Emergencias hiperglucémicas
Definiciones
• La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda de la diabetes que es potencialmente fatal y
requiere atención médica inmediata para un tto exitoso. Se caracteriza por una deficiencia de insulina y es la complicación
hiperglucémica aguda más frecuente de la DM tipo 1.
• En el estado hiperosmolar, existe deficiencia relativa de la insulina por lo cual el hígado sintetiza glucosa, creando un
estado de deshidratación.
Factores desencadenantes
• Infecciones (especialmente neumonía): Principal causa desencadenante de la CAD
• Infarto
• Abandono de tratamiento
• Pancreatitis
Fisiopatología
Fisiopatología de la CAD: Recordar esta enzima: Lipasa sensible a insulina. Hay degradación de lípidos. La insulina bloquea a la
lipasa sensible a insulina. En la CAD, no hay insulina, por lo que NO se bloquea la lipasa, sino que se activa, y por ser una
enzima lítica, va a comenzar a metabolizar triglicéridos y lípidos (del tejido adiposo), que pasan a la sangre y por eso el pcte
diabético puede sufrir de hiperlipidemia y perder peso. Estos lípidos terminan siendo acetil Co en el músculo principalmente y
otras células. Este acetil CoA va al hígado, puede ir al ciclo de Krebs el cual se satura, y en hígado va a sintetizar por medio de
varias enzimas, los cuerpos cetónicos (ácidos), generando la triada: cetonemia y cetonuria, acidosis e hiperglicemia.
¿Por qué hay poliuria? Porque se elimina glucosa en la orina, y la glucosa arrastra agua, conllevando a polidipsia.
Hay polifagia porque la glucosa se encuentra fuera de las células, quedándose estas sin energía, y da hambre para buscar
energía. La insulina y la leptina también están relacionadas.
Fisiopatología del estado hiperosmolar:
En el pcte diabético con estado hiperosmolar, el pcte tiene hiperglicemia y está DESHIDRATADO.
Manifestaciones clínicas
Clínica de la CAD: Deshidratado, boca seca, náuseas, vómitos, dolor abdominal que tiende a ser severo y se puede confundir
con pancreatitis.
Clínica del estado hiperosmolar:
• Signos de deshidratación
• Alteración del estado de conciencia
• Poliuria marcada
• Síntomas similares a la cetoacidosis
• Se ven poco las náuseas y vómitos
• Raro la respiración de Kussmaul.
Diagnóstico
Criterios diagnósticos de CAD:
Triada: Hiperglicemia, acidosis, cetosis (cetonemia y cetonuria)
¿Puede haber cetosis y normoglucemia? R/ 20% de las cetosis son euglicémicas → pcte alcohólico, y los pctes que toman
medicamentos I-SGLT2 → Inducen cetosis con normoglicemia porque eliminan mucha glucosa por la orina, y los pctes
alcohólicos hacen hipoglicemia o normoglicemia con cetosis.
Paraclínicos:
• Exámenes a solicitar: Hemograma, gases arteriales, ionograma (K+, Na+, Cl-, Fosfatos), glicemia, hemoglobina glicosilada,
cuerpos cetónicos, función renal y función hepática.
• Estudios adicionales: uroanálisis, Rx de Tórax y cultivos si se necesitan.
En caso de que tenga dolor abdominal, náuseas y vómitos descartar pancreatitis → lipasa y amilasa.
Dato: si no aparecen cuerpos cetónicos en orina, tener en cuenta que las pruebas en orina se hacen con NITROPUSIATO y eso
no detecta BETA HIDROXIBUTIRATO. Medir en SANGRE.
Gases arteriales: Evaluar la base de exceso, dependiendo de esta, se hace el manejo hídrico del pcte.
CAUSAS DE CAD con anión GAP elevado. GAP música
G – genética
A – Ayuno
P – paraldehído
M – metanol
U – urea
S – salicilato
I – isoniazida
C – cetoacidosis diabética
A – acidosis láctica
Criterios diagnósticos del EHH
Tratamiento PILAR DEL TTO: LÍQUIDOS + INSULINA (primero tener valores del potasio).
Si a las 24-48 horas la crisis hiperglicémicas no se ha resuelto, piense en que el pcte tiene OTRA COSA. → 50% posibilidad de
infección (IVU 47%, infecciones respiratorias).
1. Medidas generales
2. Reponer volumen
3. Corrección de la Hipopotasemia
4. Insulina
1-Medidas generales:
• Vía periférica o vía central.
• Control de diuresis
• Gases arteriales cada 4hr
• Glucometría horaria
2- Reponer volumen: con CRISTALOIDE
• SSN 0.9% 1.000-2.000cc en bolo (15-20ml/kg/h) y continuar 250-500cc/h durante 4º-5º horas (Si Na normal o bajo)
*No sobrepasar 50ml/kg/4h (edema cerebral)
Lactato de Ringer Vs Solución salina:
La alta carga hídrica con SS 0,9% produce hipercloremia, conllevando a injuria renal aguda.
Lactato de Ringer, para que produzca hiperlactacemia, se debe pasar 2.000 cc por minuto (algo que nunca va a pasar).
Se puede comenzar con SS, y si se presenta una hipercloremia, cambiar a lactato de ringer.
O si estás usando lactato de ringer y se produce hipocloremia, pasar a solución salina.
• Cuando glucosa sérica <250 asociar S Glucosado 5%: 125-250ml/h con SSN 0,45% y disminuir dosis de insulina a la mitad.
3- Potasio: NO COLOQUE INSULINA SIN TENER LOS VALORES DE POTASIO porque si hay hipokalemia, la insulina hace que el
potasio ingrese a la célula, generando tormenta arritmia, torción de punta, etc. (el paciente con CAD orina mucho y pierde
potasio). Si no hay opción de tomar los electrolitos (ejemplo, rural), HIDRATE al paciente 1.500 cc y remítalo.
• K <3.3 mEq/L: 40mEq de CLK/h y retrasar adm de insulina o coloque la insulina pero con una infusión de potasio 10-
20meq/hora en infusión.
• K: 5.3-3.3 mEq/L: 20-30 mEq de cLK/h y se inicia insulina
• K >5.3 mEq/L: Se inicia insulina sin administrar K+.
4- Insulina cristalina: Regular o humana. Para que induzca el metabolismo de la cetoacidosis diabética. Por esta razón cuando
el pcte tiene una glicemia <200 no se le suspende la insulina, se continúa hasta que el pierda los cuerpos cetónicos, el
bicarbonato mejore, el pH mejore, entre otros.
• Objetivo de glucosa: 200mg/dl (hasta corregir acidosis, hiperosmolaridad, est neurológico)
• Se inicia con insulina cristalina 0.1 UI/kg en bolo IV y se continúa la misma dosis o se va disminuyendo la dosis x hora.
Ejemplo: paciente de 70kg: 7U bolo inicial y continuar a 7U/hora (ir bajando la dosis por hora a 5U, 4U, 3U)
• Dilución:
− 50 UI en 500ml de SF 1ml=0.1 UI
− 100 UI en 100ml de SF 1ml=1 UI
• Ritmo perfusión: 1UI/kg/h. Ejemplo: para 70kg 7UI /h (70ml/h)
− Si descenso de glucosa <50mg/dl/h duplicar ritmo
− Si glucosa sérica <250 mg/dl reducir dosis a la mitad.
5-Bicarbonato: Sólo si pH <6.9 No se recomienda. Forma de administración: 100 mEq de bicarbonato sódico, 1 vial de 250 ml
de Bicarbonato 1M en 400ml de SF 0.45% en 2 horas. Repetir hasta que pH>7. El bicarbonato puede causar acidosis de rebote.
Caso clínico
Paciente masculino de 47 años de edad que ingresa con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, síntomas irritativos
urinarios, vómitos, dolor abdominal, poliuria, polifagia y polidipsia. Glucometría 490mg/dl.
TRATAMIENTO INICIAL
1. SSN 0.9% 1.500cc en bolo y continuar 250cc/hr
2. SS/ Hemograma, gases arteriales, ionograma, glicemia, hemoglobina glicosilada, cuerpos cetónicos, función renal y
función hepática. Estudios adicionales: uroanálisis, RxT y cultivos si se necesitan. Lipasa y amilasa.
3. VIGILANCIA PERMANENTE.
4. GLUCOMETRÍA HORARIA LAS PRIMERAS 24 HORAS
5. GASES ARTERIALES POR LO MENOS CADA 2 HORAS EN LAS PRIMERAS 6 HR
Diagnósticos:
1. Diabetes Mellitus Tipo 2
1.1. Descompensación aguda de la DM tipo 2
1.2. CAD Vs EHH
2. Deshidratación grado II
3. Infección de vías urinarias
4. Obesidad grado I
5. Dislipidemia
Laboratorios: Diagnóstico de trabajo:
PH: 7.1 1. DM tipo 2 descompensada
Bicarbonato: 13 mEq/L 2. Cetoacidosis diabética moderada
Potasio: 2,1 mEq/L 3. HIPOPOTASEMIA moderada
Sodio: 128 mEq/L 4. Hiponatremia ¿?????
Na+ CORREGIDO. [Link]
Por cada 100mg de glucosa por encima de 100mg/dl le sumas al sodio 1.6 mEq/L.
Nuestro paciente: Glucometría 490mg, Na+: 128 mEq/L
100 – 200 – 300 – 400 / 500
5 X 1,6 mEq = 8 mEq
Na+ corregido: 137 mEq/L
Na+ CORREGIDO:
Normal o alto → CLNa 0.45% 250 a 500cc/hora. Líquidos hipotónicos.
Bajo → CLNa 0,9% de 250 a 500cc/hora. Líquidos isotónicos.
HIPOPOTASEMIA severa paciente 2,1 mEq/L.
K+ <3.3 mEq/L → Se puede iniciar o no INSULINA y se corrige el potasio con 20mEq/hr en infusión
K+ entre 3.3 – 5.3 mEq/L → Se inicia INSULINA y POTASIO
K+ >5.3 mEq/L → Se inicia INSULINA sin potasio.
Corregir potasio → Por cada litro de solución, ponle 30-40 mEq de potasio, es decir, 1 ampolla de cloruro de potasio y listo.
Se debe reponer potasio porque la insulina lleva el K+ extra a intracelular, aumentando el riesgo de arritmias.
INSULINA. Se inicia cuando el potasio está por encima 3.3 mEq/L
Dosis: Insulina cristalina 0.1UI X Kg. Bolo inicial e infusión
0.1 X 100Kg = 10 UI. Entonces, administrar 10 U bolo inicial y continuar a 10 U/hora (ir disminuyendo la dosis por hora)
Al día siguiente…
Laboratorios
PH 7.34
Bicarbonato 18 mEq/L
K+: 4.5 mEq/L
Glucosa: 300mg/dl
Cambio de líquidos y dosis de insulina en pacientes con CAD.
Glucosa menor de 200mg/dl
Se adiciona DAD 5% 150cc/hora y continuamos con los líquidos basales.
Se disminuye la insulina el 50% de la dosis.
En este paciente se continúa la insulina y la infusión de potasio 30-40mEq por cada litro de líquido.
Criterios de RESOLUCIÓN de CAD
PH >7.3
BICARBONATO >15 mEq/L
Glucosa menor 200mg/dl
Anión GAP <12
Se inicia vía oral y esquema basal en bolo. Antes de suspenderle la infusión de insulina, 2 horas antes se inicia el esquema
basal bolo.
Resumen
Paciente con cetoacidosis diabética moderada a severa, llega a la urgencia, lo mando a canalizar y le pongo un bolo de 1.500cc
de cristaloide (SS 0.9% o lactato de Ringer), continúo líquidos a 250cc/hora. Pido gases arteriales y electrolitos. Reviso el K+. Si
el potasio está menor de 3.3 repongo potasio. Si está entre 3.3 y 5.3 inicio potasio e insulina. Si está en >5.3 inicio la insulina
sin el potasio. Este pcte es muy dinámico. Pido glucometría por horario y gases arteriales por lo menos cada 2 horas en las
primeras 6 horas. De acuerdo ahí yo voy a determinar: 1. Necesito un sodio corregido porque si este es normal o alto, yo voy a
colocar soluciones hipotónicas, pero si está bajo debo colocar soluciones isotónicas como SS 0,9%. Teniendo al pcte así, busco
la causa, una infección o una transgresión medicamentosa porque no tiene insulina, cojo al pcte.
Si está desestabilizado o se complica…
EN UCI…
Revisar cultivos, pedir fósforo (se asocia a desaturación por hipofosfatemia), manejamos la insulina, estamos pendiente del
potasio. Simplemente hacemos control de lo que ya se hizo en urgencias. Si se complica, entra en falla, se intuba, se coloca
catéter, mientras tanto no se hace manejo invasivo con sonda, ni catéter.
Se estabiliza, se inicia protocolo de insulina y se pasa a piso.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE CAD → el pcte. tolera vía oral
PH >7.3
BICARBONATO >15 mEq/L
Glucosa menor 200mg/dl
Anión GAP <12 mmol
Se inicia vía oral y esquema basal en bolo. Antes de suspenderle la infusión de insulina, 2 horas antes se inicia el esquema
basal bolo.
Una vez el pcte resuelto se manda para la casa y se da cita control con la EPS en 15 días.
Crisis hipoglicémicas
Definición
Se define cuando la glucosa se encuentra menor a 70mg/dl.
Glucometría.
Etiología
La principal causa son medicamentos, principalmente fármacos para la diabetes mellitus como la insulina.
Fisiopatología
Mecanismos que corrigen rápidamente la hipoglicemia normalmente:
Si bien la hiperinsulinemia sola causa hipoglicemia, de manera típica la hipoglicemia iatrógena en la diabetes es consecuencia
de la interrelación del exceso relativo o absoluto de insulina (con fin terapéutico) y el deterioro de las defensas fisiológicas y
conductuales contra la disminución de las cifras de glucemia.
Clasificación de hipoglicemia
Tanto la sintomática como la asintomática pueden ser igual de dañinas.
Características clínicas
• Temblor
• Pulso acelerado, taquicardia
• Mareo / cefalea
• Debilidad / cansancio
• Sudoración
• Hambre
• Visión borrosa
• Irritabilidad
Explicarle y advertirle todos estos síntomas al pcte diabético que tiene alto riesgo de hipoglicemia, cómo identificarla y como
tratarla. Que se tome una glucometría o que no se la tome pero se coma un bocadillo o se tome un jugo, porque la
hipoglicemia es más letal que una hiperglicemia.
Tratamiento
El pcte que consulta recurrentemente por hipoglicemia hay que estudiarlo y buscar causas como un tumor: insulinoma,
deficiencia de cortisol, adenoma, etc. Hacer TC de glándulas suprarrenales. También a los pctes que no mejoran al manejo.
Si el pcte está inconsciente administrar Dextrosa 5% 500cc (25gr de glucosa), si es de 10% 250cc, y si es de 50% 50cc
El glucagón muchas veces no está disponible.
Los esteroides actúan muy lento y no tienen mucha evidencia.