. generan una hipoperfusión miocárdica que produce

Las manifestaciones más importantes dependen de o agrava la isquemia ya existente, con el

la redistribución del flujo sanguíneo a órganos consecuente empeoramiento de la función

vitales, con el consiguiente deterioro de los más contráctil, perpetuando el shock. A la depresión

hipoperfundidos. miocárdica contribuyen la acidosis y otros factores

3. Fase de daño celular irreversible: disminución tóxicos.

máxima del VM, presión arterial y perfusión tisular • Pulmón à el aumento de la presión capilar
pulmonar secundaria a IC produce congestión
 pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el Las cifras de BNP o NT-pro-BNP siempre están elevadas.
intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia En el shock tenemos una alteración metabólica profunda
general. La hipoperfusión pulmonar altera la provocada por la hipoperfusión tisular periférica. Otro
permeabilidad capilar y facilita la extravasación de parámetro clave es la determinación de lactato sérico. La
líquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye la hipoxia tisular aumenta la producción de ácido láctico, lo cual
producción de surfactante lo que favorece la se traduce a acidosis metabólica. Puede existir hipoxemia
formación de atelectasias y shunts funcionales. El mientras que la PaCO2 puede ser normal.
conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante
pulmón húmedo de shock. en enfermos no DBT. Este aumento es secundario a la
• Hígado à la disminución del flujo portal y la hipoxia descarga de catecolaminas y déficit de producción de insulina
general alteran la función hepática y llegan a a causa de la hipoperfusión pancreática.
producir necrosis del hepatocito. Esto se traduce en En estadíos más avanzados es frecuente la presencia de
una elevación de las enzimas hepáticas y aumento alteraciones de la coagulación y de la función plaquetaria
de bilirrubina. En fases más avanzadas se producen que puede llevar a una CID que altera aún más la
alteraciones de la coagulación debido a la falta de hipoperfusión tisular y puede acompañarse de hemorragias.
producción de factores. Estas alteraciones pueden Aumento de creatinina por falla renal, alteraciones
producir hemorragias y trombosis intravasculares. hidroelectrolítica, aumento de la bilirrubina, troponinas,
enzimas pancreáticas y hepáticas, leucocitosis y aumento
Diagnostico
de interleucinas.
Datos clínicos
Electrocardiograma
El shock es un síndrome clínico que incluye:
Siempre es anormal y ayuda al diagnóstico causal.
PAS < 90 mmHg por más de 30 minutos o necesidad de
emplear catecolaminas IV para mantener dicha cifra.
Radiografía de tórax
La hipotensión arterial se debe acompañar de al menos uno Rara vez es normal. Los datos relevantes son cardiomegalia

de los siguientes criterios de hipoperfusión periférica: y signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.

- Obnubilación o confusión mental Ecocardiograma

- Piel fría y húmeda La información es decisiva para el diagnóstico correcto de
- Oliguria < 30 ml/h varias causas de shock, como la función ventricular global y
- Lactato sérico > 2 mmol/L h las alteraciones de la contracción ventricular, taponamiento
La valoración clínica debe ser completa, incluyendo cardiaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares
auscultación pulmonar (la presencia de estertores sugiere graves. Siempre está indicado en pacientes con
congestión o edema pulmonar) y cardíaca (la presencia de hipotensión acusada o sospecha clínica de shock.
soplos exige descartar lesiones valvulares agudas o rotura
Monitorización hemodinámica
del tabique interventricular).
Es la monitorización invasiva de la presión arterial y la
Datos de laboratorio implantación del catéter de Swan-Ganz en la arteria
pulmonar.
 - Pone de manifiesto las alteraciones que confirman b) el tiempo de evolución de shock
el diagnóstico. c) la presencia de lesiones tisulares en
- Ayuda a establecer el diagnóstico diferencial entre distintos órganos (fallo multiorgánico)
los distintos tipos de shock. d) la edad avanzada (> 70 años)
- Permite conocer las causas o factores e) la imposibilidad de identificar o corregir
desencadenantes más importantes y facilita el factores contribuyentes
planteamiento terapéutico. f) la causa que origina el shock
Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse el volumen El shock cardiogénico propiamente dicho tiene una
minuto y las presiones de aurícula derecha, arteria y capilar mortalidad superior al 60%. El pronóstico si el shock es por
pulmonares. La presión de la aurícula derecha permite infarto de ventrículo derecho es algo más favorable.
valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo Otras formas de shock, secundarias a rotura del tabique
derecho o taponamiento cardíaco. La presión de la arteria y interventricular, de un músculo papilar o de la pared
el capilar pulmonares permite valorar el grado de congestión ventricular, se asocian a una mortalidad variable según las
pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares posibilidades de tratamiento quirúrgico.
como causa del shock.
Tratamiento
El volumen minuto indica el grado de hipoperfusión periférica.
Es complejo y debe ser individualizado en todos los casos. A
El volumen minuto varía en cada individuo de acuerdo con su
pesar del mal pronóstico que presenta, no debe considerarse
peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en
una situación intratable.
relación con estos dos parámetros (índice cardíaco =
Tratamiento de las causas del shock – Reperfusión
volumen minuto/superficie corporal).
miocárdica:
La implantación de una vía arterial tiene por objeto el control
En el paciente con IM revascularizamos el territorio isquémico
continuo de la presión intraarterial, más confiable que la
que genera el déficit de contractilidad antes de que la
determinación por esfigmomanometría, generalmente difícil
isquemia miocárdica produzca lesiones irreversibles.
de obtener en el paciente con shock. Además, permite la
La reperfusión en las primeras 3hs tras la oclusión coronaria
extracción de muestras de sangre para análisis de oximetrías,
se asocia con la mayor mejoría clínica; después de 12hs de
pH, etc., sin necesidad de nuevas punciones arteriales y a
evolución la eficacia es más cuestionable, pero debe
través de las mismas no se administran fármacos.
considerarse individualmente. Hay tres tipos de terapéutica
Pronostico de reperfusión miocárdica: trombólisis, angioplastia y cirugía.
La mayor dificultad en la valoración pronóstica y en el La angioplastia coronaria es el procedimiento de elección si
enfoque terapéutico del shock cardiogénico reside en la falta puede realizarse sin demora. La trombólisis está indicada
de un criterio de diagnóstico uniforme. cuando se prevé que no es posible realizar un cateterismo y
A pesar de estas dificultades, la mortalidad asociada a las revascularización percutánea en un plazo inferior a 90 min.
formas más graves de insuficiencia cardíaca aguda con La cirugía de revascularización (bypass aortocoronario)
hipotensión es muy elevada. está indicada si existen complicaciones mecánicas que
Los siguientes factores se relacionan con peor pronóstico: justifiquen la intervención quirúrgica.
a) la gravedad del deterioro hemodinámico
En términos generales, en pacientes con IM y shock una morfología característica. En estos casos la situación de
cardiogénico se considera que la actitud más correcta es la shock está condicionada por la inefectividad de la contracción
práctica de un cateterismo urgente y la reperfusión de la del ventrículo derecho y la disminución de flujo sanguíneo
arteria relacionada con el infarto. La revascularización de hasta la aurícula y ventrículo izquierdos.
otros vasos enfermos generalmente se recomienda realizarla Taponamiento cardíaco
cuando el paciente se encuentra más estable, en un segundo
El taponamiento se caracteriza por hipotensión arterial y
tiempo, aunque en ocasiones debe de realizarse en el
elevación de la presión auricular derecha secundarias a un
procedimiento inicial.
aumento de la presión en la cavidad pericárdica. La presión
Tratamiento de los factores
en la aurícula derecha alcanza cifras similares a la presión
desencadenantes/contribuyentes al estado de shock:
capilar pulmonar, con una morfología característica en la
Hipovolemia curva de presión auricular.
Es una causa corregible frecuente. A menor presión capilar La ecocardiografía permite identificar la presencia de
pulmonar, mayor es la probabilidad de que su aumento derrame pericárdico importante y signos de aumento de
administrando líquidos mejore el VM. presión intrapericárdica: compresión de las paredes de

Hipoxemia y acidosis aurícula y ventrículo derechos.

Es importante determinar la etiología del taponamiento
Deben corregirse adecuadamente, si no mejora, considerar
cardíaco, ya que condiciona el tipo de tratamiento.
IOT y ventilación mecánica.
En el contexto del IM debe sospecharse la rotura de la pared
Arritmias ventricular infartada y la indicación quirúrgica debe ser
a) Bloqueos auriculoventriculares, caso en que se indica la inmediata.
implantación de un marcapaso temporal por vía endovenosa. Cuando no se sospecha que exista una complicación que exija
b) Taquicardias, ventriculares o supraventriculares. Si es cirugía, el tratamiento indicado es la punción pericárdica y el
posible establecer el origen de la taquicardia, en las drenaje del derrame.
ventriculares está indicada la administración de lidocaína,
Rotura del tabique interventricular
amiodarona o procainamida. Cuando la taquicardia es
La rotura del tabique interventricular es una complicación
supraventricular, el ATP, la amiodarona o la procainamida
poco frecuente del IM, pero generalmente provoca un
pueden considerarse los fármacos de elección. En la
deterioro hemodinámico importante y su presencia debe
fibrilación auricular con respuesta rápida puede utilizarse
descartarse en todos los pacientes con shock. El diagnóstico
digoxina. Están totalmente contraindicados los fármacos con
de la comunicación interventricular es sencillo. La presencia
efecto inotrópico negativo potente (por ejemplo, verapamilo,
de un soplo sistólico en mesocardio es la norma; la obtención
diltiazem, β-bloqueantes). Si la taquiarritmia es reciente en
de muestras de sangre en la aurícula derecha y arteria
la situación de shock está indicada la cardioversión urgente.
pulmonar permite comprobar un gradiente oximétrico y el
Infarto del VD cálculo del cortocircuito izquierdo derecho. En el estudio
Las alteraciones hemodinámicas están caracterizadas por ecocardiográfico Doppler se puede visualizar la comunicación
hipotensión y aumento de la presión auricular derecha que
es igual o superior a la presión capilar pulmonar y presenta
interventricular en prácticamente la totalidad de las Si la tensión arterial no es muy baja (< 90 mm Hg) y existen
ocasiones. signos de congestión pulmonar, pueden utilizarse fármacos
Cuando la rotura del tabique interventricular se acompaña de inotrópicos con efecto vasodilatador como los inhibidores de
insuficiencia cardíaca grave o shock, el único tratamiento la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y sensibilizadores
efectivo es el quirúrgico. Los resultados quirúrgicos están del calcio (levosimendán) y fármacos vasodilatadores como
condicionados por el grado de deterioro de la contractilidad la nitroglicerina, preferentemente asociados a los fármacos
segmentaria de ambos ventrículos, la edad del paciente y la inotrópicos vasoconstrictores. Sin embargo, es importante
presencia de fracaso multiorgánico. señalar que con ninguno de estos fármacos ni sus

Disfunción de músculos papilares/insuficiencia combinaciones ha podido comprobarse una mejoría del

pronóstico.
mitral En el caso de hipotensión grave, es preferible el empleo de
La rotura del aparato valvular mitral puede ser secundaria a noradrenalina sobre dopamina por su menor
isquemia, traumatismos o endocarditis infecciosa, y casi taquicardización y probablemente por presentar menos
siempre produce un cuadro de insuficiencia cardíaca grave o complicaciones (arritmias). En pacientes con hipotensión
shock. Su incidencia es muy baja y el diagnóstico se realiza arterial acusada (< 90 mm Hg) los fármacos vasodilatadores
con relativa facilidad al demostrar mediante ecocardiografía (nitroglicerina, nitroprusiato, levosimendán) son mal
la rotura de parte del aparato subvalvular. tolerados y en ocasiones pueden agravar el shock, por lo que
Obstrucción protésica deben considerarse contraindicados.

La obstrucción protésica es una complicación rara de las Asistencia circulatoria mecánica

prótesis valvulares, especialmente las metálicas monodisco y La contrapulsación intraaórtica es el método más empleado.
generalmente por la formación de trombos sobre la prótesis. Sin embargo, todavía no se ha podido determinar de forma
El diagnóstico debe sospecharse en presencia de clara su eficacia para mejorar el pronóstico de estos
insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con prótesis enfermos, por lo que son métodos de tratamiento que deben
valvulares en los que siempre está indicado un estudio considerarse en fase de investigación.
ecocardiográfico transtorácico y transesofágico. El
Contrapulsación intraaórtica
tratamiento quirúrgico es la opción terapéutica más
Consiste en el inflado y el desinflado de un balón intraaórtico,
frecuente, aunque están descritos casos de buen resultado
de 25-50 mL, sincrónicamente con la diástole y la sístole. El
con trombólisis sistémica. En raras ocasiones la causa del
catéter con el balón se introduce a través de la arteria femoral
shock en pacientes con prótesis es secundaria a dehiscencias
y se sitúa en la aorta descendente. El inflado del balón
protésicas e insuficiencia mitral masiva.
durante la diástole eleva la presión aórtica y aumenta la
Tratamiento farmacológico:
perfusión coronaria. El desinflado brusco durante la sístole
En el shock cardiogénico los fármacos iniciales son los que
facilita el vaciado del ventrículo izquierdo (disminución de la
producen vasoconstricción y aumentan la contractilidad
poscarga). Estos efectos se traducen en una mejoría
miocárdica, fundamentalmente los estimulantes β
importante de los distintos parámetros de función ventricular.
(dopamina, dobutamina, noradrenalina).
A pesar de ello, su empleo en pacientes con shock
cardiogénico generalmente se restringe a tres grupos de Aunque produce un beneficio hemodinámico y en la
pacientes: oxigenación evidente a corto plazo, su elevada tasa de
a) enfermos con cardiopatías potencialmente reversibles complicaciones hace que la evidencia de beneficio sobre el
(p. ej., miocarditis agudas y shock poscirugía cardíaca). pronóstico a medio o largo plazo sea muy escasa. Su
b) asociados a la revascularización miocárdica y corrección duración es limitada y con los equipos actuales generalmente
quirúrgica de una complicación mecánica en espera de menos de 30 días.
la recuperación de la contractilidad. Asistencia circulatoria quirúrgica
c) como puente al trasplante cardíaco.
Consiste en bombas de flujo mecánicas conectadas
La contrapulsación intraaórtica, es la asistencia circulatoria
externamente en paralelo a la circulación del ventrículo
menos invasiva, mejora los parámetros hemodinámicos, pero
derecho, izquierdo o ambos, pulsátiles o de flujo continuo. Su
con frecuencia no es suficiente para restaurar una perfusión
empleo exige la práctica de una esternotomía y permite
tisular suficiente y ningún estudio ha podido demostrar un
prolongar la ayuda circulatoria durante días hasta meses
beneficio clínico, por lo que su empleo rutinario no está
según el modelo, en espera de un trasplante cardíaco.
indicado.
En el shock cardiogénico o miocarditis fulminante suelen
Sistemas de asistencia ventricular percutánea emplearse como soporte a la recuperación. Su utilización
Actualmente, se han desarrollado diversos modelos de como terapia definitiva en pacientes considerados
asistencia circulatoria parcial mediante una bomba centrífuga irreversibles con contraindicación para trasplante ha
o pulsátil para crear circuitos de descarga del ventrículo demostrado un beneficio clínico frente al tratamiento
izquierdo e incrementar el gasto cardíaco. Pueden ser convencional y su empleo en la actualidad está aumentado a
implantados de forma percutánea y son capaces de pesar de su elevado coste. Se han documentado enfermos
suministrar un soporte circulatorio superior al del balón que han sobrevivido varios años y pacientes en los que estos
intraaórtico como medida de soporte durante breves dispositivos han podido retirarse por recuperación del
períodos de tiempo (días). ventrículo.
Su impacto sobre el pronóstico en pacientes con IM Trasplante cardíaco
complicado con shock cardiogénico todavía no está
En algunos pacientes seleccionados puede considerarse la
establecido.
posibilidad del trasplante cardíaco urgente. Estos pacientes
Oxigenador de membrana extracorpóreo deben reunir unas características determinadas, entre ellas
En esta forma de soporte circulatorio mecánico emplea un edad inferior a 70 años, ausencia de contraindicaciones y
sistema de circulación extracorpórea extrayendo sangre del situación funcional grave sin respuesta, especialmente al
sistema venoso, que se infunde después de ser oxigenada en tratamiento convencional del shock cardiogénico. En algunos
el sistema arterial, mediante la canulación de vasos de grueso casos, el trasplante cardíaco es el único tratamiento eficaz
calibre de forma percutánea o quirúrgica. que permite la supervivencia con buena calidad de vida.
Su utilización está especialmente dirigida a pacientes con
hipoxemia grave acompañante al shock y/o disfunción
asociada del ventrículo derecho.
 Manejo segun etiologia puede dar taquicardia. Sus efectos cronotrópicos son
variables.
Shock Cardiogénico Noradrenalina:
Se debe mejorar la función miocárdica, y tratar las arritmias. Potente vasoconstrictor alfa adrenérgico. Tiene efectos beta
La disfunción diastólica durante la isquemia puede elevar la inotrópicos y cronotrópicos. La dosis en adultos va desde
presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la presión 0,05 microgr/kg/x’ y se titula según efectos. Puede
capilar pulmonar como falso indicador de buena precarga. En combinarse con bajas dosis de dopamina para mantener el
pacientes con presión normal o hipotensión leve puede flujo renal.
administrarse dobutamina (inotrópico) que puede tener un Adrenalina:
efecto benéfico al reducir la resistencia vascular. Debe Potente inotropo y cronotropo (alfa y beta). Va de 0,1
tenerse en cuenta que la presión de perfusión coronaria es microgr/kg/x’ y se titula según efectos. Su uso está limitado
la presión diastólica aórtica, por lo que una baja presión por el aumento del consumo de oxígeno, especialmente en
diastólica puede ser incrementada con vasopresores. Cuando coronarios.
la hipotensión es muy marcada puede iniciarse terapia con Fenilefrina:
un solo agente inotrópico y vasopresor: norepinefrina o Dosis 1-300 microgramos/ minuto.
dopamina en altas dosis (vasopresores), y al estabilizar la Potente vasoconstrictor.
presión se rota a dobutamina. En hipotensión que no Milrinona:
responde a la terapia inicial se debe consultar a los expertos Dosis: 0.125-0.5 microgramos/ kg/ minuto.
para evaluar factibilidad de colocar balón de contrapulsación Efectis similares a dobutamina: ino y cronotropo (beta 1) y
intraaórtica, o dispositivos de asistencia ventricular. puede producir hipotensión (beta 2).
Drogas inotrópicas/ vasopresoras: Vasopresina:
Dopamina: Aumenta la presión sistémica.
Presenta variabilidad en la respuesta.
Shock Hipovolémico
• Con 2-3 microgr/kg/x’: efectos inotrópico y
Se debe iniciar expansión con cristaloides o coloides en
cronotrópicos leves, y aumento del flujo renal.
volumen suficiente. Se debe administrar lo más semejante a
• Con 4-10 microgr/kg/x’: aumenta efectos
lo que se perdió: glóbulos rojos en hemorragias, solución
inotrópicos y pierde los renales. Con más de 10
fisiológica o Ringer Lactato en vómitos y deshidratación. La
microgr/kg/x’: vasoconstricción alfa relacionada con
cantidad de líquidos a infundir siempre serán superiores a las
la dosis.
pérdidas sufridas, por la extravasación de cualquier tipo de
• Con más de 25 microgr/kg/x’: sin ventajas sobre la
líquido del espacio intravascular al intersticial. En el caso de
noradrenalina, que se prefiere.
los cristaloides (salino, ringer lactato) se estima que al cabo
Dobutamina:
de una hora solamente persiste el 25% del volumen
Es un agonista beta. Dosis de 5-20 microgr/kg/x’, potente
infundido en el espacio intravascular. Los coloides tienen
inotrópico, con ligera hipotensión, por lo cual se debe
mayor permanencia intravascular, manteniéndose en el
administrar con cuidado en hipotensos. Si hay hipovolemia,
espacio intravascular de 2-6 horas, según tipo. Sus
características oncóticas producen una expansión de
volumen intravascular, variable pero aproximadamente del En la hemorragia no activa y hematocrito por encima el 25-
doble del volumen infundido. De esta forma se produce una 30%, la necesidad de transfusión debe individualizarse,
más rápida recuperación del volumen intravascular. teniendo en cuenta la caída esperada del hematocrito y la
Se debe tratar hasta restablecer presión, pulso y perfusión tolerancia de la anemia por el enfermo
de órganos. El riesgo de tratamiento prolongado con Shock Distributivo
expansión es la disfunción miocárdica con edema de pulmón.
En el paciente con foco infeccioso y respuesta inflamatoria
Este hecho puede ser bien controlado si el paciente tiene
sistémica con shock séptico se deben iniciar cristaloides (en
colocado un catéter en la arteria pulmonar, pero en el caso
general hay grandes requerimientos), y rápidamente
de ausencia de dicha tecnología los controles deben ser
antibióticos y cirugía si el foco es drenable. El balance de
clínicos. Durante mucho tiempo se usó (y se usa) la medición
líquidos no sirve para guiar la terapia, dado que hay gran
de presión venosa central, tratando que la PVC sea un
pérdida al extracelular. Si luego de un adecuado aporte no
“reflejo” de la PCP, que es quien guía el tratamiento en
mejora la presión, iniciar inotrópicos. Si la presión arterial
pacientes con cateterización de la arteria pulmonar.
media es menor de 60, deben usarse inotrópicos, dopamina
Por la dificultad en el monitoreo se debe estar alerta durante
a 5-10 microgr /kg/x’, o dobutamina a 5-20 micrgr/kg/x’ y
una reanimación prolongada a signos de dificultad
titular la dosis según la perfusión. Si la presión arterial media
respiratoria (uso de músculos accesorios, depresión
inicial es menor de 60, iniciar fluidos y dopamina (iniciar con
epigástrica al inspirar, taquipnea) y por supuesto a la
5 y subir hasta 15-20). Si sigue hipotenso, iniciar
aparición de tercer ruido cardíaco (bastante específico, pero
noradrenalina y bajar dosis de dopamina (hasta 2-3) para
poco sensible) y de rales crepitantes en bases (tardíos). En
una posible preservación del flujo renal y esplácnico. Si la
caso de aparecer disfunción miocárdica durante la
presión se normaliza, pero sigue hipoperfundido (se define
reanimación, deberán usarse vasopresores y evaluar el
hipoperfusión por alteración mental, oliguria, acidosis
aporte de fluidos.
láctica), se debe evaluar la precarga: si es inadecuada, dar
Los rales crepitantes y la ingurgitación yugular sugieren
más fluidos; si es adecuada, dar dobutamina. La presión
precarga alta (excepto pacientes con distrés respiratorio o
capilar pulmonar suele estar reducida, pero puede estar alta
neumonía).
por caída de la compliance ventricular izquierda que se ve en
Los pulmones sin ruidos agregados o las yugulares
la sepsis.
colapsadas sugieren precarga baja: dar líquidos.
En la anafilaxia se indica adrenalina subcutánea y expansión.
Elegir el fluido adecuado a la pérdida, guiarse con electrolitos
Si hay hipotensión e hipoperfusión, se debe administrar
séricos.
adrenalina endovenosa.
La transfusión se debe Iniciar rápidamente ante una
En la falla suprarrenal se dan fluidos, corticoides y
hemorragia masiva o persistente; en extrema urgencia y sin
vasopresores.
posibilidad de hacer pruebas de compatibilidad, se debe
transfundir sangre total (idealmente del mismo grupo, pero
Shock Obstructivo
si ni siquiera se puede obtener grupo y factor, infundir sangre Las posibilidades son taponamiento pericárdico, embolia de

de grupo 0 factor Rh negativo). En el resto, transfundir pulmón, neumotórax.

concentrados de GRD después de realizar pruebas cruzadas.

Se debe sospechar taponamiento en paciente que estén bajo
Shock obstructivo
tratamiento anticoagulante, que sean renales crónicos,
• Distensión de las venas del cuello.
hipotiroideos (o una combinación). Los ruidos cardíacos
• Pulso paradójico.
suelen estar alejados, hay pulso paradojal e ingurgitación
yugular. La radiografía muestra gran aumento de la silueta • Estrechamiento de la presión del pulso (diferencia

(“corazón en botellón”). entre la presión sistólica y la diastólica).

El paciente con embolia pulmonar es típicamente aquel que • Auscultación: silencio auscu!tatorio, en el

con factores de riesgo presentes presenta un episodio de neumotórax a tensión y disminución de los ruidos
disnea súbita (aunque esto pueda variar). La semiología es cardíacos en el taponamiento.
variada (puede haber derrame, atelectasia, broncoespasmo, Shock distributivo
hipofonesis basal por elevación del hemidiafragma, o nada),
Shock neurogénico
con taquipnea y signos de hipertensión pulmonar, que
habitualmente no se buscan semiológicamente (foco • Piel inicialmente caliente, rosada y seca (demora en

pulmonar palpable y con matidez, segundo ruido aumentado ponerse pálida, fría o pegajosa).

de intensidad, en especial su segundo componente, el • No hay sudoración por falta de estímulo simpático.
pulmonar). Shock anafiláctico
El neumotórax se presenta como un dolor súbito en puntada
• Los signos y síntomas iniciales dependen de la
de costado ante trauma evidente (o no) y lo característico es
velocidad de reacción del órgano blanco.
el timpanismo con hipofonesis.
• Eritema generalizado y/o urticaria
Según la causa, se realizará pericardiocentesis, drenaje de
• Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea y
neumotórax, o expansión con fluidos y consulta al experto en
árbol bronquial (broncoespasmo) y, eventualmente,
el caso de embolia pulmonar.
alvéolos (estertores crepitantes hasta edema
El drenaje de neumotórax se hace inicialmente en segundo
pulmonar).
espacio intercostal línea medioclavicular y para el
• Petequias (formación de microtrombos).
taponamiento en espacio subxifoideo izquierdo en dirección
• Cólicos abdominales, vómitos o diarrea.
a mamila izquierda y con conexión a electrocardiógrafo, en
ambos casos luego debe consultarse al cirujano torácico. • Hipotensión.

Los fluidos mejoran transitoriamente la presión (más que los • Disnea.

inotrópicos). No deben usarse los diuréticos. El rol es mínimo Shock séptico

para inotrópicos y vasopresores. Las manifestaciones de la sepsis incluyen aquellas
Shock hipovolemico relacionadas con una respuesta a la infección (taquicardia,
taquipnea, alteraciones de la temperatura y leucocitosis) y las
• Piel fría, pálida y sudorosa.
de disfunción orgánica ( cardiovascular, respiratoria, renal,
• En los pacientes deshidratados no hay sudoración
hepática y hematológica):
ni turgencia cutánea (signo del pliegue positivo).
• Hipertermia (en los ancianos y niños pequeños
• Taquicardia e hipotensión por bajo volumen minuto.
puede haber hipotermia).
• Piel eritematosa, pálida o cianótica.
• Inicialmente hay un alto volumen minuto con
vasodilatación generalizada.
• Falla multiorgánica por una alteración generalizada
del metabolismo del oxígeno y la glucosa.
• Petequias por el desarrollo de microtrombos en
distintas áreas del cuerpo en combinación con una
permeabilidad vascular aumentada.

Shock cardiogenico
• Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por
edema de pulmón.
• Ingurgitación yugular; hepatomegalia.
• Piel fría, sudorosa y cianótica.
• Hipotensión por bajo volumen minuto o por
compromiso del ventrículo derecho.