Enfermedades

parasitarias de
los animales.
Protozoarios
Los protozoos o protozoarios son organismos
microscópicos, unicelulares protistas;
heterótrofos, fagótrofos, depredadores o
detritívoros, a veces mixótrofos; que viven en
ambientes húmedos o directamente en medios
acuáticos, ya sean aguas saladas o aguas dulces,
y como parásitos de otros seres [Link]
protozoos o protozoarios son organismos
microscópicos, unicelulares protistas;
heterótrofos, fagótrofos, depredadores o
detritívoros, a veces mixótrofos; que viven en
ambientes húmedos o directamente en medios
acuáticos, ya sean aguas saladas o aguas dulces,
y como parásitos de otros seres vivos.
Características:
Unicelulares: Están compuestos por una sola célula.

Eucariotas: Tienen un núcleo definido y otros orgánulos celulares.

Heterótrofos: Necesitan obtener nutrientes de otros organismos.

Móviles: Se desplazan utilizando flagelos, cilios o pseudópodos.

Reproducción: Pueden reproducirse de manera asexual o sexual,

dependiendo de la especie y las condiciones ambientales.

Hábitat: Viven en ambientes húmedos, incluyendo agua dulce, agua

salada, suelo y dentro de otros organismos.

Tamaño: Su tamaño es pequeño, generalmente entre 10 y 50

micrómetros.
 Giardosis
Enfermedad causada por protozoarios del género Giardia.

Hospederos: Agente causal:

Anfibios. Giardia agilis

Aves y Giardia muris

roedores
Giardia
duodenalis,
Mamíferos
lamblia,
canis
Características:
4 pares de flagelos.
Axostilo (estructura interna, una especie de
esqueleto axial, presente en ciertos protozoos
flagelados).
2 núcleos.
Disco ventral.
2-17 mm.
Reprodución por fisión binaria.
Quiste fase infectante.
Trofozoito fase movil.

Ubicación:
Intestino delgado.
Ciclo biológico: [Link] o canino infectado elimina
quistes en heces.

[Link] contamina el alimento y agua.

[Link]ón de quistes por otro

hospedero.

[Link] hacía estomago.

[Link] llegar al intestino delgado, el quiste

se abre y libera trofozoitos.

[Link] fija a mucosa intestinal.

[Link] trofozoitos se transforman

nuevamente en quistes.
Manifestaciones clínicas:
Asintomáticos
Diarrea aguda
Vómito

Prevalencia:
13.6% en
Aguascalientes
Mecanismos de acción: Diagnostico:
Capacidad de Estudio coprológico
adherirse(disco ventral). Elisa

Atrofia de
microvellocidades.

Inflamación de mucosa.

Tratamiento:
Metronidazol
Albendazol
Feinbemdazol
 Tricomoniasis
Es una infección de transmisión sexual (ITS) causada por
protozoarios del género Trichomonas.

Hospederos: Agente causal:

Humanos: Tritrichomonas
foetus

Bovinos Trichomonas
vaginalis
Características: Ubicación:
Tritrichomonas foetus: Vagina
Flagelado: 3 flagelos anteriores, Prepucio
1 posterior. Placenta
movil: 3 anteriores, 1 posterior. Pulmón fetal, intestinos y
Membrana ondulante. nódulos linfáticos
Mide 10-20 micrometros
Núcleo
Axostilo

Trichomonas vaginalis:
Flagelado: 4 flagelos anteriores,
1 posterior.
Membrana ondulante.
Mide 10-20 micrometros
Núcleo
Axostilo
Ciclo biológico: [Link] en vagina o
prepucio.

[Link]ón por fisión binaria.

[Link] el epitelio.

[Link]ón por relaciones

sexuales.
 Manifestaciones clínicas:
Bovinos: Gatos:
Abortos. Diarrea
Endometritis.
Piometra.
Asintomatica en Humanos:
algunos casos.
Citotoxicidad celular. Mujer:
Dolor abdominal.
Flujo vaginal.
Prurito e irritación.

Hombre:
Asintomatica.
Diagnostico:
Examen físico.
Análisis de laboratorio.
Se pueden utilizar
muestras de orina.
hisopados vaginales /
uretrales, o un examen
pélvico.

Tratamiento
(Humanos):
Metionidazol
 Tripanosiomiasis (Enfermedad de chagas)
Enfermedad causada por protozoarios del género trypanosoma.

Agente causal: Trypanosoma cruzi

Hospederos:
Intermediarios:
Chinches (triatoma)

Definitivos:
Humano
Mamiferos
Características:
Forma larvaria: Amastigote (sin flagelo ni membrana
ondulante).

Tripomastigote: (fase más común).

*Metaciclico en intestino del vector.
*Sanguíneo.

Epimastigote:
*Cinetoplasto (estructura de ADN que se encuentra en
la mitocondria de los protozoos flagelados de la clase
Kinetoplastea) craneal en tripomastigote, caudal en
epimastigote.

Ubicación:
Células nucleadas y miocardio.
 [Link] con fases larvarias
Ciclo biológico: (tripamastigote sanguíneo) en su
interior después de ingerir sangre.

[Link] a tracto digestivo

(epimastigote).

[Link] metaciclico en tracto

digestivo posterior.

[Link] defeca en hospedero la

fase infectante mientras pica y por
ahí entra el agente causal.

[Link] entra en célula

núcleada y se convierte en
amastigote.
[Link] se divide por fisión
binaria.

[Link] la célula y se convierte en

tripomastigote sanguíneo al salir de
la célula causando su lisis.

[Link] adquiere tripomastigote

sanguíneo al picar al hospedero.

Zonas rurales favorables para el

vector
Tlacuache excreta fase infectante
a medio ambiente por heces o el
por medio del vector.
Transmición: Epidemiología:
Infecciones 4ta causa de muerte.
Vector 90%. 24 milones de personas
Transfución sanguínea infectadas en América.
6%. 43 decesos al año.
Otras vías 4%
(Leche, heces de
marsupiales, carne
infectada).
Manifestaciones clínicas: Fases:
Romaña Aguda: 2-3 semanas
(inflamación del párpado). Intermediaria 10-20
Prurito (aguda). años
Fatiga Crónica
Taquicardia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Diagnostico:
Edemas Frotis sanguineo
Mialgias
Cefalea
Megaesófago
Megacolón
Afectación del SN
(inmunodeficiencia)
Tratamiento:
 Eimeriosis (Coccidiosis)
Enfermedad parasitaria causada por protozoarios del género
Eimeria, caracterizada por diarrea con sangre, anemia y mala
digestión.

Agente causal: Eimeria Spp

Hospederos:
Bovinos: Eimeria bovis, Eimeria zuernii
Ovinos: Eimeria Ovinoidalis, Eimeria ahsata
Porcinos: Eimeria Porci, Eimeria spinosa
Caninos: Cystoisospora Canis, Cystoisospora
Humanos: Cysitoisospora bell
Características:
Oquiste de 11-32 micrometros largo a 11-25 micrometros ancho. (dependiente
de la especie).

4 Esporoquistes con 2 esporozoítos c/u.

Micrópilo con tapón.

Cada esporozoito destruye mil células.

E brunetti, E Necatrix y E tenella las más patogenas en aves.

Cystoisospora no son Eimerias, pero tienen el mismo ciclo biológico y afectan

de la misma manera.

Ubicación:
La mayoría en intestino delgado, otra parte en intestino grueso.
 [Link] con esporozoitos es ingerido
Ciclo biológico: 2.Ácido gástrico destruye ooquiste y quedan
-Hospedero tiene fases larvarias: esporozoítos en tracto digestivo.
Merogonia (merozoitos)(antes
esquizogonia) y Gametogonia [Link] penetra célula intestinal y forma
(gametos) . Meronte (quiste) con merozoitos de primera
generación en su interior.
-En suelo se desarrolla la
Esporogonia (esporozoitos). [Link] destruye célula intestinal y libera miles de
merozoitos de primera generación, los cuáles van a
células intestinales y se generan más merozoitos
de segunda generación.

[Link] de segunda generación después de 2

vueltas penetra nuevamente células intestinales y
forma Micro y Macrogametos.

[Link] liberados en el intestino buscan

células con macrogametos y se forma ooquiste.

[Link] forman esporoquistes

Patogenía: Signos clínicos:
Traumática Diarrea (sangre) por
Expoliatriz destrucción de células
Mecánica intestinales.
Comprensiva Fiebre.
Tenesmo (sensación
persistente de la
Diagnostico: necesidad de defecar o
orinar).
identificación de ooquistes Deshidratación.
en muestras fecales y, en Anorexia.
algunos casos, en Caquexia.
raspados intestinales.
 Babesiosis
Enfermedad parasitaria causada por protozoos del género
Babesia que infectan los glóbulos rojos.

Agente causal: protozoos del género Babesia

Hospederos:
Bovinos: Babesia bovis, bigemina
Equinos: Babesia Equi
Caninos: Babesia Canis
Ovinos y Caprinos: Babesia Motasi
Humanos: Babesia Divergens, Microti
Características:
Forma:
Piriforme (en forma de pera) en su presentación
clásica.
También pueden observarse formas redondas,
ovaladas o en anillo, dependiendo de la especie y la
etapa del ciclo.
A menudo aparecen en pares ("en forma de reloj de
arena") dentro de los eritrocitos.

Tamaño:
Varía según la especie:
Babesia bigemina: 2.5–5 μm de largo.
Babesia bovis: más pequeña, entre 1.0–2.5 μm.

Estructuras visibles:
Núcleo central o excéntrico.
Citoplasma claro con forma variable.
En tinciones adecuadas se puede observar la
división binaria.

Ubicación:
Dentro de los eritrocitos.
 4: Destruyen el eritocito (invade otros eritrocitos

Ciclo biológico: después).

5: Garrapata se alimenta de sangre e ingiere

eritrocitos infectados.

6: Destruye intestino de la garrapata.

7: tienen reproducción sexual entre gametos

masculinos y femeninos.

8: Quineto penetra el intestino.

9: Se liberan y viajan por hemolinfa.

1: Garrapata se alimenta del hospedero 10: invaden órganos (ovarios con huevos
(Bovino, canino, etc). infectados y esporozoitos (larvas) glándulas
salivales).
2: Vía sanguínea esporzooitos invaden
los eritrocitos. 11: Garrapata se vuelve a alimentar.

3: Se reproducen por fisión binaria 12:Transmite la infección de nuevo a otro

(Trofozoitos y gamontes. hospedero.
Patogenía: Signos clínicos:
Expoliatriz Fiebre
Traumática Anemia
Irritativa Ictericia
Crecimiento del Hemoglobinuria
parásito Muerte
Enzimas parasitarias
Reacciones
autoinmunes
(Deriva en destrucción
de eritrocito)
Aglutinamiento del
cerebro
Isquemia
Diagnostico: Tratamiento:
Signos clínicos Imidocarb 1-3 mg/kg
Presencia de IM,SC
garrapatas Aceturato de
Frotis sanguíneo diminaceno 3-5 mg/kg
IM, SC
 Criptosporidiosis
infección intestinal causada por el parásito Cryptosporidium,
zoonótica, parasitando a todas las especies animales.

Agente causal: Cryptosporidium spp.

Hospederos:
Mamíferos Cryptosporidium parvum
Serpientes Cryptosporidium serpentis
Peces Cryptosporidium molnari
Humanos: Cryptosporidium hominis
Parvum puede afectar a humanos.
Características:
Formas principales:
Ooquistes: forma infectante.
Esporozoítos: forma móvil liberada del ooquiste.
Trofozoítos, merontes y gamontes: forman parte del ciclo de vida dentro del
hospedador.

Ooquistes:
Forma: redondeada u ovalada.
Tamaño: pequeño, de 4–6 µm de diámetro.
Contenido: contienen 4 esporozoítos sin esporocistos (lo que los diferencia de otros
coccidios).
Pared: gruesa, doble capa.

Reproducción:
Asexual (merogonia) y sexual (gamogonia), con formación de ooquistes que se
excretan por las heces.

Ubicación:
Intestino delgado (yeyuno e íleon).

Infecta las microvellosidades de enterocitos (células intestinales), en una posición subapical

extracitoplasmática.
Ciclo biológico:
1. Ooquiste con esporozoitos ingerido.

2. Ácidez estomacal, sales biliares y enzimas

destruyen Oiquistes

3. Esporozoitos penetran célula intestinal

4. Se transforma en meronte con merozoitos de 1era

generación

5. Son liberados, van hacia otra célula para tener un

meronte con merozoitos de 2da generación.

6. Estos penetran células intestinales y forman macro

1. Ooquiste con esporozoitos ingerido. 2. Ácidez estomacal, sales biliares y enzimas destruyen Oiquistes 3. Esporozoitos penetran célula intestinal 4. Se transforma en meronte con merozoitos de 1era generación 5. Son liberados, van hacia otra célula para tener un meronte con merozoitos de 2da generación. 6. Estos penetran células intestinales y forman macro y microgametos. 7. Se unen gametos al microgametos ir con los macrogametos y se forma Ooquiste infectantes. 8. Se puede formar un Ooquiste de pared gruesa (80% de los casos) o de pared delgada (20% de los casos). 9. Los de pared delgada eclosionan en intestino de hospedero y liberan esporozoitos (se repite el ciclo en el mismo hospedero), mientras que los de pared gruesa salen en heces.

y microgametos.

7. Se unen gametos al microgametos ir con los

macrogametos y se forma Ooquiste infectantes.

8. Se puede formar un Ooquiste de pared gruesa (80%

de los casos) o de pared delgada (20% de los casos).

9. Los de pared delgada eclosionan en intestino de

hospedero y liberan esporozoitos (se repite el ciclo en
el mismo hospedero), mientras que los de pared
gruesa salen en heces.
Patogenía: Diagnostico:
Traumática Morfológico (Tinción
Expoliatriz Zieh-Neelsen)
Mecánica
Inmunológico (ELISA)
Signos clínicos: Molecular (PCR)
Diarrea Leves 3-5 días

Graves 1-2 semanas Tratamiento:

No hay :c
Inmunodeprimidos (10
litros/día)

Jóvenes más
susceptibles
 Toxoplasmosis
Éste es un parásito intracelular obligado que tiene un complejo ciclo vital en el
que el hombre (junto con otros animales: cerdo; aves; oveja...) participa como
huésped intermediario; siendo el gato y otros felinos, el huésped definitivo.

Agente causal: Toxoplasma Gondii

Hospederos:
Definitivo: Felinos Intermediario(s):
Bovinos
Ovinos
Caninos
Humanos
(Mamíferos)
Características:
Ctenodactylus gondii
Especie de roedor, conocido comúnmente como gundi común, perteneciente a la
familia Ctenodactylidae, fue el primer animal en el que se describió el parásito
Toxoplasma gondii en 1908.

Quiste tisular lleno de Bradizoito en carne infectada.

(Infecta a humanos)
Trofozoitos (taquisoitos).
Parásito intracelular obligado.
Características:
GATOS solo tienen 1 solo infección en su vida.
Eliminación en primeras semanas de vida.
Autolimitante.
Mantiene latente.
Reactivación y eliminación de millones de fases
infectantes 20 gr - 20 millones de ooquistes.
Tratamiento no garantiza la cura.

Ubicación:
epitelio intestinal
 1. El gato se infecta al consumir carne
Ciclo biológico: infectada (por ejemplo, un ratón) que contiene
quistes tisulares con bradizoítos.

2. En el intestino del felino, los bradizoítos se

liberan y penetran las células intestinales.

3. Se da la gamogonia (formación de gametos)

→ fusión de gametos → formación de cigotos.

4. El cigoto se convierte en un ooquiste

inmaduro, que es eliminado al ambiente en
las heces.

5. En el ambiente (suelo, agua, alimentos), el

ooquiste madura en 1 a 5 días, y se convierte
en infectante.

6. El ooquiste maduro contiene dos

esporoquistes, cada uno con cuatro
esporozoítos.
7. H intermediario ingiere ooquistes esporulados (alimentos o agua
contaminados) o quistes tisulares (en carne cruda o mal cocida).

8. En el intestino del hospedador intermediario, los esporozoítos o bradizoítos

se liberan.

9. invaden células y se convierten en taquizoítos, que se replican rápidamente.

Si es por bradizoitos, tienen una replicación lenta.

10. Se diseminan por el organismo a través de la sangre y linfa.

11. Pueden invadir muchos tejidos (cerebro, músculo, ojos, etc.).

12. El sistema inmunológico frena la multiplicación de taquizoítos.

13. Se transforman en bradizoítos, que quedan encapsulados en quistes

dentro de tejidos (forma latente).

El ciclo se reinicia si un gato consume un hospedador intermediario

infectado con quistes tisulares.

También puede haber transmisión transplacentaria si una hembra se

infecta durante la gestación.
Signos clínicos: Toxoplasmosis congénita:
Infección adquirida Hidrocefalia
Hepatoesplenomegalia
Perdida de visión Ictericia
Epilepsias Daños neurológicos
Calcificaciones Perdida de la visión
1er tercio de la gestación: abortos
2do tercio: partos prematuros
Reactivación por inmunodepresión: 3er tercio: 3 meses - 20 años

Fiebre Roedores:
Convulsiones En roedores incrementa
Cefalea actividad.
Encefalitis Disminución de respuesta
Parálisis pares craneales neofóbica.
Perdida de movimiento Aumento en potencial de
exploración.
Alteración en habilidades
locomotoras.
Signos clínicos:
En hombres: En mujeres:
Ego reforzado
Déficit en el coeficiente
Elevada afectotímia
intelectual
Elevada extroversión
Bajo superego
Tendencia a la promiscuidad
Tendencia a romper reglas
sociales
Afecta la concentración
Relacionado con la presentación
de esquizofrenia

Control: Diagnostico:
Desparacitación Estudio copológico
Preferentemente no dejar salir a ELISA (TORCH)
los gatos Western Blot WB
Higiene
Perfil de Torch:
(entidades que provocan alteraciones en la gestación)
[Link]
[Link]éola
[Link]
[Link]
Mujeres se deben someter a este tipo de matiz con el
fin de prevenir problemas congénitos ligados a estas
enfermedades.
 Neosporosis
Enfermedad parasitaria causada por el protozoario “Neospora caninum”

Agente causal: Neospora caninum

Hospederos:

Definitivo: Perros
Intermediario(s): Bovinos
Características: Ubicación:
Neospora caninum prevalencia: SNC
64% (1995) Musculo
51% (1999) Hígado
59% (2005) Piel
57% (2007) Pulmón
Medula
Generan focos de necrosis Etc
tisular.
De alta importancia en
producciones de bovinos.
Identificada por primera vez en
caninos en 1984, 1998
identificado en equinos
(Neospora hughesi).

Fases:
Ooquiste
Taquizoito
Bradizoito
Ciclo biológico: 1. Hospedero definitivo: perro

2. Eliminan ooquistes en heces

3. Ingeridos por hospedero intermediario

(bovino) (perro puede consumir esta carne
contaminada)

4. Se forman taquizoitos

5. Invaden células nucleadas

1. Ooquiste con esporozoitos ingerido. 2. Ácidez estomacal, sales biliares y enzimas destruyen Oiquistes 3. Esporozoitos penetran célula intestinal 4. Se transforma en meronte con merozoitos de 1era generación 5. Son liberados, van hacia otra célula para tener un meronte con merozoitos de 2da generación. 6. Estos penetran células intestinales y forman macro y microgametos. 7. Se unen gametos al microgametos ir con los macrogametos y se forma Ooquiste infectantes. 8. Se puede formar un Ooquiste de pared gruesa (80% de los casos) o de pared delgada (20% de los casos). 9. Los de pared delgada eclosionan en intestino de hospedero y liberan esporozoitos (se repite el ciclo en el mismo hospedero), mientras que los de pared gruesa salen en heces.

6. Replicación lenta: forma un quiste tisular

bradizoito

7. Replicación rápida: taquizoitos.

Bovinos gestantes pueden eliminar

taquizoitos por vía transplacentaria (Abortos
entre el 3er y 9no mes de gestación).
Signos clínicos: Prevalencia:
Caninos: Bovinos 1-58%
Neurológicos (parálisis) Perros:
Establo 41%
Bovinos Zona urbana 20%
Abortos (3-9 mes)

Diagnostico:
PCR
ELISA
 Sarcosistosis
Enfermedad causada por el protozoario del genero Sarcocystis.

Relacion entre presa-depredador.

(Sarkos=carne Kystis= quiste).
Agente causal: Sarcocystis spp

Agente: Presa-Depredador
Sarcocystis cruzi Bovino-Perro
Sarcocystis cervicanis Ciervo-Perro
Sarcocystis muris Ratón-Gato
Sarcocystis cuniculi Conejo-gato
Sarcocystis suihominis Porcino-Humano
Sarcocystis bovihominis Bovino-Humano
Sarcocystis lindemanni ???-Humano
Características: Ubicación:
Fases: [Link]: Endotelio
Ooquiste con esporoquistes vascular (Hígado, riñon, cerrebro,
Meronte y tejido muscular).

[Link] Intestino delgado.

Ooquistes: ovalados, con pared
delgada; a veces ya esporulados
al eliminarse.

Sarcocistos (quistes tisulares):

estructuras alargadas u ovales,
con una pared quística que
puede ser delgada o gruesa.

Taquizoítos / Bradizoítos:
formas móviles intracelulares,
similares a otras coccidias
 1. Esporoquistes con 4 esporozoitos,
Ciclo biológico: presentes en heces.

2. Es ingerido por H. intermediario.

3. Esporozoitos libres gracias a acidez y

sales biliares, se van a células
epiteliales, penetrandolas.

4. Se forma esquizonte con endozoito

1. Ooquiste con esporozoitos ingerido. 2. Ácidez estomacal, sales biliares y enzimas destruyen Oiquistes 3. Esporozoitos penetran célula intestinal 4. Se transforma en meronte con merozoitos de 1era generación 5. Son liberados, van hacia otra célula para tener un meronte con merozoitos de 2da generación. 6. Estos penetran células intestinales y forman macro y microgametos. 7. Se unen gametos al microgametos ir con los macrogametos y se forma Ooquiste infectantes. 8. Se puede formar un Ooquiste de pared gruesa (80% de los casos) o de pared delgada (20% de los casos). 9. Los de pared delgada eclosionan en intestino de hospedero y liberan esporozoitos (se repite el ciclo en el mismo hospedero), mientras que los de pared gruesa salen en heces.

(merozoito).

5. Destruye a la célula.

6. Libera merozoitos de 3er

generación.

7. Van hacía células musculares para

formar un quiste tisular.
Ciclo biológico:
8. Se transforma en metrozoito en quiste.

9. Se crea cytozoitos (fase infectante).

10. H. Definitivo ingiere carne contaminada.

1. Ooquiste con esporozoitos ingerido. 2. Ácidez estomacal, sales biliares y enzimas destruyen Oiquistes 3. Esporozoitos penetran célula intestinal 4. Se transforma en meronte con merozoitos de 1era generación 5. Son liberados, van hacia otra célula para tener un meronte con merozoitos de 2da generación. 6. Estos penetran células intestinales y forman macro y microgametos. 7. Se unen gametos al microgametos ir con los macrogametos y se forma Ooquiste infectantes. 8. Se puede formar un Ooquiste de pared gruesa (80% de los casos) o de pared delgada (20% de los casos). 9. Los de pared delgada eclosionan en intestino de hospedero y liberan esporozoitos (se repite el ciclo en el mismo hospedero), mientras que los de pared gruesa salen en heces.

11. Cystozoltos liberan y penetran células intestinales.

12. Formación de macrogametos y microgametos.

13. Se forma ooquiste.

14. Esporulación en interior de la célula, se destruye

esta y libera esporoquiste por via excreción.
Signos clínicos: Patogenia:
Diarrea Traumática
Hemorragias petequias Expoliatriz
Anemia Mecánica
Debilidad.
Atrofia musclar.
Mieloenceflaitis
(sarcocystis neurona).

Diagnostico:
Coprológico
Biopsia
Serología
PCR