Grado en Nutrición Humana y Dietética

Trabajo de Fin de Grado

Evidencias científicas de la relación entre la ingesta de

hidratos de carbono e índice glucémico con el acné
vulgaris
_________________________________

Scientific evidence of the relationship between

carbohydrate intake and the glycemic index with acne
vulgaris

Autora del trabajo Tutor del trabajo

MAITE SALINAS JIMENEZ CARLOS GIL CHUECA

Departamento: Fisiatría y Enfermería

12 DE JUNIO DEL 2017

RESUMEN

La relación entra la dieta y el acné ha sido desde siempre un tema estudiado por la comunidad
científica; Aunque durante años los médicos han defendido que no existía una relación directa
entre los alimentos y esta enfermedad, en los últimos estudios se ha observado un incremento en
la evidencia científica, que relaciona estos dos factores.

Se ha relacionado estrechamente la ingesta de algunos alimentos con la aparición de esta

patología en individuos predispuestos genéticamente. Pero, ¿qué es lo que dice la evidencia
científica acerca de esto? ¿Cuáles son los alimentos más relacionados con la aparición del acné?

En este escenario, parece interesante presentar algunos estudios que manifiestan una evidencia
científica en explicar el efecto que podrían ejercer algunos componentes de la dieta occidental con
el acné, siendo los productos lácteos y los hidratos de carbonos los más estudiados. También se
mencionarán otros nutrientes que recientemente se han asociado con el acné, como los ácidos
grasos omega-3, la vitamina A y el yodo.

El objetivo principal de este trabajo es realizar una revisión bibliográfica de diferentes estudios
publicados que evidencian la relación entre la alimentación y el acné vulgaris, haciendo especial
hincapié en el efecto que ejercen los hidratos de carbono y el índice glucémico elevado en los
diferentes mecanismos etiopatogénicos que lo provocan.

Una vez establecidos los factores alimenticios que pueden intervenir en la aparición del acné, se
estudiará e implementará un protocolo de actuación dietoterápica que pueda prevenir o mejorar
la evolución de esta patología.

Palabras clave: acné vulgaris, productos lácteos, hidratos de carbono, índice glucémico, omega-3,
vitamina A, yodo.

ABSTRACT

The relationship between diet and acne has always been a topic studied by the scientific
community; Although for years doctors have argued that there was no direct relationship between
food and this disease. But, in recent studies it has seen an increase in scientific evidence, which
relates these two factors.
The intake of some foods has been closely related to the appearance of this pathology in
genetically predisposed individuals. But what is the scientific evidence saying about this? What are
the foods that are most related with the appearance of acne?

In this scenario, it seems interesting to present some studies that have shown scientific evidence
to explain the effect that some components of the Western diet could have on acne, where dairy
products and carbohydrates are being the most studied. There will also be mentioned other
nutrients that have recently been associated with acne, such as omega-3 fatty acids, vitamin A and
iodine.

The main objective of this work is to conduct a literature review of different published studies and
systematic reviews that show the relationship between food and acne vulgaris, with special
emphasis on the effect exerted by carbohydrates and the high glycemic index in the different
etiopathogenic mechanisms that cause it.

Once established the nutritional factors that can have an effect in the appearance of acne, it will
be studied and implemented a diet therapy protocol to taking action in the prevention or
improvement of the evolution of this pathology.

Key words: acne vulgaris, dairy products, carbohydrates, glycemic index omega 3, vitamin A,
iodine.
ÍNDICE

LISTADO DE ABREVIATURAS ............................................................................................................ 5

1. OBJETIVOS ................................................................................................................................... 6

[Link]ÓN ............................................................................................................................ 7

2.1 Definiciones ........................................................................................................................... 7

2.2 Concepto ............................................................................................................................... 9

2.3 Prevalencia del acné vulgaris .............................................................................................. 10

2.4 Antecedentes ...................................................................................................................... 11

2.5 Patogenia del acné .............................................................................................................. 11

3. METODOLOGÍA.......................................................................................................................... 16

3.1 Diseño y búsqueda bibliográfica ......................................................................................... 16

3.2 Criterios de inclusión y exclusión ........................................................................................ 16

4. ANALISIS DE LOS ESTUDIOS: RESULTADOS Y DISCUSIÓN .......................................................... 18

4.1 Principales estudios revisados sobre dieta y nutrición ....................................................... 18

4.2 índice glucémico e hiperinsulinemia ................................................................................... 25

4.3 Lácteos................................................................................................................................. 34

4.4 Lípidos ................................................................................................................................. 38

4.5 Vitaminas y minerales ......................................................................................................... 40

4.6 Fibra..................................................................................................................................... 42

5. CONCLUSIONES ........................................................................................................................ 45

6. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN DIETOTERÁPICA EN EL ACNÉ ...................................................... 46

7. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................ 52
LISTADO DE ABREVIATURAS
Ácido Araquidónico: AA

Acido eicosapentaenoico: EPA

Ácido graso poliinsaturado: AGPI

Colesterol total: TC

Dihidrotestosterona: DHT

Factor-1 de Crecimiento Insulínico: IGF-1

Globulina Fijadora de Hormonas Sexuales: SHBG

Hormona del crecimiento: GH

Lipoproteína a: LPa

Lipoproteínas de alta densidad: HDL

Lipoproteínas de baja densidad: LDL

Mayor: >

Menor: <

Odds ratio: OR

Proprionibacterium acnes: P. acnes

Prostagrandina E2: PGE2

Proteína Transportadora-3 del Factor de Crecimiento Insulínico: IGFBP-3

Receptor de la Hormona de Crecimiento: GHR

Receptor tipo toll-like: TLR

Testosterona: T

Triglicéridos: TG

5
1. OBJETIVOS

Objetivo general

El objetivo general de este trabajo es realizar una revisión bibliográfica de diferentes estudios
científicos que evidencien la relación entre la alimentación y el acné vulgaris, haciendo especial
hincapié en el efecto que ejercen los hidratos de carbono y un elevado índice glucémico en los
diferentes mecanismos etiopatogénicos que lo provocan.

Objetivos específicos

- Evaluar la relación que pueden tener otros alimentos, tales como; los productos lácteos, los
ácidos grasos omega-3, la vitamina A y el yodo.

- Explicar los mecanismos patogénicos principales de los nutrientes más implicados en la

aparición y evolución del acné vulgaris.

- Estudiar e implementar un protocolo de actuación dietoterápica que pueda prevenir o mejorar

la evolución de esta patología.

6
[Link]ÓN

2.1 Definiciones1

Unidad pilosebácea: estructura constituida por pelo, folículo piloso, músculo y glándula sebácea.

Folículo piloso: vaina en forma de tubo que rodea la parte del cabello que se encuentra debajo de
la piel nutriendo el cabello.

Glándula sebácea: pequeñas glándulas ubicadas dentro de la epidermis y asociadas con el folículo
piloso, que producen y secretan una sustancia oleosa que lubrica la piel y el cabello.

Microcomedón: folículo piloso obstruido (poro) en la piel; puede ser de color blanco, oscuro o de
color carne.

Comedones: si el sebo de un microcomedón continúa acumulándose, puede agrandarse y formar

un comedón visible.

Puntos blancos: comedones cerrados que se caracterizan por un color blanco.

7
Puntos negros: comedones abiertos de color oscuro. Al estar abiertos en contacto con el aire, la
melanina, el pigmento de la piel, reacciona con el oxígeno, oxidándose y volviéndose negro.

Imagen 2. Comedones visibles. [Link]

Pápulas: pequeño bulto elevado y sólido en la piel que tiene un borde fácil de ver. Las pápulas
pueden ser rojas, moradas, marrones o rosadas.

Pústula: lesiones o granos en la piel, llenas de pus amarillo.

Nódulos: crecimiento o bulto que puede ser maligno (cáncer) o benigno (no cáncer).

Inflamación: enrojecimiento, hinchazón, dolor y/o sensación de calor en un área del cuerpo.

Lesiones de acné: patrón de imperfecciones en un área de la piel como resultado de la condición

de la piel.

Quistes: saco o cápsula en el cuerpo que puede estar lleno de fluido u otro material y en casos
extremos inflamado.

Queratinocito: tipo de célula de la epidermis. La función principal de los queratinocitos es la

formación de una barrera contra el daño ambiental.

8
Estrato córneo: capa más externa de la epidermis compuesto por células muertas de la piel, es
decir queratinocitos muertos.

2.2 Concepto

El acné vulgar es una enfermedad dermatológica crónica obstructiva y a veces inflamatoria, de las
unidades pilosebáceas (folículos pilosos y glándulas sebáceas).

Los pequeños agujeros en la piel (poros) se conectan a las glándulas sebáceas debajo de la piel por
un canal llamado folículo. Estas glándulas producen una sustancia aceitosa llamada sebo. El aceite
lleva las células muertas a la superficie de la piel. Un cabello delgado también crece a través del
folículo hacia la piel.

A veces, el cabello, el sebo y las células de la piel se agrupan en un tapón y las bacterias en el
tapón causan hinchazón. Luego, cuando el tapón comienza a descomponerse, crece un grano.

El acné, se localiza en áreas de la piel en las que abundan los folículos pilosebáceos y hay una
mayor sensibilidad particular a los andrógenos, por ello las lesiones más comunes se producen en
la cara; pero el cuello, el tórax, la parte superior de la espalda y los hombros también pueden
verse afectados. El acné puede causar cicatrices y una considerable angustia psicológica.

Los médicos distinguen entre acné inflamatorio y no inflamatorio2:

El acné inflamado se caracteriza por: pápulas, pústulas, nódulos y quistes superficiales. El acné no
inflamatorio se caracteriza por: microcomedones, comedones, puntos blancos y puntos negros. El
acné no inflamatorio es un tipo más leve, al que la mayoría de las personas se refieren como
"espinillas" en lugar de "acné".

También se pueden distinguir distintos tipos: formas leves, moderadas y graves de acné.

Acné leve: las personas con acné leve tienen comedones o puntos blancos. Cuanto más se
acumula el aceite, más probable es que las bacterias se multipliquen y conduzcan al acné
inflamatorio. El acné también se considera "acné leve" si alguien solo tiene algunas espinillas, o
estas son pequeñas.

Acné moderado: las personas que tienen acné moderado tienen notablemente más granos y
además estos están inflamados produciendo pápulas y pústula.

9
Acné severo: las personas que tienen formas graves de acné tienen una gran cantidad de pápulas
y pústulas, así como nódulos en la piel. Estos nódulos a menudo son rojizos y dolorosos, y pueden
causar cicatrices. También se considera acné severo cuando el acné moderado no se ha
estabilizado con 6 meses de tratamiento o el acné de cualquier "gravedad" con trastorno
psicológico grave.

Los granos "normales" generalmente se forman rápidamente y luego desaparecen nuevamente

poco después. Pero a diferencia de estos granos, el acné se desarrolla durante un período de
tiempo más largo y se mantiene también durante más tiempo. A veces deja pequeñas marcas rojas
o cicatrices.

2.3 Prevalencia del acné vulgaris

El acné es la enfermedad cutánea más común de la adolescencia y afecta en algún momento de

sus vidas a más del 80% de los adolescentes (de 13 a 18 años).

La edad de comienzo varía de 12-13 años en las niñas (ya que la pubertad es más temprana) y a
13-14 años en los varones. El pico de severidad se ha registrado a los 17-18 años en mujeres y a los
19-21 años en varones.

Las estimaciones de prevalencia varían según las poblaciones de estudio y el método de

evaluación utilizado. La prevalencia de acné en una muestra de la comunidad de 14 a 16 años de
edad en el Reino Unido se ha registrado como 50%. En una muestra de adolescentes de escuelas
de Nueva Zelanda, el acné estuvo presente en el 91% de los hombres y en el 79% de las mujeres, y
en una población similar en Portugal, la prevalencia fue del 82%. Se ha estimado que hasta el 30%
de los adolescentes tienen acné de gravedad suficiente como para requerir tratamiento médico. El
acné fue la queja de presentación en el 3,1% de las personas de 13-25 años que asisten a la
atención primaria en una población del Reino Unido. La incidencia general es similar en hombres y
mujeres3.

Pero, aunque es más prevalente en la adolescencia, también se han detectado casos de acné en el
28% y el 61% de las personas entre los 10 y 12 años; 70% y el 87% de las personas entre 15 y 25
años, el 54% de las mujeres y 40% de los hombres mayores de 25 años; el 3% de los hombres y el
5% de las mujeres de entre 40 y 49 años todavía tienen un acné clínico definitivo, aunque este es
leve; y se ha observado que el 6% de los hombres y el 8% las mujeres de entre 50 y 59 años tienen

10
acné fisiológico. Además, un porcentaje significante de niños de entre 4 y 7 años de edad son
diagnosticados con acné4-5.

Con ello, se puede observar que, en las sociedades occidentales, el acné es una enfermedad de la
piel que afecta principalmente a los adolescentes, pero también afecta significativamente a los
adultos mayores de 25 años.

El acné, tiene un gran impacto en la calidad de vida de los jóvenes y se asocia con baja autoestima,
aislamiento social y depresión6.

A pesar de la alta prevalencia de acné vulgar en adolescentes, varios estudios demostraron que el
conocimiento general sobre las causas, la evolución y la terapia es muy bajo, tanto entre pacientes
como entre estudiantes de último año de medicina e incluso entre médicos de familia y
enfermeras. A causa de esta falta de conocimientos, todavía existen mitos, conceptos erróneos y
creencias comunes sobre el acné7.

2.4 Antecedentes

La relación entre la dieta y el acné ha sido históricamente un tema con mucha controversia. En los
años 1800 y comienzos de 1960 en la mayoría de los textos de dermatología se incluían
indicaciones alimentarias dentro del enfoque terapéutico para el acné, haciendo referencia a
evitar ciertos alimentos con un alto contenido en azúcar y grasas. Posteriormente en el 1960, no
se consideró que la dieta jugaba un roll en la evolución del acné8. Esto se debe a dos importantes
estudios que son constantemente citados en la literatura y la cultura popular9.10. Por lo tanto la
asociación fue considerada un mito y la recomendación de evitar ciertos alimentos dejó de ser
aplicada por los dermatólogos.

Recientemente, la relación ha sido cuestionada de nuevo. La teoría de una posible asociación ha

resurgido en base a diversos estudios clínicos, y así lo evidencian algunos de los artículos
científicos de los últimos años. Se destaca, que además de los factores hereditarios, existiría una
gran influencia de factores exógenos sobre el desarrollo del acné, entre ellos, la alimentación.

2.5 Patogenia del acné

El acné es una enfermedad compleja y multifactorial, que se encuentra en continuo estudio.

11
Un aumento en los andrógenos circulantes al inicio de la pubertad estimula la producción de sebo
en la unidad pilosebácea. Estos eventos se combinan para crear un ambiente dentro de la unidad
pilosebácea que es favorable para la colonización de las bacterias, entre ellas, la más destacada es
la Propionibacterium acnes. Con la proliferación, P. acnes secreta varias moléculas inflamatorias y
factores quimiotácticos que inician y perpetúan la respuesta inflamatoria local y posiblemente
también inducen la hiperproliferación de queratinocitos. El evento inicial en el desarrollo de una
lesión de acné es la descamación anormal de los queratinocitos que recubren el folículo sebáceo,
lo que crea un microcomedón.

A continuación, se desarrollan los factores más destacados que están implicados en la aparición y
el desarrollo de la enfermedad del acné11:

La biología de la glándula sebácea: Las glándulas sebáceas, secretan lípidos (fluidos a temperatura
ambiente) que se encargan de transportar células muertas, queratinocitos, de la piel a través de
los folículos hasta la superficie de la piel, además de, lubricar y proteger la superficie de la piel.
Esta secreción de lípidos se produce a través de un mecanismo holocrino; las células se destruyen
durante el proceso de secreción de su contenido, es decir, las células se producen continuamente
a partir de una capa basal, sintetizan lípidos y experimentan muerte celular programada, liberando
sus contenidos celulares en el folículo.

Por lo que se sabe, el acné vulgar se produce solo en los folículos sebáceos.

Factores hormonales, andrógenos: Las glándulas sebáceas responden a los andrógenos y la pro-
gesterona en particular.

Las gónadas y la glándula suprarrenal producen los andrógenos circulantes, pero los andrógenos
también pueden ser producidos localmente dentro de la glándula sebácea, a partir de hormonas
precursoras adrenales. Los andrógenos principales que interactúan con el receptor de andrógenos
son la testosterona (T) y la dihidrotestosterona (DHT). Los receptores de andrógenos se localizan
en el estrato basal de la glándula sebácea y en los queratinocitos del folículo piloso. Se ha visto
que en el periodo prepuberal, los niveles de dehidroepiandrosterona sulfato (precursor de la T)
están aumentados y que la administración de T y DHT aumentaba sistemáticamente el tamaño y la
secreción de la glándula sebácea12.

Se postuló que la GH también podría estar involucrada en el desarrollo del acné, ya que el acné es
más frecuente en los adolescentes cuando la secreción de GH es máxima y los niveles en plasma

12
de IGF-1 son los más altos. El IGF-1 también puede producirse en la piel, donde interactúa con
receptores de la glándula sebácea para estimular su crecimiento.

La hiperqueratinización del folículo piloso: La parte superior del folículo produce un estrato
córneo, similar al que se encuentra en la piel normal, donde las células muertas de la piel, los
queratinocitos, se desprenden continuamente de manera ordenada a medida que nuevas células
toman su lugar. Pero, esto parece ralentizarse en pacientes con acné provocando el bloqueo de los
poros, formando un tapón folicular y produciendo acné.

La influencia de infecciones bacterianas: Las bacterias, y, sobre todo, P. acnes, están presentes en
mayor cantidad en personas que tienen acné. Es una bacteria anaerobia grampositiva que se
encuentra en el folículo sebáceo donde coloniza y promueve la inflamación de los folículos.

Se ha observado un aumento en el número de P. acnes en los folículos de los pacientes con acné y
la reducción de estos se ha correlacionado con la mejora clínica.

P. acnes juega un papel importante en el desarrollo del acné inflamatorio. Gran parte de la
inflamación que finalmente ocurre, surge de la acción de las enzimas producidas por la bacteria.
Estas enzimas hidrolizan el sebo, presente biológicamente en el folículo sebáceo, en ácidos grasos
libres, y estimulan el proceso inflamatorio. Los factores quimiotácticos se liberan mediante esta
reacción, que atrae a los neutrófilos. A medida que la pared folicular se inflama, aparece una
pápula eritematosa en la superficie de la piel. Con el aumento de la producción de sebo, la
obstrucción y la colonización bacteriana, la unidad folicular se rompe, derramando su contenido
en la dermis. La entrada de neutrófilos causa la formación de pústulas y la continuación de la
inflamación severa conduce a la formación de nódulos y quistes posteriores.

La sobreproducción de sebo: El sebo es un lípido producido por las glándulas sebáceas y es líquido
a temperatura ambiente.

Consiste casi en su totalidad en productos de triglicéridos e hidrólisis de triglicéridos, ésteres de

cera (ésteres de ácidos grasos de cadena larga y alcoholes grasos de cadena larga) y escualeno (un
precursor de hidrocarburo de cadena larga del colesterol).

El papel de este lípido en la fisiología normal y en la patogénesis del acné vulgar no está claro,
pero se sabe que los pacientes con acné, como grupo, producen más sebo que los controles.

13
Receptores toll-like: El receptor tipo toll-like (TLR) cumple una función crucial en la inducción de la
respuesta antimicrobiana en diferentes células. P. acnes estimula la respuesta inmune innata del
huésped mediante la activación de receptores Toll-like (TLR). Los receptores toll-like
son proteínas que forman parte del sistema inmunitario innato. Estos receptores son
transmembranosos, reconocen patrones moleculares expresados por un amplio espectro de
agentes infecciosos, y estimulan una variedad de respuestas inflamatorias. Los TLR están presente
en queratinocitos, monocitos / macrófagos, células de Langerhans, linfocitos T y B, mastocitos y
células del endotelio.

La activación del TLR promueve la expresión de genes responsables de la producción de

quimiocinas, citoquinas y moléculas de adhesión.

P. acnes activa TLR-2, y se ha demostrado la presencia de estos TLR-2 en los macrófagos que
rodean a los folículos polisebáceos. Además, se ha observado un aumento de las células TRL-2
cuando mayor severo es el acné, lo cual justificaría la relación de las TRL con el acné.

Cuando las TLR-2 se activan en los pacientes con acné, se produce la inflamación del folículo
produciendo lesiones inflamatorias visibles13.

Estrés: La sustancia P, involucrada en la percepción del dolor, es un neuropéptido que puede ser
provocado por el estrés o ansiedad. Esta sustancia promueve el desarrollo de orgánulos
citoplásmicos en las células sebáceas, estimula las células germinales sebáceas e induce aumentos
significativos en el área de las glándulas sebáceas. También aumenta el tamaño de las células
sebáceas individuales y el número de vacuolas de sebo para cada célula sebácea diferenciada. Esto
sugiere que la sustancia P promueve tanto la proliferación como la diferenciación de las glándulas
sebáceas.

Cambios ambientales: dieta y hábitos de vida:

Existe una conciencia creciente de que los cambios profundos en el ambiente, por ejemplo en la
dieta y otras condiciones de vida, tienen un gran impacto en la patogenia del acné.

Se ha sugerido que los cambios alimentarios rápidos en una escala de tiempo evolutiva pueden
acarrear problemas de acné. Para ello se han sustentado en que el cambio alimentario, que realizó
el ser humano hace aproximadamente 10000 años (la introducción de la agricultura y la cría de
animales) ocurrió demasiado recientemente y el genoma humano aún no se ha adaptado a ello4.

14
Junto con esta discordancia entre nuestra antigua biología genéticamente determinada y los
patrones nutricionales, culturales y de actividad de las poblaciones occidentales contemporáneas,
han surgido muchas de las llamadas enfermedades de la civilización. En particular, los alimentos
básicos y los procedimientos de procesamiento de alimentos introducidos durante los Períodos
Neolítico e Industrial han alterado fundamentalmente 7 características nutricionales cruciales de
las dietas de homínidos ancestrales:

1) Carga glucémica.

2) Composición de ácidos grasos.

3) Composición de macronutrientes.

4) Densidad de micronutrientes.

5) Equilibrio ácido-base.

6) Relación sodio-potasio.

7) Contenido de fibra.

La colisión evolutiva de nuestro antiguo genoma con las cualidades nutricionales de los alimentos
recientemente introducidos puede ser la base de muchas de las enfermedades crónicas de la
civilización occidental.

Aunque se ha postulado que aquellos alimentos que producen un índice glucémico elevado, tales
como los dulces, las bebidas, el arroz y el pan blanco entre otros, tienen mayor impacto en el acné,
hay evidencias que afirman que las comidas ricas en grasa, los productos lácteos, los ácidos grasos
omega-3, la vitamina A, la fibra y el yodo, también juegan un papel importante en la prevalencia
de esta enfermedad.

15
3. METODOLOGÍA

3.1 Diseño y búsqueda bibliográfica

Con la finalidad de alcanzar el objetivo de este estudio, se ha realizado una revisión bibliográfica
de la literatura reciente publicada en:

- Bases de datos: Pubmed (Medline, National Institutes of Health), SCIELO (Scientific Electronic
Library Online), ScienceDirect, CSIC, Scopus.

- Metabuscadores especializados: Google Académico y Google books.

- Libros de texto: “Nutrigenoma, manual de la nutrición clínica en atención primaria”14 y “the

relationship between acné and diet”15.

- Páginas web: researchgate, Wikipedia, Cilad (Colegio Ibero-lationoamericano de

Dermatología), Pubmed health (U.S. National Librari of Medicine).

- Revistas: JADD (Journal of the American Academy of Dermatology).

- Bibliografías de referencias secundarias seleccionadas.

Todas las búsquedas se realizaron mediante el uso de palabras claves, tales como: dieta y acné
(diet and acné); acné (acne); acné vulgaris (acne vulgaris); acné e índice glucémico (acné and
glycemic index)

3.2 Criterios de inclusión y exclusión

Criterios de inclusión

- Año de publicación: Trabajos publicados entre los años 2000-2018.

- Trabajos referidos únicamente a la especie humana.

- Idiomas: Artículos publicados en español o inglés.

- Tipos de estudios: Estudios analíticos, experimentales y observacionales, estudio con

seguimiento, prospectivos

- Sujetos examinados: >200

16
- Se seleccionaron aquellos artículos que tratasen sobre el efecto de la dieta sobre el acné, el
efecto de algún nutriente en concreto sobre el acné, prevalencia del acné, acné vulgaris,
epidemiología del acné, y ensayos clínicos en seres humanos publicados en los últimos
diecisiete años.

Criterios de exclusión:

Cualquier artículo que no cumpla los criterios de inclusión.

17
4. ANALISIS DE LOS ESTUDIOS: RESULTADOS Y DISCUSIÓN

4.1 Principales estudios revisados sobre dieta y nutrición

Referencia Diseño de estudio Participantes Nutriente/intervención Resultados Limitaciones

Cordain L. et al. Estudio transversal 1315 participantes, Observación de los No se observó ningún caso de No se tiene en cuenta
4
(2002) 1200 participantes hábitos dietéticos. acné. los factores genéticos y
de la población ambientales, puede
Kitavan, 115 que los resultados no
participantes sean generalizables a la
Achés. población occidental.

Abedamowo CA. et Cohorte retrospectivo 47355 mujeres Cuestionario sobre la El acné fue asociado Acné
al. (2005)16 frecuencia de la dieta. positivamente con la autodiagnosticado,
frecuencia de consumo de la estudio retrospectivo,
leche total (P=0,002), leche no ajustado a variables
entera (P=0,56), leche semi como la genética.
(P=0,25) y leche desnatada
(P=0,003), y fue asociado
negativamente con la
frecuencia de consumo de
grasa saturada (P=0,04).

Abedamowo CA. Et Cohorte prospectivo 6094 chicas, entre Cuestionarios sobre la Asociación entre el acné con la Acné
frecuencia del acné y la frecuencia de consumo de autodiagnosticado, no

18
al. (2006)17 9 y 15 años dieta. leche entera y desnatada. todos los miembros del
estudio respondieron al
cuestionario, el estudio
no se ajustó al posible
uso de esteroides y a
los factores
ambientales que
pudieron afectar la
prevalencia del acné.

Abedamowo CA. Et Cohorte prospectivo 4273 chicos, entre Cuestionarios sobre la Asociación entre el acné con la Acné
18
al. (2008) 9 y 15 años frecuencia del acné y la frecuencia de consumo de autodiagnosticado, no
dieta. leche entera y desnatada. todos los miembros del
estudio respondieron al
cuestionario, el estudio
no se ajustó al posible
uso de esteroides y a
los factores
ambientales que
pudieron afectar la
prevalencia del acné.

Norat T. Et al. Estudio transversal 2019 mujeres Examinar la relación de Los niveles séricos de IGF-I se Los resultados se basan
(2007)19 participantes, 14- la dieta (medida por relacionaron positivamente en una sola medida de
19 años, 120 cuestionarios con la ingesta de leche IGF-I e IGFBP-3. Dietas

19
 participantes con validados) con el factor (P=0.007) y relaciones inversas autocumplimentadas.
acné moderado, de crecimiento sérico con vegetales (P=0.02) y beta-
105 participantes tipo insulina-I (IGF-I) y caroteno (P=0.02). IGFBP-3 no
control. proteína de unión a era relacionado con la mayoría
IGF-3 en mujeres. de los nutrientes y alimentos
en este estudio.

Jung JY. Et al. Estudio transversal 1285 participantes, Cuestionario sobre El acné se asoció Corta duración y los
(2010)20 783 participantes hábitos alimentarios. positivamente con fideos resultados pueden no
con acné, 502 instantáneos (P = 0.01), ser generalizable a
participantes comida basura (P = 0.002), dietas occidentalizadas,
control. bebidas carbonatadas (P = no especifica las
0.005), queso procesado (P = raciones, no especifica
0.04), carne de cerdo estofada que es la comida
(P = 0.02), carne de cerdo basura.
asada (P < 0.001), pollo frito (P
= 0.001), pollo guisado (P =
0.001), nueces (P = 0.002) y
consumo de algas marinas (P =
0.003). Entre un subconjunto
de pacientes con acné, el acné
se asoció positivamente con
cerdo asado (P = 0.02), pollo
frito (P <0.02) y consumo de

20
 nueces (P = 0.03).

Halvorsen JA. Et al. Estudio transversal 3775 participantes, Cuestionario de hábitos Las asociaciones significativas El acné fue
(2009)21 entre 18-19 años. alimentarios. con el acné entre los hombres autodiagnosticado,
fueron: consumo frecuente de puede que los
chocolate y/o dulces OR = resultados no sean
1.40, consumo frecuente de generalizables fuera del
patatas fritas OR = 1.54. Las rango de edad 18-19.
asociaciones significativas con
el acné entre las mujeres
fueron: consumo infrecuente
de verduras crudas OR = 1,41.
No se identificaron
asociaciones con el consumo
de refrescos azucarados y
pescado graso.

Aksu AE. Et al. Estudio transversal 2300 participantes, Cuestionario sobre la El acné se relacionó con los Acné
(2012)22 entre 13-18 años. frecuencia del acné y hábitos alimenticios. Los autodiagnosticado y
dieta (The Adolescent participantes sin acné tenían cuestionario
Food Habits Checklist). hábitos alimenticios más autocumplimentado.
saludables que los
participantes con acné que
tenían un consumo más
frecuente de grasa (OR = 1.39,

21
 IC 95%: 1.06-1.82), azúcar (OR
= 1.30, IC 95%: 1.05-1.60),
salchichas de consumo
frecuente, hamburguesas (OR
= 1.24, IC 95%: 1.03- 1.48),
pasteles (OR = 1.20, IC 95%:
1.01-1.43) que se asociaron
con un mayor riesgo de acné.

Wei B, Pang Y, Zhu H Estudio transversal 5696 participantes Cuestionario de hábitos Acné fue asociado Cuestionario no
et al. (2010)23 de 17-25 años. de vida. positivamente con una dieta validado, los resultados
alta en grasa (OR 1439), puede que no sean
2920 participantes
comida frita (OR 1174) y generalizables a la
con acné, 2776
comida picante (OR 1145). población fuera del
controles.
Acné fue asociado. rango de edad 17-25.
negativamente con la
frecuencia de consumo de
fruta (OR 0,865).

Jiang H. et al. Cohorte prospectivo 311 participantes, Investigar la relación Los niveles de TC, LDL-C y LP Corta duración,
(2015)24 181 participantes entre el perfil de lípidos (a) en pacientes masculinos y incumplimiento de los
con acné, 130 (TC, TG, HDL, LDL, LPa) femeninos con acné severo requerimientos por
participantes en plasma y el acné. fueron significativamente más parte de los
control. altos que en el grupo control participantes.
(P <0.05). TG en pacientes

22
 varones con acné severo y
moderado fue
significativamente mayor que
en el grupo control (P <0.05).
LP (a) en pacientes masculinos
y femeninos con acné leve,
moderado y severo fue
significativamente mayor que
en el grupo control (P <0.05).
La proporción de pacientes
masculinos y femeninos con
TC, TG, LDL-C y LP (a) sobre el
rango normal fue
significativamente mayor que
en el grupo de control.

LaRosa CL. Et al. Caso-control 225 participantes, Cuestionario de hábitos La cantidad de leche baja en Autoinforme de la dieta
(2016)25 14-19 años, 120 alimentarios, grasa / desnatada consumida y el tamaño de la
participantes con entrevistas telefónicas por los participantes con acné porción. La asociación
acné moderado, sobre el consumo de es significativamente más alta no determina la
105 participantes 24h. (P = .01) que aquellos sin acné. causalidad.
control. No se encontraron diferencias
significativas entre la ingesta
total de lácteos, las grasas

23
 saturadas o grasas trans o la
carga glucémica. No se
encontraron diferencias
significativas para la ingesta
total de energía o el índice de
masa corporal.

Sharma RK. Et al. Estudio transversal 1032 participantes Cuestionario sobre No se encontró asociación Dieta autovalorada,
(2017)26 hábitos de vida. entre el acné y la dieta. teniendo solo que
especificar si dieta de
alto índice glucémico
y/o alto en grasas.

Tabla 1. Principales estudios de investigación sobre dieta y acné

24
Siguiendo con la teoría mencionada anteriormente; los cambios profundos en el ambiente
alimentario tienen un gran impacto en la patogenia del acné. En el estudio de Aksu EA et al22. el
acné fue relacionado con los hábitos alimentarios. Se puede observar como la grasa, el azúcar y el
consumo de comida basura tenía una asociación positiva con la prevalencia de acné. Esta nueva
forma de alimentarse que va haciéndose hueco en nuestras cocinas trae consigo varias
enfermedades. En este caso se hablará del acné vulgaris. A continuación, se exponen los
componentes de los alimentos que podrían tener efecto (perjudicial y beneficioso) con el acné.

4.2 índice glucémico e hiperinsulinemia

4.2.1 Índice glucémico y carga glucémica

Como se ha mencionado, se ha postulado que el índice glucémico elevado se ha relacionado con el

aumento de la prevalencia del acné.

Hoy en día, los alimentos que consumimos, contienen un alto índice glucémico que de manera
aguda o crónica aumentan los niveles de insulina. Los nuevos alimentos procesados que se han ido
introduciendo en nuestra alimentación, han llegado a sustituir a los alimentos que estaban
mínimamente procesados. En la tabla 2 se exponen algunos de los alimentos, con el objetivo de
comparar la carga glucémica de los alimentos que actualmente se consumen (por la mayoría de la
población) y de los alimentos que se solían consumir.

Según el concepto de carga glucémica, cada alimento difiere en su capacidad para aumentar la
concentración plasmática de glucosa según la calidad y cantidad de los carbohidratos contenidos
en él, lo cual se correlaciona con la respuesta pancreática sobre la secreción de insulina.

Las dietas con una alta carga glucémica elevan los niveles de insulina en sangre, provocando una
hiperinsulinemia aguda pero que con el tiempo puede convertirse en crónica.

25
 Comida refinada del occidente Comida no refinada tradicional

Comida Carga Índice Comida Carga Índice

glucémica glucémico glucémica glucémico

Croissant 31,2 67 Lentejas 5,8 29

Bagel 38,4 72 Guisantes 6,8 48
Cereales (all bran) 32,5 42 Cuscús 15,1 65
Azúcar de mesa 64.9 65 Plátano 12,1 66
Galletas tipo shortbread 41,9 64 Manzana 6,0 39
Caramelos duros 67,9 70 Cacahuetes 2,6 14
Tortitas de arroz 66,9 82 Arroz integral 12,6 55
Tabla 2. Índice glucémico de los alimentos refinados de la dieta de la población occidental y
alimentos sin refinar de la dieta tradicional por cada 100g de alimento4.

Carga glucémica: Índice glucémico

CG alta: >20 IG alto >70

CG media: 11-19 IG medio: 56-69

CG baja: <10 IG bajo < 55

Como podemos observar, los alimentos que la población general consume hoy en día tienen una
carga glucémica alta, y en cambio, los alimentos tradicionales tienen una carga glucémica baja o
media. Esta dieta de alimentos no refinados que se consumían tradicionalmente por la población
occidental, puede ser comparada con la dieta de las sociedades no occidentales sin modernizar.

La evidencia epidemiológica sugiere que en las sociedades no occidentalizadas las tasas de

incidencia del acné son considerablemente menores.

En un estudio sobre la prevalencia del acné realizado por Cordain et al4 se observó que en los
isleños de Kitavan de Papúa Nueva Guinea y los cazadores-recolectores Aché de Paraguay, dos
poblaciones no occidentales, tenían tasas de incidencia de acné considerablemente más bajas que
en las sociedades occidentales modernizadas. Estas personas, vivían en entornos ecológicos,
llevaban una alimentación compuesta por alimentos de origen animal y vegetal mínimamente
procesados y prácticamente desprovistas de carbohidratos típicos de Occidente que producen
altas cargas glucémicas. Al realizar el estudio, se observó que durante todo el periodo de vida,

26
estas personas rara vez manifestaron una resistencia a la insulina, además, no sufrían de
sobrepeso, ni hipertensión y mantenían bajas las concentraciones séricas de insulina, inhibidor del
activador del plasminógeno y leptina, que son indicadores de una alta sensibilidad a la insulina.

Pero cuando estas poblaciones se desplazaron desde los pueblos a las ciudades, adquiriendo los
mismos hábitos alimentarios de las mismas (dietas occidentales), se observó un aumento de los
casos de hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y comenzaron a aparecer casos
de acné27.

Mientras que las poblaciones cazadoras-recolectoras que no se desplazaron y que viven todavía en
sus ambientes nativos raramente exhiben estos síntomas. Además de ello, entre los 300 kitavan
que tenían alto riesgo de padecer acné no se detectó ningún caso de comedones, pápulas,
pústulas, nódulos y/o quistes que sí se habría observado en al menos en 120 de esos sujetos si
vivirían en la población occidental.

Se remarcó que la asombrosa diferencia en las tasas de incidencia de acné entre sociedades no
occidentalizadas y totalmente modernizadas no puede atribuirse únicamente a las diferencias
genéticas entre las poblaciones, sino que probablemente se debe a factores ambientales
diferentes4.

Se observaron los mismos resultados en la población inuit. El acné estaba ausente en la población
inuit cuando vivían y comían a su manera tradicional, pero tras la aculturación, la prevalencia del
acné se volvió similar a la de las sociedades occidentales.

Hay otro informe sobre Okinawa una isla aislada al sur de China donde sus habitantes nativos
vivían en una vida rural con pocos o ninguno de los símbolos de las sociedades industrializadas y
los cuestionarios médicos revelaron que estas personas no padecieron de acné vulgar hasta la
segunda guerra mundial, que es cuando comenzaron a incrementar el consumo de carne8.

Todos estos estudios sugieren que la prevalencia del acné es menor entre las personas rurales no
occidentales que en las sociedades occidentales completamente modernizadas.

Por todo ello, entre los pacientes que sufren acné entre diferentes sociedades y culturas, se cree
que una dieta con un alto índice glucémico es una de las mayores causas de la patogenicidad del
acné28-30.

27
En otro estudio transversal realizado en Oslo (Noruega)21; se examinaron a 3.775 adolescentes de
entre 18 y 19 años de edad. Se les entregó una entrevista que tuvieron que autocumplimentar
sobre la dieta y hábitos alimentarios (consumo de bebidas azucaradas, pescado graso, chocolate o
dulces, patatas fritas y verduras crudas que tuvieron que responder entre consumo ocasional o
habitual). El acné fue autodiagnosticado mediante la pregunta: ¿has padecido de acné en la última
semana?, con las posibles respuestas de no; si, un poco; si, bastante; y si, mucho. La prevalencia
de acné fue del 14.4% entre los hombres y del 12.8% entre las mujeres. Las asociaciones
significativas con el acné entre los hombres fueron: consumo frecuente de chocolate/dulces
OR=1.40 y el consumo frecuente de patatas fritas OR=1.54. Las asociaciones entre las mujeres
fueron solo el consumo infrecuente de verduras crudas OR=1,41. Además no se identificaron
asociaciones significativas entre el acné y el consumo de refrescos azucarados y pescado graso, en
ninguno de los dos sexos.

En este caso, al igual que en los estudios anteriores, podemos observar que la carga glucémica de
aquellos alimentos que producen acné es alta (patatas fritas: 31,6, dulces y chocolate: 66,6)
mientras que la carga glucémica de aquellos alimentos que no producen acné es baja (hortalizas
crudas; por ejemplo, la lechuga: 21,4). El presente estudio es coherente con la hipótesis de que
una dieta baja en glucemia es beneficiosa para detener el desarrollo del acné. En este caso, se
expuso el efecto protector de una baja ingesta de chocolate/dulces y patatas fritas, y de una alta
ingesta de verduras.

Otro estudio elaborado por Wei B, Pang Y, Zhu H et al23 donde se estudiaron factores alimentarios
con alto contenido en grasa; también expuso el factor protector que tiene el consumo frecuente
de fruta sobre la disminución de la aparición del acné. El consumo de fruta fue el tercer factor que
protegía de la aparición de acné después de tener una piel seca y una piel neutral.

4.2.2 Hiperinsulinemia

Según lo propuesto por Cordain et al4, si el acné resulta del índice glucémico, se espera que los
individuos con obesidad y diabetes tipo II, que son relativamente resistentes a la insulina
crónicamente, tendrían una mayor prevalencia de acné. Pero un estudio realizado por Bourne y
Jacobs, dejo de manifiesto que la asociación entre la obesidad y el acné solo existía entre las
personas en el rango de edad de 20 a 40 años. Por ello, se sugiere que la presencia de acné en una
población joven puede no estar tan asociado con el índice glucémico (que produce una

28
hiperinsulinemia aguda) sino con la hiperinsulinemia crónica, provocada por una resistencia a la
insulina.

Las dietas con una alta carga glucémica elevan los niveles de insulina en sangre, provocando una
hiperinsulinemia aguda pero que con el tiempo puede convertirse en crónica.

La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción de varias hormonas que causan
hiperglucemia y mantener los niveles de glucosa sanguínea bajos. La secreción de insulina por las
células-β del páncreas es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el
ingreso de la glucosa en la sangre conduce a la secreción de insulina. En la mayoría de los tejidos,
la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa
en la membrana celular: GLUTs (GLUT4 en el músculo, miocardio y adipocitos). Cuando se produce
su translocación a la superficie celular, se produce la unión de la insulina a su receptor, con el
ingreso de glucosa en la célula. La concentración de glucosa en la sangre disminuye como
resultado, permaneciendo dentro del rango normal incluso cuando se consume una gran cantidad
de carbohidratos.

El término resistencia a la insulina describe un estado en el que el efecto de la insulina está

disminuido con respecto a cualquier valor de concentración de ésta. Cuando el cuerpo produce
insulina en condiciones de resistencia a la insulina, se produce la alteración del transporte de
glucosa que se caracteriza por defectos de la expresión de enzimas intracelulares y de la
translocación de GLUT4. En este escenario, las células son resistentes a la insulina, es decir no
pueden usarla con la misma eficacia, lo que lleva a un nivel alto de azúcar en la sangre. Las células-
β en el páncreas aumentan posteriormente su producción de insulina, contribuyendo aún más a
un nivel alto de insulina en la sangre.

Investigadores de los Estados Unidos, Australia y Suecia hallaron que la dieta occidental es
insulinogénica. Y aseguraron que los pacientes con predisposición genética de resistencia a la
insulina, al comer una dieta hiperglucémica, presentarán hiperinsulinemia12.

A continuación, se exponen los factores involucrados en la aparición del acné tras una
hiperinsulinemia y en la Figura 1, se incluye un esquema de ello.

29
Insulina e IGF-I

La fisiopatología de las observaciones anteriores se sustenta en el efecto de la hiperinsulinemia

estimulada por los niveles elevados de insulina sérica o por la ingestión aguda de carbohidratos de
alto índice glucémico sobre la activación de una cascada endocrina que favorece el crecimiento
tisular no regulado.

Figura 1. Hiperinsulinemia y los factores implicados en la producción de sebo.

La insulina tiene una vida media en circulación y biodisponible a bajas concentraciones. Dentro de
sus acciones metabólicas que se ha relacionado con la producción del acné se encuentra la de
inducir la producción de factores de crecimiento insulínicos (IGF) para el efecto estimulante de
crecimiento y diferenciación celulares. La proteína codificada por este gen IGF, al que se le
denomina, factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1), es similar a la insulina en su función y
estructura y es miembro de una familia de proteínas involucradas en la mediación del crecimiento
y el desarrollo.

Según Melnik and Schmitz31 el acné es una enfermedad mediada por IGF-1, modificada por dietas.

La función identificada del IGF-1 se ejerce sobre el crecimiento y la diferenciación celular; éste
converge junto con el receptor de factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF1R) y el receptor de
hormona de crecimiento (GHR), lo que inicia vías metabólicas que comienzan distintas acciones,
estas son estimuladas en combinación con el sistema de la hormona de crecimiento (GH) y sus
receptores a todos los tipos celulares.

30
La IGF-1 libre es un mitógeno potente para prácticamente todos los tejidos corporales, ejerce su
principal efecto sobre la proliferación de los tejidos, incluidos los folículos, además de estimular el
crecimiento e inhibir la muerte celular programada32. Juega un papel importante en el crecimiento
infantil, por ello, los niveles séricos de IGF-1 son más altos durante los períodos de crecimiento de
los adolescentes, lo que coincide con el patrón en la incidencia máxima de acné33. Además, la
expresión más fuerte de la proteína IGF-1 se ha encontrado en los sebocitos maduros y en las
células suprabasales de los conductos sebáceos31.

Es bien sabido que se requiere IGF-1 en humanos para la proliferación de queratinocitos, y que la
sobreexpresión de IGF-1 da como resultado hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica. Estos datos
respaldan la posible idea de que la elevación provocada por la insulina en los niveles libres de IGF-
1 puede promover el acné a través de hiperqueratinización cutánea32.

La GH y el IGF-1 juegan un papel importante para la homeostasis epidérmica, ya que la producción

de IGF-1 es estimulada por la GH y la GH induce la síntesis hepática y la secreción de IGF-1.

Aproximadamente el 98% del IGF-1 siempre está unido a una de las 6 proteínas fijadoras (IGF-BP).
El IGFBP3, “proteína transportadora 3 del factor de crecimiento insulínico”, es la proteína más
abundante que representa el 80% de todas las uniones del IGF. El IGF-1 se une al IGFBP-3 para
poder ser transportado y realizar su acción.

Hiperinsulinemia e IGF-1 e IGBP-3 libres

La IGF-1 libre es un potente mitógeno para todos los tejidos del organismo. En cambio, el IGFBP-3
es un inhibidor del crecimiento evitando que IGF-1 se una a su recepto.

La hiperinsulinemia aguda y crónica inician una cascada hormonal que favorece el crecimiento
irregular de los tejidos a causa de la elevación de los niveles de IGF-1 y la reducción de los niveles
de IGFBP-3. Por ello, las concentraciones elevadas de insulina deprimen la síntesis localizada de
IGFBP-3, aumentando la disponibilidad de IGF-1 libre a sus receptores, lo que promueve la
proliferación de queratinocitos.

Estos descubrimientos fueron apoyados por un estudio realizado a 1.285 estudiantes en Corea 20.
Estos sujetos se dividieron en dos grupos; grupo Agravado por el consumo de Alimentos (AA) y
grupo No agravado por el consumo de alimentos (NA). Se clasificaron dependiendo de sus
respuestas a un cuestionario sobre el efecto que tenía la comida en la prevalencia de su acné. (La

31
agravación del acné se definió como un aumento del más del 25% de las lesiones de acné en
comparación con el estado previo al consumo de un alimento específico).

La dieta coreana tradicional consistía en una dieta con una baja carga glucémica y bajo contenido
en grasas. Sin embargo, la adopción de los hábitos alimentarios de la dieta occidental en las
últimas décadas se ha asociado con un aumento en el acné.

De acuerdo con los datos nacionales de Corea, la fuente principal de nutrientes ha cambiado de
hidratos de carbono a grasa y carnes. Además, el consumo de snacks, comida basura y bebidas
carbonatadas ha aumentado significativamente durante las últimas décadas. Es más, el número de
coreanos que padecen diabetes, obesidad y sobrepeso va en aumento cada año. Junto con estos
factores, la incidencia de acné en Corea ha ido en aumento a lo largo de las últimas décadas. Se
cree que los cambios en el patrón dietético son una de las causas más importantes de ello.

Los resultados de este estudio confirman que la comida de los coreanos puede afectar al acné; ya
que el 54% de los pacientes tenían una condición agravada de acné a causa de la comida.

Se ha postulado que los patrones dietéticos y el tipo de comida de Corea son todavía algo
diferentes de los países occidentales y que, por lo tanto, la asociación de la dieta con el acné
puede ser diferente en este país.

Los resultados de este estudio confirman un nivel de IGF-1 significativamente más alto en el
subgrupo AA masculino que en el subgrupo NA masculino, y un IGFBP-3 significativamente menor
en el subgrupo AA femenino que en el subgrupo NA femenino (Tabla 3).

Esto se debe a que en el grupo AA los alimentos que fueron significativamente más consumidos,
eran aquellos que contenían un alto nivel de IG (>20): hamburguesas, donuts, croissants, pastel de
arroz, galletas, waffles, fideos instantáneos y bebidas carbonatadas. Y los alimentos que fueron
significativamente menos consumidos, eran aquellos con un bajo IG (<20): vegetales (IG=<10) y
guisantes (IG=3).

AA AN Valor P

IGF-1 530 ng/mL 398 ng/mL 0,03

IGFBP-3 3990,2 ng/mL 4878,2 ng/mL 0,02

Tabla 3. AA: acné agravado por la comida. NA: acné no agravado por la comida.

32
IGFBP-3 y receptores de retinoides

Las reducciones mediadas por la insulina en los niveles de IGFBP-3 pueden promover aún más el
crecimiento folicular no regulado al afectar la ruta de señalización del retinoide nuclear. Los
retinoides son análogos naturales y sintéticos de la vitamina A que inhiben la proliferación celular
y promueven la apoptosis. Los retinoides naturales del cuerpo actúan uniendo receptores
nucleares, a su vez, los receptores retinoides activan la transcripción génica para limitar el
crecimiento en muchos tipos de células.

Se ha observado que los niveles plasmáticos bajos de IGFBP-3, pueden reducir la efectividad de los
retinoides naturales del cuerpo, con lo que se agravara la proliferación de las células foliculares.

Hiperinsulinemia, IGF-1, androgénesis y producción de sebo

La producción de sebo, esencial para el desarrollo del acné, es estimulada por los andrógenos
(sobre todo por la testosterona). En consecuencia, la hiperinsulinemia puede también promover el
desarrollo del acné por su efecto androgénico. La insulina y el IGF-1 estimulan la síntesis de
andrógenos en tejidos ováricos y testiculares. Además, la insulina y el IGF-1 inhiben la síntesis
hepática de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que aumenta la
biodisponibilidad de los andrógenos circulantes en los tejidos, y por ello, aumentaría el estímulo
para la producción de acné.

En conclusión; como se ha mencionado, el aporte de una alimentación hiperinsulinogénica podría

ser la causa de la aparición del acné. Pero no solo eso, hay que tener en cuenta que las situaciones
de hiperglucemia prolongadas o repetidas pueden agravar el problema. Por ello, el consumo de
este tipo de alimentos en situaciones de ayuno, es decir, fuera de las comidas, puede empeorar el
acné14.

En términos epidemiológicos, se cree que el principal condicionante de la resistencia a la insulina

es la occidentalización del estilo de vida, definida por el incremento de la ingestión de
carbohidratos refinados y de grasas insaturadas de origen vegetal, la reducción de la actividad
física y el estrés crónico.

33
4.3 Lácteos

4.3.1 Leche

Hay tres estudios elaborados por Adebamow CA. et al., que estudian la relación entre el consumo
frecuente de leche y el acné. El primer estudio16 publicado en el 2005, es un cohorte retrospectivo
que investiga el consumo frecuente de productos lácteos y el acné. Los investigadores
preguntaron, mediante un cuestionario de frecuencia de alimentos, a 47.355 enfermeras adultas,
cuáles eran sus hábitos alimentarios durante los años que acudieron a la escuela y si alguna vez el
médico les diagnóstico de acné.

La prevalencia del acné se asoció con el consumo total de leche (Tasa de prevalencia PR 1,22;
P=0.002), leche desnatada (PR 1.44; P=0.03), leche semi-desnatada (PR 1.16; P=0.25) y leche
entera (PR 1.12; P=0.56). Como conclusión remarcaron que encontraron una asociación positiva
entre la ingesta de leche desnatada y el acné. Hipotetizaron de que la asociación puede darse a
causa de las hormonas y moléculas bioactivas de la leche.

En 200617 y 200818 Abedamowo et al. reexaminado la relación de la leche y el acné en dos posibles
estudios entre adolescentes de 9 a 15 años. En total estudiaron a 6,094 chicas y 4,273 chicos,
usando un cuestionario validado sobre hábitos alimentarios.

En estos estudios, el acné se asoció positivamente con el consumo de leche total (PR 1.2; P=0.001),
leche desnatada (PR 1.08; P=0.001), leche semidesnatada (PR 1.17; P=0.002), y leche entera (PR
1.19; P=0.001). Entre los participantes masculinos, el acné se asoció positivamente con el consumo
de leche total (PR 1.16; P=0.77) y leche desnatada (1.19; P=0.02). Al igual que en el estudio
anterior, concluyeron que la ingesta de leche desnatada es la que más prevalencia tiene de
producir acné.

Los resultados del estudio caso-control elaborado por LaRosa et al25 concuerdan con los resultados
de los estudios de Amedamowo et al16-18 En este estudio, se investigó la relación entre el consumo
de lácteos y el acné en adolescentes. Se estudiaron a 225 participantes de entre 14 y 19 años. En
el grupo de acné se incluyeron a un total de 120 participantes con acné facial moderado, evaluado
por un dermatólogo usando la “Escala global de evaluación del acné”. El grupo control estaba
compuesto por 105 participantes sin evidencia de acné. Los participantes, completaron hasta tres
entrevistas telefónicas de “Recordatorio de 24 horas” utilizando el Sistema de Datos de Nutrición
para el software de Investigación. Las entrevistas telefónicas fueron conducido al azar, 2 días de la

34
semana y 1 día de fin de semana para así poder obtener un muestreo preciso de la ingesta de los
alimentos típicos de los participantes. Según los resultados, los participantes que padecían de acné
consumían más cantidad de leche semi-desnatada y/o leche desnatada. Es decir, al igual que en el
estudio anterior, el acné se relacionó positivamente (P=0,1) con el consumo de leche semi-
desnatada y leche desnatada.

Gracias a estas investigaciones y al contrario de lo que se puede llegar a creer, se ha concluido que
la cantidad de la grasa de la leche no tiene relación con la aparición del acné, con lo que este
nutriente de la leche no tiene relevancia en la aparición de comedogénesis.

Existen varios mecanismos por los que los científicos creen que la leche produce acné:

Efecto insulínico de la leche

El consumo de leche también podría afectar a la comedogénesis mediante la vía de IGF-1, sobre
todo la capacidad de los IGF-1 para aumentar los niveles circulantes de los andrógenos.

Según Melnic CB. y Schmitz G31, el consumo de leche produce un aumento significativo en la
insulina y los niveles séricos de IGF-1 en comparación con los alimentos de un alto índice
glucémico.

Los productos lácteos fermentados y "no fermentados" dan lugar a respuestas insulínicas que
superan con creces lo que se podría esperar de sus índices glucémicos bajos (IG=15-30). A pesar
del bajo IG, los productos lácteos producen un índice insulínico (II) de tres a seis veces más altos
que sus índices glucémicos correspondientes (II=90-98).

Existe una disociación grande y similar de GI y II tanto para la leche entera como para la leche
desnatada. En especial, la leche desnatada ha sido identificada como un potente secretor de
insulina en pacientes diabéticos tipo 2.

Leche y andrógenos

La leche contiene estrógenos, progesterona y precursores de dihidrotestosterona (DHT) (5-alfa-

androstenediona y 5-alfa-pregnanediona). La 5alfa-reductasa, la enzima que convierte estos
componentes en DHT (implicado en la comedogénesis), se encuentra en la unidad pilosebacea. Se
ha postulado que inhibidoras de 5alfa-reductasa podrían bloquear el paso a DHT. Pero, aunque la
5alfa-reductasa este totalmente bloqueada, este bloqueo no tiene ningún valor ya que los

35
precursores ya han sufrido la reducción-5alfa en la glándula mamaria bovina. Con lo que el DHT
llega a la unidad pilosebacea sin necesidad de reducción.

Nos encontramos ante una situación en el que el ser humano no ha desarrollado ninguna defensa
mecánica a lo largo de la evolución34.

Consumo de leche e IGF

Además del efecto insulinogénico, la leche de vaca contiene hormonas IGF-1 e IGF-2 activas. Se
pueden detectar altos niveles de IGF-1 después de la pasteurización y la homogeneización de la
leche. Curiosamente, el IGF-1 bovino y humano comparte la misma secuencia de aminoácidos, y
por lo tanto comparten el mismo receptor, el IGF1R. A causa de ello, el IGF-1 bovino ingerido por
los productos lácteos se une al IGF1R humano. Varias líneas de evidencia indican que los IGF en la
leche pueden sobrevivir a la digestión y permanecer bioactivos en el plasma de los consumidores
de leche.

El alto consumo de leche se asocia con un aumento del 10-20% en los niveles circulantes de IGF-1
entre los adultos y un aumento del 20-30% entre los niños.

En el estudio transversal más grande que se ha realizado sobre los niveles de IGF-I en la dieta y la
sangre19, se examinó la relación transversal de la dieta con concentraciones séricas de IGF-I y su
principal proteína de unión, la IGFBP-3. El estudio se realizó en 2109 mujeres que participaron
como controles en la investigación prospectiva europea sobre Cáncer y Nutrición (EPIC). Esta
investigación se realizó en 8 países diferentes, donde la mayoría de ellos utilizaron un cuestionario
autoadministrado sobre 88 y 226 diferentes alimentos. El objetivo principal de este estudio fue
determinar la relación de los niveles séricos de IGF-I con la ingesta de proteína, y productos
lácteos de estas mujeres durante la intervención del EPIC. Además de ello, se presentaron los
resultados de la relación de IGF-I e IGFBP-3 en el suero con los otros nutrientes y principales
grupos de alimentos disponibles en el estudio EPIC.

Las conclusiones de este estudio fueron los siguientes: los niveles séricos de IGF-1 se relacionaron
positivamente con la ingesta de leche (p=0,007), el queso (p= 0.03), pero no significativamente con
el yogur (P= 0.07). Igualmente, se observó que el consumo de leche aumenta la proporción de IGF-
1/IGFBP-3, lo que indica una mayor biodisponibilidad de IGF-1.

36
Además de ello; la cantidad de IGF en suero estaba inversamente relacionado con la ingesta de
vegetales (P=0.02) y la cantidad de IGF-I en suero fue relacionado significativamente con la ingesta
de proteína (P=0.001). Pero no se especifica qué tipo de proteína es la que aumenta el contenido
de IGF en el suero. En este mismo estudio relaciona negativamente el consumo de los principales
alimentos proteicos que son; la carne roja (p=0,27), pescado (p=0,84) y el consumo de legumbres
(P=0,48). Por ello, deducimos que podrían referirse a la cantidad de proteína que se encuentra en
la leche.

La fracción de proteína principal de la leche de vaca es la caseína (80%), y el 20% restante son
proteínas de suero de leche. Tanto el suero como la caseína contienen proteínas y péptidos
específicos que tienen efectos estimulantes del crecimiento. Se ha postulado que la respuesta de
la insulina a la ingesta de suero de leche es más alta que la de la ingesta de leche. Esta respuesta
diferencial sugiere que el componente insulínico de la leche reside predominantemente dentro de
la fracción de suero de las proteínas lácteas solubles. Además de ello, se ha observado que la
caseína tiene un efecto estimulante de IGF-1 más fuerte que el suero35.

4.3.2 Productos lácteos

Además de la leche, hay otros productos como el requesón, queso en crema20 o el helado36 que se
han asociado positivamente con la prevalencia de acné vulgaris, ya que tienen potentes
propiedades insulínicas.

En cuanto al queso, este producto sigue siendo un misterio. Los quesos tienen menos lactosa que
la leche, lo que los convierte en una mejor opción para las personas con dificultades para digerir
los productos lácteos, pero no hay evidencia que sugiera que el contenido de lactosa desempeña
un papel en los brotes de acné. Se necesita hacer más investigación para determinar por qué el
queso parece más seguro.

En el caso del yogur, los probióticos en el yogurt pueden realmente ayudar a controlar los brotes.
Los investigadores no están seguros de a qué se debe esto, pero los probióticos son conocidos por
calmar la inflamación, y los procesos de fermentación resultan en niveles más bajos de IGF-1 que
los que tiene la leche.

37
4.4 Lípidos

El acné vulgar se asocia frecuentemente con una mayor excreción de sebo. El sebo humano
consiste en escualeno, ésteres de glicerol, cera y colesterol libre y ácidos grasos. Se ha informado
que el perfil lipídico sérico de los pacientes con acné difiere significativamente del de los controles
sanos. Los pacientes con acné tienen niveles en plasma significativamente bajos de lipoproteínas
de alta densidad (HDL) y niveles elevados de colesterol total (TC) y de lipoproteínas de baja
densidad (LDL).

Para sustentar las afirmaciones anteriores, en el año 2015, se publicó un estudio diseñado para
investigar la relación entre el perfil de lípidos en plasma y el acné. Se estudiaron 311 personas; 181
padecían de acné y 130 eran controles. Se midieron los niveles plasmáticos de colesterol total (CT),
triglicéridos (TG), lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
lipoproteínas a (LPa).

Según las conclusiones de este estudio, los niveles de CT, LDL y LP (a) en pacientes masculinos y
femeninos con acné severo fueron significativamente más altos que en el grupo control saludable
(P <0.05). El TG en pacientes varones con acné severo y moderado fue significativamente mayor
que en el grupo control saludable (P <0.05) y la LP (a) en pacientes masculinos y femeninos con
acné leve, moderado y severo fue significativamente mayor que en el grupo control saludable (P
<0.05).

En general, la proporción de pacientes masculinos y femeninos con CT, TG, LDL-C y LP (a) sobre el
rango normal fue significativamente más alta que en el grupo control saludable. En este estudio,
los pacientes con acné se asociaron con un perfil lipídico anormal, proporcionando una nueva base
para una mayor exploración de la patogénesis, así como nuevos tratamientos para el acné
vulgar24.

En el estudio ya mencionado de Wei B, Pang Y, Zhu H et al23 afirmaron que una dieta alta en grasa,
así como el consumo de alimentos fritos son factores de riesgo para padecer de acné.

Ácidos Grasos Poliinsaturados

Como se ha discutido anteriormente, en el trabajo de Cordain et al4 se sugirió que las dietas bajas
en IG disminuyen la hiperinsulinemia, reduciendo así la gravedad del acné. Esta hipótesis está
respaldada por datos observacionales que demuestran una baja prevalencia de acné entre las

38
poblaciones de Kitavan y Aché. Aunque estas poblaciones tradicionalmente consumen una dieta
baja en IG, también consumen una dieta baja en alimentos procesados, lácteos y grasas totales y
alta en frutas, verduras y pescado.

La relación ω-3:ω-6 estimada de las dietas tradicionales de cazadores-recolectores, como las

poblaciones de Kitavan y Aché, es 1:1. Mientras que la proporción entre las naciones
occidentalizadas es aproximadamente 1:20. Por lo tanto, la baja prevalencia de acné entre estas
poblaciones podría deberse a varios otros componentes de la dieta, incluido el alto consumo de
ácidos grasos ω-6.

El papel de los ácidos grasos poliinsaturados y específicamente la proporción relativa de ácidos

grasos ω-3 y ω-6 puede tener efectos directos sobre la vía inflamatoria implicada en el desarrollo
del acné:

- En primer lugar, los ácidos grasos poliinsaturados se han asociado con niveles más bajos de
IGF-1.

- En segundo lugar, los AGPI ω-3 pueden suprimir la producción de citoquina ya que inhiben la
formación de leucotrieno B4 (LTB4) que está relacionado con el acné inflamatorio por su
actividad antiinflamatoria. Además de ello, los ácidos grasos Omega-3 como el ácido
eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) pueden actuar como inhibidores
competitivos de la conversión de AA en PGE2 o LTB415.

En este caso, se sabe que los pescados (sobre todo los grasos) son ricos en ácidos grasos
Omega-3; DHA y EPA, por ello, tras esta afirmación se podría sugerir que la alta ingesta de
pescado podría disminuir la prevalencia de acné. Sin embargo, no se ha podido encontrar que
la alta ingesta de pescado tenga un papel protector en el desarrollo del acné21.

- En tercer lugar, los eicosanoides; tales como la prostaglandina E2 (PGE2) y LTB4 derivan de los
ácidos grasos ω-6 como el ácido araquidónico (AA). Estos ácidos grasos, al contrario de los ω-
3, tienen un efecto proinflamatorio en el organismo, por lo que su ingesta debería ser
disminuida.

Se podría concluir diciendo que es muy importante la relación que debe haber en la disponibilidad
de ambos, y que debería ser del orden de 1 a 1. Pero como se ha mencionado anteriormente, las

39
relaciones actuales superan el 1:10 y se ha observado hasta el 1:20. Por ello, las Recomendaciones
de FAO/OMS platean alcanzar relaciones entre1:2 a 1:4, aunque estas no sean las óptimas.

Hay un estudio publicado en el 2017 de Sharma RK et al26, que contradice todo lo anteriormente
expuesto. Es un estudio transversal y además realiza una breva revisión sistemática. Expone los
patrones epidemiológicos del acné vulgaris de 1032 adolescentes entre los 11 y 19 años en el
norte de india. El 72,3% de los adolescentes presentaban acné; y esto se encontró que se asociaba
significativamente con el estrés (p=0,001) y con las hormonas premenstruales (p=0,000), pero no
con la dieta.

Se estudiaron los factores dietéticos tales como una alimentación con un alto índice glucémico y
un alto contenido en grasas. Pero sus limitaciones son muy llamativas, ya que no profundiza en los
tipos de alimentos que son consumidos, si no que limita la alimentación de los adolescentes a dos
tipos de variables; alto índice glucémico y un alto contenido en grasas. A causa de ello, solo el 53%
de ellos fueron capaces de determinar su alimentación como alta en índice glucémico y/o alta en
contenido de grasas.

4.5 Vitaminas y minerales

4.5.1 Vitamina A

Como ya se ha explicado, los retinoides inhiben la proliferación celular y promueven la apoptosis,

por ello el uso de retinoides constituye una herramienta en el tratamiento de la patología.

Una alternativa para explicar la queratinización ductal es que el alto flujo de sebo en los folículos
produzca una deficiencia local de vitamina A en el conducto24. El retinol (vitamina A) y sus
metabolitos retinoides biológicamente activos son esenciales para el mantenimiento de la
diferenciación epitelial. Los retinoides influyen en la proliferación celular y la diferenciación,
modifican las reacciones inmunes, ejercen acciones antiinflamatorias y regulan la síntesis de DNA
con la subsecuente expresión diferencial de proteínas específicas y supresión de la producción de
sebo de las glándulas sebáceas. Los retinoides pueden afectar la proliferación de los
queratinocitos epidérmicos humanos y los sebocitos de manera tanto positiva como negativa, e
influyen en los numerosos pasos del programa de diferenciación de los queratinocitos epidérmicos
en etapas específicas.

40
En una línea de células de glándula sebácea humana inmortalizada, la adición de retinoides (ácido
retinoico, isotretinoína y dehidrorretinol) al medio de cultivo inhibió en grado significativo la
proliferación de clones de células selectivas. De manera similar, se encontró que:

- El ácido retinoico indujo cambios ultraestructurales e inhibió la proliferación en cultivos de

queratinocitos humanos.

- La isotretinoína mostró niveles incrementados de retinol en la glándula sebácea y disminución

de los niveles de dehidrorretinol.

- Desde que se conoce que el dehidrorretinol se acumula en las lesiones hiperproliferativas

queratinizadas, su reducción con el tratamiento con isotretinoína puede relacionarse con la
disminución de la proliferación celular o de la diferenciación. Por lo tanto, los retinoides y sus
receptores asociados pueden desempeñar un papel en la hiperqueratinización y la
comedogénesis12.

Pero hoy en día, estos retinoides se utilizan en la elaboración de cremas para el acné, y no hay
ninguna evidencia científica que demuestre el efecto beneficioso que podría tener el consumo de
alimentos ricos en vitamina A sobre esta patología.

4.5.2 Yodo

El papel etiológico del yodo ha sido motivo de preocupación para los médicos. Aparentemente
porque se ha demostrado inequívocamente que el yodo administrado como medicamento puede
causar una erupción acneiforme37. Por ello, muchos médicos, incluidos los dermatólogos, han
recetado dietas que restringen los alimentos y condimentos con alto contenido de yodo para estos
pacientes con acné de diversos grados de vigor. Por ejemplo, los autores de varios textos
dermatológicos estadounidenses recomiendan la restricción de la sal yodada y/o mariscos.

Pero afirmar que el yodo en cualquier concentración causa acné es discutible. Se reconoce que las
algas marinas causan una erupción acneiforme donde la fuente de yoduro es de hecho alta, y no
hay duda de que los haluros (grupo VII A de la tabla periódica: flúor (F), cloro (Cl), bromo (Br), yodo
(I), astato (At) y téneso (Ts)) pueden desencadenar una erupción acneiforme papular y
papulopustular. Pero, el comedón, que es la característica distintiva del acné, no es parte de la
lesión inicial que producen estos minerales; ya que los comedones pueden aparecer como lesiones
secundarias.

41
Otra hipótesis para ayudar a explicar esta asociación es que el contenido de yodo de la leche
también puede desempeñar un papel en el desarrollo del acné. Diversos estudios han demostrado
niveles significativos de yodo en la leche en diferentes países, incluidos los Estados Unidos, Gran
Bretaña, Dinamarca, Noruega e Italia. El yodo en el contenido de leche es principalmente el
resultado de la fortificación de la alimentación animal con yodo y el uso de soluciones de
desinfección con yodóforo en las ubres y el equipo de ordeño. La concentración de yodo en la
leche ha variado de acuerdo con la estación y la ubicación geográfica. Una taza de leche
proporciona, en promedio, 56 μg de yodo, aproximadamente el 37% de la ingesta dietética
recomendada para adultos de este nutriente. Esta concentración de yodo en la leche no
representa una amenaza para la salud pública con respecto a este elemento. Pese a que pueden
existir casos aislados de alto contenido de yodo en la leche de la granja, la combinación de leche
comercial hace que esto ocurra muy poco probable en el mercado.

Un estudio realizado por la Administración de Alimentos y Medicamentos en 1990 concluyó que

algunas personas pueden tolerar niveles muy altos de yodo sin efectos secundarios aparentes y
que la ingesta de yodo menor o igual a 1.0 mg/día probablemente sea segura para la mayoría de la
población, pero puede causar efectos adversos en algunas personas38.

Para evaluar aún más la validez de esta hipótesis, los futuros estudios que evalúen la asociación
entre la ingesta de lácteos y el acné deben intentar medir el contenido de yodo de los productos
lácteos involucrados39.

Pero más allá, de las hipótesis comentadas en esta sección, no hay evidencia que apoyen al yodo
como causa del acné con comedones.

4.6 Fibra

La American Association of Cereal Chemistry (2001), define la fibra como la “Parte comestible de
las plantas o hidratos de carbono análogos que son resistentes a la digestión y a la absorción en el
intestino delgado, con fermentación completa o parcial en el intestino grueso y que incluye
polisacáridos, oligosacáridos, lignina y otras sustancias asociadas de la planta. Las fibras dietéticas
promueven efectos fisiológicos beneficiosos como laxante y/o la atenuación del colesterol
sanguíneo y/o la atenuación de glucosa en sangre.” Resumiríamos diciendo que son sustancias de
origen vegetal, hidratos de carbono o derivados de los mismos, excepto la lignina, que resisten la

42
hidrólisis por los enzimas digestivos humanos y llegan intactos al colon donde algunos pueden ser
hidrolizados y fermentados por la flora colónica40.

Desde un punto de vista práctico hay una clasificación de la fibra, tal como lo plantea García Peris
y cols: fibra fermentable, soluble y viscosa y fibras escasamente fermentables, insolubles y no
viscosas.

Según la OMG son necesarias 40g de fibra al día para ayudar a prevenir el estreñimiento
y mantener la microflora del colon. Además de ello, las dietas ricas en fibra se consideran
preventivas de enfermedades como la diverticulosis colónica, la diabetes, la obesidad o el cáncer
de colon. Y reducen la absorción de colesterol, glucosa y ácidos biliares.

En este caso, siguiendo la teoría de Cordein et al4 el beneficio de la fibra en el acné se produce,
sobre todo, gracias a las fibras solubles a nivel del estómago (Figura 2), donde enlentecen el
vaciamiento gástrico y aumentan su distensión; Como consecuencia de esto, se prolonga la
sensación de saciedad y se previene (en la mayoría de las personas) el consumo innecesario de
alimentos que producirían un aumento de la glucosa plasmática.

Ocurre lo mismo en el intestino delgado, donde por la formación de soluciones viscosas, enlentece
el tiempo de tránsito, prolongando la sensación de saciedad.

La fibra soluble también aumenta el espesor de la capa de agua que han de traspasar los solutos
para alcanzar la membrana del enterocito, lo que provoca una disminución en la absorción de
glucosa, lípidos y aminoácidos. Asimismo, se producirá una disminución en la absorción de los
ácidos biliares. Esto puede alterar la formación de micelas y la absorción de las grasas.

Como consecuencia de la depleción de ácidos biliares, los niveles de colesterol pueden disminuir
ya que se utilizan en la síntesis de novo de nuevos ácidos biliares. Y esto estaría relacionado, como
se ha explicado anteriormente, con la disminución de la glucosa y el colesterol sanguíneo ya que
podría tener un efecto beneficioso en el acné.

En el estudio de Smith et al41 la composición dietética del grupo no occidentalizado, también

proporcionó casi 30% más de fibra dietética por día. En 1983, el dermatólogo William H. Kaufman
describió sus experiencias anecdóticas de mejoras rápidas y significativas en el acné simplemente
al hacer que los pacientes incorporaran 30 g de cereal de desayuno rico en fibra en la rutina diaria,
un cereal que típicamente contiene 13 g de fibra por porción.

43
Figura 2. Efectos de la fibra. [Link]

Podríamos postular, que el alto consumo de fibra está relacionado con una dieta de baja carga
glucémica, ya que se digieren con mayor lentitud, por lo que también producen un incremento de
la glucemia más lento y esto produciría una menor carga glucémica. Pero, al contrario de lo
postulado en el estudio de cordein et al4, tal vez, el alto consumo de fibra sea el verdadero
aspecto terapéutico en lugar de la carga glucémica “per se”.

Además de ello, si nos detenemos a mirar el efecto de la fibra en algunos cánceres, se ha

demostrado que la combinación de alta ingesta de fibra y baja ingesta de grasa, produce una
disminución de los andrógenos plasmáticos y urinarios en adultos42.

En este sentido, se requieren mayores estudios clínicos sobre el efecto de la fibra en el acné para
contar con la evidencia suficiente que respalde sus beneficios.

44
5. CONCLUSIONES
Durante la última década se ha experimentado un gran crecimiento en la cantidad de estudios que
han investigado sobre el efecto de la dieta como causante de la aparición o agravación del acné. Y
se ha llegado a las siguientes conclusiones:

- Existe una posible asociación entre algunos componentes alimentarios como posibles
causantes de la agravación o disminución del acné, aunque los estudios no demuestran una
clara asociación entre la dieta y el acné.

- Muchas de las intervenciones realizadas no se han diseñado para evaluar directamente el

efecto de alimentos en concreto sobre el acné, sino que son consecuencia indirecta de otros
estudios.

- Es necesario realizar investigaciones adicionales, particularmente estudios que muestran el

impacto de la eliminación de la leche desnatada y de alimentos con elevado índice glucémico
y/o hiperinsulinemico, además de estudios que muestren el impacto de la adición de los
ácidos grasos omega 3 y la fibra.

- La comunidad médica no debe descartar la posibilidad de la terapia mediante dieta como un

tratamiento adjunto o coadyuvante para el acné.

45
6. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN DIETOTERÁPICA EN EL ACNÉ
Aunque sin muchas evidencias científicas que lo afirmen, se ha informado del efecto terapéutico
de la intervención dietética con una dieta baja en IG en pacientes con acné41.

Una dieta baja en IG es una intervención dietética saludable, típicamente baja en grasas saturadas
y alta en granos integrales, frutas y vegetales. Los beneficios para la salud de una dieta baja en IG
pueden tener múltiples beneficios más allá del acné, incluida la pérdida de peso y la disminución
del riesgo de obesidad, cáncer y diabetes. Se ha postulado, que doce semanas de una dieta baja en
IG podrían reducir, el índice libre de andrógenos, aumentar la IGFBP-1 y así disminuir la gravedad
del acné20.

Del mismo modo, los ácidos grasos n-3 se asocian con beneficios para la salud, incluida la preven-
ción de cáncer y enfermedades cardiovasculares y tratamiento de una variedad de enfermedades
mentales. Además, una dieta baja en lácteos, si es suficiente en calcio y vitamina D, puede consi-
derarse adecuada.

A día de hoy, teniendo en cuenta los estudios que se han realizado hasta ahora, y siendo conscien-
tes de los avances que se puedan dar en relación al conocimiento de la relación entre los compo-
nentes de la dieta y el acné; se sugiere lo siguiente a la hora de tratar con un paciente que padece
de acné leve, moderado o grave:

1- Evaluar la gravedad del acné mediante una escala validada. La más utilizada en España es
la escala LRAG (Leeds Revised Acne Grading Scale).

2- En el caso de que se vea preciso, derivarlo a un especialista.

3- En los tres tipos de acné se puede realizar una actuación dietoterápica, siempre y cuando
sea compatible con el medicamento que se le haya administrado para el caso.

4- Desde el punto de vista dietético-nutricional, es primordial concienciar al paciente de la

necesidad de llevar una dieta saludable a excepción de padecer de acné o no, mantener
un peso ideal y realizar actividad física regularmente.

5- Informar del efecto que puede tener la dieta sobre la aparición y/o agravación del acné.

6- Realizar un resumen de los nutrientes que pueden influir en el acné y explicar de manera
clara y simplificada el mecanismo de acción de ellos. Con esto se pretende que el paciente

46
 comprenda las consecuencias que puede llegar a tener el consumo los alimentos más
perjudiciales.

7- Administrarle material de apoyo. Como por ejemplo una lista de alimentos, bebidas y
técnicas culinarias recomendadas y a evitar (Tabla 4). En el caso de que al paciente le sea
difícil elaborar una dieta a partir de la lista, administrarle una dieta ajustada a sus
necesidades de macro y micro nutrientes (Tabla 5).

8- Realizar un seguimiento dietético del paciente e ir modificando y ajustando al progreso y a

las necesidades del momento.

9- En el caso de que no se vea una mejora en la sintomatología del acné, derivarlo al

especialista pertinente.

Lista de alimentos, bebidas y técnicas culinarias recomendadas y a evitar

Alimentos recomendados Alimentos a evitar

Frutas (evitar las muy maduras) Alimentos con alto contenido en azúcar: miel,
Hortalizas y verduras mermeladas, azúcar de mesa, caramelos
Tubérculos Bollería industrial, dulces, galletas
Pescado (en mayor frecuencia el azul) Alimentos precocinados
Carne fresca magra Comida rápida
Arroz y otros cereales integrales Carne con alto contenido graso
Pasta integral Hidratos de carbono refinados
Aceite de oliva virgen extra Fiambres y embutidos
Frutos secos Mantequilla, margarina
Legumbres Snacks, patatas fritas.
Yogur natural
Bebidas recomendadas Bebidas a evitar
Agua Zumos
Bebida de soja, arroz, avena (sin azúcar añadido) Refrescos
Leche entera* Leche semi-desnatada y desnatada
Tés e infusiones Batidos
Café sin azúcar Bebidas energéticas

47
* Lo ideal no consumir leche. En el caso de que no se pueda evitar, consumir preferiblemente leche
entera
Técnicas culinarias recomendadas Técnicas culinarias a evitar
Vapor Fritura
Hervido Cocido
Plancha Rebozado
Sofrito Empanado
Horno Aderezar y añadir salsas comerciales
Tabla 4. Consumo recomendado y no recomendado

48
Menú

Ejemplo de un menú para un paciente que padece de acné, sin ninguna otra patología.

En base a los estudios vigentes se ha planteado un menú: rico en fibra y bajo índice glucémico. Con la eliminación total de leche.

LUNES MARTES MIERCOLES JUEVES VIERNES SABADO DOMINGO

DESAYUNO Café Café Café Café Café Café Café
Kiwi (140g) 2 mandarinas Manzana (130g) pera (160g) pera (160g) pina (120g) mandarina
Pan integral (170g) pan integral pan integral pan integral (60g) pan integral (170g)
(60g) con aceite pan integral (60g) con aceite (60g) con aceite con aceite (5g) (60g) con pan integral
(5g) (60g) con aceite (5g) (5g) aguacate (40g) (60g) con
(5g) aguacate (40g)
ALMUERZO Bol de 2 yogures Bol de 2 yogures Bol de 2 yogures Bol de 2 yogures Bol de 2 yogures Bol de 2 yogures Bol de 2 yogures
naturales con naturales con naturales con naturales con naturales con naturales con naturales con
nueces (8g), almendras (8g), avellanas (8g), almendras (8g), nueces (8g), almendras (8g), avellanas (8g),
avena (20g) y avena (20g) y avena (20g) y avena (20g) y avena (20g) y avena (20g) y avena (20g) y
kiwi (140g) kiwi (140g) 2 mandarinas Manzana (130g) melon (250g) pera (160g) kiwi (140g)
(170g)

49
COMIDA Acelga (150g) Alubias blancas Ensalada: Lentejas (90g) Ensalada: Garbanzos (90g) Broccoli (150g)
con patata (90g), puerro lechuga (50g) con puerro (50g) endibias (75g), con acelga 150g con pasta
(300g) (100), pimiento pepino (50g) y pimiento (50g) y espárragos (75g) Bacalao (60g) integral (40g)
Muslo de pavo (50g) y pollo tomate (50g) tomate (50g) y cus cus (60g) Pan integral Pavo (90g)
(90g) (45g) Puré de patata Calamares (60g) Hígado de pollo (30g) Pan integral
Pan integral Pan integral (300g) con Pan integral (40g) y pollo Aceite (10g) (60g)
(30g) (30g) bacalao (120g) (30g) (60g) Aceite (10g)
Aceite (10g) Aceite (10g) Pan integral Aceite (10g) Pan integral (30g)
(30g) Aceite (10g)
Aceite (10g)
MERIENDA Pan integral Pan Pan integral con Pan integral Pan integral (60g) Pan integral Pan integral
(60g) con atún integral(60g) con huevo duro (60g) con queso con sardina (60g) con huevo (60g) con tortilla
(80g) sardina (60g) (60g) y jamón fresco tipo enlatada duro (60g) y francesa (60g) y
curado (30g) burgos (160g) escurrida(60g) jamón curado atún enlatado al
(30g) natural (40g)
CENA Puré: calabacín Ensalada: Coles (75g) con Ensalada: Judías verdes Ensalada de Puré de
150g con patata tomate (75g) y guisantes (25g) y zanahoria (30g) (150g) con patata lechuga (75), calabacín (150g)
(300g) cebolla (50g) arroz (60g) con espárragos (300g) tomate (75g) y con patata
Trucha (120g) Conejo (90g) con Pollo muslo (50g), Atún (120) macarrones (300g)
Manzana (130g) pasta (40g) (90g) escarola (50g) y Manzana(130g) (60g) Muslo de pollo
1 yogur entero Pera (160g) Pina (120g) cus cus (40g) 1 yogur entero Lomo de cerdo (120g)
natural (125g) 1 yogur entero 1 yogur entero Rape (120g) natural (125g) (90g) Pera (160g)
Pan integral natural (125g) natural (125g) Pera (160g) Pan integral (30g) Mandarina 1 yogur entero
(30g) Pan integral Pan integral 1 yogur entero Aceite (10g) (170g) natural (125g)
Aceite (10g) (60g) Aceite (30g) natural (125g) 1 yogur entero Pan integral

50
 (10g) Aceite (10g) Pan integral natural (125g) (30g)
(60g) Pan integral Aceite (15g)
Aceite (10g) (30g)
Aceite (10g)
Tabla 5. Menú de 2000kcal para paciente con acné

En este caso, por el efecto perjudicial que podrían tener la leche y los quesos en la prevalencia del acné, se ha elaborado una dieta que no
cumple la recomendación nutricional de los lácteos.

Según la SEDCA (Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación), hay que consumir 2 piezas de lácteos al día. En el menú se han
pautado 1,5 piezas de lácteos, ya que se ha postulado que consumir 4 yogures al día podría ser pesado para el paciente. Pero esto debería de ser
consultado al paciente en la entrevista inicial, y amoldar la dieta a sus gustos y preferencias.

Los lácteos son ricos en vitamina A, y por ello, en esta dieta podemos encontrar un déficit del 31,3% de vitamina A. En este caso concreto, este
déficit se ha compensado con el consumo de 40g de hígado a la semana, pero podría ser compensado por otro alimento rico en vitamina A
dependiendo de la preferencia del paciente.

Calibración

Calibración realizada con el “Programa de gestión de consultas easydiet”

Energía (Kcal) Proteínas (g) Lípidos(g) AGS (g) AGM (g) AGP (g) HC total (g) Fibra Vita A (µg)
Total ingesta media 2058.8 113.1 67 17.4 31.2 84.0 250.5 41.6 1275.4
% ingesta media 22.0 29.3 7.6 13.6 5.2 48.7
% Recomendaciones 141.7

*Los demás micronutrientes se encuentran en un porcentaje adecuado para prevenir el posible déficit y el exceso de los mismos.

51
7. BIBLIOGRAFÍA

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