tema# 36 Flujo sanguineo pulmonar
. Vasos Pulmonares: Arquitectura y Función
Desde la perspectiva de Ross y Geneser, la estructura dicta la función.
Arterias Pulmonares: A diferencia de la aorta, la arteria pulmonar es de tipo elástico pero
con una capa media mucho más delgada. Esto le permite ser altamente distensible.
Arteriolas: En la circulación sistémica, las arteriolas son los "grifos" de la resistencia. En
el pulmón, tienen muy poco músculo liso. Esto explica por qué la resistencia es tan baja.
Capilares: Según West, el volumen de sangre en los capilares es de apenas 75-100 ml,
pero se extiende sobre una superficie de 50 a 100 metros cuadrados. Es como una lámina
de sangre que rodea los alvéolos para maximizar la difusión.
Venas: No poseen válvulas y su pared es extremadamente delgada, actuando más como
conductos pasivos hacia la aurícula izquierda.
Presiones: Circulación Mayor vs. Menor
Como señala Best & Taylor, la diferencia de presiones es un mecanismo de ahorro de energía
para el ventrículo derecho y de protección para la barrera alvéolo-capilar.
Característica Circulación Circulación Importancia
Pulmonar (Menor) Sistémica (Mayor) Fisiológica /
Histológica
Presión Arterial ~15 mmHg ~90-100 mmHg El VD trabaja
Media (Sistólica 25 / (Sistólica 120 / mucho menos que
Diastólica 8) Diastólica 80) el VI. Evita el
edema pulmonar al
mantener baja la
hidrostática.
Resistencia Muy Baja (10% de Alta Permite aceptar
Vascular la sistémica) todo el Gasto
Cardíaco (5L/min)
con mínima presión
de impulso.
Gradiente de ~10 mmHg (Pa ~90-95 mmHg (Ao Fuerza impulsora
Presión media - AI media) media - AD media) necesaria para
mover la sangre por
el circuito.
Histología Arterial Pared delgada, Pared gruesa, La pared delgada
(Ross) poco músculo liso, mucho músculo hace a las arterias
muy elástica. liso, alta pulmonares muy
resistencia. distensibles (alta
compliance).
Respuesta a Vasoconstricción Vasodilatación Mecanismo
Hipoxia (Desvía sangre a (Intenta llevar más opuesto clave para
zonas oxigenadas). O2 al tejido). la relación V/Q.
¿Por qué es baja? El pulmón no necesita "bombear" sangre a grandes distancias ni
contra la gravedad (hacia el cerebro) con tanta fuerza; solo necesita llevarla a través
de un tejido esponjoso.
. Vasos Alveolares y Extra-alveolares
Este es un concepto clave en West sobre la mecánica respiratoria:
Vasos Alveolares (Capilares): Están expuestos a la presión alveolar (PA). Durante la
inspiración profunda, el alvéolo se infla y los "aplasta", aumentando su resistencia.
Vasos Extra-alveolares (Arterias y venas grandes): Están fuera de los alvéolos y se ven
afectados por la presión intrapleural. Durante la inspiración, la presión pleural se hace
más negativa y la tracción del tejido conjuntivo los "abre" (interdependencia pulmonar),
disminuyendo su resistencia.
Punto Crítico (Curva en "U"): West explica que la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP)
total es mínima en la Capacidad Residual Funcional (CRF). A volúmenes muy bajos
(colapso de vasos extra-alveolares) o muy altos (compresión de vasos alveolares), la
resistencia aumenta.
Volumen Sanguíneo Pulmonar
Tortora y Alexánderson destacan que el pulmón funciona como un reservorio:
El volumen total de sangre en los pulmones es aproximadamente el 10-12% del volumen
sanguíneo total (aprox. 450-500 ml).
Distribución: De esos 500 ml, solo unos 70-100 ml están en los capilares participando en el
intercambio gaseoso (hematosis) en un momento dado.
Función de Reservorio: Best & Taylor destaca que los pulmones actúan como un reservorio
de sangre. En situaciones fisiológicas (como pasar de bipedestación a decúbito) o patológicas
(insuficiencia ventricular izquierda), este volumen puede aumentar considerablemente (hasta
el doble), gracias a la distensibilidad de los vasos (ver punto 1).
Factores Determinantes de la Resistencia Vascular Pulmonar
(RVP)
La RVP no es fija; es sumamente dinámica.
Mecanismos Pasivos (Claves en West):
1. Reclutamiento: Cuando aumenta el flujo (ej. ejercicio), se abren capilares que estaban
cerrados.
2. Distensión: Los capilares ya abiertos se ensanchan.
Resultado: Ambos mecanismos hacen que la presión pulmonar apenas suba aunque el
gasto cardíaco se triplique.
Mecanismos Activos (Regulación):
1. Vasoconstricción Hipóxica (Mecanismo de Euler-Liljestrand): Es el determinante más
importante. Si la PO2 alveolar baja (<70 mmHg), la arteriola que irriga ese alveolo se
contrae.
Objetivo: Desviar sangre de zonas mal ventiladas a zonas bien ventiladas para
mantener la relación V/Q.
2. pH y CO2: La acidosis y la hipercapnia también causan vasoconstricción pulmonar
(Alexánderson).
Distribución del Flujo Sanguíneo (Zonas de West)
Debido a la gravedad, la presión hidrostática es mayor en la base del pulmón que en el
vértice. John West dividió el pulmón en 3 zonas funcionales (en bipedestación):
Zona 1 (Vértice): PA (Alveolar) > Pa (arterial) > Pv (venosa). Los capilares están colapsados
por la presión del aire. Normalmente no existe en condiciones fisiológicas, pero puede
aparecer en hemorragia severa o ventilación mecánica con PEEP alta. Es espacio muerto
alveolar.
Zona 2 (Media): Pa > PA > Pv. El flujo es intermitente (flujo en sístole, colapso en diástole)
y depende de la diferencia entre presión arterial y alveolar (efecto cascada).
Zona 3 (Base): Pa > Pv > PA. Los vasos están siempre abiertos y distendidos. Es donde hay
mayor flujo sanguíneo.
Equilibrio Hídrico Pulmonar
Se rige por la Ecuación de Starling. Para mantener el alvéolo seco, el flujo neto de líquido (Jv)
debe ser mínimo:
𝐽𝑣=𝐾𝑓×[(𝑃𝑐−𝑃𝑖)−𝜎(𝜋𝑐−𝜋𝑖)
Pc: Presión hidrostática capilar (fuerza de salida).(~7-10 mmHg) tiende a sacar líquido.
𝜋𝑐: Presión coloidosmótica (fuerza de entrada, dada por proteínas).(~25-28 mmHg)
tiende a retener líquido dentro del vaso.
sistema Linfático: Es crucial. Cualquier pequeña cantidad de líquido que se filtre al
intersticio es removida rápidamente por los linfáticos peribronquiales y
perivasculares.
Patología: Si la presión auricular izquierda sube (fallo cardíaco), aumenta la
hidrostática capilar. Si supera la capacidad de drenaje linfático -> Edema Pulmonar.
Relación Ventilación-Perfusión (V/Q)
Es el balance entre el aire que entra y la sangre que pasa por el capilar.
Ratio Global: Ventilación alveolar (~4 L/min) / Gasto cardíaco (~5 L/min) = 0.8.
Desigualdad Regional:
En la base: Hay mucha ventilación y muchísima perfusión. La relación V/Q es baja (< 1).
En el vértice: Hay menos ventilación y muy poca perfusión. La relación V/Q es alta (> 1,
hasta 3).
Consecuencias (West):
V/Q bajo (Base) -> Tiende a comportarse como shunt (baja O2).
V/Q alto (Vértice) -> Tiende a comportarse como espacio muerto (elimina bien CO2,
aporta poco O2 extra).
La mayoría del intercambio ocurre en las bases, pero la PO2 arterial final es un promedio
ponderado, ligeramente menor a la alveolar ideal debido a esta desigualdad.
9. Shunt Anatómico (Cortocircuito)
El Alexánderson explica que no toda la sangre que sale del corazón izquierdo pasó por los
alvéolos, en donde la sangre desoxigenada se mezcla directamente con la sangre oxigenada
sin pasar nunca por los alveolos
Se refiere a la sangre que entra al sistema arterial sistémico sin haber pasado por áreas
ventiladas (V/Q = 0).
Shunt Fisiológico (Normal ~2-3%):
1. Venas Bronquiales: Drenan la sangre desoxigenada que nutrió a los bronquios
directamente en las venas pulmonares (sangre oxigenada).
2. Venas de Tebesio: Pequeñas venas que drenan parte del miocardio directamente al
ventrículo izquierdo.
Efecto: Esta mezcla venosa es la razón por la que la PO2 arterial sistémica (PaO2 ~95
mmHg) es siempre un poco menor que la PO2 alveolar (PAO2 ~100-104 mmHg). A esto se
le llama Gradiente Alveolo-Arterial de O2.
Tema#37 Transporte de los gases
1. Transporte de O2
El transporte de gases es el proceso esencial por el cual el O2 llega desde los
pulmones a cada célula del cuerpo, y el CO2 es recogido de las células para ser
eliminado por los pulmones. Es la conexión final para el metabolismo celular. Es el
movimiento de O2 y CO2 entre los pulmones y los tejidos, depende de sistemas de
transporte eficientes, principalmente la hemoglobina y las formas disueltas en
plasma. Hay que comprender mecanismos moleculares (como la hemoglobina) y
celulares (dentro del eritrocito) permiten esta función vital del sistema respiratorio.
Transporte hacia la sangre Arterial.
Aproximadamente el 98% de la sangre
que entra en la aurícula izquierda desde
los pulmones acaba de atravesar los
capilares alveolares, oxigenándose hasta
tener una presión de O 2 (pO 2 ) de
aproximadamente 104 mmHg. Un 2% de
la sangre que ha pasado desde la aorta a
través de la circulación bronquial, que
vasculariza principalmente los tejidos
icapilares alveolares, la pO 2 disminuye
profundos de los pulmones y no está
hasta aproximadamente 95 mmHg, esta
expuesta al aire pulmonar; a este flujo
pO 2 es la de la sangre que se bombea a
sanguíneo se le denomina “flujo de
todos los [Link] cambios de la Po2
derivación”, lo que significa que la sangre
sanguínea en diferentespuntos del
se deriva y no atraviesa las zonas de
sistema circulatoriose muestran en la
ntercambio gaseoso. Cuando sale de los
pulmones, la pO 2 de la sangre que pasa
por la derivación es aproximadamente la
de la sangre venosa sistémica normal,de
aproximadamente 40 mmHg. Cuando se
combina la sangre del flujo de derivación
con la sangremás oxigenada de los
Transporte de oxígeno
El O 2 se combina de forma laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina.
Cuando la presión parcial de O 2 es elevada, como ocurre en los capilares
pulmonares, se favorece la unión deO 2 a la hemoglobina y la liberación de dióxido de
carbono (efecto Haldane). Por el contrario, cuando la concentración de dióxido de
carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une CO2 a la hemoglobina y la
afinidad por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere (efecto Bohr).
La primera molécula de O 2 que interacciona con la desoxihemoglobina se une
débilmente, sin embargo, esta unión conduce a unos cambios conformacionales que
modifican las unidades adyacentes haciendo más fácil la unión de las moléculas de O
2 adicionales.
El O 2 se transporta principalmente unido a la Hb (97%), el resto lo hace disuelto en
el agua del plasma y de las células. Cada gramo de Hb puede liberar como máximo
1.34 mililitros de O 2 . Por tanto, la Hb de 100 mililitros de sangre se puede combinar
con 20 mililitros de O 2 cuando la Hb está saturada al 100%.
Mecanismo del transporte de O2
1. Inspiración y Difusión: El aire rico en O2 llega a los alvéolos pulmonares. El O2 pasa
por difusión simple desde los alvéolos a los capilares sanguíneos.
2. Unión a la Hemoglobina:
97-98% del O2 se une reversiblemente a la hemoglobina en los eritrocitos.
El 2-3% restante se disuelve directamente en el plasma sanguíneo.
3. Transporte por la Sangre: El sistema circulatorio bombea la sangre oxigenada desde
los pulmones al resto del cuerpo.
4. Liberación en los Tejidos: En los tejidos, la Hb libera el O2, que pasa a las células
para la producción de energía (ATP) mediante la respiración celular.
2. Propiedades fisico – químicas de oxihemoglobina y
desoxihemoglobina.
Oxihemoglobina:
(HbO₂) es la hemoglobina unida al oxígeno, que permite el transporte de O2 desde los
pulmones a los tejidos. Esta unión se caracteriza por ser débil y reversible, utilizando
enlaces de coordinación específicos. Esta característica es crucial, ya que permite
tanto la captación eficiente de oxígeno en los pulmones como su posterior liberación
en los tejidos que lo necesitan. Posee una conformación
"relajada" (R) que presenta alta afinidad por el oxígeno. La unión del O2 al
hierro ferroso (Fe2+) en elgrupo hemo.
Hemoglobina unida al O2.
Color: rojo brillante.
La unión del primer O2 aumenta la afinidad de la Hb por los siguientes O2
(cooperatividad o efecto hemo-hemo).
Desoxihemoglobina (Hemoglobina Reducida):
(Hb) es la hemoglobina sin oxígeno, que resulta tras liberar el O2 caracterizada por un
color rojo oscuro, un estado conformacional «tenso» (T) de baja afinidad por el O2 la
cual es más rígida debido a la falta de oxígeno, lo que reduce la afinidad por el O2 y
con alta capacidad de transporte de CO2.
Hemoglobina que ha liberado el O2.
Color: rojo azulado oscuro.
La liberación de O2 disminuye la afinidad por el O2 de las subunidades restantes.
Espectro de Absorción: A diferencia de la oxihemoglobina, la desoxihemoglobina
tiene una absorción significativamente mayor en la longitud de onda de 660 nm.
Capacidad de Oxígeno:
Volumen máximo de O2 que puede combinarse con la hemoglobina por 100 mL de
sangre.
Depende de la cantidad de hemoglobina presente (ej., ~20 mL O2/100 mL de
sangre con 15 g/dL d e Hb).
Contenido de Oxígeno: Volumen real de O2 transportado por 100 mL de sangre
(incluye O2 disuelto y unido a Hb).
3. Presión de Saturación y contenido de O2
La Presión de Saturación de Oxígeno (SpO2) mide el porcentaje de hemoglobina que
transporta oxígeno (normal 95-100%), mientras que la Presión Parcial de
Oxígeno (PaO2) es la presión del oxígeno disuelto en la sangre; ambos indican qué tan
bien se mueve el oxígeno desde los pulmones al torrente sanguíneo, con valores
normales de PaO2 entre 75-100 mmHg, y bajos niveles (hipoxemia) indicando
problemas en la oxigenación celular. La PO2 es el principal determinante de la
saturación de la hemoglobina, y la saturación, junto con la concentración de Hb,
define el contenido total de O2 en la sangre.
Tipos de saturación de oxígeno en la sangre
Se distinguen los siguientes tipos de saturación de oxígeno:
SO2 - Saturación de oxígeno en general
SpO2 - Saturación de oxígeno medida mediante pulsioximetría
SaO2 - Saturación de oxígeno arterial
SvO 2 - Saturación de oxígeno venosa
S zv O 2 - Saturación de oxígeno venosa central
S ⊽ O 2 - Saturación de oxígeno venosa mixta
Saturación de Oxígeno (SpO2 / SaO2)
Es el porcentaje de hemoglobina en los glóbulos rojos que está unida al oxígeno, se
mide con un pulsioxímetro (pinza en el dedo). Indica la eficacia del transporte de
oxígeno a los tejidos
Valores normales de 95% - 100%
Valores bajos (Hipoxemia): Debajo del 95%, puede causar síntomas como
dificultad para respirar, confusión, o cianosis (coloración azulada).
Presión Parcial de Oxígeno (PaO2)
Es la presión del oxígeno que está disuelto en la sangre, no unido a la hemoglobina, se
mide por una gasometría arterial, un análisis de sangre arterial.
Valores normales (a nivel del mar): 75 a 100 mmHg (o 10.0 a 13.3 kPa).
Valores bajos (Hipoxemia): Por debajo de 60 mmHg, lo que significa que el
cuerpo tiene problemas para suministrar oxígeno a órganos y tejidos.
Saturación de Oxígeno (SaO2/SvO2):
Porcentaje de sitios de unión a O2 en la hemoglobina que están ocupados por
O2.
Arterial (SaO2): Normalmente >95% (en reposo, nivel del mar). Refleja la
oxigenación pulmonar.
Venosa (SvO2): Normalmente ~75% (en sangre venosa mixta). Refleja el consumo
de O2 por los tejidos.
¿Qué correlación existe entre la saturación de oxígeno y la presión parcial de
oxígeno?
La relación entre la presión parcial de oxígeno y la saturación de oxígeno se describe
mediante la curva de unión de oxígeno. Cuanto más alta es la presión parcial de
oxígeno en la sangre, mayor es también la saturación de oxígeno en la sangre. Esta
relación es no lineal, ya que la afinidad al oxígeno de la hemoglobina depende del
número de moléculas de oxígeno ya enlazadas. La curva de unión de oxígeno
tiene forma sigmoidea.
4. Curva de disociación de la Hemoglobina.(formativa jueves)
La curva de disociación de la hemoglobina es una gráfica en forma de "S"
(sigmoidea) que muestra la relación entre la cantidad de oxígeno unido a la
hemoglobina (saturación) y la presión parcial de oxígeno (pO₂) en la sangre, lustrando
cómo la hemoglobina captura y libera O₂ en diferentes condiciones fisiológicas. Su
forma sigmoidea se debe a la unión cooperativa del oxígeno a sus cuatro sitios en la
hemoglobina, y su desplazamiento hacia la derecha o izquierda indica cambios en la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, crucial para la entrega eficiente de O₂ a los
tejidos.
Se define como p50 a la presión parcial de O 2 necesaria para conseguir una
saturación de la Hb del 50% y su valor suele rondar los 27 mm de Hg. Cuanto más alta
sea la p50, menor es la afinidad de la Hb por el O 2 (se necesita una pO 2 más alta
para saturar la Hb al 50%). Existen factores que, manteniendo la forma sigmoidea,
desplazan la curva de disociación de la Hb hacia una u otra dirección. Cuando la
afinidad de la Hb por el O 2 disminuye la curva se desplaza hacia la derecha y la p50
aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se desplaza hacia la izquierda y la p50
disminuye.
Los factores que desplazan la curva a la derecha son:
Acidosis: sangre ligeramente ácida (pH 7,2) la curva se desplaza hacia la derecha
en
aproximadamente un 15%.
Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG es un polianión producido en la
cadena metabólica de la glucólisis, es escaso en la mayoría de las células al inhibir
su exceso la enzima que lo genera, pero en el eritrocito abunda porque se une a la
hemoglobina impidiendo la inhibición de su enzima.
El DPG regula la afinidad de unión de la Hb al O 2 con relación a la pO2 en los
pulmones. Si un adulto sano se traslada rápidamente desde el nivel del mar a un
lugar de elevada altitud donde la pO2 es menor, la liberación de O 2 a los tejidos
se reduce. Después de unas horas la concentración de DPG en sangre aumenta,
disminuyendo la afinidad de la Hb por el O 2 y liberando la cantidad habitual de O
2 a los tejidos. La situación se invierte cuando la persona vuelve al nivel del mar.
Efecto Bohr: ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la
concentración de CO 2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a
la globina haciendo que se aumente la liberación de O 2 , disminuyendo la
afinidad.
Otros: aumento de temperatura (fiebre) y sulfohemoglobina.
Los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son:
Alcalosis: cuando la sangre se alcaliniza (pH 7,6) la curva se desplaza a la
izquierda, en un porcentaje similar al de la acidosis.
Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la hemoglobina del
adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno. De esta manera se facilita la cesión de
oxígeno desde la circulación materna a la fetal.
Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada
concentración de O 2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto
desplaza la curva a la izquierda aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces
más.
Otros: monóxido de carbono (carboxihemoglobina), metahemoglobina Se
observa que la curva de disociación del CO 2 es mucho más lineal que la curva de
disociación del O 2 , y también que cuanto menor sea la saturación de la Hb por el
O 2 , mayor será la concentración de CO 2 para una PCO 2 dada. Este efecto
Haldane puede explicarse por la mayor capacidad de la hemoglobina reducida
para captar los iones H + que se producen cuando el ácido carbónico se disocia y
por la mayor facilidad con la que la Hb reducida forma carbaminohemoglobina. La
curva de disociación del CO 2 tiene mayor pendiente que la del O 2 .
Esto explica la gran diferencia entre la PO 2 arterial y la PO 2 venosa mixta (en
general unos 60 mmHg) y la pequeña diferencia para la pCO 2 (alrededor de 5 mm
Hg).
Forma de la Curva:
Es sigmoidea (en forma de "S").
Parte Plana Superior (Pulmones): A alta PO2, grandes cambios en PO2 resultan
en pequeños cambios en saturación. Actúa como una "meseta de
seguridad" para la carga de O2.
Parte Empinada Inferior (Tejidos): A baja PO2, pequeños descensos en PO2
provocan grandes l iberaciones de O2 de la Hb, facilitando la descarga en tejidos
activos.