SEPSIS NEONATAL

Se define sepsis neonatal como un cuadro clínico de infección, con bacteriemia comprobada o
no, y asociada a diferentes manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica, durante el
primer mes de vida.
La sepsis grave es una infección asociada a falla multiorgánica y se denomina shock
séptico cuando el cuadro se relaciona con trastornos hemodinámicos e hipotensión
de tal envergadura que no responden adecuadamente al tratamiento.

Dos formas clínicas de sepsis neonatal: precoz y tardía

PRECOZ TARDIA
Aparición Primeras 72 hs Post 72 hs
Ambiente Relacionada a complicaciones durante Ambiente que rodea al RN,
el embarazo, parto y nacimiento hospitalario (+ frec) o de la
verticalmente de la madre al feto comunidad. FR procedimientos
invasivos en la UCIN, uso
inapropiado y prolongado de ATB,
falta de alimentación VO.

Etiología Streptococo Agalactiae (Beta Stafilococo Epidermidis (mas en

Hemolítico del grupo B), E Coli, prematuros y los que tienen accesos
Listeria Monocytogenes, vasculares centrales), Enterobacterias
estreptococos (Pyogenes, Viridans, (E Coli, Klebsiella Pneumoniae,
Pneumoniae) Enterococos, Enterobacter) Stafilococo Aureus,
Haemophilus Influenzae no tipificable Pseudomona Aeruginosa,
Acinetobacter Baumanii, Cándida.

Curso Grave y alta mortalidad. Dificultad Menos grave, mortalidad más baja
clínico respiratoria y shock
Meningitis 1% 5-10%

FACTORES
DE RIESGO

PATOGENIA – Factores favorecedores

Inmadurez del sistema inmune Paso transplacentario reducido de IgG materna
(pretérmino)
Inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes
(fagocitosis, actividad del complemento, función de
Linf. T,)
Exposición a microorganismos Infección amniótica por vía ascendente.
del tracto genital materno Contacto con microorganismos durante el parto.
Parto prematuro desencadenado por infección
(corioamnionitis).
 Factores periparto: Traumatismos de piel, vasos, ..., durante el parto.
Scalp de cuero cabelludo por electrodos u otros
procedimientos.
Procedimientos invasivos en Intubación endotraqueal prolongada.
UCI: Colocación de catéteres intravasculares.
Alimentación intravenosa.
Drenajes pleurales.
Shunts de líquido cefalorraquídeo.
Incremento de la exposición Presencia de otros neonatos colonizados.
postnatal: Hospitalización prolongada.
Plétora hospitalaria.
Escasez de personal sanitario (sobrecarga de trabajo).
Pobres defensas de superficie; Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino).

Presión antibiótica: Aparición de microorganismos resistentes.

Infección fúngica

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dificultad respiratoria: mas frecuente en sepsis precoz. Similar a la EMH (clínica y Rx).
Común apneas en neonatos
 Fiebre: en el 50%, un 15% hipotermia. Todo RN con alteraciones térmicas debe ser
evaluado. Tronco caliente, extremidades frías.
 Shock: frecuente. En especial en sepsis temprana por EGB y por bacilos G(-). Signos
clínicos: mala perfusión periférica (relleno capilar >3seg), reticulado cutáneo, hipotensión,
oliguria, apnea, dificultad respiratoria, taquicardia.
 Taquicardia: FC >160 lpm, común sepsis temprana
 Bradicardia: FC <100 lpm, más tarde con la progresión del shock y la depresión
miocárdica. Función autonómica del miocardio está afectada, toxinas bacterianas inducen la
liberación de mediadores proinflamatorios que afectan: mecanismos de señalización, control
cerebral, neurotransmisión, y al cardiomiocito.
 Alteraciones gastrointestinales: distensión abdominal, residuo gástrico o bilioso,
vómitos, rechazo al alimento (puede ser sutil, como residuo lácteo) y diarrea.
 Letargia, irritabilidad
 Hipoglucemia, hiperglucemia: incremento de los requerimientos de glucosa por la
infección y su nutrición deteriorada.
 Acidosis metabólica: por la conversión hacia el metabolismo anaerobio, o porque no son
mantenidos en un adecuado medio ambiente térmico (esfuerzo por regular la T°)
 Ictericia: por una glucoronización hepática disminuida causada por disfunción hepática e
incremento de la destrucción de eritrocitos.

sepsis precoz dificultad respiratoria y shock (signos predominantes)

sepsis tardía síntomas sutiles y la instalación es más lenta.
DIAGNOSTICO:
De certeza: presencia de microorganismos en el hemocultivo.

 Se deben tomar hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), cultivo de

orina (en general después del 3° día de vida) y cultivo de cualquier otra región o zona
con presunta infección (pústula, articulación, etc.).
 RX de Tórax: sólo estaría indicada si tiene dificultad respiratoria.
 Sospecha infección por herpes simplex: hisopados de las lesiones de piel o conjuntiva y
PCR en LCR y sangre.
 Completar el estudio inicial con hemograma completo y Proteína C reactiva (ProtCR)
cuantitativa

Hemocultivo: patrón de oro.

Punción de una vena periférica, 2 muestras de sitios de punción diferentes. Vol. óptimo de 1ml.
En el caso de contaminantes de la piel (Por ej. Stafilococo coagulasa negativo) se requiere para
confirmar alguno de los siguientes:
2 hemocultivos positivos
1 hemocultivo + punta de catéter positivos
1 hemocultivo + otro cultivo de fluido normalmente estéril positivo (con idéntica tipificación y
antibiograma)
También es útil el aislamiento precoz (<24 hs) y UFC >50
Cultivo de LCR
Confirmar meningitis. Puede estar presente en ausencia de bacteriemia y LCR normal.
Urocultivo:
Evaluar si el foco es urinario (más común en neonato no internado). Por punción supra púbica o
sondaje vesical con técnica estéril.
Hemograma:
Aporta poco para el diagnóstico: Solicitarlo para evaluar neutropenia y trombocitopenia
(gravedad y tratamiento específico)
PCR: patológico >10 mg/l.
Es una reactante de fase aguda asociada con daño tisular que se produce en el hígado estimulado
por la liberación de IL6 por los macrófagos. Comienza a aumentar a las 6 horas, pico a las 24
horas, mantiene alta mientras la infección no se controla y desciende cuando se resuelve. Su
valor cuantitativo tiene relación con el monto del tejido dañado. En los RN la medición seriada
durante 24-48 h aumentaría la sensibilidad de este test
EG modifica la cinética, teniendo los prematuros una respuesta menos elevada y más corta si se
los compara con RN sanos de término.
PROCALCITONINA: Patológico >2,4 mg/ml
Se eleva precozmente.

TRATAMIENTO
DE SOSTÉN

Mantener relleno capilar >2seg Mantener la vía aérea, ventilación y

Pulso normal (igual centrales y periféricos) oxigenación adecuada.
Extremidades calientes Considerar ARM y colocación de vías
Diuresis >1 ml/kg/h centrales venosas y/o arteriales.
Sensorio normal Atento a parámetros hemodinámicos para
Sat O2 90-95% (diferencia pre y posductal <5%) comenzar resucitación con fluidos e
inotrópicos
ANTIBIOTICOTERAPIA
Empírico: iniciar pronto. Terapia combinada que cubra Gram (-) y (+)
Determinada por agentes etiológicos más frecuentes, su sensibilidad y propiedades cinéticas.
Dosis ajustadas a la EG y cronológica, función renal y hepática. Sepsis temprana: ampicilina o
penicilina + Gentamicina.

Prevención secundaria de la sepsis por EGB en neonatos de madres colonizadas:

Todo RN sintomático
Madre con antecedentes de corioamnionitis

Sepsis tardía intrahospitalaria.

Microorg más frecuente: Stafilococo coagulasa negativo, Stafilococo Aureus, Enterococos,
Pseudomona Aeruginosa (BGN), Cándida

Paciente con catéter venoso central, Paciente grave, con trastornos

estable, sin trastornos hemodinámicos hemodinámicos
Cefalotina o Vancomicina Piperacilina-Tazobactam
+ Ceftazidima
Aminoglucósido Vancomicina+Meropenem (Aislamiento
de BGN con betalactamasas)

Sepsis tardía extrahospitalaria:

Ampicilina + Gentamicina

TRATAMIENTO DEFINITIVO:

Suspender ATB: (1 o más)

48hs con cultivos negativos
Paciente asintomático
Síntomas atribuibles a otra entidad
2 valores de PCR cuantitativa mayor o igual 10 mg/l (post 8 hs del inicio del cuadro y con 24 hs
de diferencia)

Stafilococo coagulasa negativo Vancomicina

SAMR
SAMS Cefalotina
Clindamicina
Enterococos Ampicilina + Aminoglucósido (sinergia)
Vancomicina (si es resistente a ampicilina)
BGN Cefotaxima
Ceftriaxona
Ceftazidima
(3° generación) Atraviesan BHE
Pseudomonas Ceftazidima
Piperacilina
Microorg productores de BLEE que resisten Carbapenems
cefalosporinas 3° gen
Cándida Anfotericina B
Fluconazol
Herpes simplex Aciclovir
 Trimetroprima Sulfametoxazol contraindicada en <1 mes.
 Retirar catéter venoso central si se aísla: Cándida, Stafilococo Aureus, Enterococos o BGN
 Neonatos con cultivos negativos y persistencia de los síntomas  etiología viral. (De la
comunidad: Herpes simples y enterovirus)
 Prematuros con antecedentes de transfusiones de GR y CMV  cuadro similar a sepsis
bacteriana.
 Realizar nuevos hemocultivos de control a las 48 hs de iniciado el tto con ATB

Si persisten positivos
Retirar los catéteres
Controlar si las dosis de los ATB y la elección del mismo son las
adecuadas
Descartar colecciones o focos a distancia (drenar de ser necesario)

DURACION DEL TRATAMIENTO ATB:

 Sepsis por Stafilococo coagulasa negativo  7 días con permanencia del catéter por 10 días
 Sepsis por otros microorganismos  10 días
 Meningitis x cocos Gram (+)  14 días
 Meningitis x BGN  21 días
 Sepsis por Cándida  21 días

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO