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Apuntes
Neurologia
Dr. Gardeazabal
2021
Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair
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VÍA PIRAMIDAL
En neurología un signo frecuente son las parálisis.

“Para el mejor aprendizaje debemos saber porque es frecuente las parálisis” Ej.

Traumatismos encefalocraneanos: Es muy frecuente encontrar pacientes con una parálisis

de mitad de cuerpo.

En accidentes de tránsito con accidentes raquimedulares: Es frecuente encontrar pacientes

con parálisis de las cuatro extremidades o de las extremidades inferiores.

FISIOPATOLOGIA DEL PORQUE LOS PACIENTES SE PARALIZAN:

Motricidad voluntaria: Nos permite realizar todo acto motor voluntario (levantar nuestras
manos, los pies, caminar, escribir) todo esto depende y lo realiza la VIA PIRAMIDAL.

La vía piramidal está constituida por 3 vías:

1.- Vía piramidal cruzada.

2.- Vía piramidal directa.

3.- Vía corticobulbar o cortico nuclear.

Cada hemisferio cerebral se divide en lóbulos: Frontal, Parietal, Occipital y el temporal.

En el lóbulo frontal se divide en 4 circunvoluciones:

- Frontal superior
- Frontal media
- Frontal inferior
- Frontal ascendente

La vía piramidal tiene su origen principal en la circunvolución frontal ascendente también

llamada área motora primaria o aérea 4 de Brodmann.

Al realizar un corte lineal que pase por la circunvolución frontal ascendente observaremos al
hemisferio derecho e izquierdo.

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D I

En la circunvolución frontal ascendente observamos histológicamente 5 capas, y la vía

piramidal nace en las células piramidales de BETZ presentes en la quinta capa de la
corteza cerebral, de estas células sus axones seguirán un trayecto.

Circunvolución frontal
ascendente, Área 4 de
Brodmann

La vía piramidal tiene millones de axones.

I: VIA PIRAMIDAL CORTICOESPINAL CRUZADA O VIA CORTICOESPINAL LATERAL

Es la más importante

1.- Nacen en la corteza cerebral de la circunvolución frontal ascendente.

2.- Se dirigen hacia abajo pasando por el agujero oval.

3.- Brazo posterior de la capsula interna (la capsula tiene un brazo anterior, rodilla y brazo
posterior).

4.- Desciende por el mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquídeo (Estos tres elementos
corresponden al Tronco cerebral o tallo cerebral).

5.- A nivel inferior del bulbo raquídeo en su unión con la medula espinal los axones se cruzan
al lado opuesto descendiendo por el cordón lateral de la medula espinal.

II: VÍA CORTICOESPOINAL DIRECTA

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Sigue el mismo trayecto que la vía piramidal cruzada (VPC), pero en la parte inferior del
bulbo raquídeo no se cruza, permanecerá directa descendiendo por el cordón anterior de la
medula espinal de forma ipsilateral.

Esta vía tiene muy poca importancia en clínica, ya que gracias a esta tenemos el control de
la musculatura paravertebral axial y que en la clínica no la exploramos.

La que evaluamos es la musculatura controlada por la vía lateral o vía piramidal cruzada.

III: VIA CORTICOBULBAR O CORTICONUCLEAR

Al descender por el mesencéfalo va haciendo sinapsis con los núcleos motores

contralaterales.

- Mesencéfalo (3º y 4º par craneal)

- Protuberancia (5º, 6º y 7 º par craneal)
- Bulbo raquídeo (9º, 10º, 11º y 12º par craneal).

Mesencéfalo
VPC

VP VPD
Protuberancia
VCB

Bulbo raquídeo

Medula espinal

La vía piramidal es una sola neurona es por eso que también se la conoce como la primera
moto neurona.

También existe una segunda motoneurona que está ubicada en la asta anterior de la
medula espinal.

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La vía piramidal a medida que va descendiendo por la medula espinal hace sinapsis con la
segunda motoneurona y de esta nace la raíz espinal dando lugar a los nervios periféricos
que estos terminan en el tejido muscular donde ejercen su acción.

Por ejemplo, si hablamos de la raíz C5 estaría inervando al deltoides y bíceps.

Para realizar cualquier acto motor voluntario se requiere el trabajo de dos motoneuronas,
la primera dada por la vía piramidal y la segunda dada por la raíz por la cual va nacer el
nervio periférico.

En el tronco cerebral hay una segunda motoneurona que está dada por los núcleos motores
de los pares craneales, es por eso que gracias a la vía cortico bulbar nosotros podemos influir
en el movimiento de los músculos que son inervados por los nervios motores (3º par craneal:
voluntariamente elevamos el parpado superior) (facial: reímos, soplamos, etc.) (Hipogloso
mayor: sacamos la lengua)

Gracias a dos moto-neuronas nosotros realizamos todos los movimientos voluntarios.

VIA PIRAMIDAL

Anatomía y función

Origen: frontal ascendente

Haz corticoespinal lateral o vía cruzada (va de la corteza cerebral a la medula
espinal)
80% cruzado
Somatotopia
Función motora voluntaria

LA SOMATOTOPIA

A nivel de la circunvolución frontal ascendente

Los axones de la vía piramidal nacen en sitios específicos, es decir, por ejemplo:

Los axones de la vía piramidal que van a determinar los movimientos voluntarios de
nuestra cara (enojarse, soplar, etc.) estará en la parte inferior o externa de la
circunvolución frontal ascendente, más arriba se encuentran los axones de la vía

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piramidal que inervan o influirán a los músculos de las extremidades superiores y

más internamente o medial se encuentran los axones que influirán en el movimiento
de los miembros inferiores.
Los axones de la vía piramidal que nacen de la circunvolución frontal ascendente del
lado izquierdo controlaran el hemicuerpo derecho porque la vía piramidal a nivel del
bulbo raquídeo se cruza.
Cuando hay una parálisis del hemicuerpo derecho la lesión está en el hemisferio
cerebral izquierdo.

Al dibujo que representa la somatotopia se lo conoce como HOMUNCULO DE PENFIELD

(neurólogo que estimulo la circunvolución frontal ascendente de los monos).

SOMATOTOPIA: Todo nuestro cuerpo desde el punto de vista motor está representado
exactamente a nivel de la circunvolución frontal ascendente.

Cuando se daña la vía piramidal

LA CLÍNICA:

Por ejemplo, si el paciente tiene un cisticerco, un tumor cerebral, un coágulo, una embolia
cerebral que este comprometiendo la circunvolución frontal ascendente del lado izquierdo el
paciente clínicamente tendrá una parálisis del lado contrario (lado derecho).

SINDROME PIRAMIDAL: Tiene dentro de sus componentes, manifestaciones: PARALISIS

CONTRALATERAL.

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Recordamos. -
VIA PIRAMIDAL:

La vía piramidal es la vía más importante en neurología, está constituida por el fascículo
corticoespinal cruzado, que va desde la corteza cerebral y a nivel de la parte inferior del
bulbo raquídeo se cruza ubicándose en el cordón lateral de la medula espinal contralateral.

Existe otra vía que es la vía corticoespinal directa o vía piramidal directa vía que va de la
corteza cerebral a la medula espinal de forma ipsilateral, ubicándose en el cordón anterior
de la medula espinal. (sin importancia clínica en práctica)

El tercer componente de la vía piramidal es la vía corticonuclear o cortico bulbar, aquella

vía que va a los núcleos contralaterales de los pares craneales.

La lesión de la vía piramidal produce parálisis, las más frecuentes son de la mitad del
cuerpo, tanto de la cara del brazo y de la pierna.

VIA CORTICOESPINAL CRUZADA

(LATERAL)

VÍA CORTICOESPINAL DIRECTA

VÍA CORTICOBULBAR-
CORTICONUCLEAR

EN NEUROLOGÍA SE TIENE TRES SEGMENTOS:

La cara es el segmento facial

La extremidad superior es el segmento braquial

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La extremidad inferior es el segmento crural

Cuando nos referimos a una parálisis de la mitad del cuerpo se denomina “HEMI”.

Cuando existe una parálisis absoluta o pérdida de fuerza muscular completa se conoce con
el nombre de “PLEJIA” y encontramos una disminución de fuerza muscular parcial, ya sea
leve, moderada o severa se denomina “PARESIA”.

Entonces si la mitad del cuerpo está comprometida de forma absoluta se llamará

“hemiplejia”, si en cambio existe una disminución de fuerza parcial ya sea leve, moderada
o severa en la mitad del cuerpo la denominaremos “hemiparesia”. Las hemiparesias y
hemiplejias son el déficit motor más frecuente en neurología.

Cuando existe déficit motor en las 4 extremidades por lesión de la columna cervical (lesión
raquimedular), si en caso hay perdida absoluta de la fuerza muscular en las 4
extremidades se denominara “cuadriplejia o tetraplejia”, si en cambio es una disminución
de fuerza parcial se llamará “cuadriparesia o tetraparesia”.

Si en cambio solo sucede en miembros inferiores a causa de traumatismos raquimedulares

dorsales o lumbares, el déficit motor será absoluto en las extremidades inferiores se
llamará “paraplejia”, sin embargo, hay pacientes que el déficit motor es parcial ya sea leve,
moderado o severo, ósea que pueden mover algo, a este denominaremos “paraparesia”.

La disminución de fuerza en las extremidades superiores se conoce con el nombre de

“diparesia o diplejía” (dependiendo si puede mover o no las extremidades). Si en caso solo
se comprometería un segmento ya sea el facial, braquial o crural se denomina “monoplejia
o monoparesia”.

En la clínica de la vía piramidal sin duda el signo más importante será la paresia o la plejia,
como ejemplo pondremos una hemiparesia, si la lesión es a nivel del hemisferio cerebral
izquierdo la hemiparesia o hemiplejia es contralateral ósea derecha, porque la vía
corticoespinal que se explora es cruzada.

SINDROME PIRAMIDAL:
CLÍNICA: Existen 2 fases:

1) FASE FLACIDA: Existe:

Parálisis flácida (ósea hemiparesia o hemiplejia contralateral que es hipotónica)

Hipo o arreflexia que es la disminución o abolición de los reflejos osteotendineos.
Hipotonía muscular el tono muscular disminuirá.

El tiempo que pasa entre la fase flácida a la fase espástica es en promedio de 2 a 4

semanas, para luego manifestarse la fase más importante del síndrome piramidal que es:

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2) FASE ESPASTICA: Es la fase que define el síndrome piramidal,

Parálisis: seguirá teniendo hemiparesia o hemiplejia

Hiperreflexia: los reflejos osteotendinosos estarán aumentados (R. bicipital,
rotuliano, aquiliano)
Hipertonía muscular
Babinski o respuesta plantar extensora

Es importante saber que las paresias de severa a moderada son fáciles de diagnosticar,
pero las paresias leves o mínimas se detectan por medio de pruebas de paresia mínima:

Ej. le decimos al paciente que cierre los ojos con los brazos al frente, conforme pasan los
segundos el paciente tiende a descender el brazo y prona la mano, a esta prueba la
denominamos “MINGAZZINI de miembros superiores” Entonces podemos reconocer que el
paciente tiene una parálisis braquial izquierda, ósea una lesión en el hemisferio cerebral
derecho.

Para hacer una prueba en los miembros inferiores, se lo hace con el paciente de cubito
dorsal y se le dice que levante las piernas y doble las rodillas, si el paciente al cabo de
segundos empieza a descender una de las piernas, en este caso tendría una paresia crural
derecha, la prueba también llamada MINGAZZINI de miembros inferiores.

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También existe la prueba de BARRE, que consiste que el paciente este decúbito ventral
levantando el pie, si deciente tiene una paresia mínima, esta maniobra no se utiliza
actualmente por la comodidad del paciente.

En la hipertonía muscular se evalúa el tono muscular, se lo hace tanto en extremidad

superior o inferior, como por ejemplo: En miembro superior se le indica al paciente que
doble el brazo en modo flexión y el medico realiza la tarea de extenderlo, si en el proceso
existe un grado de dureza o resistencia, decimos que esta hipertónico.

LA HIPERTONÍA DEL SÍNDROME PIRAMIDAL:

Signo o fenómeno de la navaja o muelle de navaja: En el momento de la flexión, al extender

primero se hace rígido para luego soltarse de golpe. Lo mismo pasa en la rodilla.

Hipertonía de rueda dentada: Se entiende por rueda dentada que al extenderse sufre de
rigidez para luego estar normal y así sucesivamente hasta tener una extensión final.

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Hipertonía en tubo de plomo o Paratonia o contra resistencia: Se entiende que al realizar

extensión todo el tiempo es rígido.

Reflejos osteotendineos: El paciente con síndrome piramidal presenta hiperreflexia, ejemplo

del reflejo rotuliano o patelar, que se da un golpe leve con el martillo y la pierna del paciente
da un salto. Se evalúa varios reflejos, el bicipital, aquiliano, tricipital, radial, cubital.

Clonus: También presente en la fase espástica, son movimientos repetitivos en la mano o

en el pie denominados movimientos de flexo extensión.

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También está presente la respuesta plantar extensora o signo de Babinski, que se evalúa a
nivel del borde externo de la planta del pie, con una llave se hace presión de abajo para
arriba, normalmente la respuesta es la flexión de los dedos y la respuesta anormal es la
extensión del pulgar o los dedos en forma de abanico.

Los sucedáneos son otras maniobras que nos confirman si hay Babinski. Estos son:

Gordon: Consiste en comprimir los gemelos y desencadena el Babinski.

Schaefer: Se realiza comprimiendo el tendón de Aquiles.
Oppenheim: Se realizar el borde anterior de la pierna en sentido descendente.
Shadock: Consiste en estimular el borde externo del pie.

Reflejo de Rossolimo: Consiste en percutir en la unión metatarsofalángica, a nivel de los

dedos, la respuesta es la flexión de los dedos.

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Reflejos cutaneos abdominales: Estos están disminuidos o abolidos

Postura piramidal: Es clásica, la extremidad superior se aduce y la mano se prona, la

extremidad inferior esta abducida y con rotación de la extremidad inferior hacia afuera.

En un síndrome piramidal pueden o no estar presentes una o dos o todas las

manifestaciones clínicas.

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Si existe una lesión en la corteza cerebral también llamada lesión cortical, como un tumor o
una embolia. pero también puede estar la lesión en la capsula externa “lesión capsular”,
trocal, medular.

Ejemplos: Si se presentara un tumor a nivel de la capsula externa, habría una hemiparesia

a nivel facial y braquial, puede que mínimamente se afecte los M.I. esta es denominada
“hemiparesia desproporcionada o disarmónica.”

Cuando existe un derrame cerebral que se ubica en la capsula interna, existirá una
hemiparesia contralateral armónica o proporcionada, entonces los tres segmentos estarán
afectados.

Cuando exista una lesión troncal, ya sea en mesencéfalo, bulbo o protuberancia,

tendremos una hemiparesia contralateral armónica o disarmonica + un par craneal
ipsilateral= SINDROMES ALTERNOS, entonces afectara a los núcleos de los pares craneales.

Los síndromes alternos conocidos son:

Síndrome de weber: En el mesencéfalo, encontramos un 3er par ipsilateral

+hemiparesia contralateral
Síndrome de Milar Gubler: En la protuberancia tendremos los núcleos del 6to y 7mo
par ipsilateral + hemiparesia contralateral.
Síndrome de Dejerine: Cuando se compromete el 12vo par craneal + hemiparesia
contralateral.

Cuando existe una lesión en la medula espinal como un tumor, sucede que comprime a
toda la medula y la afecta en general, entonces todas las vías estarán afectadas, como
también el canal raquídeo, tenderemos una tetraparesia o paraparesia

DISARMONICA

ARMONICA

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LOCALIZACION:

Cortical (Hemiparesia Desproporcionada)

Capsular (Hemiparesia proporcionada)
Troncal (síndromes alternos)
Medular o dorsal (Tetra o paraparesias)

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
El sistema extrapiramidal básicamente comprende a los ganglios basales, estos son
estructuras grises del SNC que se detallaran posteriormente.

Objetivo de la clase:

Describir la clínica de la enfermedad de Parkinson y diferenciarla de otras patologías.

En cuanto a la anatomía des sistema extrapiramidal. Corresponde a los núcleos de los

ganglios basales.

Núcleo caudado
Núcleo lenticular (denominado por su forma de lenteja) este consta de dos partes.

La parte externa corresponde al putamen y la interna globus pallidus.

Núcleo subtalámico de Luis

Función: Acción moduladora

Una estructura que también es un ganglio basal, ubicada en la parte alta del tronco
cerebral, en el mesencéfalo (estructura grisácea), es la sustancia negra del mesencéfalo,
que juega un rol muy importante en la patogénesis de la enfermedad De Parkinson.

FUNCIÓN DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL:

Tiene una acción moduladora de los movimientos voluntarios y posturales, afinando los
movimientos ejercidos por el sistema piramidal.

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En resumen, el sistema piramidal nos permite realizar los movimientos, pero quien hace
que estos movimientos sean precisos es el sistema extrapiramidal, mediante su función
moduladora.

CLÍNICA

En cuanto a la clínica del síndrome extrapiramidal se pueden presentar cualquiera de estas

manifestaciones:

Temblor
Rigidez
Disquinesias
Distonías

La rigidez o hipertonía puede ser en tubo de plomo o rueda dentada

Las disquinesias son movimientos involuntarios anormales ej. Corea

Las distonías son alteraciones del tono muscular que trascienden en la actitud

Tipos de temblor que se pueden presentar en el ser humano:

temblor postural (esencial) es el más frecuente, ej. Al levantar la mano empieza a

temblar, puede ser leve o severo.
En la mayoría de las veces no tiene causa, algunas veces puede ser de tipo familiar
o hereditario. Este tipo de temblor es benigno, mejora con el tratamiento
farmacológico (Propanolol, Misoline compuesto por primidona).

También se puede presentar un temblor fisiológico en algún momento.

Temblor de intención, acción o kinésico: ej. Al tocarse la nariz el paciente que ha

comenzado correctamente la acción tiende a temblar en el último tramo, está
asociado a daño en el cerebelo, comprende 3-4 ciclos por segundo.
Temblor de reposo: El paciente en posición de descanso se pone a temblar, es un
temblor propio de la enfermedad de Parkinson, tiene una frecuencia de 4-6 ciclos
por segundos.

Cuando una persona tiene un temblor postural exagerado siempre se debe descartar
Hipertiroidismo.

SÍNDROME PARKINSONIANO O PARKINSONISMO

Temblor
Rigidez
Hipocinesia

Otros: Marcha petit pas, sialorrea, disminución del braceo, etc.

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Causas: Enfermedad de Parkinson, neurolépticos.

Existe un parkinsonismo primario y un secundario, el primario no tiene etiología y

corresponde a la enfermedad de Parkinson que no tiene cura, en cambio el secundario si
tiene causa, una de ellas es el uso de neurolépticos y tratando la causa se cura.

Ambos pueden tener la misma clínica.

CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Temblor en una fase inicial al inicio es de reposo, luego pasa a ser también postural.

Da la impresión de estar contando monedas o píldoras

Rigidez en rueda dentada o tubo de plomo

Hipocinesia. Son pacientes que se mueven muy lento

Esta es la triada clásica

Otros hallazgos pueden ser: marcha Festinante la marcha a pequeños pasos que se
vuelven rápidos.

Presentan facie de jugador de póker son pacientes que andan mirando al suelo con
dificultad para mirar hacia arriba.

Característicamente el paciente con Parkinson empieza en un solo lado (comienzo

asimétrico).

Al adoptar una postura para agarrar algo, deja de temblar, luego de unos 5,6,7 años se
vuelve de reposo y postural

El trazado grafico es tembloroso y pequeño recibe el nombre de micrografía

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La clasificación de la enfermedad se hace mediante la ESCALA DE HOEHN Y YAHR que LA

CLASIFICAN EN 5 FASES O ESTADIOS.

FASE 1: La clínica es unilateral

FASE 2: La clínica se presenta en ambos lados ej. Ambos brazos

FASE 3: (moderadamente avanzado) además de ser bilateral el paciente tiene alteración en

la postura, necesita de alguna ayuda para realizar sus actividades

FASE 4: (más que moderadamente avanzada) el paciente ya está con alteración de la

postura, marcha, necesita varias ayudas.
FASE 5: El paciente ya está invalidado, en silla de ruedas.

La enfermedad De Parkinson no discrimina raza, se presenta con mayor frecuencia en

personas mayores a 50- 55 años.

PATOGENIA

A nivel de la sustancia negra del mesencéfalo

Degeneran las neuronas dopaminérgicas ocasionando una falta de dopamina, a nivel

microscópico se presentan unos cuerpos de inclusión intranuclear llamados cuerpos de
Lewy.

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Se rompe el equilibrio de dopamina y acetilcolina

Por lo tanto, el tratamiento farmacológico consiste en restaurar el equilibrio y se puede

hacer mediante:

Administración de anticolinérgicos para disminuir acetilcolina (trihexifenidino y biperideno)

pero hoy en día su uso es limitado dado que en las personas mayores producen confusión y
atontamiento.

Otra opción en aumentar la dopamina, dado que la dopamina no atraviesa la barrera

hematoencefálica, así que se proporciona su precursor (levodopa)

TRATAMIENTO

Levodopa

Medicamentos que evitan el metabolismo de la levodopa (carbidopa, benzeracida,

tolcapone, entacapone, selegelina)
Amantadina
Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pramipexol, ropinirol, rotigotine,
pergolida, cabergolina.

Se puede administrar la levodopa en tabletas ej. Grivoparkil,seller,etc.

Cuando una persona ingiere la levodopa sigue dos caminos, el principal es atravesar la BHE
y en la pre sinapsis se convierte en dopamina y sale hacia la sinapsis para llegar
principalmente al receptor D2, también puede ir a D1 y D3.

Puede ser degradada por encima monoaminoxidasaB o ser recaptada hacia la pre-
sinapsis

El otro camino es ser convertida en dopamina gracias a dopa descarboxilasa y la

catecolometiltransferasa para ser eliminada por la orina con su metabolito que es el ácido
homovanilico.

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Otra estrategia es administrar medicamentos que aumenten la dopamina en la sinapsis, se

logra inhibiendo a la DASA con (carbidopa y benzeracida)

O a la COMT mediante (tolcapone y emtacapone).

Otra manera es inhibir la recaptación de la dopamina con amantadina (es un retroviral).

También es posible inhibir a la encima MAOB con selegelina.

También se pueden administrar medicamentos que tengan una acción similar a la

dopamina que son agonistas dopaminérgicos como (pramipexol, rotigodine, ropinirol,
bromocriptina, pergolida,cabergolina) actúan principalmente en D2.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Demencia por cuerpos de Lewy

Enfermedad de Willson
Enfermedad de Hallevorden Spatz
Enfermedad de Shy Grager
Parálisis supranuclear progresiva
Parkinsonismo secundario a medicamentos

Es muy importante diferenciar con el parkinsonismo secundario a medicamentos, no todo

paciente que tiene temblor en reposo tiene Parkinson.

Se debe descartar el uso de medicamentos como:

En gastroenterología el antiemético (metoclopramida)

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En psiquiatría los neurolépticos (haloperidol y clorpromacina)

En neurología y otorrino medicamentos para el mareo y dolor de cabeza (flunaricina y

sinaricina) (Acido valprioco).

En cardio la (metildopa) un antihipertensivo.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

En el Parkinson excepcionalmente se presenta demencia, en cambio en caso de demencia

por cuerpos de Lewy desde el principio el paciente va a presentar clínica demencial

Olvidos, alucinaciones visuales y auditivas.

ENFERMEDAD DE WILLSON

Se presenta en jóvenes y adultos jóvenes, se presenta por alteración en el metabolismo del

cobre, algunas veces es de carácter hereditario afectando en cromosoma 13.

Hay también alteración hepática-lenticular, hay depósitos de color pardusco en el borde de

la córnea que reciben el nombre de anillos de keiser y flesher.

ENFERMEDAD DE HALLEVORDEN SPATZ

Más frecuente en adolescentes se presenta por depósitos férricos a nivel del globus pallidus
y el par reticular de la sustancia negra visibles en la resonancia.

ENFERMEDAD DE SHY DRAGER

La caracteriza las disautonomías ej. Diarreas nocturnas, lipotimias.

PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

No hay temblor o es leve, pero hay rigidez o bradicinesia, estos pacientes tiene una
limitación para mirar hacia abajo y frecuentemente sufren caídas hacia atrás, también es
frecuente la evolución a la demencia.

PERLA DE ORO

No olvidar la triada de la enfermedad de Parkinson.

Reconocer el tipo de temblor que presenta esta enfermedad.

Otros síndromes extrapiramidales

Hablaremos de otros síndromes extrapiramidales, pero no menos importantes:

COREA:

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Son disquinesias, es decir movimientos involuntarios anormales, de carácter semipropositivo

(el px realiza movimientos involuntarios anormales que disimulan, al mismo le da cierta
vergüenza y disimula el movimiento realizando otro movimiento) y generalmente se
presenta en extremidades superiores.

Corea menor o SYNDENHAN: Se presenta en los niños, forma partes de los criterios
mayores de la Fiebre reumática. También es conocido como mal de sambito.
Corea mayor o HUNTINGTON: Se presenta en los adultos en la cuarta o quinta
década de la vida.

Pero ¿qué es lo que sucede en el corea, tanto mayor como menor?

Predomina la Dopamina y hay menor cantidad de acetilcolina. Por lo tanto, el TRATAMIENTO

SERÁ:

ANTIPAMINERGICOS: Como ALDOL Y CLORPROMACINA (son neurolépticos), generalmente

se da HALOPERIDOL (nombre comercial ALDOL).

El corea menor con este tratamiento por 2 o 3 meses es muy bueno y los movimientos ceden.

El corea mayor tiene una triada típica:

1: Movimientos coreicos de una o dos extremidades

2: Rasgo hereditario: Autosómico dominante de penetración completa cuya lesión está

ubicado en el brazo corto del cromosoma 4.

3: Presencia de alteraciones cognitivas que evolucionan a una demencia.

A veces hay un cuarto componente:

4: Alteraciones psiquiátricas como depresiones o esquizofrenia.

Rara vez se presenta antes de los 20 o 30 años, y se conoce como variante de Westphal se
presenta en (5 a 10%).

La lesión que se observa en TAC o RM se ubica en la cabeza de núcleo caudado, donde existe
una atrofia y tienen un pronóstico malo.

Otra causa de corea es uso de anticonceptivos, la hipocalcemia, colagenopatias y durante el

embarazo llamado corea gravídica

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ATETOSIS:

También son disquinesias, tanto en el corea como aquí suele existir hipotonía muscular.

Es un movimiento ondulante de carácter rectante, contorcionante.

Corea y atetosis generalmente van juntos, y en ambos la lesión radica en el nevo estriado
(formado por el núcleo caudado y el putamen)

BALISMO:

También es una disquinesia, se asemeja al hecho de lanzar una bala o pelota, generalmente
en miembros superiores, este movimiento es agotador y por esto el px evoluciona a
Insuficiencia cardiaca. Generalmente es causado por accidentes cerebrovasculares.

La lesión radica en el núcleo subtalámico de luis contralateral.

TORTICOLIS ESPASMÓDICA:

Es otro movimiento involuntario donde el px ajeno a su voluntad, por la

contracción de un esternocleidomastoideo lleva la cabeza hacia un
lado. Y son movimientos frecuentes.

Se puede dar relajantes musculares o infiltración con toxina botulínica.

SINDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS:

Se presenta en hombres o mujeres.

El px presenta Disestesias o parestesias en las piernas estando en reposo, el movimiento de

sus pies lo mejora.

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Es idiopática, no hay un sustrato anatómico, pero a veces se presenta por déficit de

hierro.

TRATAMIENTO: agonistas dopaminérgicos como PRAMIVEXOL y LEVODOPA

SINDROME DE GUILLES DE LA TOURETTE

Se caracteriza por la presencia de tics motores (parpadeos, muecas faciales o fruncir
el entrecejo involuntariamente) y fonéticos (carraspeo constante involuntario)
Se asocia a ecolalia (es decir repiten todo lo que le preguntamos) y coprolalia (hablan
obscenidades, fuera de contexto)
El cuadro clínico inicia generalmente antes de los 21 años, se transmite con un rasgo
autosómico dominante donde la lesión está a nivel del cromosoma 18.

TRATAMIENTO: Antihipertensivos CLONIDINA (nombre comercial CATAPRESAN) o

GUANFACINA.
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO

Su causa es el abuso de los neurolépticos

Tiene una triada:

Hipertonía generalizada
Hipertermia
Alteración de la conciencia: Desde la somnolencia, sopor y coma.

TRATAMIENTO
Dantrolene

Hay otro cuadro parecido con los mismos síntomas, pero la etiología es el uso de los
anestésicos halogenados o succinilcolina, llamada HIPERTERMIA MALIGNA.

cerebelo
ANATOMÍA
formado por tres lóbulos: Ubicados en el siguiente orden
1. Lóbulo floculonodular= Con una forma redondeada y a los lados los flóculos,
ubicado por encima del lóbulo anterior
2. Lóbulo anterior= ubicado en la parte superior
3. Lóbulo posterior= ubicado hacia atrás
Vérmix: Estructura como un gusano que une los dos hemisferios cerebelosos

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL Y FILOGENÉTICA:

1. En cuanto a la clasificación filogenética: de acuerdo al origen embrionario
del más antiguo al más nuevo el más antiguo es el.
arquicerebelo, lóbulo floculonodular, el más antiguo

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paleo cerebelo o lóbulo anterior

lóbulo posterior o neocerebelo siendo éste el más nuevo
2. En cuanto a la clasificación funcional:
tenemos al arquicerebelo o cerebro vestibular o lóbulo floculonodular
responsable del equilibrio
paleocerebelo, cerebelo espinal o cerebro anterior: por tener
conexiones con la médula espinal cumple funciones de la marcha o
postura
neocerebelo, o lóbulo posterior coordina nuestros movimientos
voluntarios

PATOLOGÍA

1. Síndrome cerebeloso vermiano o medial: es muy frecuente en los niños, aunque

afecte la parte medial más frecuentemente también afecta el lóbulo anterior en
gran parte y también afecta al lóbulo floculonodular.
2. Síndrome cerebeloso lateral o hemisférico o También conocido como con el nombre
de síndrome neocerebelo por que compromete el lóbulo posterior
3. Síndrome cerebeloso vermiano o medial: afecta la marcha y postura
A. No puede caminar recto: marcha punta talón o marcha en tándem y esta
marcha es difícil de realizar para estar personas con este síndrome
B. Marcha atáxica con aumento de la base de sustentación: paciente al
caminar, para no caerse separar los pies y talonea camina taloneando
C. Marcha en Estrella de Babinski: se va de un lado a otro no camina bien
D. No hay Romberg: hay laterobulciones hay desequilibrio, pero no hay
romberg
E. Nistagmo: sacudidas de la mirada, cuando se le pide que siga el dedo con la
mirada y Esto indica el daño cerebeloso medial o vermix

SÍNDROME NEOCEREBELOSO O SÍNDROME HEMISFÉRICO:

todo paciente con daño cerebeloso es ipsilateral

Hipotonía ipsilateral con hiporreflexia: o también se pueden presentar en algunos

casos con reflejos pendulares que se parece a la hiperreflexia pero no lo es, como
en el síndrome piramidal comparten la hiperreflexia la diferencia es que en el
síndrome piramidal se acompañan de hipertonía la hiperreflexia O reflejos
osteotendinosos exaltados
Dismetría: no puede medir un determinado acto motor, que es la función principal
del cerebelo coordinando los movimientos voluntarios en la dismetría no se los
puede controlar.
Paciente al intentar tomar un vaso de agua no puede
En las manos: la prueba del índice nariz

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 26

En las extremidades inferiores: Se le pide al paciente que baje los pies y a éste se le
dice que lleve raspando y que se pare justo en la rodilla un dismetrico no Calcula
bien y no llega al lugar donde se le pidió y esto es dismetría no decir torpe, decir este
paciente está dismetrico.
Disdiadococinesia: no puede realizar bien los movimientos alternantes, como ser
los de pronación y supinación con las manos.
Disinergia: fenómeno del rebote o prueba de Stewar Hollmes hacemos fuerza en el
brazo del paciente y él se Golpeará.
Temblor: hay kinésico de acción y de intención estos son los tres tipos de temblores,
en el temblor kinésico se presenta al finalizar todo acto motor por ejemplo intenta
tomar el vaso y al tomarlo presenta temblor
Disartria: velocidad y tono o volumen es distinto y se acentúa en algunas palabras
se denomina disartria cerebelosa, palabra escandida o palabra aguardentosa

Toda sintomatología que tienen los borrachos es de afectación del cerebelo

Preguntas

1. No siempre se manifestarán todos los síntomas en un paciente puede presentarse

algunos con mayor frecuencia los síntomas van a ser las alteraciones del movimiento y las
disartrias.

2. se denomina síndrome pan cerebeloso cuando presentan los dos síndromes tanto
el síndrome cerebeloso vermiano o medial como el sindrome Neocerebeloso homolateral
Generalmente este síndrome lo podemos ver frecuentemente en los borrachos ya que las
sustancias llegarán a todo el cerebelo, aunque también puede presentarse por cualquier
tipo de patología, ya sea infecciosa, traumática, etc.

3. En el síndrome Neo cerebeloso se presenta hipotonía con hiporreflexia

Generalmente y en algunos casos se presentarán Los reflejos pendulares, pero no tomará
los reflejos pendulares como algo de Gran importancia ya que ya mencionamos Cuáles son
los síntomas con mayor frecuencia.

4. En cuanto a la etiopatogenia el cerebro no puede ser sólo afectado por tumores

sino también por meningitis accidente vascular Cómo coágulos patología traumática o
patología alcohólica o tóxica cómo ser cualquier otra patología también podría afectar al
cerebelo.

5. Recordar que todo daño en el cerebelo en cualquier parte de este se manifestará de

forma ipsilateral

Cuando una persona nos da una bofetada, un lapo en la mano, nos pellizca, nos duele la
muela, etc. Toda la sensibilidad no se siente a nivel externo, no se sienten en los tegumentos.
Se sienten o se discriminan en el cerebro.

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 27

¿Y cuál es esa partecita del cerebro que nos permite sentir todas las sensibilidades?

Está a nivel del lóbulo parietal. Ahora vamos a hablar del lóbulo parietal.

SÍNDROMES SENSITIVOS

Entonces tenemos que empezar diciendo que a nivel de los tegumentos existen distintos
receptores.

¿Cuáles son esos RECEPTORES que nos permiten discriminar todas las sensibilidades?

Existen a nivel de la piel:

Receptores táctiles:
Meissner, Meckel
Receptores térmicos: Son receptores de la temperatura
Calor: receptores de Ruffini
Frio: receptores de Krausse, para el frio.
Receptores para el peso y la presión:
• Receptores de Pacini: estos receptores son clásicos. Se parecen a una hoja
entera de cebolla. Como vemos acá.
Receptores posturales: Son receptores para la sensibilidad postural, tenemos a:
• Receptores u Órgano de Golgi
• Husos Neuromusculares
Receptores para el dolor: Los receptores que discriminan en la piel el dolor se llaman:
• Terminaciones nerviosas libres

Esos son los distintos receptores que existen en los tegumentos y transmiten todas estas
sensibilidades.

Terminaciones
nerviosas libres, son
para el Dolor

CLASES DE SENSIBLILIDAD

2 tipos de sensibilidad:

Sensibilidad superficial: Dentro de la sensibilidad superficial se encentra la:

• Sensibilidad para el Dolor, la Temperatura y sensibilidad Táctil.
Sensibilidad profunda o propioceptiva: tenemos la:

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 28

• Sensibilidad Vibratoria y la sensibilidad Postural.

¿CÓMO EVALUAMOS LA SENSIBILIDAD DEL DOLOR?

Evaluamos a nivel de las 4 extremidades el dolor. Y evaluamos con un alfiler o una agujita.
Mejor un alfiler.

Lo que hacemos es agarrar un clip y la parte puntiaguda no sirve para evaluar el dolor.

Se puede evaluar en la cara, en las extremidades superiores, y en las extremidades inferiores.

Nosotros le pinchamos con un alfiler y le decimos: Siente o no siente. Y dice sí siento Doctor,
me duele. Y cuando tiene alteraciones dirá: no siento doctor. O me duele muy poco Doctor.

Evaluamos la sensibilidad en ambas extremidades; tanto en la extremidad superior izquierda

como en la extremidad superior derecha.

Pero también evaluamos la sensibilidad en las extremidades inferiores, y pidiendo al Px si

siente o no a través de un pinchacito con un alfiler o una aguja.

¿CÓMO EVALUAMOS LA SENSIBILIDAD TERMICA O LA TEMPERATURA?

En la práctica muy rara vez evaluamos la sensibilidad térmica.

Porque para ello necesitamos unos tubitos de temperatura, tubos de ensayo ya sea que
contengan agua fría o agua caliente y agua normal o tibia. En la práctica no lo hacemos
porque no disponemos inmediatamente de estos, Igual se hacen en las 4 extremidades.

¿CÓMO EVALUAMOS EL TACTO?

Ya sea con la yema de nuestros dedos, preguntándole al paciente si siente o no, esto
realizandolo siempre en las 4 extremidades.

También se puede evaluar con una torunda de algodón, diciéndole al Px si percibe o no lo

que le tocamos.

¿CÓMO EVALUAMOS LA SENSIBILIDAD PROFUNDA?

LA VIBRATORIA

Diapasón

Golpeamos y empieza a vibrar.

Nosotros colocamos la base del diapasón en las 4 extremidades, en superficies óseas.

Le decimos al Px siente o no:

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 29

Entonces la sensibilidad vibratoria la examinamos a través de un Diapasón. Y el Px nos

describe que está sintiendo una vibración o un adormecimiento: Esa es la sensibilidad
Vibratoria.

¿CÓMO EVALUAMOS LA SENSIBILIDAD POSTURAL?

La sensibilidad Postural o Posicional; de posición. Evaluamos en nuestros dedos, ya sea en

los dedos de las manos o de los pies.

¿Qué le decimos al Px?

Le decimos cierre los ojos. El Px está con los ojos cerrados. Y lo que nosotros hacemos el
doblar el dedo. Doblamos y se baja:

le decimos: ¿Esto es abajo o arriba? ¿Esto es abajo o arriba? Doblando las falanges de un
dedo de la mano para que se entienda.

Se doblan las falanges. Y se le dice:

¿Dónde están las falanges?

¿Dónde está doblado?

¿Hacia arriba o hacia abajo?

El Px nos dirá normalmente: hacia arriba, ahora hacia abajo.

Es decir, a eso se refiere la sensibilidad postural o posicional. Pidiendo al Px que nos describa
su dedo que nosotros estamos doblando. Si esta hacia abajo o hacia arriba.

Estas son las sensibilidades que si o si las exploramos y las tenemos que aprender.

Pero estas sensibilidades no se la sienten en los corpúsculos que nosotros hemos descritos,
sino que discriminamos todas estas sensibilidades en el LOBULO PARIETAL.

Área 4 de Brodmann

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 30

AREA SENSITIVA
Se encuentra en el LOBULO PARIETAL.

Se divide también en circunvoluciones.

Circunvolución Parietal Ascendente

Circunvolución Parietal Superior
Circunvolución Parietal Inferior.

El área sensitiva está en el AREA PARIETAL ASCENDENTE. Entonces el Área Sensitiva Primaria,
donde llegan absolutamente todas las sensibilidades se encuentra en la Circunvolución
Parietal Ascendente, que también se conoce con el nombre de Área 1, 2 y 3 de Brodmann.

Pues todas las sensibilidades llegan a esta Área.

Llegan a través de unos trayectos que se conocen con el nombre de VIAS SENSITIVAS.

Corte Coronal o Frontal del

Cerebro

En una visión lateral del cerebro, si nosotros hacemos un corte en el cerebro: tendremos un
corte coronal o frontal.

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 31

Aquí tenemos una imagen de 2 cortes coronales del cerebro, uno a cada lado. Hemisferio
cerebral de un lado y hemisferio cerebral del otro lado.

Dentro del cerebro hay una estructura que vamos hablar enseguida que se llama Tálamo. El
Tálamo está representado por esas 2 estructuras circulares.

Más hacia abajo encontramos el Tronco cerebral formado por el Mesencéfalo, la

Protuberancia y el Bulbo raquídeo.

Más abajo del Bulbo Raquídeo esta la Medula Espinal.

EXPLORANDO LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL

La sensibilidad del Dolor y de la Temperatura, que se perciben en la piel.

Esta Vía se la conoce con el nombre de Vía Espinotalámica Lateral, también se la conoce
como Vía Meniscal Lateral. Es la Vía que conduce el dolor y la temperatura

Vía Espinotalámica Lateral, consta de 3 neuronas:

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 32

Trayecto de la Vía Espinotalámica Lateral

Miren que trayecto sigue:

La 1era Neurona sensitiva se origina en los tegumentos. La prolongación periférica

de los tegumentos, que es estimulada por los receptores del dolor; terminaciones
nerviosas libres. Que se trata de temperatura (Krausse; Frio y Ruffini; calor).
Bueno esta sensibilidad del dolor y la temperatura, son conducidos por esta era
neurona, cuyo cuerpo neuronal, se encuentra en el Ganglio de la raíz posterior.
La prolongación central de esta 1era Neurona sensitiva va e ingresa hasta el Asta
posterior de la medula espinal. Donde hace sinapsis con la 2da Neurona sensitiva;
que se encuentra en el cuerpo posterior de la sustancia gris de la medula espinal.
Esta 2da neurona sensitiva, va a emitir su prolongación central, que va a cruzar la
Comisura gris de la Medula espinal. Cruza y se ubica en el Cordón lateral de la
medula espinal.
Luego asciende, asciende y asciende y llega al Tálamo. Donde se encuentra la 3era
neurona sensitiva. Cuya prolongación central va ir a terminar a la Circunvolución
parietal ascendente.

Esa es la Vía del dolor o Vía espinotalámica Lateral o Vía Meniscal Lateral.

EXPLORANDO LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA

Que son sensibilidades profundas:

La Postural
La Vibratoria

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 33

Además de una sensibilidad superficial que es:

La Táctil

-Esas 3 sensibilidades; la Postural, la Vibratoria y la Táctil, ¿qué camino siguen?

Trayecto de la Vía del Cordón posterior o Vía Lemniscal medial:

Igual desde la periferia; desde los Tegumentos (piel). Ingresan por la Raíz posterior.
¿Y el cuerpo Neuronal donde se encuentra? En el Ganglio de la raíz posterior de la
Medula espinal.
La prolongación central de esta 1era Neurona sensitiva; entra a la Medula espinal y
se ubica en el Cordón posterior (No entra al Asta posterior). Sino que se ubica en el
Cordón posterior y directamente va ir ascendiendo.
Asciende y asciende para llegar al Bulbo raquídeo, y en el Bulbo raquídeo hay unos
Núcleos grises donde se encuentra la 2da Neurona sensitiva.
Esos Núcleos que se encuentran en el Bulbo raquídeo, donde en su interior van a
encontrar a la 2da Neurona sensitiva. Esos núcleos corresponden a los NÚCLEOS DE
GOLL Y BURDACH.
El núcleo de GOLL se llama también GRACILIS y el de BOURDACH se llama
CUNEATUS.
Entonces en los Núcleos de GOLL y BOURDACH se encuentra la 2da Neurona
sensitiva.
Los Axones centrales de esta 2da Neurona sensitiva, se decusan (cruzan hacia el otro
lado).
Para luego ascender y ascender, e irse a ubicar en el Tálamo, donde hace sinapsis
con la 3era Neurona sensitiva.

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 34

Que finalmente va ir a terminar en la Corteza sensitiva primaria, es decir; en la

Circunvolución parietal ascendente.

Estas sensibilidades; Posterior, Vibratoria y Táctil. Son sensibilidades Epicríticas.

En cambio, la Dolorosa y Térmica; es una sensibilidad Protopática

Un Tumor cerebral, un Cisticerco, un Accidente cerebro Vascular ( ACV), que está afectando
la Circunvolución parietal ascendente seria un Síndrome sensitivo cortical

Hay un Síndrome sensitivo cortical a nivel de la Circunvolución parietal ascendente.

También la Vía sensitiva se puede afectar en el Tálamo: y tendremos al

Síndrome Sensitivo Talámico.
Luego también podemos tener el Síndrome Sensitivo Troncal, si está en el
Bulbo será Bulbar. Si está en la Protuberancia será Síndrome Protuberancial.
Si está en el Mesencéfalo será Mesencefálico.
En forma general: Síndromes sensitivos Troncal.
Si la lesión está en la Medula será Síndrome sensitivo medular
Si la lesión es en la Raíz posterior, o si está en el Ganglio de la Raíz posterior
también se llamara Síndrome sensitivo Radicular.

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 35

SÍNDROMES SENSITIVOS

Síndrome Sensitivo cortical

Síndrome Sensitivo Talámico
Síndrome Sensitivo Radicular

SÍNDROME SENSITIVO CORTICAL

Si hay un Tumor o un Cisticerco o cualquier patología que este ubicado en la Circunvolución

parietal ascendente.

Hay 2 clases de Síndrome Sensitivo Cortical:

1: SINDROME SENSITIVO CORTICAL GNOSICOPOSTURAL:

Este Síndrome Sensitivo Cortical Gnosicopostural quiere decir que cuando hay una lesión.

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 Trayecto de
36 las Vías
sensitivas

La Vía Espinotalámica Lateral, se cruza inmediatamente en la medula.

En cambio la Vía del Cordón Posterior o Meniscal Medial se cruza más arriba, en el Bulbo,
pero finalmente ambas Vías son cruzadas y terminan en el Hemisferio Cerebral
Contralateral.

Por lo tanto, una lesión del hemisferio cerebral izquierdo, nos va a producir una lesión
sensitiva del hemi cuerpo contralateral derecho.

VARIANTE GNOSICOPOSTURAL

Por una lesión hemisférica izquierda contralateralmente es decir en el hemisferio derecho. El

Px va a tener una alteración en cuanto a la Sensibilidad Postural.

1.-El Px no va a saber discriminar la sensibilidad postural.

2.-El Px va a tener lesión izquierda contra lateralmente, en el hemicuerpo derecho y tener

alteraciones de reconocimiento, se llama astereognosia.

Astereognosia significa que el Px no puede discriminar a través del sentido del tacto, no
puede discriminar con los ojos cerrados.

se le pone algo en su mano y se le dice: ¿Qué siente? Nos dirá por ejemplo es una llave.

Entonces le ponen distintos objetos en su mano. Bolígrafo, billetera, peine, llaves.

Pero si el Px tiene una Astereognosia el Px no va a poder discriminar que es lo que tiene en

las manos.

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 37

3.-Tenemos el Fenómeno de la extinción sensitiva. Que quiere decir: si nosotros exploramos

de forma separada un lado y el otro lado, por ejemplo sensibilidad táctil en los 2 lados pero
separadamente.

Le decimos al Px que cierre los ojos y preguntamos: ¿sientes que te hago?, y te dice: me está
tocando Dr. Un lado de mi cuerpo.

Luego cambiamos de lado: y dice me está tocando Dr., el otro lado, el lado derecho me está
tocando.

Entonces cuando exploramos separadamente ambos hemi cuerpos en el Px con los ojos
serrados y él puede discriminar en este caso el tacto; (me está tocando mi lado izquierdo o
cuando cambiamos de lado él dice ahora me está tocando el lado derecho).

Pero si exploramos con nuestros 2 deditos ambos hemi cuerpos y el Px dice que solamente
siente en un lado, y no siente en el lado afectado.

Por ejemplo: si la lesión es izquierda.

¿En qué lado no sentirá? En el lado derecho.

Si el Px dice: me está tocando el lado derecho Dr. Cuando yo le estoy tocando el lado
izquierdo a esa lesión se llama Fenómeno de la extinción sensitiva.

4.-También puede existir la ANOSOGNOSIA, que quiere decir que en estadios ya extremos
el Px, prácticamente el Px desconoce su hemi cuerpo dañado.

Por ejemplo en una Lesión izquierda; cuando le estamos explorando dice: cuando le
exploramos el lado contralateral que es el (lado derecho) que debería estar afectado en
estadios extremos. No solamente dice no siento Dr. El lado derecho, sino que también dice:
¿qué me está tocando? Y uno le dice te estoy tocando el lado derecho de tu cuerpo. Y dice si
no hay nada ahí no siento nada Dr. Es decir desconoce la mitad de su hemi cuerpo
contralateral. A eso se llama Anosognosia.

Bueno eso es en cuanto a la VARIANTE GNOSICOPOSTURAL:

Alteraciones de la sensibilidad postural

Astereognosia
Fenómeno de la extinción sensitiva y la
Anosognosia.

La otra Variante de Síndrome Sensitivo Cortical se llama la de PERDIDA COMPLETA DE LA

SENSIBILIDAD.

Quiere decir que además de tener una Alteración Gnosicopostural el Px tiene disminuidas
toda la sensibilidad superficial que son:

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 38

El Dolor GP + Dolor
La Temperatura Temperatura
El Tacto
Tacto

Que además de ser Gnosicopostural, el Px también en forma contralateral puede tener

disminución o ausencia contralateralmente de Dolor, Temperatura y Tacto.

¿Cómo se llama la disminución de la sensibilidad dolorosa?

Hipoalgesia

¿Cómo se llama la disminución de la sensibilidad Táctil?

Hipoestesia

Entonces va a tener Hipotesia e Hipotermoalgesia.

SÍNDROME SENSITIVO TALAMICO

El Tálamo es un lugar muy frecuente de daño cerebral. Sobre todo de hemorragias cerebrales.
Cuando hablemos de ACV vamos a ver que el Tálamo es una ubicación frecuente de
hemorragias intracerebrales.
La Hipertensión Arterial frecuentemente produce una hemorragia en el Tálamo. Hay tumores
que se pueden ubicar en el Tálamo.
Cuando hay un daño en el Tálamo: ¿Qué manifestaciones clínicas vamos a tener?
Vamos a tener también al Síndrome Sensitivo Talamico, que se parece al Síndrome Sensitivo
Cortical de Perdida Completa. Es decir que el Px tiene hipoestesia, hipoalgesia e hipotermia
algesia, etc., además de alteraciones Gnosicoposturales contralaterales.
Clínicamente como vamos hacer la diferencia:
-La diferencia es que: cuando hay un daño en el Tálamo, se va a presentar un síndrome
clásico que es el Síndrome de Dejerine Roussy. Este último síndrome se presenta en pro
medio de 4 a 6 semanas, después de haberse producido el daño en el Tálamo.
-Este síndrome consiste en: lesión izquierda, Tálamo izquierdo; manifestaciones en el lado
derecho, brazo y extremidad inferior derecha con manifestaciones de: hipoestesia e
hipoalgesia. Después de 4 a 6 semanas en el lado contralateral a la lesión va a tener dolor en
el hemicuerpo contralateral.
-Y ese dolor del hemicuerpo derecho es un dolor intenso-paroxistico: que viene intensamente
y rápidamente se va. Pero se presenta a lo largo del día varias veces. Por eso es un dolor
paroxístico.

SÍNDROME SENSITIVO RADICULAR

Aquí la raíz posterior puede ser dañada, como decía uno de sus compañeros; ¿han
escuchado hablar de Hernias de disco?, estas pueden dañar la raíz posterior. Las hernias de

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 39

disco producen ciáticas, lumbociaticas, porque se está apretando la raíz posterior por una
Hernia de disco.
Y el Px tuene un dolor radicular, un síndrome, un síndrome sensitivo radicular, tiene ciática.
Y esta raicita también se puede afectar. Si ubicamos el ganglio de la raíz posterior, donde
todos nosotros tenemos en el ganglio de la raíz posterior alojado un virus, que es el Virus de
la Varicela Zoster.
Que lo hemos adquirido en nuestra infancia y queda en estado latente, cuando una persona
tiene disminución de su sistema inmunitario. Sobre todo personas mayores que están
estresadas preocupadas, este virus que está en estado latente se activa y produce Herpes
zoster. Y el Herpes nos va a producir un dolor radicular que va a presentarse según que raíz
está dañada.
Por ejemplo puede ser una raíz que sea a nivel de la tatilla: aparecen lesiones, ampollas,
costras a nivel de la tetilla en cinturón que van de adelante hacia tras. Y es la raíz de la Dorsal
5.
Puede ser que sea una raíz que va de la mitad del ombligo, siempre en cinturón, si hay
vesículas, costras alrededor del ombligo es la raíz de diez le decimos: es decir que las
manifestaciones van a depender de que raíz este afectada.
Entonces viene el herpes, vienen las ampollas, vienen las costras en ese lugar de la raíz, y
después de 2 a 4 semanas se va a presentar un Dolor terrible, que es un dolor también
paroxístico. Es un dolor que viene y se va. Es un dolor intenso.
Desaparecen las vesículas, desaparecen las ampollas y las costras. Y el dolor en ese
trayecto es un dolor radicular.

VÍA
ESPINOTALÁMICA LATERAL:

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 40

Conduce el dolor y la temperatura

El trayecto es: 1era neurona que va desde los tegumentos, su cuerpo neuronal en el ganglio
de la raíz posterior, su prolongación central. Ingresa al hasta posterior donde se encuentra
con la 2da neurona. Que cruza la comisura gris, cordón lateral de la medula espinal, tronco
cerebral y llega al tálamo óptico donde se encuentra finalmente con la 3era neurona sensitiva
que va a ir a terminar en la Circunvolución parietal ascendente.

VÍA DEL CORDÓN POSTERIOR O VÍA LEMNISCAL MEDIAL:

Trayecto: desde los tegumentos ingresa a la raíz posterior, no entra al cordón posterior,
asciende al bulbo raquídeo y en el bulbo raquídeo hace sinapsis, en los núcleos de Goll de
Bourdach donde se encuentra con la 2da neurona. Y la 2da neurona cruza hacia el lado
contralateral del bulbo raquídeo para hacer sinapsis con la 3era neurona sensitiva. Que esta

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 41

ubicada a nivel del tálamo óptico. Y de ahí la tercera neurona va a ir terminar en la

Circunvolución parietal ascendente.

-Lo mismo Circunvolución parietal ascendente. O Área 1, 2 y 3 de Brodmann

Para el dolor y la temperatura: ganglio de la raíz posterior, raíz posterior, sinapsis en la raíz
posterior, 2da neurona. De ahí cruza al cordón lateral de la medula espinal, asciende, tálamo
óptico y finalmente 3era neurona y va a termina en la Circunvolución parietal ascendente.

-Vía que conduce el tacto fino o discriminativo, tacto epicritico (es un tacto superficial)
además de la propiocepción o sensibilidad profunda, es decir vibratorio y postural (tacto
profundo).

Esta sensibilidad sigue el mismo camino. Raíz posterior pero no entra al Asta posterior, sino
que se ubica en el cordón posterior, y asiente lateralmente al bulbo raquídeo donde se
encuentra los núcleos de Goll y Bourdach y en este núcleo se encuentra la 2da neurona
sensitiva que va a cruzar el bulbo raquídeo y va ascender. Ubicándose en el tálamo
contralateral, el tálamo óptico y de acá hace sinapsis con la 3era neurona sensitiva que va a
terminar en la Circunvolución parietal ascendente.

Las 2 vías son cruzadas.

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 42

SÍNDROMES SENSITIVOS QUE HEMOS VISTO:

Síndromes sensitivos

Clasificación: Síndrome de Dejerien

Roussy también se
llama Hiperpatia
Sind. Sensitivo Cortical Talámica
Talámico (hiperpatia)
Sind. Sensitivo Medular
Sind. Sensitivo Radicular (Sind. Ciático, Herpes Z.)
Sind. Sensitivo Troncular (causalgia)

Se llama Hiperpatia Talámica xq el Px después de tener 2 a 4 semanas una disminución d la

sensibilidad del lado contralateral, después de esas 2 a 4 semanas. Va a referir dolor. Y ese
dolor, puede ser desencadenado simplemente tocándole al Px, y será hipersensible. El dice
me esta quemando y uno apenas le está tocando.

Puede ser desencadenado frente a estímulos simples o de forma espontánea.

HERNIA DE DISCO

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 43

Aquí vemos una hernia de disco que está comprometiendo, la raíz L5. La raíz que produce
ciática más frecuentemente comprometida es la L4 la L5 y la S1.

En este caso el Px tiene dolor en la ciática izquierda.

OTRO SÍNDROME SENSITIVO RADICULAR

En el ganglio de la raíz posterior el virus de la varicela zoster, el

herpes zoster.

Que después de que las costras y vesículas desaparezcan

puede producir un dolor punzante a veces tenebrante que
viene y se va, en ese trayecto. Por ejemplo este trayecto
corresponde a la raíz de D8, D9.

Herpes zoster puede comprometer el nervio trigémino

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 44

PATOLOGIA TRAUMATICA EN NEUROLOGIA

NEUROTRAUMATOLOGIA
Trauma: Todo lo que se refiere a trauma ya sea trauma de tórax, abdomen, craneal, etc. Se
basa en protocolos de la ATLS.

OBJETIVO:

Caracterizar al paciente con TEC y TRM, aplicando un sistema protocolizado de evaluación

para el manejo adecuado en un servicio de emergencia.

Realizar el examen neurológico básico, que se lo realiza entre 10-15 segundos en el peor de
los casos en 1 minuto.

CASO CLINICO

Varón de 50 años, procedente del hospital de Zudáñez, con el diagnostico de TEC, politrauma.

A su ingreso al H.S.B ventila con dificultad, hipotenso (presión arterial 50-20), taquicardico
(150 por min.)

Neurológicamente con leve anisocoria derecha, Glasgow 4(1-1-2).

Se encuentra recibiendo solución glucosada

Se solicita TAC cerebral, y en el trayecto presenta paro cardiorespiratorio, fallece.

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 45

El neuro trauma se divide en:

Traumatismo encefalocraneano
Traumatismo raquimedular

I: TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAno
En todo traumatismo se debe realizar:

EVALUACIÓN PRIMARIA: Siempre va paralela a la resucitación, la evaluación primaria

consiste en:

Conocer y realizar el ABC del trauma

: Vía aérea permeable con control de la columna cervical: Debe

estar limpia, expedita, si existe secreciones se debe aspirar, la
columna cervical se debe fijar, para evitar traumatismos
raquimedulares cervical, colocando un collar cervical, bolsas de
arena, evitando los movimientos de lateralidad o de flexo
extensión.

: Breating Respiración y ventilación: Tener el control de la

respiración y ventilación, observar si el paciente ventila de forma
adecuada, si existe la adecuada entrada de aire a los pulmones, si
se escucha el murmullo vesicular.

Puede tener asociado un hemotorax, neumotórax al ser un trauma.

Si el paciente presenta dificultad respiratoria determinar si es
necesario o no la intubación.

: Circulación de control de hemorragia: Estabilizar también la parte hemodinámica,

observando la presión arterial y la frecuencia cardiaca.

Si un paciente tiene una frecuencia cardiaca elevada taquicardia y hipotensión arterial

significa que existe una hipovolemia que puede ser:

leve - moderada – severa(shock).

También se puede observar si existe CIANOSIS y el PULSO PERIFERCO, pero la PA Y FC nos

orientan si el paciente esta termodinámicamente estable o no.

: Déficit neurológico: Realizar el examen neurológico básico, que consta de 4 parámetros:

- Conciencia - Déficit motor

- Pupilas - Glasgow

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 46

: Exposición: Desvestir completamente al paciente, tratando de buscar otras lesiones

asociadas como neumotórax, trauma de abdomen, fracturas en MMII o MMSS, etc.

En el TEC no olvidar que siempre se debe tener cuidado con el cuello, la mejor forma de
inmovilizarlo es con el collar cervical Filadelfia o cualquier collar, bolsas de arena o incluso
cartones.

Paralelamente a la evaluación primaria se debe realizar la resucitación

RESUCITACIÓN: Consiste en:

1. Colocar una mascarilla de oxígeno: Si el paciente presenta dificultad para respirar se
lo debe intubar.
2. Manejo del shock- Sol. Ringer Lactato: Si el paciente esta hipotenso se debe dar
solución Ringer Lactato (al no haber sangre se coloca una solución parecida a la
sangre que es el R.L), en un paciente que está en servicio de emergencia que sufre de
un TEC leve- moderado- severo se debe dar una solución isotónica, que puede ser:
Ringer Lactato, Ringer puro o Solución Fisiológica, pero JAMAS se debe dar Solución
Glucosa al 5% porque esta es una solución hipotónica que está contraindicada en TEC

Observar si el paciente si tiene compromiso de conciencia o TEC severo, se debe colocar una
sonda vesical, sonda nasogástrica para evitar la BRONCOASPIRACION.

EVALUACIÓN SECUNDARIA: Observar que otras lesiones anexas presentan los pacientes, en
caso de heridas es necesario suturar, ya que a través de estas heridas los pacientes pueden
presentar shock:
I. Cabeza y Cráneo: Suturar en caso de heridas
II. Lesiones Maxilofaciales
III. Cuello y Tórax
IV. Abdomen, Periné y Recto: Palpar el abdomen observando si hay resistencia,
distensión, ya que asociado al TEC puede existir ruptura de vísceras huecas, macizas,
hemoperitoneos.
V. Extremidades, fracturas: Observar, tocar, si es que existe fractura, deformaciones,
etc.

En el TEC es frecuente observar:

OJOS DE MAPACHE: O equimosis periocular que puede ser unilateral o bilateral, lo que
significa que exista probable FRACTURA DE BASE DE CRANEO en su compartimento
ANTERIOR.

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 47

La base del cráneo se divide en 3

compartimentos o fosas:

FOSA ANTERIOR: Se aloja el Lóbulo Frontal

FOSA MEDIA: Se aloja el Lóbulo Temporal

FOSA POSTERIOR: Se aloja el Cerebelo

SIGNO DE BATTLES: O equimosis retro auricular, lo que significa fractura de la fosa

media, específicamente del peñasco del hueso temporal.

Cuando un paciente tiene un traumatismo maxilofacial no se debe colocar una

sonda nasogástrica, ya que este traumatismo puede provocar la ruptura de
la lámina cribosa del etmoides, provocando que la sonda sea nasocerebral,
en estos casos está contraindicado la sonda nasogástrica, en su defecto es
mejor colocar una sonda OROGASTRICA.

Al existir la ruptura de la lámina cribosa se puede producir:

RINORAQUIA: O rinolicuoraquia

OTORRAQUIA: O otoliquorraquia

Ya sea rinoraquia u otorraquia significa que además de la salida de líquido cefalorraquídeo,

puede haber también una fractura ya sea del peñasco o la lámina cribosa, y también
implicaría la ruptura de la envoltura que cubre al cerebro la duramadre.

Se denomina TEC abierto cuando existe salida del líquido cefalorraquídeo ya sea por la nariz
o el oído, que incluye la ruptura de la duramadre, teniendo como desencadenantes cuadros
infecciones del sistema nervioso central, meningitis o abscesos cerebrales.

Se denomina TEC cerrado cuando no existe salida del Líquido cefalorraquídeo.

A veces por situaciones de presiones atmosféricas en lugar de salir líquido cefalorraquídeo

cuando hay una fractura de peñasco o la lámina cribosa, entra aire al cerebro también se
denomina TEC abierto, por tanto, hay tres eventualidades para el TEC abierto que son:

RONIRRAQUIA OTORRAQUIA NEUMOENCEFALO

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 48

Rara vez se logra ver la salida de líquido Cefalorraquídeo puro (cristal de roca), porque en la
mayoría de los casos los pacientes presentan la salida de líquido con sangre.

Para observar si esa salida de sangre es con liquido o no, se observa en la almohada del
paciente, se debe observar si la sangre:

Se mantiene el color rojo oscuro es una epistaxis u otorragia:

Si la parte central esta roja oscura es sangre y la parte periférica está más clara, existe la
salida de líquido cefalorraquídeo también denominada el SIGNO DE HALO, determinando
un TEC ABIERTO.

EXAMEN NEUROLOGICO BASICO:

El examen neurológico completo es largo, entre los 40 minutos, pero frente a un paciente en
emergencia, no se puede tardar por lo tanto la ATLS proporciono el examen neurológico
básico o mini examen neurológico, se debe realizar entre los 10 a 15 segundos, estos
parámetros son:

CONCIENCIA: Tenemos que ver si el paciente este:

Alerta o vigil: despierto

Somnoliento: paciente no despierto espontáneamente con tendencia a dormir
Sopor: Requiere de un estímulo intenso
Coma: Paciente que no abre los ojos, ni a un estímulo doloroso

PUPILAS: Observar la reactividad de las pupilas frente a la luz, pero lo más importante es el
tamaño de las pupilas:

Isocóricas: Pupilas del mismo tamaño

Anisocoricas: Pupilas de distinto tamaño

EL 3 para craneal tiene fibras:

MOTORAS: Las que producen ptosis

palpebral, estrabismo externo.

PARASIMPATICAS: Producen Miosis

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 49

En el TEC la más importante es aquella pupila que esta midriática (patológica), lo que
significa que el paciente presenta un coágulo en la cabeza, se presenta la anisocoria porque
este coágulo desplaza al cerebro cuyo desplazamiento se llama hernia y hace que el lóbulo
temporal descienda a través de la tienda del cerebelo, si la hernia es a través del tentorio se
denominara herniación transtentorial, esta apretara al III par craneal y al apretarse este par
craneal produce la midriasis

Hay midriasis porque en la pupila debe existir un equilibrio entre el simpático (midriasis) y el
parasimpático (miosis), por tanto, el III par craneal solo tiene fibras parasimpáticas a
diferencia del simpático que tiene otra anatomía.

Al apretar el III par craneal las fibras parasimpáticas provoca el predominio de las fibras
simpáticas lo que genera la MIDRIASIS.

SINONIMO DE ANISOCORIA es la HERNIACION TRANSTENTORIAL.

SIMETRIA MOTORA O DEFICIT MOTOR: También se llama focomotor o deficit motor, cuando
observamos este parámetro, se debe buscar en el paciente si existe o no algún déficit motor
como:

Hemiparesias

Hemiplejia

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 50

Tetraparesia (paciente que asociado al TEC tiene un trauma raquimedular)

Paraplejia (paciente que asociado al TEC tiene un trauma raquimedular ya sea dorsal o
lumbar)

La suma total en un paciente normal es

15, la suma mínima en un paciente es 3 y
cuando se presenta esta sumatoria el
paciente tiene muerte cerebral

GLASGOW: Esta se basa en 3 parámetros:

A. RESPUESTA OCULAR 1-4

4: Cuando abre los ojos espontáneamente
3: Cuando abre los ojos a la voz (somnoliento)
2: Cuando abre los ojos al dolor (sopor)
1: cuando no abre los ojos ni al dolor o respuesta nula

B. RESPUESTA VERBAL 1-5

5: Cuando el paciente está orientado en tiempo y espacio
4: Cuando el paciente esta desorientado confuso
3: Cuando el paciente emite palabras inadecuadas
2: cuando el paciente solo emite sonido guturales o incomprensibles
1: Cuando el paciente no emite nada, ni sonidos, nula

C. RESPUESTA MOTORA 1-6

6: Cuando el paciente OBEDECE ordenes (levantar manos, pies, sacar

la lengua)
5: Cuando el paciente no responde ordenes motoras y solo LOCALIZA
los estímulos dolorosos
4: Cuando el paciente realiza una respuesta de retirada frente al
estímulo doloroso
3: FLEXION ANORMAL o DECORTICACION, cuando frente a un estímulo
doloroso el paciente flecta o flexiona las extremidades superiores y
extiende las inferiores.
2: RESPUESTA EXTENSORA o DESCEREBRACION: Cuando frente a un estímulo doloroso a nivel
de la tetilla generalmente, el paciente extiende tanto las extremidades superiores o inferiores,
además de extender los miembros superiores también realizan pronación.
Tanto la descerebración o decorticación pueden ser UNILATERIAL o BILATERAL

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 51

En la escala de Glasgow si el paciente presenta un valor de 8 o menor a 8 debe ser intubado,

presentando una triada:

COMA= 8 o MENOS = TUBO

Paciente que está en coma y no esta intubado es un PACIENTE MAL MANEJADO

Estimulación del lado izquierda con respuesta del lado DERECHO, con una ANISOCORIA
del LADO DERECHO, con coagulo del LADO DERECHO, La paciente presenta una
HEMIPLEJIA DE LADO IZQUIERDO.

Clasificación del TEC: Según la escala de coma del Glasgow se clasifica en:

• TEC LEVE: Cuando la suma del Glasgow es 14-15

• TEC MODERADO Cuando la suma del Glasgow es 9-13
• TEC GRAVE Cuando la suma del Glasgow es 3-8

El Glasgow 14-15 puede ser considerado TEC MODERADO, cuando existe pérdida de
conciencia más de 5 minutos, o tengan un déficit neurológico como una hemiplejia,
hemiparesia.

El examen complementario por excelencia en el traumatismo es la tomografía cerebral

tipos de traumatismos. Cuando uno se golpea la cabeza Estas son las clases de lesiones
que se pueden presentar.
Lesiones focales estos corresponden a los coágulos que llama la gente son los
hematomas.
1. Hematoma extradural
2. Hematoma subdural
3. hematoma intra cerebral
4. hemorragia subaracnoidea traumatica, que es menos importantes que las
ya mencionada. También hay una hemorragia subaracnoidea espontánea
que es la más importante producto de la ruptura de un aneurisma cerebral,
pero esto veremos en otro capítulo.

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 52

Lesiones difusas:

1. Conmoción cerebral.
2. Contusión cerebral.
3. Lesion axonal difusa.

HEMATOMA EXTRADURAL

Se encuentra entre el cráneo y la duramadre por eso

se llama extradural porque está por fuera de la
duramadre, también llamado hematoma epidural.

Si sacamos el hueso temporal o parietal encontramos

surcos, donde se encuentran ramos arteriales de la
Meningea media que es más frecuente en la zona
parietal, en la zona anterior del cráneo más ramos
arteriales de la meníngea anterior y atrás más ramos
de la meníngea posterior, entonces al fracturarse el
hueso se rompe ramos de la arteria Meníngea. De
estas tres la más frecuente en romperse es la Meníngea media.

Entonces podemos decir que el origen de este

hematoma es arterial, ruptura de la arteria Meníngea
media.

En la tomografía la sangre la veremos como una

imagen hipertensa (blanca) con la forma de un lente bi
convexo.

Puede existir un periodo de intervalo lúcido, eso quiere

decir que el paciente al momento de golpearse puede
o no haber perdido la consciencia pero después de ese golpe recupera la consciencia pero
luego de 15 a 30 min el paciente comienza a deteriorarse

HEMATOMA SUBDURAL

Está por debajo de la duramadre que tiene un origen venoso debido a la rotura de venas
puente.

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Entre los hemisferios cerebrales encontramos el seno

venoso longitudinal superior, y del hemisferio van a
desembocar al seno venoso unas venitas que se
conocen con el nombre de venas puente.

Cuando una persona sufre un golpe el cerebro y el

hueso sufren un
movimiento anterior
o acelerado, los dos
se van adelante, y al chocar contra una superficie dura
como el piso, parabrisa, etc, el cerebro retrocede llamado
desaceleración , por ese movimiento de aceleración y
desaceleración se produce ruptura de las venas puente.

En la tomografía este hematoma también se ve como

una imagen blanca que tiene forma de una semiluna,
cóncavo por dentro y convexo por fuera.

El hematoma subdural crónico se ve hipodenso (negro), presenta la forma de semiluna

pero de color negro y se trata de una patología muy
frecuente que se encuentra en ancianos y
alcohólicos porque estos se caen con frecuencia, y
al ser alcohólicos no le dan importancia a los
dolores de cabeza o a las incoherencias que dicen
pasando desapercibidos. Pasa que en un principio
ese hematoma fue blanco, pero al cabo de 3
semanas se cronifica se vuelve negro.

Los hematomas producen una alteración en la anatomía cerebral ya que empuja el cerebro
hacia el hemisferio contra lateral.

CONTUSIONES HEMORRAGICAS. También llamadas

hemorragias intracerebrales o hemorragias
intraparenquimatosas, son pequeñas o grandes
hemorragias que se encuentran en el interior del
parénquima cerebral, en la tomografía se ve como un
puntilloso hiperdenso, se cómo como varias hemorragias
(imágenes blancas) o una sola imagen blanca, lo
importante es que se encuentran dentro del parénquima
cerebral.

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 54

Estas contusiones hemorrágicas se encuentran con más frecuencia en el lóbulo frontal y

temporal, debido a ese movimiento de aceleración y
desaceleración, sabemos que el lóbulos frontal
asienta en la fosa anterior y el lóbulo temporal asienta
en la fosa medial donde se encuentra el peñasco, lo
que hace que haya un frote o se raspe estos lóbulos
ante los movimientos ya mencionados produciéndose
hemorragia debido a que la superficie de la fosa
anterior es rugosa, y de la fosa media es filosa
puntiaguda (son superficies anfractuosas).

CONMOCIÓN CEREBRAL. Se refiere a un daño global del cerebro, todo el cerebro se dañó
funcionalmente no estructuralmente.

CONTUSIÓN CEREBRAL. Existe un daño estructural, daños del parénquima cerebral.

LESION AXONAL DIFUSA. Es una lesión difusa que

además de presentar un daño global y severo del encéfalo
se caracteriza por que el paciente está en coma y tiene
una tomografía normal, la mayoría de los axones del
sistema nerviosa central se rompen pero la tomografía
está normal o tiene un poco de edema cerebral pero no
coágulos. Este coma por lo general se prolonga en el
tiempo muchas veces evoluciona a un estado vegetativo.

Algunas veces se pueden hacer resonancia magnética como en caso de esta lesión y
podremos ver pequeñas hemorragias en el tronco cerebral, cuerpo calloso o región cortico
subcortical es decir debajo de la corteza cerebral.

Tratamiento del traumatismo encefalocraneano

Debemos hacer tratamiento general de rutina y un tratamiento específico.

Tratamiento general. (Medidas de rutina)

PASO JUSTIFICACIÓN
Cabeza 30° con una Disminuir la presión intracraneana para tener un retorno
almohada venoso adecuado
Cuello recto No obstruir las venas yugulares
Soluciones isotónicas Las soluciones hipotónicas aumentan el edema cerebral
(Ringer Lactato, sol
fisiológica)
Solicitar TAC Descartar lesion Qx

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 55

Tratamiento con medidas específicas

Se da cuando el paciente está deteriorando esta empeorando.

PASO JUSTIFICACIÓN
Sol. Hipertónica… Manitol Extrae líquido del cerebro
0.25-1 kg peso/c/6hrs
Solución hipertónica de
ClNa 3%,7%
Hiperventilación Reduce la PCO2 lo que produce vasoconstricción debemos
pedir gasometría y tener como niveles óptimos de 25 a
30mmHg, si no pedimos la gasometría los valores pueden
llegar a ser menores produciendo isquemia.
Reduce el Flujo Sanguíneo Cerebral lo que disminuye la
presión intracraneana
Barbitúricos Disminuye los requerimientos Energéticos de la neurona
Favorece la microcirculación
Disminuye los radicales libres
Craniectomía
descompresiva (la última
medida de salvataje)

CASO CLÍNICO

Varón 50 años procedente del hospital de Zudáñez, con diagnóstico de TEC, poli trauma.

A su ingreso al H.S.B. ventila con dificultad, hipotenso (p. ar. 50-20), taquicárdico
(150xmin). Neurológicamente con leve anisocoria detectar. Glasgow 4 (1-1-2).

Se encuentra recibiendo sol. Glucosada 5%

Se solicita TAC. En el trayecto sufre paro cardiorespiratorio y fallece.

Discusión Las solución glucosada 5% no se debe dar, lo primero que se debió hacer fue
entubar, la anisocoria por herniación trans vectorial por consecuencia de un hematoma, se
le debió dar Ringer Lactato a chorro ya que esta en stock, y debieron dar soluciones
hipertónicas.

Explicación. Si colocamos solución hipotónica como la sol. Glucosada a 5% los vasos

sanguíneos estarán con una hipo osmolaridad, y la neurona, el cerebro estará con una
relativa hiper osmolaridad en comparación con los vasos sanguíneos, entonces los líquidos
van de un lugar de menor concentración a otro de mayor concentración, dicho de otra
forma un lugar con mayor osmolaridad atrae líquido del compartimento de menor
osmolaridad, entonces con esta solución glucosada provocaría que se hinche la neurona
que se hinche el cerebro.

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En el caso de dar una solución hipertónica como el Manitol entonces los vasos sanguíneos
en comparación con las neuro as estarán con hiper osmolaridad y la neurona estará hipo
osmolar , y siguiente la ley de movimiento de liquido de menor concentración a un lugar de
mayor concentración provocaría la deshidratación de la neurona, se volverá más pequeña,
ya que el líquido se iría al compartimento intravascular y luego se eliminará por la diuresis.

Dar Manitol o Solución hipertónica de cloruro de sodio depende de la presión arterial, si el

paciente está hipotenso jamás dar Manitol sino que se debe dar solución hipertónica de
cloruro de sodio. En el caso de que el paciente esté hipertenso debo dar Manitol, ya que la
sol. Hipertónica ClNa le subirá más la presión. Si el paciente está normotenso podemos dar
cualquiera de las dos

TEC. Consideraciones pediátricas.

CEFALOHEMATOMAS (los chinchones), para entender sobre esto debemos las

capas del cuero cabelludo:
Skin
Celular
Aponeurotie
Laxo
Periostium
Entonces esto nos sirve para describir la localización de los cefalohematoma , en los
adultos, en los en los niños grandes y los jóvenes se ubica entre la Aponeurotie y el
tejido Laxo, llamado Hematoma Sub Aponeurotico o mejor llamado Hematoma Sub
Galeano porque se encuentra debajo de la Galea Aponeurotica.

En los niños pequeños, los lactantes

mejor dicho presentarla un hematoma
Sub Periostico o verdadero
cefalohematoma.
Los hematomas Sub Galeales cruzan la
línea media o las suturas, pero los
Hematomas Sub Periosticos no cruzan
las suturas, ni la línea media, porque el
periostio está bien adherido a las
suturas.
Otra diferencia es que los hematomas Sub Galeales no se califican, pero los
Hematomas Sub periostico alguna vez pueden calificarse.
FRACTURA EN PELOTA DE PING PONGO. Otra patología frecuente en lactantes es
la fractura en pelota de pinpon, conocido así por ser una fractura con hundimiento,
debemos tener cuidado con estas fracturas ya que se pueden abrir o diastazar
porque el cerebro está en etapa de crecimiento y puede llegar a separar los bordes
de la fractura

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 57

FRACTURA CRECEDORA.
produciéndose un quiste
Subaracnoideo o también llamado
Quiste Lectomeningeo que lo
notamos en consulta como un
hematoma, como un chinchón, que
conocemos con el nombre de
fractura crecedora o quiste
lectomeningeo.

Las fracturas lineales muchas veces se pueden consolidar, pero hay veces en las que se
pueden abrir como ya mencionamos, por eso se debe considerar hacer tomografía a los 3 o
6 meses si no se abrió ya no se abrirá. El tratamiento es quirúrgico se vacía el quiste se
sutura la dura madre y se coloca un material sustituto de hueso.

SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO

Más frecuente en niños menores de 3 años, porque existe mucha ignorancia e impaciencia
entonces las madres y sobre todo las nanas hay momento en que llora el bebé comienza a
sacudirlo provocando hematoma subdural que puede ser unilateral o bilateral, la segunda
manifestación es la hemorragia subaracnoidea traumática y la manifestación más
característica es la hemorragia de retina.

Estos niños vienen irritable o con compromiso de conciencia como Somnolencia, sopor.
Sí con la tomografía confirmamos el hematoma subdural y no existe ninguna explicación
para su aparición debemos sospechar de que ese niño está siendo maltratado, Lo que
debemos hacer es hablar con la trabajadora social. Se debe operar el hematoma subdural
y pedir interconsulta con oftalmólogo para que le haga un fondo de ojo y verificar si
presenta hemorragia retiniana siendo este el caso nos confirmaría de un caso de maltrato
Preguntas
¿Los hematomas subdurales es se pueden reabsorber?
No, en el caso de no ser tratado el hematoma se cronifica
¿Los hematomas sub Galeano, y sub periodístico, como se deben tratar?
Esos hematomas no debemos operar a lo mucho tratar con compresas tibias, analgésico o
antiinflamatorio, pero no se deben puncionar.
Estos hematomas pueden tardar de 1 a 2 semanas en desaparecer en el peor de los casos
de 3 a 6 semanas y no se debe puncionar debido a que son coágulos, al puncionarlo y
aspirarlo con una jeringa no va a salir, sería realizando una incisión, pero eso implicaría que
sangre y sería propenso a infecciones.
¿Cuánto tiempo dar Manitol?
Dar por lo general no más de 2 días para evitar el rebote, luego las soluciones hipertónicas
se usan a largo plazo todo dependiendo de la evolución del paciente.

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II: TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

No debemos olvidar que en cada trauma que tengamos siempre puede estar asociado a un
trauma raquimedular, si tenemos un TEC, trauma de tórax debemos pensar también en
trauma raquimedular.

EVALUACIÓN

Debemos inmovilizar, que consiste en colocar un collar cervical (filadelphia), bolsas

de arena o cualquier material de gran dureza. Para la inmovilización de vertebras
dorales y lumbares existen las tablas cortas y largas.
Debemos continuar con el ABC del trauma
Examen neurológico básico: conciencia, pupilas, motricidad y Glasgow; pero además
debemos ver el nivel lesional (sensitivo, neurológico) y por último la escala de Frankel.

Desde la parte práctica evaluamos únicamente 3 vías: Cortico espinal (piramidal), Espino
talámica lateral y Lemniscal lateral.

NIVEL SENSITIVO O LESIONAL

Consiste en saber más o menos donde está la lesión medular, aproximadamente donde está
la vértebra afectada, para esto nos vamos a basar en los dermatomas.

Tenemos 3 dermatomas importantes semiológicamente:

D5: Región de la tetilla

D10: Región del ombligo
L1: Región de la ingle

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SI un paciente sufre un accidente vehicular y el

paciente no mueve nada de las extremidades
inferiores, tenemos que saber dónde está
probablemente la lesión, para esto debemos hacer
pruebas sensitivas, que la realizaremos tocando o
pinchando, empezando de abajo hacia arriba, y
vamos preguntando si siente, tenemos que ver
desde donde no siente, hasta donde sí siente. En
este caso el paciente no siente nada hasta L1;
entonces la lesión puede estar en las vértebras D11
o D12.

Otro ejemplo el paciente tiene una lesión medular

completa, es decir, esta parapléjico, vamos
pinchando y no siente, hasta que llegamos a D6
donde si siente, la lesión probablemente esté en las
vértebras D7 o D8. Es un nivel aproximado y nos
podemos equivocar uno o dos vértebras.

Es más fácil cuando la lesión es cervical, porque la

paciente esta tetraparético o tetrapléjico.

TIPOS DE LESIÓN MEDULAR:

Tenemos dos.

I: SECCIÓN O LESIÓN MEDULAR COMPLETA (LA MÁS FRECUENTE)

Se caracteriza porque por debajo de la lesión (en este caso cervical) existen cuadriparesias
o cuadriplejias, es decir, se daña la vía piramidal.

Entonces tendremos un síndrome piramidal y en este síndrome tendremos dos fases.

Fase flácida: etapa inicial, el paciente estará con hipotonía, hiporreflexia.

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Fase espástica: (después de 4 semanas promedio) se evidenciará hipertonía

muscular e hiperreflexia.

Se debe tomar en cuenta que el shock espinal es la primera fase, es decir, la fase flácida.
Entonces a esta fase flácida también se la llama shock espinal.

El paciente con una lesión medular completa también tendrá:

Ausencia de sensibilidad dolorosa y térmica (daño en la vía espinotalámica).

Ausencia de sensibilidad táctil, vibratoria y postural (daños en la vía Lemniscal).

En conclusión, el paciente por debajo de esta lesión tendrá ausencia de función motora,
sensitiva y esfinteriana.

a) Sección o lesión medular incompleta:

Solo se lesiona una parte de la médula (lo veremos en la próxima clase).

ESCALA DE FRANKEL O ASIA

Tenemos 5 grados o parámetros:

A. Ausencia de sensibilidad y motricidad: px no siente ni mueve nada por debajo de

la lesión.
B. Preservación parcial de sensibilidad: Px siente algo, pero no mueve nada.
C. Preservación de sensibilidad y motricidad parcial: Px tiene sensibilidad y
motricidad parcial.
D. Preservación de sensibilidad y motricidad útil: Px tiene sensibilidad y motricidad
útil, es decir, vence a la gravedad.
E. Preservación de sensibilidad y motricidad normal: Px sano.

A = lesión medular completa (pronostico pésimo)

Un traumatismo raquimedular (sobre todo completas) puede enmascarar los signos de un

abdomen agudo. Por eso es obligado realizar una ecografía abdominal.

EXÁMENES: Radiografía

La columna cervical es la más afectada porque es las que más movimiento tiene.

Cuando evaluamos un px con trauma, debemos pedir una radiografía de columna cervical
lateral para ver los siguiente:

NÚMERO DE VERTEBRAS: Debemos contar 7 vértebras cervicales, algunas veces no

salen las dos últimas vertebras, esto se debe a que el hombro se sobrepone o
porque el px tiene el cuello muy corto. Debemos repetir la Rx y debemos recurrir
traccionar las extremidades superiores hacia abajo.

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Si a pesar de esto aun no sale las 7 cervicales, se tendra que usar una maniobra
llamada la posicion del nadador.

ALINEACIÓN: Los bordes anteriores y los bordes posteriores del cuerpo vertebral
deben estar alineados.

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Algunas veces alguna vertebra se puede ir hacia posterior, a lo que llamamos

luxación cervical.

FRACTURAS O APLASTAMIENTO: Debemos ir viendo cada vertebra tanto el cuerpo

vertebral como las apófisis espinosas y transversas, buscando fracturas y/o aplastamientos

ESPACIOS:

Espacio o distancia atlantoaxoidea: Se encuentra entre arco anterior del atlas y las
apófisis odontoides (perteneciente al axis).
• En los niños debe medir hasta 5 mm
• En adultos hasta 3 mm

Mayor a esta medida, quiere decir que el odontoides se dirige hacia posterior y
comprime el bulbo lo que provoca la muerte del paciente.

Espacio o distancia retrofaríngeo: Se encuentra a la altura de C2.

• En niños no es confiable

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• En adultos mide hasta 7 mm

Espacio o distancia retrotraqueal:

• En niños mide hasta 14 mm.
• En adultos mide hasta 22 mm.

Si es mayor a estas distancias se puede sospechar que hay lesión en la columna

cervical.

SHOCK NEUROGÉNICO

Se produce por lesiones en las vías simpáticas que están dentro de la medula espinal y en
este shock va existir hipotensión más bradicardia, como es un trauma muchas veces los
médicos cuando ven al px hipotenso lo que hacen es dar ringer lactato a chorro; pero el
paciente no responde, pero cuando se toma la frecuencia cardiaca se verá que tiene
bradicardia y ahí está la diferencia ya que en el shock hipovolémico existe taquicardia
mientras que en el neurogénico hay bradicardia.

Y en este shock a lo que responderá el paciente será a los vasopresores y atropina

TRATAMIENTO

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 64

Inmovilización: Collar cervical en sospechas de lesión lumbar o dorsal tablas cortas o largas.

Metilprednisolona: Es un corticoide que sirve tanto para lesiones medulares completas como
para las incompletas, pero sobre todo para las incompletas, y es útil siempre y cuando el
paciente este dentro las primeras 8 horas.

DOSIS:

En la primera hora es: 30 mg/kg.

Las restantes horas: 5.4 mg/kg por hora.

¿Durante qué tiempo será el tratamiento?

Si el px es encontrado en un tiempo que va de 0 a 3 horas: 1 día de tratamiento

(24hrs).
Si el px fue encontraron entre las 3 y 8 horas se le dará: dos días de tratamiento
(48hrs).

Mecanismo de acción: Inhibe la per oxidación lipídica de la membrana celular, evitando que
entre a las células los radicales libres.

Gangliósido GM-1: Antagonista del glutamato, también se puede usar en estos

traumatismos.

CASO CLÍNICO

Px que esta por recibir el alta, pero siente adormecimiento en su dedo meñique y anular.

En su primera radiografía no se logra ver la séptima vértebra cervical, y se recurre a una Rx

con la posición de nadador y se ve que existe una luxación de la séptima vértebra cervical.

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Colocamos un collar cervical y traccionamos la cabeza para que el cuerpo vertebral poco a
poco vuelva a su lugar.

Después de este procedimiento se la opero y se realizó una Rx de control.

SÍNDROME DE SCHIWORA

Llamado así por sus siglas en inglés:

1. Spinal
2. Cordón
3. Injury
4. Without
5. Radiografic
6. Abnormalities
Es un síndrome, es una injuria del cordón espinal sin anormalidades radiográficas, es decir
que hay una lesión de la medula espinal.

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CLINICA:

Se traduce clínicamente según el nivel de la lesión si es cervical tetraparesia o dorsulumbar

paraparesia, por esta clínica le sacamos TAC y RX y no hay lesiones, nos viene la duda porque
el paciente esta con esa clínica y los estudios son normales.

Esto se debe a que hay dentro de la medula pequeñas lesiones que pasan desapercibidas a
la TAC y RX, solamente y algunas veces pueden ser vistas por la RNM lesiones pequeñas
dentro de la medula.

El sciwora se presenta más en niños, esa hiperlaxitud ligamentaria que tiene los niños
incluyendo la columna vertebral hace que esa hiperlaxitud vaya producir estas pequeñas
lesiones intramedulares.

En la medula espinal evaluamos 3 vías la más importante la vía piramidal, también tenemos
las vías espinotalámica lateral y la vía Lemniscal medial.

Recodar que en la lesión medular completa abra ausencia de función motora, sensitiva y
esfinteriana.

LESION MEDULAR INCOMPLETA

Dependiendo de donde se presente la lesión se presentarán síndromes:

1) Síndrome central.

2) Síndrome de los 2/3 anteriores.

3) Síndrome del cordón posterior.

4) Síndrome de hemiseccion medular.

Repasar de las vías para mejor entendimiento: vía piramidal (dato impto. Desciende por el
cordón lateral de la medula espinal de forma ipsilateral a lo largo de toda la medula), vía
espinotalámica lateral y la vía del cordón posterior.

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Dato importante: la vía corticoespinal lateral y la vía del cordón posterior amabas son
cruzadas PERO la espinotalámica lateral se cruza inmediatamente en la médula, la del
cordón posterior cruza en el bulbo.

Las afecciones clínicas son de la lesión para abajo.

vía espinotalámica lateral (rojo), dolor y temperatura (cruza en la medula).

vía del cordón posterior (azul), tacto, postura y vibración (cruza en el bulbo).

• Vía piramidal cruzada (negro)

• Vía espinotalámica lateral (rojo)
• Vía del cordón posterior (azul)

1) SINDROME CENTRAL

En situaciones el conducto del epéndimo (parte central de la H gris) se puede dilatar el

conducto del epéndimo a lo que se denomina SIRINGOMELIA, puede haber tumores en el
centro de la médula por estar en el conducto ependimario se denomina ependimomas.

Lo que es más frecuente en los TRM también se puede dañar la parte central de la medula:

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 68

❖ En el dibujo la parte externa de los redonditos

corresponde a los axones de la extremidad inferior.
❖ La parte interna del redondito corresponde a la
extremidad superior.
De las tres vías, piramidal, del cordón posterior y
espinotalámica lateral tienen una parte externa por
donde pasan los axones de la extremidad inferior y en
la parte interna pasan axones de la extremidad
superior.

¿QUÉ OCURRE CUNDO HAY UNA LESIÓN DE LA

MEDULA CENTRAL?

1.- Se afectan las 3 vías, sobre todo en la parte interna de los redonditos ósea de las vías

2.- la extremidad superior estará más comprometida por afección de la parte interna de las
vías, las manos estarán pareticas o plejias el compromiso es motor y sensitivo, mientras que
las extremidades inferiores están normales, se afectan muy poco o nada

CAUSAS

1.- en la siringomielia la dilatación del epéndimo produce una cavidad denominada cavidad
siringomielica

2.- los ependimomas

3.- Los TRM por híper extensión del cuello producen sangrados en la parte central de la
medula. Cuando la causa del síndrome medular central es un TRM se conoce con el nombre
de SNDROME DE SNEIDER (síndrome medular central producido por un TRM)

2) SINDROME DE LOS 2/3 ANTERIORES O DE LA ARTERIA ESPINAL ANTERIOR

La arteria espinal anterior a veces en los traumatismos raquídeos esta arteria se puede
obstruir, la misma irriga los 2/3 anteriores de la medula espinal, también se puede obstruir
por arterioesclerosis.

CLÍNICA: ej. por lesión cervical, puede ser L o D.

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 69

1.- tetraparesia, + probable tetraplejia por lesión

de la vía piramidal

2.- perdida del dolor y la temperatura en forma

bilateral. Hipoalgesia: disminución del dolor,
hipotermoalgesia: disminución del dolor y la
temperatura, analgesia o anestesia: ausencia de
dolor. Ni en las manos ni en los pies hablando de
lesión cervical, si se le pincha al px, o se le coloca
calor no siente nada, abolición del dolor y la
temperatura en forma bilateral. No se pierde naaa
más jjjj

3.- se conserva el tacto, postura y vibración

El paciente no mueve sus manos, ni sus pies, no siente dolor ni temperatura, pero si va
sentir que le toquemos, si sentirá la sensibilidad postural podrá decirnos si el dedito está
arriba o abajo, si podrá sentir la vibración en las manos y en los pies porque se conserva
la vía del cordón posterior.

3) SINDROME DEL CORDÓN POSTEROR

EN QUE CASOS SE PRESENTA:

1. Tabes
2. Sífilis
3. LUES
4. Diabetes
5. Alcohólicos
6. Esclerosis múltiple
7. Degeneración combinada sub aguda: es por déficit de vitamina B12, se afectan tanto
el cordón posterior como las vías piramidales en forma bilateral.
cada vez se ve más sobre todo en las personas mayores se ve déficit de B12 o
cianocobalamina.

CLÍNICA:

1.- por debajo de la lesión el paciente tendrá ausencia de tacto, vibración y temperatura.

2.- conserva la función motora, dolor y temperatura normales.

4) SINDROME DE HEMISECCION MEDULAR O MAS CONICIDO COMO SX DE BROWN

SEQUEARD (PE)

Se puede dañar en caso de un apuñalamiento en la medula.

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 70

La vía más importante es la piramidal el movimiento:

CLÍNICA: LESION CERVICAL EJ.

Ipsilateral:

1. Hemiplejia (lesión severa, apuñalada profunda),

hemiparesia (lesión leve solo un toquecito con el
cuchillo jjj) lado derecho. Ipsilateral
2. Afección del tacto, postura y vibración en forma
ipsilateral
3. En la raíz que este afecta podrá haber
disminución de dolor y temperatura, pero solo en
esa raíz afectada en forma ipsilateral, pero el resto
de las lesiones hacia abajo no se va afectar porque,
porque se cruzan. Por tanto, en forma ipsilateral no habrá afección de dolor y
temperatura salvo esa pequeña raíz.
Contralateral:

1.- Afección de dolor y temperatura izquierda, se afecta en forma contralateral porque la

vía de dolor y temperatura de lado izquierdo cruza y asciendo por el cordón lateral del
lado derecho que es el lesionado o afectado.

Px con lesión cervical derecha, ipsilateral no puede mover su mano, ni pierna derecha
(hemiplejia derecha), le duele el lado derecho si le pinchan, y en el lado izquierdo no siente
dolor y temperatura.

FUNCIONES Y SÍNDROMES CORTICALES

CASO CLÍNICO

Mujer de 28 años de edad.

El 4/12/2018 sufre un TEC, una caída de motocicleta.

A su ingreso al Hospital Santa Bárbara, ventila con dificultad, HDE

hemodinamicamente estable.

Neurológico: Glasgow 4, anisocoria OI > OD, descerebración

bilateral

TAC cerebral: hematoma subdural hemisférico izquierdo, edema

cerebral

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Vemos el hematoma en forma de semiluna y el edema cerebral desplaza la línea media

cerebral.

Se decide operar por el Glasgow 4, se hizo una medida de

salvación: se sacó la mitad del cráneo; craneotomía
descomprensiva aparecieron contusiones hemorrágicas
intracerebrales pero la línea media mejoro francamente.

La evolución clínica y tomografía de esta paciente fue

favorable, por ser una paciente joven, los resultados en las
personas jóvenes son mejores que en los adultos y en los niños mejor que en los jóvenes.

Se hacen las craniectomías descompresivas para que el cerebro no quede apretado por el
hueso, el cerebro se va hacia el lado de la cranectomia

Nosotros con lo poco que sabemos podemos decir que por la lesión izquierda tenía una
hemiparesia derecha, felizmente esta paciente logro revertir el daño

Pero, ¿Qué otros daños se pueden presentar cuando se daña el cerebro?:

Tenemos 2 hemisferios cerebrales, el izquierdo y el derecho, y uno de ellos debe ser

dominante, la dominancia se refiere a las funciones, al control de las funciones cerebrales
que realiza el ser humano, dentro de esas funciones, hay algunas que son más importantes
que otras. Una de ellas es el lenguaje, función motora, función visual, auditiva, etc.

El lenguaje se encuentra en el hemisferio dominante del ser humano, en los que somos
diestros es el izquierdo, y en los zurdos es el derecho.

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Vemos las áreas de Brodman, Brodman era un neurólogo – neurofisiologo que en el año 1909
estudio la corteza cerebral, histológicamente cito arquitectónicamente, y ve diferencia en
toda la corteza cerebral, así mismo va descubriendo que estas zonas tienen zonas diferentes,
a estas zonas les da el nombre de áreas de brodman, y enumera 52 áreas, de ellas las áreas
13, 14,15 y 16 no aparecen en ningún libro de neurología ni de neuroanatomía, y hasta el día
de hoy el porqué, pero el resto de las áreas si las pone ej.: el área 4 de Brodman corresponde
a la función motora en la circunvolución frontal ascendente, 1-2-3 de Brodman corresponden
a la función sensitiva en la circunvolución parietal ascendente.

Vamos a empezar describiendo estas áreas por lóbulos

En el lóbulo frontal:

Este lóbulo está dividido en 4 circunvoluciones: frontal superior, frontal media, frontal inferior
y frontal ascendente

SINDROME FRONTAL:

A nivel de la circunvolución frontal ascendente está el área 4 de brodman que controla todos
nuestros movimientos de forma voluntaria, en el hemisferio dominante digamos el izquierdo
controla todos los movimientos voluntarios del hemicuerpo derecho.

Si a nivel de la circunvolución frontal ascendente se encuentra un tumor se va presentar

un síndrome piramidal cuyas características ya conocemos, cuya manifestación más
importante es el déficit motor contralateral, es decir hemiparesia o hemiplejia
contralateral.

Cuando hay alteraciones del lóbulo frontal se van a presentar alteraciones oculares,
porque a nivel del área 8 de Brodman, en la circunvolución frontal superior, esta se
encarga del control de la mirada ocular horizontal, así por ejemplo, cuando se activa o

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 73

estimulamos esta área, área 8 de brodman del lado derecho, nuestros ojos irán al lado
izquierdo, si hay un daño, los ojos se irán hacia la derecha, porque el centro del lado
derecho está dañado, y el centro que funciona es el del lado izquierdo, entonces decimos
que cuando hay daño los ojos se desvían hacia el lado de la lesión (lesión derecha, ojos
hacia el lado derecho). De momento, aprender esto.

En el lóbulo frontal se encuentra el área del lenguaje, y tenemos 2 áreas de lenguaje,

aquella que nos hace hablar y expresarnos que se encuentra en la circunvolución frontal
inferior (44-45) conocidas con el nombre de área del lenguaje y la expresión, área de
Broca o área motora del lenguaje, gracias a esta área nosotros hablamos, no olvidar que
antes de hablar comprendemos.

El área de la comprensión se encuentra en el lóbulo temporal principalmente (22-39) y

lóbulo parietal (40), llamada también área de Wernicke, área sensitiva o sensorial del
lenguaje, son sinónimos.

Básicamente podemos decir que nuestro cerebro tiene 2 áreas del lenguaje, aquella que
nos permite comprender o entender, y la que nos permite expresarnos. Es importante
recordar que estas 2 áreas se encuentran en el hemisferio dominante.

Cuando existe un daño del área de Broca se presenta un problema para hablar llamado
afasia de Broca o afasia de la expresión o afasia motora, es la dificultad en la emisión
del lenguaje, de etiología cerebral, consiste en que el paciente nos entiende cuando le
preguntamos algo pero no se expresa. Ej.:
Le preguntamos cómo se llama o cuantos años tiene y solo emite monosílabos o sonidos,
no fluye el lenguaje, y si le preguntamos si nos entiende, solo asiente la cabeza, o dice si
con un gesto, en varias ocasiones debido a esto se deprime y se pone a llorar. Es decir
comprende per no se expresa.
De paso vemos la afasia de Wernicke, se presenta por el daño principalmente del lóbulo
temporal y parte del parietal, en este caso el paciente se expresa pero no entiende o
comprende, se conoce también con el nombre de afasia de comprensión, o afasia
sensitiva o sensorial. Ej.:
Le preguntamos cuantos años tiene, y aquí el paciente nos responde “claro Doctor,
mañana me voy a mi pueblo”, reiteramos la misma pregunta y nos responde “tengo 2
hijos” es decir nos responde otras cosas que no hemos preguntado, o le decimos que
cierre los ojoso y nos dice voy a volver.
Si se daña el lóbulo frontal, temporal y parietal tendremos afasia mixta, motora y
sensitiva, afasia de Broca y Wernicke.
Nosotros primero para hablar debemos comprender, gracias al área de Wernicke, y de
ella parte un fascículo o hace conexión con el área de la expresión, dado que primero
comprendemos y luego nos expresamos este fascículo se llama el fascículo arcuato,
cuando existe daño del mismo se va presentar otra clase de afasia llamada afasia de la

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repetición, donde el paciente entiende, se expresa, pero si le pedimos que repita por
ejemplo casa, el paciente no puede repetir la palabra. Ej.: Le preguntamos su nombre, y
el paciente responde porque comprende y se expresa, pero si le decimos que repita no
podrá hacerlo, lo que quiere decir que el daño está en el fascículo arcuato.
Todas las afasias se presentan por lesión del hemisferio dominante
Si se daña el lóbulo frontal se van a presentar alteraciones de la personalidad o
conducta porque gracias al lóbulo frontal en su parte anterior (áreas 9-10-11 de
Brodman) gracias a ellas nosotros pensamos, razonamos, tenemos conductas
coherentes, responsables, lo que ocurre cuando hay daño en el lóbulo frontal anterior, se
presentan alteraciones de la conducta y la personalidad.}
Esto se empezó a estudiar gracias a un obrero de Vermont en el año 1948, que era
capataz de una vía férrea de un ferrocarril, que por accidente al llenar dinamita con una
barrena metálica al taconear la dinamita, por la fricción y el calentamiento,
accidentalmente la barrena sale y se dispara o entra por su cara, y sale por el cráneo, lo
lógico era pensar que no sobreviviría, pero milagrosamente lo hace, lógicamente que
tiene algunas infecciones, al sobrevivir su conducta cambia, ya que era el jefe y el ejemplo
del grupo, se volvió una persona que no tenía pudor, ni vergüenza, hablaba obscenidades
a la hora de almuerzo, hacia sus necesidades donde él quería, a veces estaba muy
irritable o a veces estaba muy deprimido. A través de esto es que la medicina comprendió
que el lóbulo frontal en su parte anterior es el responsable de nuestra conducta,
personalidad y responsabilidades. Este señor terminó siendo comediante, incluso de
EEUU viene a Chile haciendo alarde de todo lo que le paso.
Cuando hay daño del lóbulo frontal se presenta la moria, significa que una persona se ríe
y hace bromas de todo y nada, es decir exagera sus chistes, cuando una persona exagera
ya sea contando o exagerando con el cuento de otras personas, se llama moria, excesivo
en el chiste.
También hay liberación de los reflejos arcaicos que nos enseñan en pediatría por
ejemplo, cuando tocamos a un niño con el dedo y mueve la boca, se llama reflejo de
succión, cuando a un niño estamos de lactantes sobre todo, cuando les agarramos y
apretan se llama reflejo de la prensión palmar, cuando estimulamos la palma de la mano,
se presenta un reflejo en el mentón, llamado palmomentoniano, cuando percutimos la
glabela los niños tienden a cerrar los ojos se glabelar o de Meyerson, estos desaparecen
con el transcurso de los años, pero cuando hay daño del lóbulo frontal se vuelve a
presentar y se dice: liberación de los reflejos primitivos o arcaicos.

SINDROME PARIETAL:

Sabemos que cuando hay daño de la circunvolución parietal ascendente se presenta

Síndrome Sensitivo Cortical por daño del área 1-2-3 de Brodman, con manifestaciones
sensitivas contralaterales con hipoestesias, hipoalgesias.
Pero también se puede dañar a nivel de otra circunvolución (cuenta con circunvolución
parietal superior, inferior y ascendente).

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Si existe un daño de la circunvolución parietal superior se va presentar las apraxias, que

son la alteración de la realización o ejecución de un determinado movimiento adaptado
a un fin, nosotros normalmente tenemos una praxia, lo que quiere decir que ejecutamos
los movimientos más o menos de forma automática habiendo aprendido este
movimiento a través del tiempo, por ejemplo peinarse, abrir la puerta, escribir, vestirse,
fumar.
Las principales apraxias son: apraxia ideomotora, ideatoria y del vestir.
La apraxia ideomotora para los actos simples como peinarse, vestirse, persignarse,
maquillarse, saludar, un paciente que padece esto, se quiere peinar con una cucharilla
La apraxia ideatoria para los actos complejos como abrir una botella de vino y servirse
una copa, encender un cigarro y fumarlo, un paciente con apraxia ideatoria y quiere
fumar, el cigarro lo pone al revés, y el cerillo lo pone al revés y quiere encender, cuando
le decimos que el cerillo esta al revés, lo cambia se disculpa pero sigue prendiendo el
cigarro al revés.
La apraxia del vestir, un paciente que padece esto se pone primero su pantalón y después
el calzoncillo, o primero la chompa y luego la camisa, o no pueden ponerse la camisa se
la ponen al revés, con las mangas al revés.
La apraxia ideatoria y la apraxia ideomotora se dan por lesiones el
hemisferio izquierdo, la apraxia del vestir se da por la lesión del
hemisferio derecho
Cuando hay lesiones del hemisferio parietal superior derecho se
presenta la negligencia espacial, donde el paciente desatiende o no
presta atención al lado izquierdo
También por lesión hemisférica derecha se presenta desorientación
topográfica y espacial, un paciente que la padece no es capaz de
ubicarse en los mapas, está totalmente desorientado topográficamente, y espacial quiere
decir que no mide ni calcula espacios, es decir que estas personas se desorientan y no
saben dónde están, hay extremos en que se pierden en su propia casa, se confunde de
dormitorios o no saben cómo llegar, otro ejemplo es cuando los conductores principiantes
no calculan el espacio para estacionar.
Cuadrantopsias homónimas contralaterales, si se presenta una lesión del lóbulo
parietal del lado izquierdo se presentara una cuadrantopsia, homónima porque es del
mismo lado en ambos ojos, derecho del ojo izquierdo y derecho del ojo derecho, inferior,
y contralateral porque la cuadrantopsia homónima inferior es del lado derecho por lesión
del lado izquierdo. Se llama cuadrantopsia homónima inferior contralateral,
contralateral porque la cuadrantopsia es derecha y la lesión es izquierda, se ve así:
Por qué se presentan cuadrantopsias en el lóbulo parietal? Porque aquí está presentes
las radiaciones ópticas que también se encuentran en el lóbulo temporal, cuando hay
daño de estas últimas se presentan cuadrantopsias homónimas contralaterales
superiores.

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Áreas 39-40 corresponden a la circunvolución parietal inferior, esta circunvolución está

sub-dividida en dos lóbulos o en dos girus: el girus angular que es el área 39 y el girus
supramarginal que es el área 40
Cuando hay daño del girus angular y supramarginal, o hablando en forma conjunta
circunvolución parietal inferior, y parte del área 22 del lóbulo temporal se presenta la
afasia de la comprensión o de Wernicke, siempre y cuando la lesión este en el hemisferio
izquierdo o dominante.
Cuando hay daño de la circunvolución parietal inferior derecha se presenta el fenómeno
de inatención visual, no atienden visualmente, supongamos que tenemos un dibujo de
estrellas y puntos, si a una persona normal le pedimos que tarje las estrellas lo hará
correctamente, pero un paciente con fenómeno de inatención visual, no atiende el
hemicampo visual izquierdo por lo tanto solo traja los del lado derecho, es decir que no
presta atención a las estrellas que se encuentran en el lado izquierdo

Aclaración previa a la clase respecto al lenguaje

Recuerden que poseemos dos áreas del lenguaje: una se encuentra en la circunvolución
frontal inferior en las áreas 44 y 45 de Brodman que representan al ÁREA DE LA EXPRESIÓN
O ÁREA DE BROCA y la segunda que se encuentra en la circunvolución parietal inferior área
39 y 40 de Brodman, y en la primera circunvolución temporal superior área 22 representando
en conjunto el AREA DE LA COMPRENSION O DE WERNICKE.

Gracias a estas dos áreas se logra el habla. Primero escuchamos, después comprendemos
desde el área de la compresión parte la información a través del FASICULO ARCUATO hacia

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 77

el lóbulo frontal área 44 y 45 de Brodman para así poder expresarnos o hablar. También
recordar que el habla se encuentra en el HEMISFERIO DOMINANTE: para los diestros el
hemisferio izquierdo es el dominante y para los zurdos o siniestros el hemisferio derecho es
el dominante.

Pregunta en clase: ¿la apraxia ideomotora se presenta en base al hemisferio dominante o da

igual si es izquierdo o derecho? Resp: Al hablar del hemisferio dominante solo nos referimos
a las funciones principales como: el lenguaje y la motricidad; no todas las funciones. Al hablar
del hemisferio dominante hablamos de aquel hemisferio que tiene por finalidad darnos la
destreza motora y en el hemisferio dominante se encuentra el área del lenguaje. En el caso
de los ambidiestros no existe hemisferio dominante, los dos hemisferios comparten
funciones.

SÍNDROMES CORTICALES DEL LÓBULO TEMPORAL

AFASIA DE WERNICKE: se presenta ante una lesión en el área 22 de Brodman. Recordar que
en el lóbulo temporal se encuentra una parte del área del lenguaje de la comprensión (área
22). El px no comprende o entiende, pero logra hablar. Ejm: ¿Cómo te llamas? Resp: Mi papá
está en mi casa doctor.

CUADRANTOPSIA: se presenta por lesión de las radiaciones ópticas del lóbulo temporal.

Imagen: Cuadrantopsia homónima superior derecha o contralateral (porque la lesión

es del lóbulo temporal izquierda y el defecto de campo es derecho)

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Recordar que las cuadrantopsias del lóbulo parietal son homónimas inferiores
contralaterales.

Imagen: La vía óptica está formada por el nervio óptico, quiasma óptico, cintillas ópticas
y las radiaciones ópticas. Estas radiaciones se encentran tanto en el lóbulo parietal y
temporal y estas radiaciones terminan en la cisura calcarina a nivel occipital.
La vía óptica es cruzada; los axones de este lóbulo proyectan el hemicampo inferior y los
axones o radiaciones ópticas del lóbulo temporal proyectan el campo visual superior.
Una lesión de las radiaciones ópticas parietales produce un defecto inferior y una lesión
de las radiaciones ópticas temporales produce un defecto superior.

ALTERACIONES DE MEMORIA, CONDUCTA Y EMOCIÓN: el hipocampo es una zona muy

importante dentro de las funciones de la memoria y cuando se daña el lóbulo temporal se ve
afectada la memoria. Pero también el lóbulo temporal posee zonas que son importantes en
nuestra conducta, emociones que forman parte del sistema límbico; como la amígdala del
lóbulo temporal el hipocampo también tiene relación con la conducta y emociones.

Nota: el AREA AUDITIVA PRIMARIA se encuentra en la primera circunvolución temporal

superior representadas por las AREAS 41 Y 42 DE BRODMAN.

SINROMES CORTICALES DEL LOBULO OCCIPITAL:

Posee por función importa la visión, ya que en su cara interna se encuentra la cisura calcarina
que representa el área 17 de Brodman ES EL AREA VISUAL PRIMARIA existen AREAS
SECUNDARIAS 18 y 19

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HEMIANOPSIAS: hemianopsias homónimas contralaterales.

Si tenemos por ejemplo una lesión del lóbulo occipital izquierdo una hemianopsia
derecha. En ciertos casos lo que las caracteriza es que estas hemianopsias pueden
respetar la visión central con en la imagen; cuando la persona va caminando se tropieza
del lado derecho van golpeando a los demás.

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CEGUERA CORTICAL: causada por la lesión de ambos lóbulos occipitales; también llamada
amaurosis o anopsia. El px no ve, pero conserva los reflejos fotomotores (dilatación de la
pupila)

SÍNDROME DE ANTON: también es una ceguera cortical causada por una lesión occipital
bilateral; el px no ve y con reflejo fotomotor conservado pero el px confabula, inventa cosas
o miente. Ejm: un doctor le muestra un objeto como un celular al px, preguntándole que es y
el px responde que es un estetoscopio tratando de asociar el objeto con la profesión médica.
El px dirige su mirada hacia el objeto, pero solo lo hace ya que es guiado por la voz del medio
cuando en realidad no logra ver nada. A pesar de equivocarse el px niega estar ciego o crea
excusas como el olvido de los lentes a esto se denomina confabulación.

SINDROME DE GERSTMANN:

Afecta el lóbulo parietal izquierdo (Gyrus Angular)

Recordando el lóbulo parietal posee 3 circunvoluciones: ascendente, superior (área 7 de

Brondman) e inferior (que se subdivide en 2 gyrus angular y supramarginal)

Se caracteriza por: presencia de la As

Agrafia: el px no puede dibujar

Acalculia: el px no puede sumar, restar, mu7ltiplicar, etc
Agnosia digital: el px no puede describir cuáles son sus dedos.
Desorientación derecha- izquierda

SINDROME DE BALINT:

Se presenta por lesión parietooccipital bilateral

Tiene 5 elementos:

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1. Parálisis psíquica de la mirada (incapacidad de fijar la mirada): no pueden seguir con

la mirada un determinado objeto.
2. Ataxia óptica de la mano (incapacidad de alcanzar un objeto guiándose por la vista):
no pueden agarrar los objetos guiándose con la vista.
3. Simultagnosia (los sujetos no pueden ver más que un solo objeto a la vez): por ejemplo
no detallar los elementos que conforman el rostro como los ojos, labios, cejas, etc. Solo
expresa que ve una cara simplemente.
4. Prosopoagonsia: la persona desconoce los rostros familiares (proso=cara)
5. Agnosia espacial

IMAGEN QUE RESUME TODOS LOS SINDROMES CORTICALES YA DESCRITOS

Nota: LAS AGNOSIAS: hacen referencia a la dificultad para reconocer a través de los
sentidos los objetos o personas. Ejm: aquellas agnosias por lesión a nivel de la
circunvolución parietal superior son de tipo táctiles llamada ASTEREOAGNOSIAS.

También se presentan agnosias auditivas por lesión del lóbulo temporal, el px escucha, pero
no lo puede reconocer o describir. Ejm: cuando suena el teléfono la persona escucha el
sonido, pero no logra decir que es el timbre del teléfono solo indica que es el sonido cuando
alguien nos llama. Cuando existe lesión de un solo lóbulo no puede presentarse la sordera
porque la audición se representa en los dos hemisferios.

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También se pueden presentar las agnosias visuales por lesión del lóbulo occipital; el px ve,
pero no puede describir que es.

En la mayoría de los casos el hemisferio izquierdo se asocia con funciones del: lenguaje, el
habla, y con actividades lógicas, es decir de carácter predominante digital.

El hemisferio derecho está relacionado con funciones espaciales, creativas, artísticas,

musicales y emocionales, es decir de carácter predominante analógico.

SÍNDROME DEMENCIAL

Es un trastorno crónico donde se dañan las funciones cerebrales superiores caracterizado

por una alteración de la cognición y del comportamiento

Tiene un carácter adquirido

La atención y la atención son normales, un requisito indispensable

TIPOS DE MEMORIA

MEMORIA INMEDIATA aquella que se la explora de forma instantánea, se la evalúa de 3

cosas u objetos como por ejemplo: se le dice al paciente que repita algo mencionado
segundos antes

MEMORIA RECIENTE (CORTO PLAZO) se refiere de hechos recientes como por ejemplo
se le dice al paciente que ha almorzado o situaciones cercana

MEMEORIA REMOTA (LARGO PLAZO) se refiere a la que el paciente adquirió

anteriormente, hace mucho tiempo atrás, se le dice al paciente que recuerde hechos de
hace mucho tiempo atrás
MEMORIA DECLARATIVA (EXPLICITA) que comprende además a la memoria
semántica, aquella aprendida, ejemplo: se le pide al paciente que mencione cuatro
animales mamíferos
MEMORIA PROCEDURAL O IMPLÍCITA es una memoria adquirida con la práctica diaria
como el manejar una bici
En el Alzheimer al comienzo va a perder la memoria reciente y declarativa, y con el pasar
del tiempo se pierden todas las memorias
CLASES DE DEMENCIA
CORTICALES
Enfermemdad de alzheimer
Demencia frontotemporal
SUBCORTICALES
Demencia por cuerpos de lewy

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Parálisis supranuclear progresiva

Demencia vascular
Demencia por corea de hutington
Enfermedad de Jakob-creutfeldt
Demencia por hiv
Neurosifilis

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Demencia más frecuente aproximadamente el 60% de todas las demencias más
frecuente en la mujer
De causa desconocida, factor de riesgo es la edad avanzada
Casos familiares en los que está presente los cromosomas 21,19, 14 y 1 en casos
hereditarios, cuando es de esta causa las alteraciones genéticas se presenta en estos
cromosomas y el debut de esta enfermedad se da mucho antes de los 60 años entre
40-50 años
Se ha demostrado la apolipoproteina e4 que interviene en el metabolismo del coresterol
entonces se ha visto relación en casos hereditarios
Existen alteraciones cognitivas y dentro de estas las de la memoria conducta y las
emociones, aquí mismo entonces habrá alteraciones motoras y de tipo social, se ponen
apáticos
Se va a encontrar atrofia pero no grandes signos en tomografía, resonancia y
laboratorios, el diagnóstico es clínico

ANMESIA olvidos, descuidos

APRAXIA incapacidad de realizar movimientos aprendido más o menos de forma
automática

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AGNOSIAS de tipo visual táctil o auditivas. Desconoce lo que está viendo, escuchando
Asteronocnosia táctil el paciente no puede discriminar un objeto al tocarlo
AFASIA alteración en el lenguaje de la expresión o de la comprensión
Hay alteraciones de la conducta
Habilidades sociales disminuidas
Groseros, irritables
Levantan falsos
Desconfiados
PATOLOGÍA
A nivel del encéfalo vamos a poder ver a nivel extracelular placas extracelulares
neuriticas o seniles constituidos por la proteína beta amiloidea, o también placas
amiloideas
También se observan ovillos o nudos neurofibrilares intracelulares constituidos por la
proteína tau y la ubiquitina.
Estos hallazgos se presentan en toda la corteza cerebral pero principalmente a nivel del
hipocampo en el centro de la memoria, cara medial o cara interna del lóbulo frontal y la
cara externa del lóbulo parietal
NEUROTRANSMISORES INVOLUCRADOS
Acetilcolina
Somatostatina
Vasopresina
Sustancia P
Por lo tanto influenciará mucho en el tratamiento
TRATAMIENTO

Se lo hace entonces con ANTICOLINESTERASICOS como:

Tacrina
Rivastigmina
Galantamina
Donepezilo más usado en Bolivia

Se usan en estadios leves y moderados

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTOTES DE NMETILDE ASPARTATO que tiene el

glutamato

Memantatina

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 85

Usados en estadios moderados y avanzados

El alzheimer no tiene cura y solo se pretende retardar el progreso de la enfermedad

DEMENCIA VASCULAR

Se presenta después de un accidente vascular ya sea isquémico o hemorrágico 2da causa

de demencia

Se consideran requisitos como:

De comienzo agudo de 3 meses de haberse presentado el ACV

Presenta focalidad-clinica neurológica, en cualquier de los lóbulos

DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY

Se presenta en la sustancia negra como también en las neuronas de la corteza cerebral

Se presenta a partir de los 60-65 años

Alucionaciones visuales

Clínica parkinsoniana (rigidez) en un caso de parkinson raramente se da la demencia pero

en cambio en una demencia de los cueros de lewy si se da esta clínica, por tanto no
responde a la levodopa

Caídas frecuentes por una inestabilidad constante

DEMENCIA DE PICK (FRONTOTEMPORAL)

Se presenta más tempranamente que el alzheimer

No tiene apraxia ni agnosia

Existe desinhibición social, alteraciones en la personalidad hablan disparates,
groseros malcriados
Hay una atrofia en fromaasimetrica tanto del lóbulo frontal como del temporal

DEMENCIA DE BINSWANGER

Está relacionado con la HTA y la arterioesclesrosis

En la TAC o tomografía existe dilatación ventricular se ve como alrededor hay manchas

blanca o hiperintenso o hiperdenso, conocido como leucoaraiosis son procesos de
demielinizacion a este nivel

ENFERMEDAD DE JAKOB-CREUTFELDT

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Es una demencia muy extraña que se da 1 en 1000000 caracterizada por una demencia
de comienzo rápido de cuestión de meses, se debuta en personas de 40-45 años, con
epilepsia, mioclonias, un trazado electroencefalico típico complejos con actividad
periódica trifásica o bifásica

Se produce por priones no por virus, proteínas aberrantes que actúan a nivel celular

En el líquido cefalorraquídeo también puede detectarse con la proteína 6-33

Hay una variante de esta enfermedad que es la encefalopatía espongiforme o también

como el de las vacas locas, se parece mucho por esto

OTRAS CASUSAS DE DEMENCIA

Hay otras causa de demencias reversibles por eso es que se debe tener cuidado con la
clínica demencial

No confundir Alzheimer y otras demencias irreversibles con:

Alcohol
Hipotiroidismo
Deficiencia de ViT B12
Hsd crónico
Hidrocefalia normotensiva caracterizada por una triada demencia incontinencia
urinaria y ataxia de la marcha
Tumores cerebrales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Demencia Delirium

Memoria alterada Atención alterada

Apraxias y agnosias Alteración de la conciencia (cualitativa)

Crónico adquirido Agudo

Degenerativo Toxico metabólico (curable )

Ambulatorio Hospitalizar

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TRASTORNO DE LA CONCIENCIA
2 componentes:
• CUANTITATIVO (VIGILIA) SARA sistema activador reticular ascendente
• CUALITATIVO (CONTENIDO MENTAL) Corteza cerebral

2 clases de alteraciones:

Alteraciones cualitativas: confusión, sindroem de agitación nocturna, delirium,

agitación psicomotora)
Alteraciones cualitativas: somnolencia, estupor y coma

Concepto de coma:

Estado donde se pierden las funciones de la vida de la relación y se mantienen las

vegetativas

EXAMEN:
ABCD
Conciencia
Patrón respiratorio o tipo de respiración
Pupilas estas 3 son importantes por que nos dicen donde esta la lesión
Respuesta motora

COMA: menos de 8 de Glasglow y va empeorando y se llama deterioro rostro caudal,

Localización de la lesión:
Diencefalo
Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo raquídeo la ultima parte en dañarse y produce paro cardiorespiratorio y
muerte

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LOCALIZACIÓN RESPIRACIÓN PUPILAS MOTOR

DIENCEFALICA O Respiración cheisten stoke esta Mióticas reactivas Localización o

HEMISFERIOS en normal en los ancianos, o que decorticación
CEREBRALES viajan a las alturas

MESENCÉFALO Respiración de Kusmaul o Midriaticas Decorticar si la lesion

hiperventilación neurogenica areactivas esta en mesencefalo alto
central (aparece tambien en bilaterales
acidosis metabolica) Descerebrar si lesion en
mesencefalo bajo

PROTUBERANCIA (Inspiración seguido de apnea e Mióticas puntiforme, Descerebrar: alta

inspiración luego apnea) reactivas a luz
respiración apneustica intensa No tiene respuesta
motora: baja

BULBO Respiracion arrítmica caotica, Midriaticas Nula

respiración de Biot o respiración areactivas bilateral
caotica o Gasping, suena como
boqueo y son arrítmicas ataxicas

ANISOCORIA QUE VA A LA HERNIACION

Cuando la causa es metabolica: pupilas normales reactivas

DESVIACIÓN DE LA MIRADA:
SI hay lesión cerebral frontal: el área 8 de Brodman lleva los ojos al lado contrario,
pero si hay una lesión los ojos se desvían al lado de la lesión, y también tendrá
hemiparesia contralateral
SI hay lesión en la protuberancia: los ojos se desvían al lado contrario, es decir
lesión en lado derecho los ojos ven al lado izquierdo, contrario a la lesión o al de la
hemiparesia, también puede tener hemiparesia contralateral

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NORMA:

Paciente comatoso + Hiperventilación = causa toxico metabólica

Uremia, salicilatos, otros

Paciente en coma + Hipoventilación + pupilas mióticas = intoxicación benzodiacepinas, barbitúricos o

opiáceos

Paciente comatoso + Hipoventilación + Midriasis = intoxicación Por tricíclicos o coma

etílico o alcohólico

Antídotos:
Benzodiacepinas = flumazenil
Opiaceos= naloxona

Cuando evaluamos a un paciente comatoso el ABC es muy importante en todo, dentro de

ello entra el examen neurológico básico en “D” con sus 4 partes: Conciencia, pupilas ,
motricidad y Glasgow.
En el coma también es importante ver que tipo de pupilas , que tipo de respiración tienen
los pacientes, que tipo de respuesta motora que esta nos indica donde esta el daño
neurológico.
¿QUÉ ES EL COMA?
Estado donde se pierden las funciones de la vida de relación pero se mantienen las
vegetativas. Dentro de las vegetativas tenemos la función cardiovascular, función urinaria,
etc, todas estas se mantienen.
Un detalle importante en los pacientes comatosos, es buscar la causa, muchas de las veces
los pacientes llegan porque los trajo su vecino, los bomberos, familiares y los datos que nos
dan son: “ lo encontré en la calle”, “ ayer estab sano y ahora no despierta” , etc. Entonces
es muy importante saber la causa porque gracias a esto nosotros daremos un
tratamiento determinado.
Cuando llega un paciente en estado comatoso sin saber la causa, debemos hacernos estas
preguntas:

¿Existe alguna condición o factor preexistente?

Adiccion a las drogas: ¿ no se habrá intoxicado el paciente?
¿No habrá tomado píldoras para dormir?(los sucidios por BDZ o intoxicación por
opiáceos)
¿No tendrá convulsiones o será epiléptico?
¿No se habrá caído? Y a causa de esto le produjo un TEC?
¿No tendrá alguna enfermedad sistemica¿ que sea la causa de su inconciencia
como: diabetes,uremia,infeccion etc.
El médico debe ser capaz de abordar estas preguntas a través de un nemotécnico:

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Estas son las causas más probables de estados comatosos:

- Uno debe de acercarse a sentir u oler porque el ALCOHOL es una causa frecuente.
- También la EPILEPSIA y como sabemos si el paciente es epiléptico o no Porque estos
pacientes se caen, o se queman y o golpearse, hacerse heridas, pueden provocarse un TEC,
debemos ver en estos pacientes si no tienen estigmas, como cicatrices o heridas.
- INSULINA- coma diabético, la diabetes ya sea el coma hiperosmolar o cetoacidosis
diabética puede producir estados comatosos, para confirmar esto debemos de sacarle
sangre, y la inversa muchos pacientes son sobre corregidos y están en una hipoglicemia
importante y puede producir coma.
- Los OPIÁCEOS como la morfina, tramadol, demerol, producen intoxicar y producir
estados de inconciencia de coma
- LA UREMIA, el coma urémico es también una de las causas más probables de estado
comatoso y para confirmar pedimos urea y creatinina.
– ACV (accidentes cerebro-vasculares)

Y a sean isquémicos o hemorrágicos pueden producirnos estados comatosos. Nos damos

cuenta porque tienen un comienzo agudo o brusco
- de ENVENENAMIENTO
- de INFECCIONES. - meningitis o meningoencefalitis ( tendrá fiebre, los signos
meníngeos)
- de TRAUMA ósea el TEC, debemos ver que tenga heridas, sangrados, heridas del cuero
cabelludo, hematomas sugaleales, traumas, equimosis periocular, etc.
- de SHOCK, anafiláctico, hipovolémico puede producir un coma.

¿QUÉ EXÁMENES LE DEBEMOS DE PEDIR EN UN PACIENTE EN ESTADO COMATOSO?

Si no sabemos cuál es la causa, debemos de pedir un laboratorio y una tomografía
En laboratorio:
Hipoglucemia.- pedir glicemia( muy frecuente)
Hipercalcemia

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Uremia
Función hepática.- pedir pruebas hepáticas
ELP – GSA.- trastornos metabólicos, la hipocalcemia, hipernaterima,hipercalemia,
pedir electrolitos Plasmáticos
TAC.- Como decíamos pedir tomografía porque nos orienta en el diagnóstico,
porque hay causas neurológicas que nos puede producir estados comatosos (TEC,
ACV, trauma craneal).
PL.- La punción lumbar se realiza cuando sospechamos de meningitis o una
patología infecciosa.
“La hipoglicemia es una de las muchas causas tratables del coma”

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

EL ESTADO VEGETATIVO o también llamado estado apalico.- se refiere que el

paciente no razona y no siente, no tiene función cognitiva ni afectiva, pero si tiene
vigilia tiene un ciclo sueño-vigilia ( el paciente duerme con los ojos abiertos),
también mantiene sus funciones vegetativas (buena función cardiaca,
hemodinámica, buena presión etc.)Este estado en principio es permanente y luego
se vuelve persistente (en este lo único que funciona es el tronco cerebral, pero está
dañado no funciona el cerebro ni el cerebelo).
EL SÍNDROME DEL CAUTIVERIO también se llama "LOCKED- IN" o también
síndrome del ENCLAUSTRAMIENTO o también llamado de la síndrome de la
TRAVADURA
Se presenta por lesiones del tronco cerebral principalmente de la protuberancia (la
parte ventral) y el segundo lugar el mesencéfalo. La clínica: el paciente tiene función
cognitiva, estará tetrapléjico, su único medio de comunicación son los movimientos
verticales de los ojos y los parpadeos (en estos casos le hablamos al paciente y él nos
responderá con el movimiento de los ojos)
MUTISMO AKINETICO.- Paciente que tienen poco o nulo movimiento de manos y
pies y poco o nulo el lenguaje. Se presenta por lesiones Bi frontales.
MUERTE CEREBRAL.- NO hay función del cerebro ni del tronco cerebral. Está en
Glasgow 3, las pupilas son midriáticas areactivas, reflejos corneales abolidos no
hay parpadeo, los reflejos oculocefalicos (ojos normal mente giramos la cabeza a la
izq. los ojos se van a la derecha, lo anormal es que estén los ojos fijos como de
muñeca)u oculovestibulares ( se coloca al odio agua helada y los ojos se van hacia
el lado donde se colocó el agua es lo normal y lo anormal es que los ojos no se
muevan), reflejo tusígeno y nauseoso abolido ( si se mueve el tubo orotraqueal y no
hay reflejo nauseoso es anormal), se lo puede probar con el test de apnea para ver
la ausencia de la respiración espontanea, la electroencefalografía nos muestra
isoeléctrico o plano en muerte cerebral, también se puede hacer una angiografía y
aquí se demuestra que no hay flujo sanguineo cerebral.

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Estos pacientes no tienen función afectiva, a pesar de que la familia piense que si.
Estado vegetativo o apalico, no hay funcion crebral ni cerebelosa y lo unico que
mantiene es el trconco cerebral.

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¿CUÁL ES LA EVOLUCION DE UN PACIENTE EN COMA?

El paciente puede salir del coma, dependiendo de la causa y del tiempo, si fue
oportunamente tratado puede recuperarse. Pero también puede evolucionar al
síndrome del cautiverio sobre todo si hay lesiones del tronco cerebral o evolucionar a
la muerte cerebral o a un estado vegetativo persistente (EVPS), este a su vez puede
evolucionar a: EMC (estado mínimo de conciencia) o EVPM (estado vegetal
permanente). A veces los familiares se aferran a que evolucionen a un estado de
mínima conciencia el paciente parecería que tiene conciencia, nos hace sospechar;
un seguimiento con los ojos en la visita, que obedezca ordenes sencillas, como mover
los dedos o pronuncia un SI o NO, también hacer gestos de aceptación, este estado,
llega a sanarse pero tiene una secuela importante.
También existe el estado vegetal permanente.- Se llama permanente cuando la
causa del coma es por un TEC, para decir permanente tiene que pasar más de 3
meses y si es por una hipoxia tiene que pasar más de 12 meses, este puede durar

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mucho tiempo, meses, años si está bien cuidado y tratado, pero llegan a morir por
infecciones urinarias, neumonías, escaras, etc.
Entonces en pacientes comatosos hacer ABC (sirve para todo), también es
importante ver las pupilas, que tipo de respiración tiene el paciente, que tipo de
respuesta motora tiene el paciente, hacia donde se van los ojos “desviación de los
ojos”. IMPORTANTE.

ACLARACIÓN:

El estado vegetativo se llama persistente cuando este pasa más allá de un mes, y si este
estado vegetativo persistente va más allá de los 3 meses y la causa fue no traumática, por
ejemplo, por ACV, paro cardiorrespiratorio, tumores se llama estado vegetativo
permanente.

Cuando la causa del coma es traumática (TEC) y este estado vegetativo dura más allá de
un mes se llama persistente, pero cuando dura más allá de los 12 meses se llama
permanente.

EPILEPSIA
Se considera muchas veces un mito, no es una enfermedad, sino que es un trastorno crónico.

Descrita desde la antigüedad, en el libro de San Lucas de la biblia, significa estar poseído por
el demonio.

Es un trastorno crónico que se caracteriza por la presentación de crisis convulsivas

recurrentes, producida por una descarga paroxística anormal de las neuronas cerebrales.

Una convulsión no es epilepsia, dos convulsiones puede significar camino a epilepsia, tres o
más puede considerarse que está recurriendo y se puede decir que se está ante una crisis
epiléptica.

CLASIFICACION

SEGÚN EL TIPO DE CRISIS

GENERALIZADAS: Porque toda la corteza cerebral está involucrada en la génesis de estas

convulsiones y se tiene compromiso de la conciencia.

TCG (tónico clónicas generalizas): La más frecuente tanto en jóvenes, niños y adultos,
también llamada como “El gran mal”. Tienen 3 fases:

Fase Tónica: el px se pone rígido, duro en todo el cuerpo, el paciente deja de respirar
y se pone cianótico, puede existir o no incontinencia urinaria, dura en promedio 20 a
30 segundos.

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Fase clónica: Sacudidas del paciente, tanto las manos, pies y cabeza. Puede existir o
no emisión de espuma, sialorrea e incontinencia urinaria. Dura en promedio 20 a 40
segundos.
Fase post convulsiva, poscritico o postcomicial: EL paciente entra en compromiso de
conciencia SOPOR, el paciente se duerme durante 20 o 30 minutos y despierta un
poco confuso.

Puede existir mordeduras de lengua.

Tónicas: El paciente solo tendrá la fase tónica, es decir rigidez.

Clónicas: El paciente estará en fase únicamente clónica, es decir sacudidas.

Ausencias: No se presentan en jóvenes ni mayores únicamente en niños y escolares, también

llamado como “pequeño mal”.

Se ven en niños que estando realizando una actividad normal, de repente se quedan con la
mirada perdida, fija, y después de unos segundos vuelve a la actividad que estaba realizado.
Esta patología se debe corroborar mediante la electroencefalografía, que muestra un
trazado característico el cual es: ciclo de punta onda a 3 ciclos por segundo.

Los factores que pueden desencadenan ausencias son:

La foto estimulación: Intermitencia de luces que se le hace al niño.

La hiperventilación: Se le pide al niño que respire como cansado y después de unos
segundos se queda con la cara perdida.
o Atónicas: el paciente pierde el tono muscular y cae el suelo perdiendo el
conocimiento.

Mioclonías (epilepsia mioclónica juvenil): Famosos saltitos, pequeños movientes

fisiológicas. En la epilepsia estos saltitos se caracterizan por presentar más en las manos, en
los jóvenes y en las mañanas. Con el tiempo evolucionan a la epilepsia tónico clónicas

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generalizas. Este tipo de crisis es de carácter hereditario donde la alteración se encuentra en

el brazo corto del cromosoma 6.

PARCIALES: Solo una parte de la corteza cerebral está involucrada.

Parciales Simples: No existe compromiso de la conciencia, el paciente describe lo que siente.

Motoras (circunvolución frontal ascendente): el paciente tiene pequeños

movimientos involuntarios.
Sensitivas (lóbulo parietal): el paciente tendrá adormecimientos en los miembros.
Visuales (lóbulo occipital): el paciente afirma ver destellos luminosos.
Auditivas (lóbulo temporal): el paciente escucha sonidos que los demás no escucha.
Autonómicas

Parciales complejas: Hay compromiso de la conciencia, llamada también epilepsia del

lóbulo temporal porque en la mayoría se presentan en este lóbulo.

Existe manifestaciones psíquicas como alucinaciones, ilusiones visuales o

auditivas.

Describen el fenómeno del deja vi, el paciente no se desmaya, sino que se pierde, esta confuso
es una alteración de la conciencia cualitativa. Antes de estar confundido el paciente refiere
que antes de no acordarse le empieza a arder el pecho, siente una sensación rara en el
estómago o garganta, es decir, sensaciones de epigastralgias.

Después el paciente queda con la mirada perdida o mira de un lado a otro lado, y empiezan
las alteraciones motoras (movimientos de succión), o empiezan a desvestirse es frecuente el

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automatismo que se salgan de su casa o del trabajo y vayan por lugares que no conocen
desviándose y llegando a otros lugares.

Parciales Secundariamente generalizada: Hay compromiso de la conciencia

SEGÚN LA ETIOLOGÍA

SINTOMÁTICAS O SECUNDARIAS: Secundarias a una causa.

Tumores cerebrales
Accidentes cerebrovasculares
Meningitis
Traumatismos encéfalo craneanos

Estas causas según el grupo etario a nivel mundial son:

Neonatos: Hipoxia perinatal

1 mes a 12 años: Convulsiones febriles, infecciones, TEC.
12 a 18 años: TEC.
18 a 30 años: TEC, consumo de alcohol.
30 a 50 años: Tumores cerebrales.
Mayor a 60 años: ACV.

En Bolivia la causa más común en jóvenes y adultos es la neurocisticercosis.

IDIOPÁTICAS O PRIMARIAS: No tienen causa, no tienen etiología.

CRIPTÓGENAS: Cuando se sospecha que hay una causa, pero no se la fundamenta.

Síndrome West: Es una epilepsia que se presenta más frecuentemente en los

lactantes justo después de despertar, se caracteriza por que el niño tiene una
convulsión de tipo espasmos flexores (niño recostado en su cuna, flexiona la
cabeza y flecta la mano y llora), retraso del desarrollo psicomotor y porque a
la electroencefalografía presenta un trazado desorganizado, caótico
(Hipsaritmia cerebral).
Se trata con la hormona adenocorticotrofina (ACTH), también se usa
Vigabatrin (anticonvulcionante)
Es necesario e importante detectar precozmente porque evoluciona a la peor
epilepsia que es el Lennox Gastaut.
Lennox Gastaut: En esta enfermedad hay de todas las clases de convulsiones
y lo peor que es refractaria a todo tipo de tratamiento, por esta causa es
considerado que es una epilepsia maligna.

EPILEPSIAS HEREDITARIAS

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Se consideran a las siguientes:

AUSENCIAS

EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL

EPILEPSIA ROLANDICA BENIGNA

SÍNDROMES HEREDADOS:

Neurofibromatosis: Enfermedad que tiene tumores cerebrales acompañado

de convulsiones.
Esclerosis tuberosa: También es una enfermedad que tiene tumores
cerebrales más convulsiones.

La epilepsia no es hereditaria, excepto en:

AUSENCIAS: rasgo hereditario

EPILEPSIAS MIOCLÓNICAS JUVENIL: Lesión genética en el cromosoma 6 en el brazo corto

Epilepsia rolandica benigna: dada en niños, pueden ser motoras, sensitivas, parciales, de
difícil tratamiento.

Síndromes hereditarios:

NEUROFIBROMATOSIS

tipo 1: Tumores cerebrales, glioma del nervio óptico, tiene su lesión genética en el
cromosoma 17.
tipo 2: Acompañada de tumores cerebrales como los neurinomas del nervio acústico,
lesión genética en el cromosoma 22.

En ambos tipos hay crisis convulsivas.

ESCLEROSIS TUBEROSA

El tumor cerebral que se presenta es el astrocitoma subependimario de células gigantes, la

lesión genética está en el cromosoma 9.

Además de presentar manifestaciones cutáneas, tumores cerebrales, dentro de su clínica

también hay epilepsia.

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EPILEPSIA TRATAMIENTO

Existen 4 medicamentos que se utilizan

fundamentalmente:

Anticonvulsivantes de primera línea, pero tiene

efectos secundarios

FENITOINA SODICA:

Tabletas de 100 mg. – ampollas de 100 mg,

pero más que todo de 250 mg

Dosis: 4-7 mg/kilogramo/peso (dosis usual)

Vía de administración: vía oral- vía

endovenosa cada 8 o 12 horas Ejemplo:

Nivel plasmático útil: 10-20 microgramos por Peso: 56 kg

mililitro.
56x5:280 mg. Si cada tableta viene
CARBAMAZEPINA de 100 mg. Se debe da 3 tabletas
cada 8 horas.
Tabletas de 200 mg. – jarabe 5ml=100mg.

Dosis: 10-20 mg/ kilogramo/ peso

Vía de administración: vía oral cada 8 horas

Nivel plasmático útil: 3-12 microgramos por Mililitro.

ACIDO VALPRUOICO:

Tabletas de 250mg – 500 mg - jarabe 1ml=100mg.

Dosis: 10-30 mg

Via de administración: via oral cada 8-12 horas

Nivel plasmático útil: 50-100 microgramos por mililitro

FENOBARBITAL:

Se presenta en tabletas de 100mg- ampollas de 100mg

Dosis usual común: 3-5 mg/ kilogramo/peso

Vía de administración: Endovenosa- Vía oral cada 12-24 horas

Nivel plasmático útil: 20-30 microgramos por mililitro

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El nivel plasmático útil significa la eficacia del medicamento, por ejemplo, en el fenobarbital
debajo de 20 mg no tenemos una utilidad medicamentosa y por encima de 40mg significaría
una sobredosis, probable intoxicación del medicamento.

En los hospitales sobre todo en los servicios de emergencia, los medicamentos que más se
utilizan son la FENITOINA- FENOBARBITAL porque vienen en ampollas y su vía de
administración es más directa.

En cuanto eficacia son bueno, el problema son los efectos secundarios:

FENITOINA SODICA: Alteraciones cosméticas, produciendo hiperplasia gingival, hirsutismo,

por este motivo no es recomendable dar a las mujeres, pero es un medicamento que cubre
el SUS.

FENOBARBITAL: En los niños produce hiperactividad, pero en los ancianos es lo contrario,

también puede producir anemia megaloblastica

CARBAMAZEPINA: Produce rush alérgico, anemia aplasica, hiponatremia.

ACIDO BALPRUOICO: Puede producir hepatotoxicidad sobre todo en los primeros 6 meses
de tratamiento por ende se le pide cada mes o dos meses de rutina función hepática,
somnolencia, ondulación del pelo, alopecia, presencia en las mujeres de ovario poliquistico,
temblor.

Lo ideal es la monoterapia (es decir un solo medicamento), pero se puede dar otro
medicamento.

Todas las epilepsias responden a los medicamentos: CARBAMAZEPINA – ACIDO

VALPRUOICO- FENITOINA SODICA.

EXCEPTO:

Ausencias: Acido Valpruoico, Etosuximida

Mioclónica: Acido Valpruoico

Epilepsia parcial compleja (epilepsia del lóbulo temporal): Carbamazepina – acido

Valpruoico

Hay un tipo de epilepsia que no produce pérdida de conciencia que es la parcial simple que
responde al medicamento de la : Carbamazepina.

¿Cuánto debe durar el tratamiento?

Si la epilepsia tiene causa, primero se debe solucionar la causa y posteriormente el tiempo

que se debe dar el tratamiento.

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Si la epilepsia es idiopática o primaria, el tratamiento es variable de 3 a 5 años, dependiendo

de que en este tiempo no tenga una sola crisis convulsiva, si el paciente tiene una convulsión
durante el tratamiento, nuevamente se debe hacer el conteo desde el inicio.

El tiempo depende más que todo posterior a los 3 años, en el que el electroencefalograma
salga normal, se puede pensar en dejar el tratamiento.

MANEJO DE LA EPILEPSIA:

No alarmarse
Se debe evitar que el paciente se golpee la
cabeza, evitando así un TEC
Colocarlo en posición decúbito lateral, para
que no se bronco aspire.
Evitar colocar alguna cosa en su boca, porque
la fuerza del maxilar inferior tiene una potencia
20 veces más que la de la mano, y al intentar
colocar el objeto para que no se muerda la
lengua, podemos provocar que nos muerda,
fracture e incluso nos ampute los dedos.
Cuando el paciente se muerde la lengua se
logra solucionar en 3 o 4 días.

¿Qué limitaciones tiene un paciente epiléptico?

El paciente tiene limitaciones como:

No puede trasnocharse, las horas de

sueño son valiosas
No ingerir bebidas alcohólicas
No puede jugar los juegos electrónicos,
porque esos juegos foto estimulan y
producen convulsiones
No asistir a las discotecas, por las luces
que de igual manera foto estimulan.
No estar en lugares llenos, porque pueden
provocar mala oxigenación que
desencadenaría en epilepsia
Puede hacer ejercicio, pero no exagerar
ya que la hiperventilación produce
convulsiones.
Puede hacer uso de la computadora,
celular, televisión, pero no en exceso.
Evitar el stress

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Evitar deportes extremos

Estatus Epiléptico: Significa crisis convulsivas que duran más allá de los 5 minutos, por lo
tanto, es una emergencia, también significa que se produzca una convulsión tras otra, lo que
quieres decir convulsiones continuas sin recuperar la conciencia, estando en sopor.

Frente a estas dos eventualidades se debe tratar:

DIAZEPAM: En ampollas de 10 mg vía endovenosa, esta dosis es para adulto,

Si es niño se debe dar 02-03 mg/kp, colocar de manera lenta, en caso de colocar rápido
podemos provocar paro respiratorio.

También se puede utilizar el LORAZEPAM en el adulto se puede dar 1 ampolla que viene de
4mg, en el niño 01mg/kp.

Con estos medicamentos las convulsiones frenan a los 30 y 60 segundos, la vida media de
estos medicamentos es corta , como el DIAZEPAM que son 15 minutos y del LORAZEPAM es
de 60 minutos hasta varias horas, es más larga, por tal motivo es más recomendable usar
el LORAZEPAM.

Se puede dar hasta 2 ampollas, tanto de

LORAZEPAM O DIAZEPAM. Ejemplo: ampollas de 100-250 mg

El paciente puede volver convulsionar, por Peso: 60 kg

ende, se debe dar un anticonvulsivante de
acción sostenida que es la FENITOINA Dosis: 20 mg.
SODICA con una dosis de 15-20 mg/kp que
60x20=1200 /250 = 5 ampolla= 1250
es una dosis de carga de emergencia.
Diluir en solución Fisiologica/ Ringer 200
Se debe dar en solución Fisiológica, Ringer,
cc + 5 ampollas en un tiempo de 25
de manera lenta ya que la FENITOINA
minutos (50 por minuto)
provoca arritmias e hipotensión. No dar en
solución glucosada ya que se precipita.

DIAZEPAM o LORAZEPAM + FENITOINA= cesan las convulsiones

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Pero en caso de que no se le pase, colocar otra carga

de FENITOINA, repitiendo la misma acción de antes, en Ejemplo
caso de no cesar se debe utilizar otro medicamento que
es el FENOBARBITAL que viene en ampollas de 100 mg, Peso: 60
la dosis 15-20 mg/kp Dosis: 20 mg.
Cuando el paciente usa FENOBARBITAL lo más 60x20=1200/100=12 ampollas
probable es que el paciente necesite INTUBACION, con
el uso de PENTOBARBITAL, PENTOTAL, MIDAZOLAM, Diluir en 200 cc + 12 ampollas en un
PROPOFAL. tiempo de

Otro medicamento que se puede utilizar en lugar de la

FENITOINA es el LEVETIRAZETAM que viene en dosis de
40-60 mg/kp. Viene en ampollas de 5ml. =500 mg.

Estado epiléptico es una emergencia, lo cual nosotros debemos manejarlo al principio.

ESTATUS EPILEPTICO:

Repetición de crisis convulsivas que entre ellas el paciente no recupera la conciencia,

convulsión detrás de otra o también que una convulsión dure más de los 5 minutos, es una
emergencia neurológica.

MANEJO DE LA EPILEPSIA (ESTATUS EPILÉPTICO “ MANEJO UTI)

- DIAZEPAN 10 mg EV LENTO
- FENITOINA 15-20 mg/kp (50 mg/min en SOL FSL)
- CUIDADO: arritmia, hipotensión.

MANEJO DEL ESTADO CONVULSIVO/STATUS CONVULSIVO /ESTADO EPILEPTICO:

Si el paciente esta convulsionando debemos darle un anti convulsionante de acción rápida:

A nivel mundial disponemos del DIAZEPAN (DZP) lo cual debemos administrar una ampolla
(10 mg) por VIA ENDOVENOSA, la administración debe ser lenta porque produce depresión
respiratoria. (Entra entre 3 a 5 min).

La acción del DZP es muy rápida por lo cual también debemos administrar un anti
convulsionante de acción sostenida: FENITOINA (FNT) 15-20 mg/kp, esta dosis es la de
ataque, para una persona que pesa aproximadamente 60 kilos debemos administras 1250
mg (cada ampolla contiene 200mg y en este caso utilizaremos 5 ampollas). Se debe
administrar LENTO 50 mg / min. (Las cinco ampollas diluidas en 200cc de SOL FSL entraran

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de 25 a 30 min). Si solo administramos Fenitoina el paciente de unos 10 a 15 min volverá a

convulsionar.

Después de emplear los fármacos puede ser que cese las convulsiones y el paso siguiente es:

Debemos administrar Fenitoina Sódica en dosis de mantenimiento ( 4-7 mg/kp)/

día repartidos cada 8 horas)

Si en caso persisten o repiten las convulsiones lo que debemos hacer es:

Debemos repetir el primer esquema de tratamiento ( 1 amp DZP + 5 amp FNT)

Es hasta que nosotros podemos llegar en caso de estar en provincia o en sala de emergencia,
si se trata de niños el DZP (0.2- 0,3 MG/Kp).

En algunos países se disponen en vez del DZP utilizan el LORAZEPAN (ampolla de 4 mg y

niños 0,1 mg/Kp) si en caso se dispone de este fármaco es mejor porque este tiene una vida
media efectiva más larga (dura hasta 6 horas) que el DZP (Su efecto dura 15 min).

Si se repiten las convulsiones empleamos otra carga de DZP + FNT pero si a pesar de emplear
nuevamente el esquema persisten las convulsiones el paciente deberá ser manejado en
terapia intensiva donde se le hará tratamiento con otro fármaco (FENOBARBITAL: FNB de 15-
20 mg/ Kp) al paciente también se le tendrá que intubar.

Si en caso el paciente aun no mejora estando en UTI tendremos que empleara ANESTESIA
GENERAL (MIDAZOLAN 0,1 mg/ Kp PROFOPOL 1-2 mg/Kp PENTOBARBITAL 3-5 mg/Kp) aquí
sí o sí cesaran las convulsiones.

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 105

Máximo debemos repetir 2 veces el DZP.

Hoy en día también disponemos de otro anti

convulsionante que también se puede utilizar ya
sea de entrada (en vez de utilizar FNT) o en casos
refractarios (En los cuales no hizo efecto la FNT):
este fármaco es el LEVETIRACETAM (ampollas de
5ml) lo que hacemos es emplear 40-60 mg/Kp
(dosis de carga o ataque) es uno de los mejores
anti convulsionantes que tenemos a nivel mundial.
Y la dosis de mantenimiento o dosis usual es de
20-40 mg/Kp/ día cada 8-12 horas.

El Levetiracetam es un fármaco alternativo a la Fenitoina Sódica.

ANTICONVULSIONANTES DE 2º GENERACION

- Fosfenitoina sódica.
- Vigabatrin
- Felbamate.
- Gabapentina
- Oxacarbazepina
- Lamotrigina
- Levetiracetam ( mas utilizando a nivel mundial tanto es las crisis convulsivas
generalizadas y parciales)
- topiramato

La ventaja que tienen estos anti convulsionantes a diferencia de los de 1º generación,

estos tienen menos efectos secundarios y pocas interacciones medicamentosas. Su
desventaja es el costo que tienen.

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 106

ANTICONVULSIONANTES DE 3º GENERACION

- Lacosamida ( existe en Bolivia)

- Eslicarbazepina
- Rufinamida
- Estiripentol

Lacosamida y Eslicarbazepina son buenas para las crisis parciales. La Rufinamida es un

bueno para la LENNOX GASTAUT (epilepsia más maligna, epilepsia más refractaria tanto a
tratamiento farmacológico y quirúrgico. Y el Estiripentol utilizado en el SÍNDROME DE DEAVET
(que es una convulsión hereditaria que el gen alterado este nivel del cromosoma Nº 2, es una
convulsión que se presenta en los niños de difícil manejo, es una convulsión que generalmente
esta desencadenada por fiebre y pueden ser convulsiones parciales o generalizadas o
convulsiones sensitivas o motoras).

ANTICONVULSIONANTES DE 4º GENERACION

Son anti convulsionantes que recién se están investigando.

- Carisbamato
- Brivaracetam

Los que más se utilizan son los anti convulsionantes de 1º generación ya que estos son
eficaces y baratos, lo malo son los efectos secundarios.

MANEJO DE LA EPILEPSIA “ EPILEPSIA Y EMBARAZO

- Lactancia materna no está contraindicada.

- Los anticonceptivos no inducen a crisis convulsiva.
- 4-5 % presentara malformaciones congénitas.
- Ningún anti convulsionante está libre de teratogen.
No suspender el tratamiento (La causa más frecuente de status convulsivo es porque
los pacientes suspenden el tratamiento)
- Se recomienda usar CARBAMAZEPINA o LTG (Levetiracetam)

Pacientes que tienen epilepsia se pueden embarazar ya que el porcentaje de malformaciones

congénitas es muy poco. (4-5%) y en la población normal que no tiene epilepsia es (2-3%).

En caso que la paciente ya venga a la consulta y nos indica que está embarazada y nos indica
que se medica con un anti convulsionante ejemplo Fenitoina Sódica (fármaco más
teratógeno) y si está medicándose con Ácido Valproico no debemos cambiar el fármaco ya
que a veces en el intento de cambiar provocamos Status Convulsivo.

Si una mujer está medicándose con un anti convulsionante se le debe mantener el fármaco.

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 107

Durante el embarazo debemos hacerle controles, ecografías los primeros meses tratando de
identificar alguna malformación congénita.

Siempre es bueno que durante las primeras semanas o meses que la paciente se medique
con Ácido Fólico ya que este interviene en la función del sistema central.

Durante el embarazo también s recomendable administrarles Calcio y Vitamina D ya que la

mayoría de los anti convulsionantes de primera generación producen osteopenia.

En el último mes de embarazo debe medicarse con Vitamina K porque los anti convulsivantes
pueden producir hemorragias durante el parto.

CONVULSIONES FEBRIL

Es aquella convulsión que se presenta con un cuadro febril en los niños desde los 3 meses
hasta los 5 años, esta fiebre NO tiene que tener una causa neurológica (meningitis).

SIMPLE:

- Una sola crisis

- Generalizada
- Menor a 15 min

EL TRATAMIENTO PARA UNA CONVULSIÓN FEBRIL SIMPLE: Administrar antipirético.

(Diclofenaco, paracetamol, ibuprofeno)

Tratamiento para CONVULSIONES SIMPLES RECURRENTES: Se pude administrar aparte

de los antipiréticos a, Diazepan por vía endovenosa o por vía rectal (0.1 a 0.2 mg/Kp) lo más
usado por los pediatras es la vía rectal mediante una sonda.

COMPLEJA: (evolucionan a EPEILEPSIA)

- Múltiples crisis
- Parcial
- Mayor a 15 min

Es importante distinguir una convulsión simple de una compleja porque las complejas de 2-
5% evolucionan a una EPILEPSIA.

El tratamiento para una convulsión febril complejas administramos Diazepan rectal o

endovenoso durante la crisis, algunos pediatras como medida de preventiva de Epilepsia
administran anticonvulsivantes (Fenobarbital o Ácido valproico).

EPILEPSIA EN TEC

Pacientes con traumatismo de cráneo pueden desencadenar a convulsiones pero no todos

evolucionan a una epilepsia, solamente los que tienen crisis convulsivas precoces.

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 108

- Crisis convulsivas inmediatas.( son aquellas que se presentan en la 1ra hora del TEC)
- Crisis convulsivas precoces (son aquellas que se presentan entre la 2da hora y 7mo
día)
- Crisis convulsivas tardías (son aquellas que se presentan más allá del 7mo día)

LAS CONVULSIONES PRECOCES son las que pueden evolucionar a una epilepsia por eso
como profiláctico se les administra una semana de anticonvulsivantes.

SINDROMES MENINGEOS
La meningitis es la inflamación de las leptomeninges, que son la aracnoides y la piamadre,
este proceso inflamatorio generalmente es de etiología infecciosa, a veces puede ser de
causa química.

Dentro del síndrome meníngeo y del diagnóstico diferencial de la meningitis esta la

hemorragia subaracnoidea, es decir q el síndrome meníngeo puede ser producido por la
meningitis como por la hemorragia subaracnoidea.

SÍNDROME MENÍNGEO:

CLÍNICA: Entre los signos q se presentan están

CEFALEA: puede ser localizado u olocraneal (generalizado) y va acompañado de náuseas y

vómitos

Alteraciones de conciencia: Puede o no haber alteración en la conciencia.

SIGNOS MENINGEOS: Estos deben estar presentes si o si

Entre los signos meníngeos tenemos:

RIGIDEZ DE NUCA: Al intentar doblar el cuello del paciente no se puede, este es el principal
signo meníngeo.

SIGNO DE BRUDZINSKI: Consiste en al intentar flectar el cuello, las rodillas igual se flectan.

BRUDZINSKI

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 109

SINGO DE KERNIG: El paciente no puede mantener la rodiila extendida, se divide en 2

tiempo, en el primer tiempo se dobla una de las rodillas y en el segundo tiempo se lleva
hacia arriba la misma rodilla y al hacer esto la rodilla

de la otra pierna (contralateral) igual se dobla.

FIEBRE: Sobre todo cuando la etiología es meningitis (infección = fiebre)

TRIADA: CEFALEA + SIGNOS MENINGEOS + FIEBRE =SOSPECHA DE MENINGITIS

Aunque el síndrome meníngeo no es patognomónico de la meningitis, porque la cefalea los

signos meníngeos y fiebre también puede estar presente en el diagnostico diferencial de la
meningitis que es HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, la diferencia clínica es que la cefalea es
SUBITA Y MUY INTENSA EN LA HERMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Ese comienzo súbito se debe a que la hemorragia subaracnoidea tiene como etiología la
ruptura de aneurismas cerebrales y esa ruptura es igual brusca.

Entonces si el dolor de cabeza es brusco y tiene signos meníngeos significa hemorragia

subaracnoidea por ruptura de aneurisma.

En cambio en las meningitis los síntomas se instalan en horas o incluso en días.

CLASIFICACION DE LA MENINGITIS:

AGUDAS: Bacterianas y virales, q se instalan en horas o dias

CRÓNICAS: TBC, sifilies, hongos, cisticercosis q se instalan en semanas o meses.

FACTORES PREDISPONENTES: Enfermedades que disminuyan el nivel inmuntario:

Linfoma y leucemia
Falla renal
Diabetes
Drogas
VIH
Alcoholismo
Drogas ( inmunosupresores, quimioterapia, abuso de corticoides)

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 110

En la meningitis también se van a presentar lesiones equimoticas a nivel de la piel, y si se

presentan estas lesiones, la miningitis es producida por el MENINGOCOCO.

ETIOLOGIAS

Bacteriana: Estreptococo B (neonatos y lactantes), meningococo (niños grandes 3 5

años y jóvenes) y neumococo (adultos y adultos mayores)
o La infección puede partir de cualquier lugar, pueden ser focos cercanos como
una sinusitis, mastoiditis, otitis, o de un foco distante como un absceso
cutáneo, una tuberculosis, o también de un foco pulmonar, y a partir de estos
focos, ya sea por vía hematógena o por contigüidad, se puede producir la
meningitis.
Viral: Enterovirus (más común) virus de la parotiditis, virus herpes simple 1
Hongos: Criptococo y candidiasis
Parasitarias: Cisticercosis y toxoplasmosis.

EXAMENES COMPLETMENTARIOS:

LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: Mediante punción lumbar, la punción está contraindicada

cuando hay un síndrome de hipertensión endocraneal (hidrocefalia), en infecciones locales
ósea de la zona donde vamos a realizar la punción, y otra es que no tenga discrasias
sanguíneas.

La punción se hace en de cubito lateral, porque así hay menos riesgo de que haya una
herniación porque estando de cubito lateral el cerebro no desciende y no se hernia. Se hace
en el espacio por donde pase por ambas crestas iliacas

(corresponde a L4 L5). NUNCA se debe pinchar más arriba de eso porque se encuentra la
medula espinal que termina a nivel de L1 Y L2).

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO CÉFALO RAQUÍDEO:

Color: Cristal de roca

Turbio: Meningitis bacteriana
Claro: Meningitis viral o tuberculosis
Células: 0 – 5/mm3 (mononucleares): Normal

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 111

6 – 10/mm3: Sospecha de meningitis

Más de 10: Meningitis confirmada
Esta elevación de células se conoce como PLEOCITOSIS
Pleocitosis bacteriana: Células polimorfonucleares
Proteínas: 20 – 40 mg /100ml. En todas las formas de meningitis las proteínas se
elevan
Glucosa: 40 – 80 mg /100ml
Meningitis bacteriana: Glucosa disminuida
Meningitis Viral: Glucosa normal
Meningitis tuberculosa: Glucosa disminuida.

Entonces:
LCR CLARO: Meninigitis viral y tuberculosa, la diferencia radica en la glucosa que esta
normal en la viral y disminuida en la tuberculosa.

LRC TURBIO: Meningitis bacteriana y su meningitis producida por hongos. La

diferencia radica en que la por hongos tiene pleocitosis mononuclear y la bacteriana
pleocitosis polimorfonuclear.

TAC: Es ideal realizar tac antes de la punción lumbar, porque el paciente puede tener una
hidrocefalia, q es una complicación frecuente en las meningitis, y si hacemos la punción
lumbar, habrá un descenso brusco de la presión endrocraneal y el cerebro desciende y se
produce una hernia, o que el cerebelo igual se pueda herniar y en la hernia cerebelosa se
puede comprimir el bulbo y el paciente muere.

La tomografía nos ayudará a ver si existe la hidrocefalia o un absceso cerebral o no, en caso
de no existir recién se podrá realizar la punción lumbar.

TRATAMIENTO:

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 112

La meningitis es una emergencia neurológica por lo que se debe dar el tratamiento rápido
sin esperar los resultados de laboratorio en caso de sospechar de meningitis, es un
tratamiento empírico hasta tener la confirmación laboratorial.

El tratamiento se basa en rango de edad y el germen:

(LAS COSAS EXTRAS QUE DICE EL DOCTOR SOBRE EL CUADRO DE ANTIBIOTERAPIA)

0 -3 Meses:

Estreptococo B o agalactiae (el más frecuente)

Tratamiento: Ampicilina: 1-2 gr. c/6hrs (se da ampicilina porq cubre a la Listeria M)
Ceftriaxona: 2 gr c/12 hrs endovenoso
Cefotaxina: 2 gr c/ 12 hrs Se da solo uno de los 2

3 meses a 18años:

Más frecuente meningococo, le sigue el neumococo y el Heamofilus influenza, este

último en personas que no se han vacunado.
Tratamiento: Ceftriaxona mas vancomicina porque a veces el meningococo es
resistente a la ceftriaxona.
Vancomicina: 1 gr c/12 hrs

PUNCION LUMBAR “ LCR

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 113

LCR Turbio LCR Claro

meningitis bacteriana meningitis viral
(pleocitosis PMN, proteina alta , (pleocitocis MN, proteina alta y glucosa
glucosa baja normal)

meningitis por hongos meningitis TBC

( pleocitosis MN,proteina alta glucosa (pleocitosis MN, proteina alta y glucosa
baja baja)

PROFILAXIS: RIFAMPICINA

Se debe realizar una profilaxis en personas que han estado en contacto con pacientes
infectados con meningitis y además tiene petequias, y la sospecha es de HAEMOFILIS
INFLUENZAE, MENINGOCOCO

HAEMOFILIS INFLUENZAE se debe usar rifampicina en adultos 600 mg cada 12 hr durante 4

días y en niños 10 mg/kg/cda 12 hrs 4 días

Alternativa: Ceftriacsona se da 250 mg en adultos una sola dosis y en el niño la mitad una
sola dosis

Meningococo: también se hace con rifampicina en la misma dosis pero solo se da durante 2
dias

Ceftriaxona se da 250 mg en adultos una sola dosis y en el niño la mitad una sola dosis

Azitromicina: monodosis
Levofloxacina: monodosis 500mg
Ciprofloxacina: monodosis 500mg
Minociclina: 100 mg cada 12 hr por 3 días

Solo se da en adultos no en niños, porque producen alteración de crecimiento

COMPLICACIONES

Hidrocefalia
Colecciones subdurales empiemas
Convulsiones epilepsias

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Tromboflebitis de los senos venosos cerebrales

Vasculitis (arterias de pequeño calibre se taparán produciendo isquemias
cerebrales)
Hipoacusia

OTRAS CONSIDERACIONES IMPORTANTES

TUBERCULOSIS: se diagnostica también con un PCR y la determinación de ADA adenosin

de amilasa

En ocasiones hay también meningitis producida por el HVS ante la sospecha se realiza el
estudio en PCR, EEG nos muestra un trazado del encefalograma denominado actividad
periódica paroxística, TAC se verá presencia de isquemias o zonas negro hemorrágicas a
nivel de los lóbulos temporales

El hongo que más produce meningitis y meningoencefalitis es el criptococo y el

procedimiento para detectar es la tinta china

MENINGITIS CARCINOMATOSA/ CARCINOMATOSIS MENÍNGEA

Sospechar cuando hay un antecedente de un cáncer asociado a un síndrome meníngeo,

tienen compromisos de los pares craneales

Cuando la meningitis es por tuberculosis también compromete los pares craneales, se

apreciara pus a nivel de la base del cerebro

La razón por la cual hay este compromiso de los pares craneales es porque tiene una alta
sensibilidad a nivel de la base del cerebro, por donde pasan los pares craneales, es así que
una complicación es la deformación mal de Pot y los abscesos espinales

SÍFILIS

Es una meningitis crónica que se presenta en semanas y meses una vez identificada la
enfermedad

En la fase primaria se presenta, una lesión ulceromatosa como es el chancro duro, después
de semanas o meses se presenta la fase secundaria y ahí también la meningitis

Ya en la fase terciaria aparecen las complicaciones como vasculitis luego la paresia general
y la tabes dorsal, alteración de las raíces espinales

CRIPTOCOCOSIS

Es el hongo más común causante de meningitis por hongo, identificado con tinta china se
presenta en un 50%

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 115

El tratamiento se realiza con anfotericina B o el fluconazol que es el más usado. en ampolla

de 200mg 2 a 4 ampollas por día en una sola puesta durante 10-15 días y para los niños 6-
12 mg/kg por día

TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS VIRALES

ACICLOVIR. Dosis es de 30mg/kg por 3 días o 10 mg/kg/ cada 8hrs durante 10 días

TOXOPLASMOSIS

Se considera esta patología cuando entorno de la persona está rodeado por gatos, puede
llegar a producir meningitis y complicarse con hidrocefalia

Se sospecha en pacientes inmunodeprimidos que la etiología es toxoplasmosis

TRATAMIENTO pirimetamina una sola dosis 100-200mg por día, el primer día y los
siguientes 50mg durante 4-8 semanas dependiendo del cuadro

Sulfaniacina 1000-1500 mg cada 6 hrs durante 4 semanas en casos moderados y graves 8

semanas como la pirimetamina

HIDROCEFALIA-LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
El LCR se lo puede obtener a través de la punción lumbar, la
cual es mejor realizarla en decúbito lateral.

CARACTERISTICAS DEL LCR

CANTIDAD DE LCR:

En un adulto es de 150 ml
(del cual la mitad esta a nivel
craneal y la otra mitad a
nivel espinal)
En el neonato la cantidad es
de 5 ml.

VELOCIDAD DE FORMACION del LRC:

En un adulto es de 0.35 ml/min que equivale a la producción de 21 ml/hora---504

ml/24 hrs. Se renueva de 3 a 4 veces al día.
En el neonato en total se produce 25 ml/día lo que significa que el LCR se renueva
5 veces al día.

En promedio la renovación de LCR es de 3 a 5 veces.

PRESION DEL LCR A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL: (Rara vez se hace la medición de
presión en la medula espinal)

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 116

• En un adulto es de 7 a 18 cm/H2O.
• En el neonato es de 9 a 12 cm/H2O.
CARACTERISTICA CITOQUIMICA DEL LCR:

COLOR Incoloro (cristal de roca)

CELULAS 0-5/mm3 (Mononucleares)
PROTEINAS 20-40 /100 ml
GLUCOSA 40-80/100 ml
Muy importante saber esto sobre todo para diagnosticar patologías como meningitis, Sx de
Guillain Barre (Donde las proteínas están altas y la células son normales).

PRODUCCION DE LCR:

Se produce en su mayoría en los plexos coroideos de los

ventrículos laterales y en menor proporción en los plexos
coroideos del 3er ventrículo y del 4to ventrículo, en el
espacio intersticial del cerebro, en el revestimiento
ependimario del sistema ventricular y en la duramadre
que recubre las raíces nerviosas.

CIRCULACION DEL LCR:

De los ventrículos laterales pasa al 3er ventrículo a través

del agujero de Monro, luego se dirige al 4to ventrículo a
través de un conducto piriforme llamado acueducto de
Silvio, posteriormente a través de 3 orificios (1 agujero de
Magendie y 2 agujeros de Luschka) pasa a la CISTERNA
MAGNA, para después tomar dos trayectos: ascendente
y descendente.

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 117

SI ES ASCENDENTE Se ubicará en el espacio subaracnoideo del

cerebelo y corteza cerebral finalizando en las granulaciones o
corpúsculos de Pachionni también llamadas vellosidades
aracnoidales (estos corpúsculos absorben el LCR desde el
espacio subaracnoideo hasta el sistema venoso o seno
longitudinal superior (que seguirá hacia el seno transverso-seno
sigmoideo-vena yugular interna-vena cava superior-aurícula
derecha).

SI ES DESCENDENTE se ubicará en el espacio subaracnoideo

espinal, para luego ascender hacia el espacio subaracnoideo
basal o de la base del cerebro terminando también en los corpúsculos de Pachionni y
finalmente se absorbe hacia el sistema venoso.

Existe un procedimiento quirurgico denominado TERCER

VENTRICULOSTOMIA, donde se fenestra el piso del 2er
ventriculo y se comunica dierecramente los ventriculos
laterales con el espacio subaracnoideo basal; se la realiza en
caso de estenosis del 3er ventriculo o del acueducto de Silvio,
presencia de cisticercos, etc.

MECANISMO DE FORMACION DE HIDROCEFALIA:

Son 3 mecanismos:

Por exceso de producción de LCR.- En caso de tumor de

plexos coroideos (Papilomas).
Por alteración en la circulación de LCR.- En caso de
tumores del 3er o 4to ventrículo, estenosis del acueducto
de Silvio (causa más frecuente de hidrocefalia en
lactantes), quistes de cisticerco en 4to ventrículo. En la
meningitis también se produce este mecanismo por la
formación de bridas que obstruyen el espacio
subaracnoideo basal lo que produce aracnoiditis.
Por alteración en la reabsorción de LCR.- Habrá
obstrucción de las granulaciones de Pachionni, se da en
caso de Meningitis (el exceso de proteínas tapona las
granulaciones), hemorragias subaracnoideas,
hidrocefalia normotensiva.

DIAGNOSTICO DE HIDROCEFALIA:

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 118

El examen por excelencia es la tomografía. Donde se verá

dilatación de los ventrículos laterales (hay casos en las
que el líquido traspasa hacia el parénquima cerebral, se
denomina trasudación ependimaria). En lactantes se
puede hacer también ecografía transfontanelar.

En caso de hidrocefalias severas, la tomografía mostrara

claramente este aumento de tamaño de los ventrículos
laterales, pero en caso de hidrocefalias leves o
moderadas a veces puede ser difícil de encontrara este
signo, por lo que se recurre al INDICE DE EVANS (que
consiste en medir la distancia entre los cuernos frontales
de los ventrículos laterales-BIFRONTAL y la distancia
máxima cerebral a nivel de los parietales-BIPARIETAL),
normalmente la relacion entre ambas distancias es
menor a 30 pero si es MAYOR A 30 indica
HIDROCEFALIA.

CLINICA DE HIDROCEFALIA:
NIÑOS lactantes:

Macrocefalia, fontanelas duras y tensas, signo

de PARINAUD (signo de los ojos en sol poniente,
los ojos no pueden mirar hacia arriba, dificultad
en la mirada superior, también puede verse en
adultos).
Irritabilidad (los lactantes lloran), nauseas y
vomitos.
Signo de Macewen.- Al tocar la cabeza se
percute matidez.

NIÑOS GRANDES Y ADULTOS: Fontanelas cerradas, osificadas.

SX DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA Cefalea, náuseas, vómitos, edema de papila.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO paliativo:

Medicamentos que disminuyen la producción de LCR.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
(la anhidrasa carbónica interviene activamente en la producción de LCR) como topiramato,
furosemida, ACETAZOLAMIDA (la más conocida).

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 119

TRATAMIENTO QUIRURGICO DEFINITIVO

Consiste en derivar o drenar el liquido en exceso hacia la

cavidad peritoneal, con la colocación de una válvula o tripita
desde los ventrículos laterales hacia la cavidad peritoneal
(DERIVATIVA VENTRICULO-PERITONEAL, ES LA MAS
USADA).

En caso de peritonitis, embarazo avanzado o cualquier otra

contraindicación que impida derivar hacia la cavidad
peritoneal se deriva hacia la aurícula derecha (DERIVATIVA
VENTRICULO-ATRIAL); o hacia la cavidad pleural
(DERIVATIVA VENTRICULO-PLEURAL)

Existen 2 tipos de hidrocefalia:

HIDROCEFALIA NO OBSTRUCTIVA O COMUNICANTE:

La lesión se ubica en las granulaciones de Pachionni
HIDROCEFALIA NO COMUNICANTE U OBSTRUCTIVA:
En este caso la TERCER VENTRICULOSTOMIA está indicada.
¿Puede haber recidiva de la hidrocefalia postratamiento? Depende mucho de la cantidad de
proteínas que tenga el paciente en el LCR. Es por eso que también junto al tratamiento se
obtiene una muestra del LCR, que servirá como un pronostico para ver si el paciente puede
volver a presentar hidrocefalia.

¿Puede la hidrocefalia reabsorberse por si sola? No, Hay casos de hidrocefalia leve, en las
que el paciente no tiene mucha clínica, y el cirujano se encuentra con la duda de si operarlo
o no, lo que se hace es tratarle con corticoides, los cuales también se pueden administrar al
paciente posoperado con proteínas altas en LCR como preventivo de recidivas.

LAS HIDROCEFALIAS SON UNA EMERGENCIA POR LO QUE DEBEN SER TRATADAS
RAPIDAMENTE, sobre todo si hay clínica. El paciente usara la válvula TODA SU VIDA.

TENER EN CUENTA QUE A LO LARGO DEL TEMA SE HABLO DE HIDROCEFALIA HIPERTENSIVA

CON AUMENTO DE LA PRESION, pero también existe la hidrocefalia normotensiva que se
presenta muy pocas veces.

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA O AREABSORTIVA

También llamada hidrocefalia del adulto mayor, ya que se presenta mayormente en estos,
personas de 60 a 65 años.

No hay hipertensión en los ventrículos laterales, se produce por alteración en la reabsorción

de líquido por las granulaciones de Pachionni.

En la clínica se presentará la TRIADA DE HAKIM ADAMS (descrita por 2 neurocirujanos):

ALTERACIÓN EN LA MARCHA (apraxia o ataxia de la marcha, los pacientes se caen, pierden

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 120

el equilibrio); alteraciones de las funciones mentales, conducta, comportamiento, memoria

que ocasionan DEMENCIA; y alteración de los esfínteres o INCONTINENCIA URINARIA (los
pacientes se orinan). En la Tomografía se verá una dilatación moderada de los ventrículos
cerebrales, pero la clínica es mas importante.

El tratamiento consiste en la colocación de una válvula que va desde los ventrículos laterales
hacia la cavidad peritoneal (DERIVACION VENTRICULO-PERITONEAL).

En algunas ocasiones puede haber la disyuntiva o duda de que si se trata de una hidrocefalia
normotensiva o de una atrofia cerebral (que también ocurre en pacientes adultos
acompañado de agrandamiento de ventrículos laterales); ENTONCES lo que se hace es una
PUNCION LUMBAR EVACUADORA, si el paciente mejora se trata de hidrocefalia
normotensiva la cual se beneficiara de derivación ventrículo-peritoneal y si no mejora es una
atrofia cerebral.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

La presión normal dentro de nuestro craneal es variable de unos centros hospitalarios a
otros, pero en general debe ser:

En el adulto es < 10-15 mmHg

En el lactante es de 1,5 a 6 mmHg
En el niño de 4 a 7 mmHg

Se llama síndrome de hipertensión arterial (SHE), cuando la presión intracraneal es mayor

de 15 o 20 mmHg (en el adulto)

Causas de hipertensión endocraneal

TEC
Parenquimatosa (tumores, edema)
Vascular: Trombosis, AVC (accidentes cerebro vasculares)
Ventriculares: Hidrocefalias, meningitis

PIC

PIC (presión intracranial) = <15 mmhg

PAM=PD+1/3 PP
PPC (presión de perfusión cerebral) = PAM-PIC

La PPC debe ser mayor a 60 mmHg, una presión menor a 50 mmHg nos indica que ya hay
un proceso de isquemia cerebral.

¿Cómo sacamos la PPC?

Para empezar, usaremos la siguiente ecuación: PPC= PAM-PIC

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 121

EJEMPLO

Necesitaremos la presión arterial del paciente en este caso como ejemplo tenemos:

Presión arterial: 120/80

Presión intracraneal: 10 mmHg.

Primeramente, sacaremos la presión arterial media:

PAM= PD+1/3 PP (PD= Presión diastólica), (PP= Presión de pulso)

La PP (presión de pulso) es igual a: PS (presión sistólica) – PD (presión diastólica)

En base a esto sacaremos la PAM

PP= PS-PD

PP= 120-80= 40 este resultado lo dividimos entre 3 porque la formula nos pide 1/3 de
PP.

PAM = PD+1/3 PP

PAM= 80 + 1/3 de 40

PAM= 80 + 13,3

PAM= 93,3

Ya tenemos el PAM ahora si podremos sacar PPC (presión de perfusión cerebral)

PPC= PAM “ PIC

PPC= 93,3 – 10

PPC= 83,3 este resultado no dice que al estar por encima de >60 mmHg tiene un PPC
normal.

EJEMPLO:

Paciente de 25 años con TEC a causa de accidente de tránsito con las siguientes
características:

Glasgow: 7
Pupilas: Isocóricas foto reactivas
PA: 80/40
PIC: 30 mmHg

Lo que queremos saber es de cuanto es la PPC

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 122

Primeramente, sacaremos la presión arterial media:

PAM= PD+1/3 PP (PD= Presión diastólica), (PP= Presión de pulso)

La PP (presión de pulso) es igual a: PS (presión sistólica) – PD (presión diastólica)

En base a esto sacaremos la PAM

PP= PS-PD

PP= 80-40= 40 este resultado lo dividimos entre 3 porque la formula nos pide 1/3 de
PP.

PAM = PD+1/3 PP

PAM= 40 + 1/3 de 40

PAM= 40 + 13,3

PAM= 53,3

Ya tenemos el PAM ahora si podremos sacar PPC (presión de perfusión cerebral)

PPC= PAM “ PIC

PPC= 53,3 – 30

PPC= 23,3 mmHg

El paciente esta con una isquemia severa porque el valor se encuentra muy por
debajo de 50 mmHg

Es muy importante saber la presión arterial para poder sacar la PAM, esta PAM en los
servicios de emergencias y de terapia intensiva tiene muchísima importancia. Ya que no
solo debemos resolver la hinchazón en el cerebro, sino que, debemos solucionar el
problema de la presión arterial media, de lo contrario puede provocar una isquemia.
Entonces siempre que tengamos un paciente y vemos que este hipotenso rápidamente
debemos subirle la presión arterial.

¿Cómo se determina o se saca la PIC?

Se la determina gracias a un transductor, que se introduce a través de un orificio en el cráneo,

y este va conectado a un medidor de presión intracraneal. Este transductor puede ir
localizado en el espacio subdural, parénquima cerebral o en el ventrículo lateral.

Otra ecuación de importancia es:

• FSC (flujo sanguíneo cerebral) = PPC/RCV (resistencia cerebro vascular)

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 123

El valor normal es de: 55 ml x 100 gr de tejido cerebral x minuto, un valor por debajo de 18
ml se empieza a producir isquemia.

CLINICA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Existe una triada de la hipertensión endocraneal clásica que debemos conocer y es de

mucha importancia

• Cefalea: Puede ser frontal, occipital u olocraneano

• Nauseas, vómitos
• Edema de papila: No se presenta de manera inmediata, si no que se presenta
después de algunas horas o incluso algunos días.

Esta triada de la hipertensión endocraneal puede ir acompañada algunas veces con

alteración de la conciencia (somnolencia, sopor, coma) y el fenómeno de Cushing también
puede estar presente.

Fenómeno de Cushing, también llamado de Koher Cushing, en una hipertensión

endocraneal indica que se está presentando un evento catastrófico, nos avisa que el paciente
esta pronto a morirse. Lo que se debe tratar de manera inmediata, este fenómeno consiste
en una triada:

• HTA
• Bradicardia
• Alteraciones respiratorias (bradipnea)

HERNIAS CEREBRALES
Las hernias cerebrales serán procesos secundarios a la hipertensión arterial, y la cavidad
cerebral al ser una cavidad cerrada esta presión aumentada provocara anomalías
estructurales llamadas hernias cerebrales.

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 124

1. HERNIA TRANSTENTORIAL LATERAL O

UNCAL

Es la más frecuente de las hernias, genera

que el lóbulo temporal más
específicamente e hipocampo y uncus del
lóbulo temporal, descienda a través de la
tienda del cerebelo.

CLÍNICA:

• Compromiso de conciencia (sopor

o comatoso)
• Anisocoria ipsilateral (por
comprimir el tercer par craneal)
• Hemiparesia contralateral (por la compresión a la vía piramidal), a veces esta
herniación comprime indirectamente el otro lado del mesencéfalo y la porción de la
vía piramidal que pasa por el mesencéfalo seria la vía ipsilateral lo que provoca una
hemiparesia ipsilateral.

La hemiparesia entonces no siempre nos da el lado de la lesión, pero el lado en el que se

encuentra la anisocoria (midriasis) no dice al 100% el lugar de la lesión, es decir si la
anisocoria se encuentra en el lado izquierdo, la lesión se encuentra en el lado izquierdo al
100%.

2. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL

Esta hernia provoca un descenso del

diencéfalo a través de la tienda del
cerebelo y por la parte central. Este
diencéfalo está formado por:

Tálamo óptico
Hipotálamo
Epitálamo
Subtálamo
Clínica:
Alteración de la conciencia (el
más importante)
No existe una clara focalidad
Al estar involucrado el
hipotálamo en ocasiones puede existir diabetes insípida.
Respuestas de localización o de decortización

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 125

3. HERNIA CINGULAR O SUBFALCIFORME

La parte interna e inferior del lóbulo frontal

llamado cíngulo, se dirige al lado contrario
justo por debajo de la hoz del cerebro,
también llamada FALX a la hoz del cerebro,
por este motivo a esta herniación se la
conoce como subfalciforme.

CLÍNICA:

Generalmente asintomática
A veces puede comprimir la
arteria cerebral anterior,
provocando paresia crural
contralateral.

4. HERNIA CEREBELOSA INFERIOR O

HERNIA AMIGDALINA

Es la hernia más grave, que si no se

diagnostica a tiempo mata al paciente.

La estructura que se fe afectada es la

amígdala del cerebelo, que desciende a
través del agujero occipital.

Esta hernia es grave ya que al descender

por el agujero occipital va a comprimir el
bulbo raquídeo provocando un parto
cardiorrespiratorio. Esta hernia no tiene
grandes signos focales.

CLÍNICA:

Alteración de conciencia (somnoliento, comatoso, soporoso)

Cefalea
Fenómeno de Koher Cushing (bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo
respiratorio)

Las causas son variables, pero de mucha peligrosidad, como por ejemplo goldes en la nuca,
tumores cerebolosos, etc.

5. HERNIA POR CRANEOTOMÍA O TRANSCALVARIA

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 126

Se da por actos quirúrgicos, al momento de tomar medidas descompresivas del cerebro.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEAL

Colocar la cabeza con almohada en 30° para un buen retorno venoso

Cuello recto para no obstruir venas yugulares
Soluciones isotónicas (ringer, ringer lactato o sol. Fisiológica) nunca soluciones
hipotónicas porque aumentan el edema cerebral.
Solicitar TAC

Si el paciente a pesar de este tratamiento se sigue deteriorando tomaremos las siguientes

medidas:

Manitol 0.25 -1 g/kg cada 6 horas

Hiperventilación (entubar) esto ayudara a reducir la PCO2 (25-30 mmHg menos
de esto provoca isquemia) lo cual provocara vasoconstricción.
Barbitúricos que harán que disminuya el requerimiento energético de la neurona,
favorece la micro circulación y disminuye los radicales libres.
Lo último a realizar será la CRANIECTOMIA descompresiva.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL

Hay veces que tenemos pacientes con dolor de cabeza, náuseas, vómitos y con edema de
papila por lo tanto decimos que tiene un síndrome de hipertensión endocraneal. Sin embargo,
en estos pacientes no encontramos nada en la tomografía, es decir, los estudios son normales
incluido el análisis de LCR, aunque se puede ver la presión del LCR un poco elevada, pero
nada más.

Entonces decimos que se trata de un pseudotumor cerebral y se caracteriza por:

Estudios de imagen normales

Sin alteración de conciencia
No tiene focalidad
Hay veces se puede ver compromiso del sexto par craneal (estrabismo interno)
unilateral o bilateral

Se debe sospechar esta patología en pacientes como:

Mujeres jóvenes
Mujeres con Obesidad
Mujeres que toman anticonceptivos

Causas:

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 127

Generalmente la causa es idiopática, pero algunas veces se puede atribuir a los siguientes
medicamentos:

- Vitamina A (retinoide)
- Sulfonamidas
- Tetraciclinas
- Ácido nalidíxico
- Nitrofurantoina
- Indometacina
- Fenitoina sódica
- Litio
- Abuso de corticoides

El riesgo de no diagnosticar y tratar esta patología provocará que en estos pacientes la

presión que hay a nivel del espacio subaracnoideo donde está el LCR, vaya a comprimir el
nervio óptico, y si no se trata provocará una amaurosis.

TRATAMIENTO:

Topiramato
Acetozolamida (de mayor uso)
Furosemida

Estos fármacos tienen como finalidad disminuir la producción de LCR.

Cuando el paciente viene con la triada de la hipertensión endocraneal y solicitamos una

punción lumbar para el estudio del LCR, y característicamente estos pacientes que tienen
pseudotumor cerebral mejoran, entonces la punción lumbar evacuadora es una prueba
diagnóstica y terapéutica. Sin embargo, no podemos realizar con frecuencia punciones
lumbares y por eso se recurre a las derivativas, que consiste en la colocación de válvulas
del ventrículo a la cavidad peritoneal, llamadas por esto “Derivativas ventrículo-
peritoneales, también se puede derivar LCR del espacio subaracnoideo espinal a la
cavidad peritoneal llamadas “Derivativas lumbo-peritoneales.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
INTRODUCCIÓN

- Es una patología muy preguntada.

- Es la enfermedad más desmielinizante del SNC, causa más frecuente de
discapacidad en los adultos jóvenes.

Se caracteriza por una sintomatología variable:

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 128

Problemas del equilibrio y motores: Pérdida del equilibrio, torpeza, temblores o

sacudidas rítmicas, ataxia o movimientos descoordinados, debilidad en las
extremidades, vértigos, mareos.
Trastornos del habla: Alteración en la fluidez verbal, palabras arrastradas,
cambios en el ritmo del habla.
Alteraciones en la espasticidad: Rigidez de las extremidades, contracciones o
espasmos tisulares involuntarios y rigidez.
Problemas cognitivos y emocionales: déficit de la memoria, trastornos de
concentración o razonamiento.
Alteraciones de la capacidad visual. Pérdida de la visión de un ojo, visión borrosa,
visión doble, movimientos oculares rápidos e involuntarios.
Fatigabilidad: General, debilitante y un cansancio extremo mas allá de los creados
por la actividad física cotidiana.
Alteraciones sensitivas: sensación de hormigueo, entumecimiento o sensación de
quemazón en zonas corporales hasta falta de sensibilidad al tacto, calor y dolor.
Alteraciones sexuales: disfunción sexual con episodios de impotencia, pérdida de
sensaciones y disminución del apetito sexual.
Problemas de vejiga e intestinales: Micciones frecuentes, urgentes, incontinencia
urinaria, dificultad para iniciar la micción, estreñimiento, falta de control de los
esfínteres.

GENERALIDADES:

Es la enfermedad desmielinizante del SNC más frecuente.

Es una enfermedad autoinmunitaria donde se presentan anticuerpos IgG que van a alterar
(destruir) la mielina del SNC, también alteran a la célula que forma la mielina del SNC que
son los oligodendrocitos. Los que forman el SNP son las células de Swan.

Todos los axones del SNC incluidos los axones de la vía piramidal, vía espinotalámica lateral,
vía del cordón posterior están cubiertos por mielina y si se desmielinizan estos axones se va
presentar la esclerosis múltiple; su clínica se llama Disfunción neurológica que es la focalidad
neurológica, es decir; que porque se daña alguna parte del SNC se va traducir por síntomas

Se presenta por brotes o ataques (característico):

Si se dañan los axones de la vía piramidal la clínica será parecias o plejías.

Se presenta por episodios de disfunción neurológica (focalidad neurológica) que se presentan

en un momento, estos episodios vienen, están un tiempo (semanas, meses), se van (px
mejora) y vuelven a presentarse después de semanas meses o años.

EPIDEMIOLOGÍA

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 129

Causa más frecuente de discapacidad en los adultos jóvenes. Es más frecuente el inicio de
los síntomas a la edad de los 20 a 30 años; en mujeres 4:1, raza blanca (menos frecuente en
los negros y mucho menos en asiáticos)

Adultos jóvenes. 16 a 50 años, raro en niños.

Edad de debut +-20 años. A medida que nos vamos alejando, ya sea hacia arriba o abajo
aumenta la incidencia de la esclerosis.

Los países nórticos son los que más padecen de esclerosis múltiple. Los vikingos son los que
diseminaron esta enfermedad.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Etiología: Es de causa desconocida, pero se conoce que es una enf. autoinmunitaria donde
intervienen factores genético predisponentes y factores ambientales que mediados por un
sistema inmune débil o bajo producen la enfermedad.

Fisiopatología: Se produce por una reacción inmunológica contra los oligodendrocitos (SNC)

CLÍNICA

Ataques recurrentes (vienen y se van) de disfunción neurológica en un contexto espacial y

temporal.

Diseminación temporal: Dos o más episodios de disfunción neurológica (brotes) separados

entre sí por al menos 1 mes o más de tiempo. (solo un ataque no es esclerosis múltiple)

Diseminación espacial: Síntomas que indican al menos dos lesiones independientes en el

SNC. Ej: una lesión en la vía piramidal y otra en los axones del cerebelo.

Los axones que se desmielinizan más frecuentemente en la esclerosis múltiple:

Los axones de las vías sensitivas: Vía espinotalámica lateral y vía del cordón posterior
- En su clínica los px síntomas sensitivo: tendrán hemihipoestesias, hemihipoalgesias.
Referirán que no sienten o sienten poco, adormecimientos, parestesias, disestesias en
la mitad de su cuerpo. (es la más frecuente de lejos: el brote, el ataque sencitivo).
En segundo lugar: La desmielinización de los axones del nervio óptico donde se
presenta la NEURITIS ÓPTICA. El px va referir visión borrosa que generalmente será
unilateral; al hacerle una campimetría tendrá un estocoma central; dolor a la
movilización del ojo. La visión borrosa si no es tratada puede evolucionar a una
ceguera, amaurosis.
En tercer lugar: Se afectan los axones de la vía piramidal donde tendremos:
- A nivel de la cápsula interna: hemiparesias, hemiplegías.
- A nivel de la médula espinal cervical: cuadriplegías, paresias.
- A nivel dorsal, lumbar: paraparesias, plejías.

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 130

Diplopía (visión doble) Porque es frecuente que se dañe el fascículo longitudinal medial (FLM)
que es un axón, éste conecta el 3er par craneal con el 6to; su desmielinización produce
OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR (OIN) que consiste en que el px puede abeducir pero no
puede aducir el ojo; en el ojo que abeduce se produce nistagmus. Ej: oftalmoplejía
internuclear izquierda en el dibujo. La OIN si se ve en jóvenes es casi seguro que se trate de
esclerosis múltiple.

Marcha atáxica (donde se afecta los axones del cerebelo), también dismetrías,
disdiadococinesias, nistagmis, temblor, hipotonía muscular, es decir; clínica cerebelosa.

Otros: Desmielinización del recto de los pares craneales (poco frecuente) pero el 5to par
craneal es uno de los pares craneales que después del nervio óptico se puede desmielinizar.

Se presenta la neuralgia del trigémino que se caracteriza por un dolor intenso paroxístico,
terebrante, en una de las tres ramas del trigémino; es frecuente en la población adulta (> 50
años) y en gral. es idiopática, pero se debe descartar que no haya tumores, granulomas que
compriman el trigémino. Cuando se ve neuralgia del trigémino en jóvenes (20, 30, 35 años)
debemos sospechar patología secundaria de esclerosis múltiple.

Hay dos signos:

• Signo de UTHOFF: Empeoramiento de la clínica de esclerosis múltiple con la actividad
física y con el calor. Ej: px no puede ir al sauna ni hacer actividad física excesiva.
• Signo de LERMITTHE: Consiste en flexionar el cuello, a la flexión cervical el px refiere un
dolor intenso a nivel cervicodorsal, dolor lancinante (latigazo en toda la columna).

Brotes: son los episodios de disfunción neurológica que pueden ser sensitivos, motores,
ópticos, cerebelosos, neurálgicos. Para que sea esclerosis múltiple debe haber 2 o más
brotes. Entre un brote y otro demoran meses o años. Duran en gral. más de 24 hrs. Pero en
la práctica duran semanas o meses. Pueden mejorar totalmente, parcialmente o no mejoran.
No se presentan todos los episodios de disfunción neurológica en un px, tampoco todo junto.
Ej: Primero puede ser brote de síntomas sensitivos, después de ese brote pasan meses y
recién se presenta uno de cualquiera de los brotes o rara vez el mismo.

FORMAS CLÍNICAS

Recurrente remitente (es la más frecuente, 80% de todas las

variantes) Px estando bien viene el brote, después de un mes o más
viene la mejoría, luego el px está bien, está estable y nuevamente
viene otro brote.

Estas pueden progresar más o menos en un 40-50% a una secundaria

progresiva

Secundaria progresiva inicialmente es una recurrente remitente pero

cuando se presente el tercer brote ya no mejora y va empeorando.

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 131

Primaria progresiva El px desde el primer brote no mejora, va

empeorando su clínica. Son el 15 a 20%.

Progresiva recurrente El px inicialmente tiene una primaria

progresiva, empeora y dentro del empeoramiento va tener un
brote de acentuación (empeora mucho más), mejora
parcialmente y nuevamente va empeorando. Es muy rara.

DIAGNOSTICO:

Pilar número uno: Resonancia magnética cerebral con gadolineo, hay 2 tiempos T1 y T2,
estas placas de desmielinización pueden estar ubicadas en cualquier lugar
T2: hiperintensa blanca, es más frecuente periventricular lateral (más frecuente)
o en cuerpo calloso, cortico subcortical
T1: Hipointensa o mancha negra
T1: es el que hace el diagnostico, aquí se puede poner Gadolineo (solo en T1), y
con gadolineo se verán blancas o hiperintensas, después de 30 a 60 días ya no
captan gadolineo, Tienen que captar el gadolinio para decir que la lesión es
activa, y si no capta es una lesión antigua

Punción lumbar: aumento leve de proteínas sobre todo de Ig-G o índice Ig-G, glucosa
normal, síntomas característicos pero no patognomónico: estas Ig-G se presentan o se
sedimentan en forma de bandas y son llamadas bandas Oligoclonares, bandas
transversales a la eritroforesis , porque también están presenten en sífilis, sida, sarampión,
131nica131s

Potenciales evocados: miden los axones de la:

➢ sensibilidad,
➢ visual: estos se miden y tienen un potencial enlentecido
➢ auditivo

TRATAMIENTO: 3 tipos de tratamiento

TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS:
Para la fatiga o cansancio:
- Amantadina,
- anfetamina (metilfenidato),
- modafinilo
- modafinilo
Para hipertonía o espasticidad: baclofeno o diazepam
Dolores neuralgia y temblor: carbamazepina,

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 132

- fenitoína sódica,
- gabapentina,
- pregabalina
- amitriptilina

Vejiga flácida: produce retención vesical:

- Betanecol
- Maniobra de valsalva o maniobra de creden (apretar vejiga a nivel del hipogastrio)
Vejiga espástica: incontinencia urinaria
- Anticolinérgicos: Oxibutinina
- Inhibidor selectivo de recaptacion de serotonina: escitalopram, fluoxetina
Fármacos para tratar los ataques agudos:
- Corticoides(metilprednisolona): dosis 1 gramo al día por 3 a 5 días EV
- Casos leves prednisona vía oral
- Casos refractarios: plasmaféresis

TRATAMIENTO PREVENTIVO (QUE MODIFICA LA EVOLUCIÓN O CURSO DE LA

ENFERMEDAD)

1ra línea: inmunomodulador, 30% previene brotes

- Interferón B1a, B1b subcutánea o intramuscular
- Acetato de glatiramero
2da línea 50% en prevenir brotes
- Fingolimod (puede producir arritmias cardiacas) inmunomodulador
- Inmunosupresor o qumioterapico: mitoxantrona, metotrexate,
ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina(más barato):
3ra línea 70-75%
- Anticuerpos monoclonales: natalizumab, alentuzumab,
ocrelizumab( el mejor, 2 ampollas cada 6 meses), rituximab
- Leucoencefalopatia multifocal progresiva del natalizumab

La que mejor responde o se beneficia es la recurrente remitente, luego en 2do lugar

secundaria progresiva

Para primaria progresiva: ocrelizumab la unica

OTRAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

Enfermedad de Balo: variante de EM; placas de desmielinización periventriculares,
en espiral o en hoja de yela de cebolla

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 133

Enfermedad de Devic, neuromielitis óptica(N.M.O.): antes se llamaba parte de

esclerosis, pero ahora lo identifican como diferente: se presente Ig-G contra los
receptores de acuaporina4 (astrocitos), no contra mielina, en medula espinal y
nervio óptico, aquí no sirve el interferón pero si el inmunosupresor, en agudos
metilprednisolona
Enfermedad de Marchiafava Bignami: desmieliniza el cuerpo calloso, por ello hay
apraxia, clínica cognitiva que puede evoluciona a demencia, crisis convulsiva y ,
aparece en alcohólico en grandes bebedores
Mielinolisis pontina central: se des mieliniza la protuberancia, el puente: axones
sensitivos y motores, si es en ambos cuadriplejia tetraparesia, tetraplejia (pero
conservan el parpadeo), síndrome pseudobulbar (labilidad emocional, disartria,
disfagia), pasa cuando se hace una corrección rápida de hiponatremia, en
alcohólicos y en personas con trasplantes hepáticos

NEUROCISTICERCOSIS
Es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central.

ETIOLOGIA: Producida por las formas larvales de la tenia solium

En esta imagen
podemos ver las 3 fases de la neurocisticercosis que son la fase activa, transicional y la fase
inactiva.

1) FASE ACTIVA: El quiste está vivo y se lo ver como un quiste con un contenido líquido y en
su interior se ve la presencia del ESCOLEX q es la cabeza del parásito.

2 FASE TRANSICIONAL: Es cuando el parasito siguiendo su evolución natural se va

solidificando, también llamada fase granulomatosa.

3) FASE INACTIVA: Cuando el parasito se calcifica. (no se ve en la imagen)

CICLO DE VIDA DE LA CISTICERCOSIS:

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 134

Cuando el paciente que tiene tenias en su intestino, q son hermafroditas, hace sus
necesidades va a eliminar huevos a través de sus heces. Estos huevos contaminan el medio
ambiente y los alimentos (lechugas, frutillas e incluso el agua).

Entonces los alimentos están contaminados por HUEVOS y estos huevos pueden ser ingeridos
por el ser humano o por el cerdo.

Cuando la persona ingiere estos alimentos contaminados con huevos, estos llegan al intestino
y se convierten en EMBRIONES, este embrión atraviesa la pared intestinal y a través de la
circulación estos huevos pueden ir a cualquier tejido, pero hay tejidos más selectos como el
cerebro, una vez que llegan al cerebro se convierten en cisticercos dando así la
NEUROCISTICERCOSIS.

Formas Larvales: Son 3:

Huevos: Q se eliminan a través de las heces y contaminan el medio ambiente

Embrión: Cuando el huevo es ingerido por alimentos contaminados y en el
intestino se transforma en embrión.
Cisticerco: Cuando el embrión atraviesa la pared intestinal y llega al cerebro.

Este ciclo se da también en los cerdos que están libres (sin cuidado) y comen de todo e
ingieren los huevos en las heces, en el intestino del cerdo se vuelven también embriones y
atraviesan su pared intestinal y se vuelven en cisticercos, y van al musculo, no al cerebro
como en el humano.

Ahora cuando el ser humano ingiere la carne de cerdo, está comiendo cisticercos que se van
a convertir en TENIAS, produciendo en la persona TENIASIS (produce diarreas, inapetencia,
anemia, fatigabilidad)

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 135

Entonces, va a existir lo que se conoce como COMPLEJO CISTICERO TENIASICO, donde el

huésped definitivo es el hombre, y el huésped intermediario es también el ser humano y el
cerdo

¿LA CISTICERCOSIS SE CONTRA A TRAVES DE QUE?

R.- INGESTA DE ALIMENTOS CONTAMINADOS CON HUEVOS

MECANISMOS DE CONTAGIO:

El anteriormente descrito es el principal método de contagio (ingesta de huevos por

alimentos contaminados), pero existen otras 2 formas que son:

Autoinfección: Mecanismo ano mano boca o fecal oral, por mala higiene, se da
más en niños, indigentes y pacientes psiquiátricos.
Mecanismo Retrogrado: Cuando los huevos en vez de eliminarse al exterior por
las heces, por un mecanismo de antiperístasis, vuelven al intestino delgado y
empieza de nuevo su ciclo.

PREVENSION:

Control de cerdos sueltos.

Higiene personal.
Higiene de los alimentos.

CLINICA: Depende de la localización de los quistes y de la respuesta inmune del huésped.

Tiene 4 formas según su localización:

PARENQUIMATOSA: (más frecuente) Produce sobre todo cefaleas y convulsiones.

En Bolivia la causa más común de convulsiones en adultos jóvenes y adultos (45 – 60
años) es la neurocisticercosis.
o También puede presentar focalidad neurológica (hemiparesias), deterioro
cognitivo
MENINGEA: Meningitis crónica
VENTRICULAR: Los quistes del cisticerco obstruyen y producen HIDROCEFALIA.
o El mecanismo más común de producción de hidrocefalia por cisticercosis es
por INFLAMACION DE LAS GRANULACIONES DE PACHIONI
ESPINAL: Déficit motor (tetraparesias, paraparesias).

DIAGNOSTICO:

TAC: Es el examen complementario por excelencia, q nos permite ver las 3 fases:

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 136

Activa: Los quistes se ven negros (hipodenso), y dentro de estas imágenes se ve una
imagen blanca que corresponde
al escólex, y si se ve el escólex es
confirmación 100% de
neurocisticercosis.
Transicional: Se ve una imagen
blanca (hiperdensa)
Inactiva: Mas blanca
A veces vamos a ver solo un
quiste, sin escólex, que puede ser
un tumo cerebral, o absceso
cerebral y nos hace dudar,
entonces recurrimos a otros métodos diagnostico como:

Test inmunológicos de LCR:

ELISA: Poco especifico

IET (Western Blot): Inmuno electro transferencia. Este es el que nosotros debemos
realizar
Inmunopunto
Resonancia nuclear magnética: Permite visualizar el quiste con el escólex

TRATAMIENTO:

Con el tratamiento lo que buscamos es eliminar el cisticerco, no calcificarlo, porque si se

calcifican ya no se debe hacer ningún tratamiento porque ya están inactivas pero estas
calcificaciones van a provocar epilepsias, asi q hay q eliminarlos antes de que se calcifiquen.

Se usan 3 antiparasitarios:

PRAZIQUANTEL: 50mg/kg/día en 3 tomas

Por 14 a 21 días

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 137

Es más caro, tratamiento más largo y tiene interaccione medicamentosa con los
anticonvulsivantes que usa el paciente (no olvidar que uno de los síntomas son las
convulsiones). Estos anticonvulsivantes bajan el nivel plasmático del praziquantel.

Su mecanismo de acción es inducir la estimulación de los canales de calcio, hace que entre
más calcio dentro de la célula muscular del parasito, provocando una parálisis espástica.

ALVENDAZOL (el q más usamos): 15 – 20 mg/kg/día en 3 tomas.

Presentación tabletas de 400 mg

Se da por 10 días, con el paciente internado.

Usamos más el albendazol porque el tratamiento es más corto, más barato y es más
disponible y no hay interacciones medicamentosas.

Su mecanismo de acción es: altera la formación de los microtubulos que están en las células
del parásito y también disminuye la captación de glucosa del parásito.

Al terminar el tratamiento se hace una tomografía, si aun existieran cisticercos se vuelve a

repetir el tratamiento, pero si vuelve a fracasar, recién se usa el praziquantel y si no tenemos
praziquantel usamos ivermectina.

IVERMECTINA (casos refractarios): 10 mg/ día, las tabletas vienen de 6mg, se da 2 por día
(12mg) por 15 días

Su mecanismo de acción es favorecer la entrada de CLORO a las células del parasito,

produciente parálisis.

Cuando se usa cualquiera de estos 3 hay una destrucción de los quistes y hay una interacción
entre el medicamento y el parasito y dentro del cerebro se produce el EDEMA REACTIVO y
por este motivo es que se los debe hospitalizar mientras está en tratamiento, porque esta
inflamación puede ser mayor en algunos pacientes provocando dolor de cabeza, vomitos y
convulsiones.

Para tratar esta inflamación usamos CORTICOIDES (BETZAMETAZONA). Los corticoides

también bajan los niveles plasmáticos de praziquantel.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Las indicaciones para un tratamiento quirúrgico son:

Derivación de LCR en caso de hidrocefalia.

Retiro el quiste cuando está alojado en 4to ventrículo, porque cuando está alojado
a este nivel el tratamiento medicamentoso no sirve.
Exéresis cuando los quistes están agrupados como un racimo de uva produciendo
efecto de masa.

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 138

SINDROME DE GUILLAIN BARRE O

POLIRADICULONEUROPATIA INFLAMATORIA AGUDA
DESMIELINIZANTE
CASO CLINICO:

Estudiante universitario de sexo masculino, de 22 años de edad, operado de apendicitis 2

semanas antes, acude al seguro, aludiendo que presentaba parestesias (adormecimientos)
y disminución de fuerzas (dificultad para caminar) en extremidades inferiores, 2 horas
después refiere adormecimientos en extremidades superiores.

Es llevado al hospital Santa Bárbara. Al examen físico presentaba tetraparesia flácida

(disminución de la fuerza en las 4 extremidades), hiporeflexia osteotendinea (disminución
de reflejos osteotendineos en extremidades superiores y abolidos en extremidades
inferiores), hipotonía muscular en las 4 extremidades.

Se le realiza una PUNCION LUMBAR donde se halla:

• Liquido claro normal

• Examen citoquímico: Proteínas 80 mg%, glucosa 60 mg% y células 3 mm/mm3.
• DISOCIACION ALBUMINO-CITOLOGICA (Albuminas elevadas con células
normales)
Evoluciona con compromiso respiratorio (dificultad respiratoria) por lo que fue llevado a UTI
y requirió de ventilación mecánica.

Se inicia tratamiento con inmunoglobulinas EV por una semana para luego ser trasladado a
sala tras presentar mejoría. Finalmente dado de alta en silla de ruedas. El joven retorno para
su control ambulatorio a los 15 días donde se evidencia que puede mover mejor las
extremidades. A los 3 meses consiguió su mejoría total.

DEFINICION GUILLAIN-BARRE

Es una enfermedad autoinmunitaria, de etiología desconocida,

caracterizada por la aparición de autoanticuerpos que van a
destruir la mielina del Sistema Nervioso Periférico o sea de los
nervios periféricos. (La desmielinización del Sistema Nervioso
Central es producida por la ESCLEROSIS MULTIPLE). Recordar
que la mielina es formada por las Células de Schwann.

Se presenta a cualquier edad, pero más frecuente en jóvenes

adultos, ancianos (mayores a 65-70 años), con predominio en
el sexo masculino.

Presenta un cuadro clínico con pérdida de fuerza de curso ascendente, es decir empieza en
los pies o piernas para luego ascender a extremidades superiores; reflejos disminuidos o
abolidos, disociación albumino-citológica.

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 139

No siempre, pero algunas veces puede haber compromiso de los nervios respiratorios
(Nervio frénico e intercostales) con la consiguiente desmielinización de estos, lo que
ocasionara insuficiencia respiratoria (el paciente debe ser trasladado a terapia intensiva).

Tiene un buen pronóstico, ya que el 85% aprox. se recuperan completamente, aunque tardan
en hacerlo.

CARACTERISTICAS PRINCIPALES

De comienzo agudo con debilidad muscular progresiva más severamente proximal. (En las
extremidades se tiene 2 segmentos: proximal-hombro y brazo- y distal-antebrazo y mano,
en las extremidades inferiores el segmento proximal-muslos y distal-piernas y pies).

Algunas veces puede haber afectación de nervios craneales, siendo el nervio FACIAL el que
más se compromete.

ANTECEDENTES: Si bien es de etiología desconocida algunas veces los pacientes pueden

tener antecedentes de enfermedades virales ej. Zika, Citomegalovirus, Epstein Barr, COVID-
19; infecciones bacterianas ej. Campylobacter Jejuni, enteritis; antecedentes de
vacunaciones para cualquier enfermedad infecciosa y antecedentes de cirugías previas.

PATOLOGÍA: Desmielinización segmentaria focal con infiltrado monocitico endoneural o

desmielinización en parches. En LCR presenta DISOCIACION ALBUMINO-CITOLOGICA.

La evolución de la parálisis ascendente puede darse en horas o en un par de días.

INCIDENCIA: Poco frecuente, 1 a 3 por cada 100.000 habitantes.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

• Debilidad muscular progresiva mayor proximal

• Arreflexia osteotendinea o hiporreflexia osteotendinea

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 140

• Simétrica, se afectan por igual las extremidades inferiores y luego las superiores, en
la misma proporción de una lado y el otro.
• Poco o ninguna alteración sensitiva y esfinteriana.
• Neuropatía craneal asociada, en la mayoría de las veces afectación del 7mo par
craneal o nervio facial.
• Recuperación tarda semanas a meses
• Disfunción autonómica, o sea compromiso de los nervios simpáticos o
parasimpáticos (hipertensión arterial, hipotensión arterial, hipotensión ortostática,
bradicardia o taquicardia, arritmias).
• Disociación albumino-citológica (albuminas elevadas y células normales), algunas
veces puede no verse en la primera semana de la enfermedad o sea el LCR puede
ser normal, para lo que se hace otro examen electrofisiológico denominado
MEDICION DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA ¿Cómo están los
nervios periféricos en cuanto a su velocidad?, donde habrá disminución de la
conducción nerviosa (ondas F disminuidas o abolidas) por la afectación de las
mielinas.
DEBE HACER DUDAR EL DIAGNOSTICO: Entre SGB CLASICO y otras enfermedades.

•ASIMÉTRICA: Ej. Cuando hay afectación de extremidad superior izquierda y

extremidad inferior derecha, el SX DE GUILLAIN BARRE (SGB) es SIMETRICO.
• COMPROMISO VESICAL PERSISTENTE. - En el SGB generalmente no hay compromiso
vesical o esfinteriano, y si lo hay puede ser solo un día. Entonces cuando se vea un
px tetraparetico con sonda vesical DESCARTAR SGB.
• LCR: > 50 CÉLULAS/MM3 (Mononucleares). En el SGB las células son normales
mononucleares.
• LCR: Polimorfonucleares EN LCR. En el SGB solo hay mononucleares.
• NIVEL SENSITIVO: En el SGB no hay alteración sensitiva.
VARIANTES DEL SGB

Son menos frecuentes que el clásico.

Variante MILLER FISHER: El paciente tendrá compromiso de pares oculomotores 3-

4-6 (OFTALMOPLEJÍA), ataxia de la marcha (dificultad para caminar bien) y
arreflexia (disminución o abolición de reflejos osteotendineos), no hay
tetraparesia. Presencia de anticuerpos contra el gangliósido Q1B, los cuales no son
específicos del SGB.
NEUROPATÍA AXONAL AGUDA MOTORA (NAAM).- Afectación del axón de los
nervios. Presencia de anticuerpos específicos contra el GM1, GD1A y GD1B. Tiene buen
pronóstico junto a la variante Miller Fisher.
NEUROPATÍA AXONAL AGUDA MOTORA SENSITIVA (NAAMS).- Afectación de los
axones motores y sensitivos. Tiene mal pronóstico con recuperación parcial.
PANDISAUTONOMIA: Es rara, pero muy peligrosa ya que si hay compromiso del
sistema nervioso autónomo puede haber arritmias con compromiso de la vida.
Variante SENSITIVA PURA

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 141

TRATAMIENTO

• INMUNOGLOBULINAS EV: Dosis de 400 mg/kp/día (0.4 g/kp/día) durante 5 días.

Cada frasco ampolla tiene 5 gramos.
EJEMPLO: Paciente de 70 Kilos (0.4 gramos*70=28 gramos)

DOSIS TOTAL POR DIA: 28 gramos, para lo cual se usarán 30 en total durante los 5 días
de tratamiento, o sea 6 frascos-ampollas por día.

• PLASMAFERESIS: Consiste en que un equipo se encarga de eliminar el plasma

sanguíneo de la sangre y recuperar las células sanguíneas. Con esto se consigue que
los autoanticuerpos presentes en el plasma se eliminen con la misma. Se realiza 30 a
40 ml/kp/día. Ej. En un paciente de 70 kilos se le tendrá que sacar aproximadamente
2100 ml de sangre por sesión o día. En promedio se saca de 2 a 3 litros CADA 2 DIAS.
Se realiza 5 SESIONES en total para todo el tx.
La eficacia es SIMILAR con ambos tratamientos, la diferencia es el costo económico, ya que
las inmunoglobulinas son caras.

➢ MUCHO CUIDADO con la plasmaféresis en pacientes hemodinámica mente

inestables porque con mucha frecuencia produce hipotensión arterial.
➢ Si HAY ANTECEDENTES ALERGICOS mejor usar plasmaféresis.
➢ Los esteroides no sirven para el TX.
GUILLAIN BARRE CRONICO: Cuando el SGB agudo no mejora o empeora y se prolonga más
de 2 meses, también se beneficia de inmunoglobulinas EV, plasmaféresis, INCLUIDO LOS
CORTICOIDES.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRÍTICO. - Por ej. Pacientes que están durante
mucho tiempo en terapia intensiva como 10-15-20-30 días, cuando despiertan
después de estar intubados pueden presentar parálisis, tetraparesia o tetraplejia,
hipotonía e hiporreflexia. Cuando se les hace punción lumbar NO HAY DISOCIACION
ALBUMINO-CITOLOGICA. Tiene mayor compromiso AXONAL que desmielinizante.
• ABUSO DE HEXACARBONOS.- Presentes en pegamentos, puede haber tetraparesia.
• PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA.- Puede haber polineuropatía o tetraparesia, pero
también presentan dolores abdominales.
• BOTULISMO.- Puede producir tetraparesia pero esta es de CURSO DESCENDENTE
(comienza en músculos de la cara, extremidades superiores y luego inferiores).
• POLINEUROPATIA DIFTÉRICA
• NEUROPATÍA TÓXICA (PLOMO, ARSÉNICO, TALIO)
• POLIOMIELITIS.- Compromiso nervioso ASIMETRICO.
• HIPOFOSFATEMIA
• Esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Lyme, miastenia gravis, etc.
DIFERENCIAR ENTRE SGB Y LESIONES MEDULARES (CERVICALES, DORSALES O
LUMBARES)

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 142

➢ Las lesiones medulares (ej. Tumor medular) van a presentar alteraciones motoras
y sensitivas con compromiso de esfínteres; mientras el SGB solo presenta
alteraciones motoras (conservando la sensibilidad y función esfinteriana).
PRONOSTICO

• 85 % RECUPERACIÓN COMPLETA EN MESES

• RECURRENCIA 2 % pero es raro.
• 10-15 % ALGÚN GRADO DE DEBILIDAD
• RESIDUAL

¿Las variantes tienen la misma clínica que el SGB CLASICO?

R.- La variante Miller Fisher no tiene tetraparesia, mientras la variante axonal motora y la
motora-sensitiva SI TIENEN la misma clínica que la clásica o sea hay tetraparesia pero para
diferenciar estas ultimas se usa la prueba de medición de velocidad de conducción nerviosa,
entonces esta prueba será muy útil para saber cual de los 3 tipos de GB se está presentando.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)

¿Cuántas clases de neuronas tenemos?

Para realizar cualquier movimiento

voluntario, necesitamos de dos
motoneuronas.

• La primera: Neuronas que nacen de la

vía piramidal y se dirigen hacia la
medula de forma contralateral.
• La segunda: Es la neurona que nace
de la sinapsis de la primera con la
segunda moto neurona ubicada en la
asta anterior de la medula espinal.
Los axones de esta segunda motoneurona
salen de la medula espinal, por la raíz anterior
para luego formar parte de los nervios
periféricos.
• En el tronco cerebral también tenemos
segundas moto neuronas, que son los
núcleos motores de los pares craneales.
Hay enfermedades degenerativas que pueden afectar tanto a la primera como a la
segunda moto neurona, cuales son:

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 143

• A la primera motoneurona: Esclerosis lateral primaria (ELP).

• A la segunda motoneurona: Atrofias musculares espinales (AME).
Dentro de las atrofias musculares espinales tenemos dos enfermedades clásicas:

o Enfermedad de Werdnig Hoffman: Afecta a los lactantes, en las primeras

semanas son flácidos como muñecos de trapo, y se deriva al neurólogo
pediatra, es de mal pronóstico, con un promedio de 3 a 4 años de sobrevida.
o Enfermedad de Kugelberb Wellanberg: afecta a los adolescentes y niños
mayores.
Para saber la clínica de estas enfermedades antes debemos saber la clínica de la primera
moto neurona y cuál es la clínica de la segunda moto neurona.

• Primera motoneurona: Prácticamente el síndrome piramidal, es decir, tendremos:

o Parálisis
o Parresias contralaterales
o Hipertonía (espasticidad)
o Hiperreflexia
o Babinski positivo
• Segunda motoneurona: Ocurre prácticamente lo contrario a la primera
motoneurona:
o Puede existir parálisis segmentaria, es decir, del nervio lesionado de un
determinado músculo.
o Hipotonía (Flácidos)
o Hiporreflexia osteotendina
o Babinski negativo
o Atrofia muscular segmentaria (por daño en el nervio)
o Fasciculaciones que son pequeños movimientos involuntarios que realiza un
determinado músculo, más frecuente en las extremidades superiores como
inferiores, aunque también se puede presentar en la lengua.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

También llamada enfermedad de Lou Gerri, es la enfermedad que va a ser mixta es decir va
a existir una afectación tanto a la primera moto neurona como a la segunda motoneurona.

CASO CLINICO

Un paciente de 50 años refiere desde hace 5 meses presentar dificultad para tomar las cosas
pesadas, notando un cambio en la fuerza de su pierna derecha. A la exploración muestras
debilidad para la flexión de los brazos y de la cadera derecha, presentando reflejos
osteotendineos aumentados en miembros superior y disminución en la pierna derecha.

Incidencia: 1 a 3 casos por cada 100000 habitantes por año.

Posee dos formas:

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 144

• Familiar: Con componente genético (ELA familiar), con afectación en el cromosoma

21.
• Esporádica: Es la más frecuente, no tiene una etiología definida.
Media de supervivencia: de 3 a 5 años desde el momento del diagnóstico.

Se presenta más frecuente entre los 40 a 60 años y más en el varón (2:1)

Factores de riesgo:

• Tabaco
• T.E.C a repetición
• Pesticidas
• Tóxicos (plomo)
• Radiación
• Contaminación ambiental
No son totalmente aclarados pero el tabaco sí.

CLÍNICA:

• Debe tener clínica de primera y segunda motoneurona.

• El comienzo es asimétrico.
• Debilidad muscular lentamente progresiva.
• Compromiso de pares craneales bajos (IX, X, XI y XII).
En la medula dorsal se dará origen a los nervios intercostales que inervan a los músculos
intercostales, el paciente va tener insuficiencia respiratoria y el paciente muere a causa de
eso.

NO EXISTE:

• Trastornos sensitivos ni esfinterianos.

• Alteración intelectual.
• Alteraciones de la función sexual.
• Alteraciones de la oculomotilidad (pares III, IV, VI intactos).
LOS HALLAZGOS MAS FRECUENTES SON:

• Debilidad muscular (paresias por daño a la primera moto neurona).

• Calambres espontáneos, frecuentes y dolorosas.
• Fasciculaciones (movimientos como viboritas en el músculo).
• Disartria por afectación del XII par craneal que inerva a la lengua (la lengua no se
mueve bien, el paciente habla como borracho).
• Disfagia por afectación del IX y X par craneal ocasionando alteración en la deglución.
• Atrofia muscular sobre todo en los músculos interóseos.
El diagnóstico es netamente clínico o existe un estudio que confirme el diagnostico, se puede
hacer estudios, pero únicamente para descartar otras patologías parecidas:

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 145

•Velocidad de conducción nerviosa: Para descartar Guillan Barre y la neuropatía

motora multifocal es la que más se parece, pero no existirá atrofia muscular y la
velocidad de conducción nerviosa estará alterada.
• Electromiografía: Para descartar miopatías.
• Resonancia nuclear magnética: Porque las espondiloartrosis cervical pueden
comprimir la medula espinal.
TRATAMIENTO:

Hace varios años se usa el antagonista del glutamato llamado RILUZOL que viene en tabletas
de 50 mg y se da una tableta cada 12 horas durante todo el tiempo que vaya a tener de vida
el paciente.

Cuanto el paciente ya este con disfagia y están con sonda nasogástrica, orográstrica
utilizamos el mismo medicamento en jarabe con una dosis de 10 ml cada 12 horas.

Otro fármaco que ha sido aprobada FDA, pero no por la Agencia Europea de Medicamentos
es el EDARAVONA, que viene en ampollas de 30 mg, y la dosis es de 2 ampollas (60 mg) EV
cada día durante dos semanas, y otras dos semanas se descansa así sucesivamente. Lo que
hace es evitar el estrés

El LEVOSIMENDAN y el ARIMOCLOMOL están en fase de estudio y no están autorizados.

EL pronóstico es de 3 a 5 años de sobrevida, pero hay variantes de ELA que logran una
sobrevida de un de 10 años en un 10 a 15% y un 5% pueden llegar a sobrevivir más de 10
años (Stephen Hawking).

NEUROPATIAS PERIFERICAS
Nuestros músculos funcionan gracias a dos motoneuronas: 1ra Motoneurona es la VIA
PIRAMIDAL, 2 da Motoneurona la constituyen las raíces que salen de la medula espinal y las
raíces al unirse van a formar los plexos y los nervios periféricos.

Nervios periféricos: En resumen, estamos hablando de las segundas motoneuronas.

LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFERICOS MAS FRECUENTES:

El plexo braquial está formado por C5, C6, C7, C8 y D1, de aquí nacen los cordones primarios,
secundarios y los 3 nervios terminales del plexo braquial que son el Nervio cubital, nervio
mediano, y el nervio radial. Las raíces del plexo braquial pueden romperse y van a provocar
distintos cuadros según que raíces están comprometida, como veremos a continuación:

PARALISIS ERB-DUCHENNE O PARALISIS BRAQUIAL SUPERIOR

Se rompe C5 y C6, que se pueden rompen o elongar en circunstancias: Flexión lateral

excesiva del cuello, como en el momento del parto.

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 146

¿En qué consiste esta parálisis? Las raíces C5 y C6 inervan el hombro y el brazo, entonces se
ven afectados los músculos deltoides y bíceps, entones los px no pueden elevar el brazo

En niños ¿cómo nos damos cuenta? Por el reflejo de MORO Asimétrico (consiste en levantar
un poquito la cabeza y abruptamente se le suelta al bb y normalmente los bebes levantan
los brazos)

En adultos también se da esta parálisis por flexión lateral excesiva del cuello, y los adultos no
podrán levantar el hombro, ni el brazo, pero la mayoría de los músculos del antebrazo y la
mano están normales y el px puede mover estos dos. Entonces el px adopta una postura
característica POSICION EN PEDIR UNA PROPINA O POSICION DE BOTONES, que consiste en
tener los pegar el brazo en el hombro, y extender la mano hacia atrás.

PARALISIS DE KLUMPKE O PARALISIS BRAQUIAL INFERIOR

Esta parálisis se presenta por ruptura de las raíces inferiores del plexo braquial: C8 y T1.
Estas raíces se rompen cuando se estira, tracciona la extremidad superior, en bebes sucedía
porque al momento del parto les jalaban del bracito para que puedan salir del canal del
parto, ahora se ve en niños por jalarse del brazo para subirle las gradas, juego de la ruleta,
También cuando una persona está cayendo y se sujeta del brazo

Las raíces C8 y T1 inervan principalmente los músculos del antebrazo y de la mano.

La clínica:

• Hipotrofia de los músculos del antebrazo y de la mano

• Por otro lado, a través de C8 y T1 (desde el cerebro, más específico del hipotálamo, la
cadena simpática pasa por asta lateral de la medula espinal y sale por T1 y asciende por
la cadena simpática lateral y se va hacia la pupila para inervar las fibras dilatadoras de
la pupila produciendo midriasis) el paciente tendrá pupila miotica ipsilateral,
• Leve ptosis palpebral,
• Enoftalmia

MIOSIS, PTOSIS, ENOFTALMIA= SX DEL CLAUDIO BERNARD

HORNER

Ahora hablaremos de lesiones de los nervios periféricos en su trayecto: llamados SX DE

ATRAPAMIENTO o COMPRESIVOS. Existen patologías que pueden predisponer a estos
atrapamientos como: Diabetes M, acromegalia, artritis reumatoide, hipotiroidismo, HTA.

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO

Es el Nervio más frecuentemente comprimido

CASO CLINICO:

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Mujer de 45 años de edad, consulta por dolor y adormecimiento de la mano y el brazo

derecho. “Desde hace un mes se me adormece y me duele mi mano y brazo derecho; es peor
por la noche”

Diagnóstico: Síndrome del túnel carpiano, es por lesión del Nervio Mediano, ubicado por
debajo del ligamento anular del carpo. Es un nervio predominantemente flexor

CLINICA:

• Dolor y adormecimiento de predominio nocturno

• Atrofia muscular de la eminencia tenar
• Mas frecuente en mujeres entre 40 a 50 años.
• El px adopta la posición de la MANO DEL PREDICADOR, que consiste en flexion del
meñique y anular con imposibilidad de flexionar el dedo medio e índice.
TRATAMIENTO:

Medicamentos como AINES, corticoides, si fracasa, se hace tx quirúrgico con una pequeña
incisión de 2 cm para liberar el ligamento anular del carpo con excelentes resultados.

LESION DEL NERVIO CUBITAL

CASO CLINICO:

Varón de 55 años, taxista, presenta dolor y adormecimiento

en la cara interna (donde está la eminencia hipotenar, dedo
meñique y anular) de la mano derecha y antebrazo. “Desde
hace un mes se me adormece y me duele mi mano y brazo
derecho”

Diagnóstico: Lesión del nervio cubital. Su lado más frecuente

de atraparse es a nivel del canal entre la epitróclea y olecrano
llamado CANAL EPITROCLEAR, por donde pasa este nervio y
solo está recubierta de piel y aponeurosis, ubicado en el codo.

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Cuando se apoya el codo es en silla y si se adormece se supone que hemos comprimido el

canal epitroclear, también cuando se apoya el codo en la ventanilla.

CLÍNICA:

• Dolor en la cara interna de la mano y antebrazo, como corrientes,

• Hipotrofia de los músculos interóseos, que nos hace abrir y cerrar los dedos
• Hipotrofia de la eminencia hipotenar
• Paresia para abrir y cerrar los dedos.
• A veces adoptan la posición de MANO EN GARRA que se consiste en flexión de las manos
y extensión de los músculos del carpo.
•
LESION DE NERVIO RADIAL

CASO CLINICO:

Varón de 22 años, presenta dificultad para levantar su

mano derecha. Dice “Anoche fui a una reunión social,
dormí un poco tarde; esta mañana desperté y mi
mano estaba caída”

Diagnóstico: Lesión del nervio radial. ¿que puede

haber ocurrido con el paciente? Que se haya dormido
en la silla como en la imagen, comprimiendo el hueco de la axila, que sucede muy frecuente
en las reuniones sociales, por lo que se la denomina PARALISIS DEL SABADO EN LA NOCHE.

En otras circunstancias cuando se apoya de mala manera las muletas o lo más frecuente
cuando nos recostamos de cubito lateral, se adormece la mano (porque apretamos con
nuestro tronco de lado, al nervio radial, en el CANAL DE TORCION). Se recuperan en un par
de semanas.

Clínica: Mano caída, péndula

LESION DEL NERVIO SUPRAESCAPULAR

CASO CLINICO:

Varón de 20 años de edad, jugador de baloncesto presenta dolor en hombro derecho más
imposibilidad de levantar el brazo derecho. Dice “hace 10 dias jugando me cai, golpeando mi
hombro derecho y desde hace 5 dias me duele y no puedo levantar mi brazo derecho”

Rayos X de hombro y Eco normal.

Diagnóstico: Lesión del nervio supraescapular. Sospechamos por el antecedente de hombro

derecho, porque este nervio pasa x la escotadura Coracoidea.

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Nervio Supraescapular inerva 2 músculos: Supraespinoso e infraespinosos, su función. Elevar

el brazo los primeros 90o, los segundos 90o lo realiza el deltoides.

Le decimos al paciente que trate de abeducir el brazo, pero no puede, entonces le ayudamos
los primeros 90º, los segundos 90º si lo podrá hacer.

Otras circunstancias que se pude comprimir el nervio es: levantar cosas pesadas en los
hombros

LESION DEL NERVIO FEMOROCUTANEO O CUTANEO FEMORAL

CASO CLINICO:

Varón de 40 años de edad, consulta por dolor en el muslo

izquierdo. Dice “Desde hace un mes me duele la parte de mi muslo
izquierdo (pierna enrealidad), lo siento como cartón, aumente de
peso los últimos 6 meses, me aprietan mis pantalones”

Dx: Lesione dx Nervio femorocutaneo, el cual pasa por debajo del

ligamento inguinal, enfrente de la espina iliaca anterosuperior, y
se comprime cuando: engordan, aprietan los cinturones

Clínica: Dolor en la cara anterolateral del muslo, cuando lo

pinchamos a este nivel el paciente tiene hipoalgesia, hipoestesia.
Todo este cuadro se conoce como MERALGIA PARESTESICA.

LESION DEL PERINEO COMUN O CIATICO POPLITEO EXTERNO

CASO CLINICO:

Varón de 55 años, diabético refiere parálisis del pie derecho.

Dice “Ayer estaba de cuclillas, colocando mi alfombra y al
pararme mi pie derecho no me respondía, tenía problemas
para caminar”

Para evaluar se le dice al paciente: Tiré hacia arriba los pies, el

pie Izquierdo lo hace muy bien, pero el derecho esta caído, no
pude levantarlo. Con toda seguridad el nervio que se ha lesionado es el PERONEO COMUN
O CIATICO POPLITEO EXTERNO a nivel de la rodilla ¿Por qué? Porque a nivel de la rodilla
éste nervio, da la vuelta a la cabeza del peroneo, que está muy superficial. El px al estar de
cuclilllas por mucho rato, ha elongado el nervio.

Otras circunstancias que se lesiona este nervio es: cuando se realiza un enyesado muy
apretado, o estar mucho tiempo en decúbito lateral.

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Clínica:

• Caída del pie afectado, es decir paresia a la dorsiflexion del pie

• Adormecimiento en la cara lateral de la pierna.
SINDROME DEL TUNEL TARSIANO

CASO CLINICO:

Mujer de 40 años de edad, antecedente de AR, refiere dolor de la planta del pie derecho. Dice
“Desde hace un mes me adormece y duele la planta de mi pie derecho y es más por la noche,
mi reumatóloga me dice que acuda a un neurólogo”.

El Doctor la examina y tiene una hipoestesia, hipoalgesia en los 2 tercios anteriores de la

planta del pie.

Diagnóstico: SINDROME DEL TÚNEL TARSIANO por

lesión del nervio tibial posterior. Este nervio pasa por
debajo del ligamento anular del tarso o retinaculo,
ubicado en la cara interna del tobillo.

Se ve frecuentemente, además de las patologías ya

mencionadas, en personas que usan zapatos
demasiado ajustados.

Recordando: Un nervio, está formado por varios paquetitos o filamentos de axones,

cubiertos por tejido conectivo = ENDONEURIO, a su ves los filamentos están recubiertos por
PERINEURIO a su vez cubierto de EPINEURIO. Cada axón está recubierto de mielina

Hay 3 clases de lesión de los nervios periféricos:

• NEURAPRAXIA: Cuando solo se lesiona la mielina y la conducción nerviosa no está

funcionando.
• AXONOTMESIS: Cuando se lesiona la mielina y además el axón
• NEUROTMESIS: Cuando se lesiona todos los axones, su mielina, y los tejidos
conectivos que van envolviéndolos, por una sección
El estudio adecuado para valorar la función de los nervios periféricos: Velocidad de
Conducción Nerviosa (VCN).

¿Cuál tiene peor pronóstico? La NEUROTMESIS.

• La NEUROTMESIS: se tiene que hacer un tratamiento quirúrgico.

• NEURAPRAXIA: Pronostico bueno, porque en un par de semanas se recupera
íntegramente, tratamiento conservador

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• AXONOTMESIS: Tratamiento conservador, Generalmente tiene una buena

recuperación, pero en 3 a 6 meses, se le hace una nueva VCN. Si no mejora puede ser
tratamiento de tipo quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRURGICO

En la sección completa: Unir cavo con cavo, llamada NEURORRAFIA SIMPLE.

A veces los extremos se separan mucho o no les encontramos: se puede colocar al medio
un injerto, llamada NEURORRAFIA CON AUTOINJERTO, se usa un nervio de poca
importancia, como el Nervio Sural o Safeno externo ubicado en cara externa del tobillo.
A veces no encontramos el extremo proximal, ej., cuando ha sido lesionado el Nervio
Facial y solo encontramos el cavo distal, también recurrimos a otro Nervio poco
importante, pero si funcionante, como el Accesorio del Nervio Espinal, esto se conoce
como NEUROTIZACION
A veces en las axonotmenis cuando no hay mejoría, los nervios en el intento de unirse
forman Fibrosis, que impiden que haya una buena regeneración de los nervios, que
requiere liberar y suturar al nervio, lo que se conoce como NEUROLISIS.

Al pelar la papa o tejer, se le adormece la mano es generalmente por LESION DEL NERVIO
MEDIANO. Es frecuente en mujeres de 40 a 50 años, en la noche. = Síndrome de Túnel
carpiano, se lo confirma el Dx con VCN.

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Entre el músculo estriado y el nervio hay un espacio denominado placa neuromuscular.

Enfermedad que afecta al propio músculo son las denominadas miopatías.

Las enfermedades neuromusculares comprenden dedos síndromes denominados:

1. Síndrome miopático =Se caracteriza por una falta de fuerza proximal. Lo cual
significa que habrá una pérdida de fuerza En la cintura escapular representada por

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los músculos del brazo y del hombro. Y recordar que la parte distal está
representada por los músculos del antebrazo y de la mano.
Y a nivel de las extremidades inferiores Los músculos de la cintura pelviana y de los muslos
representaban la parte proximal. Representando a la parte distal tendremos a los músculos
de la rodilla una pierna y el pie.

Y estos pacientes no podrán levantar los brazos, elevar los brazos, no pueden levantar los
hombros.

Y a nivel de las extremidades inferiores del paciente no podrá levantar las piernas ni podrá
subir las gradas, no pueden estar en la posición sentada.

2. Síndrome miastenico =siendo su representante la miastenia grave caracterizada

por la fatigabilidad, de la cual hablaremos la próxima clase.
Recordar que en el guillain Barré los reflejos están abolidos en cambio en las miopatías los
reflejos están presentes.

Nota. - a veces las miopatías vienen acompañadas de lesiones cutáneas.

Miotonía orbicular = Al paciente se le invita que cierre los ojos y no podrá abrirlos después
se le dificultará mucho y le tomará mucho tiempo y poder abrir los ojos.

Caminata de pato: por debilidad de la cintura pélvica.

MIOPATÍAS

Definición: son patologías del funcionamiento o de la estructura del músculo Estriado

esquelético.

Clínica: Debilidad proximal simétrica, Los pacientes no pueden levantar los brazos no
pueden levantar los hombros, no se pueden peinar, No puede agarrar su cepillo de dientes
le cuesta ,En el caso de los miembros inferiores no puede subir o bajar las gradas ,No puede
levantarse de la Silla .

CLASIFICACIÓN DE LAS MIOPATÍAS

● Distróficas: DUCHENNE - BECKER - STEINERT (MIOTÓNICA) =Tienen un componente

genético.
● Inflamatorias: POLIMIOSITIS - DERMATOMIOSITIS - MIOSITIS POR CUERPOS DE
INCLUSIÓN - MIOPATÍA NECROSANTE.
● Endocrinas: HIPERTIROIDISMO .
● Metabólicas: MITOCONDRIALES (MELAS) Significa Palabras en inglés.M=Miopatía,
E=Encefalopatía, L A = Ácido láctico, S= Stroke (Accidente cerebrovascular) Esta
enfermedad podría llevar a una demencia y se caracteriza por la acumulación de
ácido láctico el cual se acumulara en el sistema nervioso, Acompañada a veces de
accidentes cerebrovasculares(Puede presentarse en niños jóvenes o adultos)

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 153

GLUCÓGENO (ENFERMEDAD DE POMPE) ALFA GLUCOSIDASA ÁCIDA =Acumulación de

glucógeno que no puede ser degradada la glucosa Por falta de la enzima Alfa glucosidasa
acida ,Y el glucógeno seguía acumulando en el músculo estriado esquelético no cuál nos
dará la enfermedad de pompe .(Película a Ver Decisiones extremas con Harrison Ford).
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
1.-POLIMIOSITIS: Aparte de la clínica y bendiciones no poder levantar las piernas para
poder subir o bajar gradas de levantarse de una silla habla habrá dolor en las cuatro
extremidades

2.-DERMATOMIOSITIS: Además de las miopatías el paciente presenta alteraciones

dermatológicas,Manchas y máculas al nivel de las extremidades superiores Y más
frecuentemente en las manos Denominadas pápulas de gottron Además de solevantadas
en su interior presenta unas manchitas blancas Parecidas a las de la psoriasis .

Eritema heliotropo: manchas rojizas a nivel de los párpados.

Jóvenes: enfermedades autoinmunitarias Lupus eritematoso sistémico Síndrome sojren o

alguna colagenopatía,Presentará polimiositis Y dermatomiositis

Adultos: asociada a un cáncer Oculto Considerando también que las polimiositis son
consideradas síndromes paraneoplásicos.

Lo cual quiere decir que las polimiositis son manifestaciones de un cáncer a distancia Como
por ejemplo cáncer de mama en la mujer o cáncer de pulmón en el varón .

3.-MIOPATÍAS O MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN: Se parece mucho a la

polimiositis La diferencia es que estás miositis autoinmunitarias Y a diferencia de las
polimiositis no responden bien a la inmunosupresión Y la biopsia es la que nos dará el
diagnóstico Habrá hipertrofia del músculo esquelético con una infiltración linfocitaria
importante Competencia de fagocitos.

Es la primera en salir de las reglas de la miopatía ya que tendrá un de predominio distal la

falta de fuerza muscular En las extremidades superiores en cambio en las extremidades
inferiores el paciente seguirá teniendo falta de fuerza muscular de predominio proximal.

4.- MIOPATÍA NECROSANTE: se da cuando usemos estatinas como la atorvastatina La

rosuvastatina Que se usa para el tratamiento del hipercolesterolemia Y cuando usamos
esta desmedidamente los puede producir lo que son las miopatías Necrosante
autoinmunitaria de causa determinada.

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MIOPATÍAS GENÉTICAMENTE DETERMINADO DENOMINADAS MIOPATÍAS DISTRÓFICAS

1.-DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

Etiología

● herencia ligada a x recesiva=La transmiten las mujeres la padecen los hombres

● predominio en varones .Está presente sólo en los varones aprender eso.
● comienza a los 3 ó 5 años
● a los 12 años tendrá que usar silla de ruedas
● Muerte en la segunda década (20n-25 años) de la vida por infección pulmonar
Clínica

● debilidad progresiva de la musculatura proximal Principalmente en miembros

inferiores.
● Pseudohipertrofia de los gemelos en las pantorrillas Denomina así porque habrá un
acumuló de grasa Y tejido conectivo en vez de músculo Lo cual quiere decir que
habrá más grasa qué músculo.
● Maniobra de Gowers.- Presentará el signo de gowers Y esta es la incapacidad del
niño de poder pararse desde una posición decúbito dorsal Para lo cual colocamos
Al paciente en decúbito Dorsal y lo que haga el paciente es ponerse de barriga y con
las manos ir escalando sobre su propio cuerpo.

Diagnóstico Con cuatro pilares

● Número uno clínica falta de fuerza de predominio Proximal

● Segundo la creatinfosfoquinasa alta MUY ELEVADA (CPK)
● Tercero la electromiografía
● cuarto la biopsia
● Distrofina proteína protectora del músculo ESTÁ AUSENTE.
Tratamiento

● Corticoides inmunosupresores
● Prednisona
● Ataluren o atalureno =Favorece la producción de Distrofina Siendo este un
medicamento demasiado costoso.

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 155

Algunos les denominan los niños Hercúleo debido a que tiene una pseudohipertrofia en las
pantorrillas.

Se acompaña de una escoliosis importante.

2.-DISTROFIA MUSCULAR DE STEINERT O distrofia miotónica

Etiología

● Autosómica dominante de cromosoma 19

● Ausencia de la enzima Miotonina proteincinasa
● Debuta entre la segunda y tercera década de la vida Lo cual quiere decir que se
presentan los jóvenes o adultos.
Clínica

● Debilidad muscular De predominio distal Tanto en las extremidades superiores

como en las inferiores de miembros siendo la segunda miopatía que se sale de la
regla
● Atrofia muscular facial: Atrofia de los maseteros ,Atrofia del esternocleidomastoideo
● Miotonía O fenómeno miotonico=Falta de relajación muscular después de una
contracción muscular Es la que caracteriza a esta distrofia, voz nasal.
● Bloqueo auriculoventricular
● Cataratas subcapsulares
● Resistencia a la insulina Por lo cual desarrollaron diabetes mellitus
● Empeora con el frío
● Ginecomastia
● Hipogonadismo Qué conlleva a esterilidad en estos pacientes
● Calvicie
Diagnóstico

● La creatinfosfoquinasa puedes dar normal o levemente elevada

● Lo más importante es la clínica.-No olvidar que se presenta tanto en hombres como
en mujeres .
● biopsia
● Electromiografía
Tratamiento

● Debido al compromiso cardíaco marcapaso

● Fenitoína Sódica para el tratamiento De las miotonías
● Estos pacientes no fallecen rápido
● Control con el cardiólogo debido al compromiso cardíaco
● Recordar que la biopsia en las distrofias musculares es un apoyo que no hace el
diagnóstico es la clínica.

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CASO CLÍNICO

En una exploración rutinaria de un paciente de 34 años se encuentra una glicemia de 160

mg por decilitro y una creatinfosfoquinasa de 429 unidades sobre el litro en el
electrocardiograma Se observa lo que o auriculoventricular de primer grado la exploración
física muestra opacidades corneales y dificultad para relajar un músculo después de una
contracción intensa haciendo más evidente en las manos.

¿Qué enfermedad padece el paciente?

1. Miopatía mitocondrial
2. Una polimiositis
3. Una distrofia muscular de duchenne
4. Una distrofia muscular de steinert
5. Una distrofia muscular de Becker

DISTROFIAS MUSCULARES

Son tres:

➢ Miastenia Gravis
➢ Eaton Lambert
➢ Botulismo Si hay compromiso del SNA.

SÍNDROME MIASTÉNICO-MIASTENIA GRAVIS

SINTOMA CARDINAL: fatigabilidad muscular (cansancio, debilidad, agotamiento muscular),

este es en general de los 3 síndromes miasténicos.

La miastenia gravis es una astenia grave del tejido muscular.

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ETIOLOGIA

Es una enfermedad autoinmunitaria causada por la presencia de:

ACRA: anticuerpos contra receptores de acetilcolina (destruyen los receptores nicotínicos

post sinápticos de acetilcolina). La más importante.

Algunas veces se pueden presentar estos dos anticuerpos: que son menos importantes

- Anti-MUSK: tirosinoquinasa musculo especifica.

- Anti-LRP4: anticuerpo de la proteína 4 relacionada con las lipoproteínas de baja
densidad.
En la unión neuromuscular normal el nervio actúa en el
tejido muscular, la presinapsis corresponde al nervio y
la post sinapsis al tejido muscular, entre ambos esta la
sinapsis.

La miastenia gravis solo afecta a la musculatura

estriada esquelética, no afecta al musculo liso ni
cardiaco.

Lo que normalmente sucede a nivel de la sinapsis se

libera el neurotransmisor (acetilcolina), la acetilcolina
que se ha liberado de la presinapsis tiene un doble camino; por un lado, actúa en el tejido
muscular (receptores postsinápticos, que son pliegues) produciendo contracción muscular,
el otro camino se queda en la sinapsis y va a ser degradada (metabolizada, eliminada) por
la enzima acetilcolinesterasa.

En la miastenia gravis existen esos receptores que

están destruyendo los pliegues (receptores
postsinápticos). Los ACRA destruyen estos
pliegues hacen que estos se pierdan, destruyan,
desaparezcan por eso es que quedan poca
cantidad de receptores donde actuara la
acetilcolina.

Tratamiento: no se le puede devolver los

receptores, lo que se debe hacer es inhibir la
acetilcolinesterasa (para que haya más
acetilcolina que actué en esos pocos receptores).
Se utilizarán fármacos anticolinesterásicos (que vayan a destruir la acetilcolinesterasa).

EPIDEMIOLOGIA

Tiene una distribución bimodal; el inicio es más frecuente en mujeres a edad de 20 a 30 años,
en los varones es más frecuente a los 50 a 60 años.

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CLINICA

Cansancio, fatigabilidad muscular tiene una característica muy importante, esta se

manifiesta más cuando se hace actividades físicas, con el esfuerzo se presenta más a horas
de la tarde y al final del día. Esta mejora con el reposo.

El paciente despierta bien, pero a medida que hace sus actividades 11, 12 del medio día 1, 2 de
la tarde ya están agotándose

Esta fatigabilidad es asimétrica (un lado del cuerpo)

Los músculos que se afectan con mayor frecuencia:

- los músculos oculares; elevador del parpado superior.

- Pero también se afecta los músculos rectos; superiores, inferiores, externo, interno.
- O los oblicuos
Como se afecta con mayor frecuencia el elevador del parpado superior los pacientes tendrán
ptosis palpebral.

Si se afecta los rectos o oblicuos tendrán estrabismo por lo tanto visión doble-diplopia

De lejos lo más afectados será el compromiso de los músculos oculares, menos frecuentes
los músculos de la expresión facial (masetero, risorio, buccinador).

También se presenta debilidad proximal de las extremidades (más se afecta los músculos
del brazo y del hombro) y los músculos de la cintura pelviana (muslos).

El inicio es asimétrico, pero con el tiempo puede tornarse simétrico.

La miastenia gravis se divide en dos grupos:

➢ Si afecta los músculos oculares: miastenia gravis ocular

➢ Si además afecta los músculos de las extremidades superiores e inferiores: miastenia
gravis generalizada.
DIAGNOSTICO

CLINICO: fatigabilidad muscular que es más frecuente en la musculatura ocular.

Generalmente inicia en la musculatura ocular, pero al pasar de los meses o años se

generaliza a los músculos de las cuatro extremidades.

Paciente cuando despierta está bien, pero al pasar de las horas haciendo sus qué haceres
sus ojos se empiezan a caer (ptosis palpebral) y empieza a ver doble. Si descansa por un
rato mejora. Pero hay pacientes que no descansan durante el día e indican que sus ojos se
ven como chinitos.

PRUEBAS PARA EL DIAGNOSTICO:

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MEDICAMENTOS: EDROFONIO EV (Tensilon), es

un medicamento anticolinesterásico de acción
rápida pero ultra corta. Se inyecta 10 mg- 1ml de
tensilon vía endovenosa y el paciente a los 15-30
segundos mejora, por EJEMPLO; si tiene ptosis
palpebral abre sus ojos. Es difícil encontrar este
medicamento.

También se puede utilizar el NEOSTIGMINE

(Prostigmine) de uso intra muscular, su respuesta no es muy rápida, el paciente después de
una media-1 hora recién mejora.

PRUEBAS ELECTROFISIOLOGICAS:

ELECTROMIOGRAFIA-EMG: existen dos clases

específicas para el diagnóstico de miastenia gravis

Estimulación repetitiva: se coloca una aguja a un

musculo, en una respuesta normal el registro
electromiografico hay las ondas que no se agotan,
pero en un paciente con miastenia gravis a medida
que se estimula a través de la aguja en el musculo
las ondas van disminuyendo de amplitud a eso se lo
llama potencial decrementado o la actividad
decremental de la miastenia gravis (las ondas
descienden en amplitud)

Fibra muscular aislada: se debe dirigir con la aguja

al musculo del cual se está sospechando (musculo débil) y se observa su respuesta muscular.

LABORATORIO: se deben buscar estos anticuerpos

ACRA: en el laboratorio solo están presente 50% de los anticuerpos en la miastenia ocular,
en cambio en la miastenia gravis generaliza esta el 85%.

Anti-MUSK: pedir en casos que salen negativos para el ACRA el 15% de la miastenia gravis
generaliza y el 50% de los anticuerpos en la miastenia ocular.

Pero en el 15% de la miastenia gravis generaliza el 40 a 50 % va a salir positivo y en el 6 a 7

% siguen siendo negativo el ACRA y el Anti-MUSK.

Para el 85% de miastenia gravis generaliza ya no se necesita prueba, pero si se la realiza el

Anti-MUSK saldrá negativo.

Anti-MUSK no se ven en la miastenia gravis ocular ni en la miastenia gravis generalizada que

salió ACRA positivo.

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ANTI-LRP4: se pide para el 7 a 7.5% que no salió en ningún anticuerpo. En Bolivia no se le

realiza.

En la miastenia gravis por una parte los reflejos osteotendinos son normales, no hay
alteraciones sensitivas, no hay alteración de SNA (sistema nervioso autónomo), no hay
disautonomías.

FACTORES AGRAVANTES DE LA MIASTENIA GRAVIS

MEDICAMENTOS: algunos medicamentos agravan (empeoran) la miastenia gravis

- ANTIBIOTICOS: macrólidos (azitromicina)

Aminoglucósidos
Quinolonas: Ciprofloxacina, levofloxacina
- ANTICONVULSIVANTES: FNT (fenitoína sódica), FNB (fenobarbital)
- CARDIOVASCULARES: betabloqueantes; propanolol, nifedipino (anti hipertensivo)
- DERIVADOS DE LA QUININA: cloroquina
La azitromicina y cloroquina son utilizados para el COVID

TEMPERATURA CORPORAL EXCESIVA: el paciente no debe ir a los saunas

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS: deshidrataciones, hiponatremia

TRATAMIENTO

ANTICOLISNESTERASICOS: Piridostigmine (Mestinon, está a nivel mundial, viene en tabletas

de 60 mg, de le da poco a poco 30 mg en la mañana 30 en la tarde) también salió
recientemente el miasten.

TIMECTOMIA: se lo realiza en algunos pacientes. El timo produce linfocitos T auxiliadores,

estos linfocitos les indican a los linfocitos B que produzcan los anticuerpos ACRA.

Indicaciones para la timectomia: el paciente debe ser joven, la edad es de 15 a 45 años, tiene
que tener una miastenia gravis generalizada no sirve para la ocular, en la tomografía o
resonancia nuclear magnética debe haber la presencia de timomas o hiperplasia tímica (se
confirma con la biopsia, pero para las dos sirve la timectomia).

INMUNOSUPRESORES:

- CORTICOIDES: prednisona
- ANTICUERPOS MONOCLONALES: Rituximab, sobre todo funciona en pacientes que
han demostrado anticuerpos ANTI-MUSK

Se utiliza en pacientes con riesgo de vida

PLASMAFERESIS: es un procedimiento muy agresivo
(insuficiencia respiratoria, por compromiso
INMUNOGLOBULINA EV de los músculos respiratorios ya que son
estriados; intercostales, diafragma) o
disfagia-dificultad para tragar.

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Crisis miasténica: paciente con miastenia generalizada u ocular, compromiso respiratorio o

deglutorio implican riesgo de vida. Realizar plasmaféresis o inmunoglobulinas endovenosas
a las mismas dosis del Guillain Barré.

FORMA OCULAR: que luego se generaliza, debe seguir un tratamiento con

anticolinesterásicos: Piridostigmine, si la respuesta es inadecuada-insuficiente se da
inmunosupresores: prednisona, azatioprina. El tratamiento es para toda la vida,

FORMA GENERALIZADA: anticolinesterásicos, se debe descartar la presencia de timoma o

hiperplasia tímica, se la debe sacra el timo si o si, para una timectomia se debe valorar si el
paciente está estable y el riesgo es bajo se le hace la timectomia, pero si el paciente esta
inestable con alguna falla respiratoria se le debe estabilizar al paciente haciéndole
plasmaféresis o inmunoglobulinas endovenosas así mejorara el paciente y recién se hace la
timectomia, después continuar con la inmunosupresión; prednisona, azatioprina.

En un paciente grave con CRISIS MIASTÉNICA se los entuba, se los lleva a terapia intensiva,
se utiliza plasmaféresis o inmunoglobulinas endovenosas si mejora utilizar
anticolinesterásicos y ver que tipo de miastenia tiene, pero si no mejora se utiliza
inmunosupresores; prednisona, azatioprina.

En la miastenia gravis ocular a la falla del laboratorio se debe basar en la clínica y la

electromiografía; se coloca los electrodos en el musculo orbicular, también se le puede hacer
la prueba con el piridostigmin y el paciente mejora.

SINDROME MIASTENICO

• Miastenia gravis
• Eaton Lambert
• Botulismo

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MIASTENIA GRAVIS, RESUMEN:

Síntoma cardinal: fatigabilidad muscular

✓ Bloqueo de los receptores post sinápticos.

✓ Enfermedad autoinmunitaria producido por ACRA.
✓ Fatigabilidad muscular AUMENTA CON LA ACTIVIDAD Y MEJORA CON EL
REPOSO.
✓ Dentro de los hallazgos más importantes: ptosis palpebral y la diplopía.
✓ Muchas veces puede evolucionar a un compromiso de la musculatura de
predominio próxima (hombros, brazos, muslos)  Miastenia Gravis
Generalizada.
✓ Diagnóstico: ACRA, EDROFONIO
✓ ELECTROMIOGRAFIA
✓ Tratamiento: anticolisnesterasicos: PIRIDOSTIGMINE (mestinón); algunas veces se
puede usar la prednisona.
✓ En la miastenia gravis generalizada, se realiza estudio tomográfico o de resonancia
nuclear magnética, tratando de determinar presencia de timoma o aumento del
crecimiento del timo.
✓ Cuando hay timoma  TIMECTOMIA: indicada en:
- Miastenia gravis generalizada
✓ Paciente joven o relativamente joven, 15 a 55 años.
✓ Aumento de crecimiento del timo.
✓ Las inmunoglobulinas EV como la plasmaféresis, se reservan para los casos de
emergencia  CRISIS MIASTÉNICA.
✓ Cuando el px está tomando anticolinesterásicos, un px puede intoxicarse,
provocando una crisis de acetilcolina  CRISIS COLINÉRGICA: existe miosis,
sequedad de boca y estreñimiento (lo que no ocurre en la crisis miasténica)
✓ En la ptosis palpebral, existe una prueba empírica que consiste el colocar una bolsa
de hielo y el px mejora la ptosis palpebral, después de 5 – 10 min se le quita la bolsa
de hielo y el px abre su ojo. El hielo evita la inactivación de la acetilcolina en la placa
neuromuscular (inhibe a la acetilcolinesterasa)
SINDROME DE EATON LAMBERT

➢ Es una enfermedad autoinmunitaria, donde los anticuerpos van a ir a inhibir

(bloquear) la presinapsis.
➢ Existen anticuerpos contra receptores pre sinápticos de calcio (bloquean la entrada
de calcio); son voltaje-dependientes, entonces al bloquear los receptores de calcio
en la pre sinapsis, no se libera acetilcolina. Y no va a existir contracción muscular
(cansancio, fatigabilidad muscular)
➢ El bloqueo es pre sináptico.
➢ MEJORA CON LA ACTIVIDAD, EMPEORA CON EL REPOSO.
➢ Síndrome paraneoplásico.

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➢ Está relacionado con algún cáncer, el más relacionado y frecuente el cáncer

pulmonar.
➢ Puede acompañar a un cáncer o puede adelantarse a las manifestaciones de un
cáncer.
➢ También puede presentarse en otras enfermedades autoinmunitarias como: lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, etc.
CLINICA

✓ Más frecuente en varones (40 – 60 años)

✓ Sequedad de boca
✓ Debilidad: se presenta más frecuente en las extremidades inferiores, de
predominio proximal. (por ejem: px no puede subir al micro, las gradas, les
cuesta de la posición sentada, pararse). Esta debilidad también puede estar
presente (menos frecuente) en las extremidades superiores. Y mucho menos
frecuente en la musculatura ocular y facial.
✓ Arreflexia o hiporreflexia osteotendinea
✓ Las pupilas tienden a ser moderadamente midriáticas, con un reflejo fotomotor
disminuido.
TRATAMIENTO

➢ Anticolisnesterasicos: PIRIDOSTIGMINE (mestinón)

➢ 3,4 DIAMINOPIRIDINA
➢ GUANIDINA
BOTULISMO

➢ Bloqueo pre sináptico. La toxina botulínica, se introduce en la terminación nerviosa

(presinapsis) y esta toxina botulínica bloquea la liberación presináptica de
acetilcolina. Como no sale acetilcolina, existirá fatigabilidad muscular.
➢ Se contrae por heridas contaminadas o por la ingesta de alimentos (conservas,
salchichas, pescados, etc.)

CLINICA

✓ Se puede presentar a cualquier edad

✓ Fatigabilidad muscular DESCENDENTE. (primero se compromete la musculatura
facial, ocular, después la musculatura de las extremidades superiores y finalmente
las inferiores.
✓ Diplopía
✓ Disfagia (compromiso de la musculatura deglutoria) muchas veces también puede
presentar insuficiencia respiratoria.
✓ En los niños existe una marcada hipotonía muscular, también existe dificultad en
la succión (muy importante porque nos da a sospechar botulismo), estreñimiento.
TRATAMIENTO: ANTITOXINA BOTULINICA

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME MIASTÉNICO

MIASTENIA EATON BOTULISMO

GRAVIS LAMBERT
ACRA Anticuerpos Bloqueo
PATOGENIA anticanal de liberación ACH
calcio
Mujeres 20-30 Varones Sexo indiferente,
SEXO Y EDAD Varones 50-60 mayores 40 cualquier edad
años
Ptosis, diplopía EEII proximal Descendente,
DEBILIDAD
EEII proximal Ptosis, diplopía simétrica
ROT Normales Disminuidos Disminuidos
Normales Respuesta Respuesta
PUPILAS
disminuida disminuida
DISAUTONOMIAS No Sí Sí
Reposo, sueño Ejercicio No mejora con el
MEJORA
ejercicio
Anticolinesterásicos Tratamiento del Antitoxina
TRATAMIENTO tumor equina
subyacente
Test de tensilón Anticuerpos -
ACRA, TAC tórax contra canal de
(buscando timoma) calcio. TAC
DIAGNOSTICO tórax, o RX
tórax. (para
descartar
cáncer)

✓ Normalmente, la terminación nerviosa (pre sinapsis) y la post sinapsis (tejido

muscular).
✓ En condiciones normales, para que exista contracción muscular, debe liberar
acetilcolina.
✓ EL MUSCULO SE CONTRAE
✓ La acetilcolina tiene doble camino:
1. Actuar en los receptores musculares (post sinápticos) haciendo que los
músculos se contraigan.
2. Y otra cantidad será metabolizada por la enzima acetilcolinesterasa.

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En la miastenia gravis:
- Existen los ACRA, que bloquean los receptores de acetilcolina.
- Como hay bloqueo de estos receptores, se libera acetilcolina, una cantidad
ira a los receptores post sinápticos (que están bloqueados) y por lo tanto no
van a actuar. Y por esto EL MUSCULO NO SE CONTRAE.

✓ Normalmente, para que se libere acetilcolina, tiene que entrar calcio a la

presinapsis.
✓ El calcio favorece a la liberación de acetilcolina a los receptores post sinápticos.
✓ El músculo se contrae
En el Eaton Lambert:

- Se van a presentar anticuerpos que bloquean los receptores presinápticos

de Ca (voltaje dependiente) y como estos se bloquean, no entra calcio, y si
no hay calcio no hay liberación de acetilcolina. Por lo tanto, el musculo no se
contrae.

Normalmente, cuando se libera acetilcolina contracción.

En el botulismo:

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- La toxina botulínica, por un fenómeno de endocitosis, ingresa a la

presinapsis y bloquea (ibhibe)a la acetilcolina. Y como no sale acetilcolina, el
musculo no se contrae.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
DEFINICION

Hay 2 clases de accidentes cerebrovasculares (ACVs), el primero ocurre cuando se tapan los
vasos (ISQUEMICOS), y a uno de estos la gente lo conoce con el nombre de EMBOLIA; y el
segundo ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo produciendo hemorragia cerebral
(ACV HEMORRAGICO) y la gente lo conoce con el nombre de DERRAME.

Los ACVs constituyen la 3ra causa de muerte y la 1ra de discapacidad en la población adulta.
Son de 2 tipos: isquémicos y hemorrágicos. Una isquemia es producida por una oclusión
súbita de una arteria cerebral, en cambio una hemorragia se produce por ruptura de una
arteria cerebral. Es importante la detección temprana de un ACV, mejor antes de las 3 hrs.
Entre los factores de riesgo se tiene la hipertensión arterial, el alcoholismo, cigarrillo, diabetes,
colesterol elevado. En cuanto a los síntomas podrá encontrar: problemas para ver con uno o
ambos ojos, confusión para hablar o entender, perdida del equilibrio o coordinación,
adormecimiento de un brazo, pierna o la mitad de la cara.

El diagnostico de los ACVs se basa en 2 pilares: comienzo súbito o agudo (por oclusión de
un vaso o sea isquemia; o por ruptura de un vaso sanguíneo o sea hemorragia) y presencia
de focalidad neurológica (Ej. Hemiparesia o afasia aguda).

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CLASIFICACION:

✓ HEMORRAGICOS: Hemorragia
subaracnoidea (5% del total de ACVs) y
Hemorragia intracerebral (15% del total
de ACVs).
✓ ISQUEMICOS: Embolias, trombosis,
infartos lacunares, crisis isquémicas
transitorias e infartos isquémicos por
hipoperfusión cerebral (80 a 85%)
EXPLICACION DE IMAGEN 1:En la parte de ACVs
ISQUEMICOS, se puede ver que la arteria esta
obstruida por un trombo, embolo o coagulo que
generalmente parte de las cavidades izquierdas del
corazón, todo ocasiona que se dé un ACV a distancia
denominado EMBOLIA CEREBRAL; la otra posibilidad
se da sobre todo en adultos mayores, sucede que con el
pasar de los años aún más si se tiene una dieta
inadecuada, en la pared de las arterias se van
depositando placas ateromatosas de colesterol,
las cuales cada vez más aumentan de volumen
llegando en cualquier momento a ocluir la
arteria, a este ACV a distancia se lo denomina
INFARTO ISQUEMICO TROMBOTICO O
TROMBOSIS CEREBRAL.

Otra situación que se puede dar es que exista

insuficiencia circulatoria (falla o insuficiencia
cardiaca, paro cardiaco, bradicardias extremas)
lo que llevaría a hipoperfusión cerebral, se
denomina INFARTO ISQUEMICO por hipoperfusión cerebral.

En estos tipos de ACVs isquémicos también se encuentran los INFARTOS LACUNARES y las
CRISIS SISTEMICAS TRANSITORIAS los cuales se explicaran más adelante.

Al otro lado de la imagen se puede ver el tipo de ACV HEMORRAGICO, el cual se divide en
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O
INTRACEREBRAL.

OJO: Las hemorragias de los ACVs no tienen nada que ver con las hemorragias que se
producen por traumas encefalocraneanos, ya que son espontaneas.

ACV HEMORRAGICO: HEMORRAGIA INTRACEREBRAL O INTRAPARENQUIMATOSA

También se lo conoce con el nombre de hemorragia hipertensiva, porque la causa más
frecuente es la hipertensión arterial.

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 168

INCIDENCIA
se presentan de 12 a 15 hemorragias intracerebrales por
cada 100,000 habitantes por año,

En la segunda imagen podemos ver una hemorragia

intracerebral, se localiza dentro del cerebro o parénquima
cerebral. En la tomografía podemos ver imágenes blancas
e hiperdensas

FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión arterial (el más frecuente)
• Edad (a los 55 años o mayor)
• Sexo (más frecuente en el varón)
• Raza (negra y asiática, porque tienden a tener hipertensión arterial)
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Drogas (cocaína y anfetaminas) Sobre todo la cocaína
• Disfunción hepatica-coagulopatias
• Consumo de anticoagulantes sin control: Usados en patología cardiaca o cerebral
como la Warfarina.
UBICACIÓN:

▪ El lugar más frecuente es a nivel de la capsula

interna o ganglios basales (núcleo ventricular
formado por putamen y globus palidus)
denominándose HEMORRAGIA CAPSULAR,
GANGLIONAR O PUTAMINAL (50%).
▪ En segundo lugar se localizan a nivel de los
lóbulos cerebrales denominándose
HEMORRAGIA LOBAR (10 a 20%)
▪ Luego también se ve en los hemisferios cerebelosos: HEMORRAGIAS CEREBELOSAS
(15%).
▪ A nivel del tálamo: HEMORAGIA TALAMICA (10%).
▪ Se pueden producir igualmente a nivel del tronco encefálico, sobre todo la
protuberancia: HEMORRAGIA DEL TRONCO CEREBRAL (10 a 15%).
▪ Si se ubica en los ventrículos laterales: HEMORRAGIAS VENTRICULARES.
ETIOLOGIA

o La causa más frecuente es la hipertensión arterial.

o En adultos mayores la causa puede ser la angiopatía amiloidea (de localización
LOBAR)
o Tumores: Glioblastoma multiforme, Meningiomas, meduloblastomas, metástasis
cerebrales sobre todo de melanomas e hipernefromas.

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 169

o Malformaciones arteriovenosas (cavernomas, angiomas venosos), aneurismas

(causa de las hemorragias subaracnoideas)
o Coagulopatías, consumo de anticoagulantes
o Idiopáticas
En la tercera imagen se puede ver como la
hipertensión arterial hace que los vasos de
pequeño calibre se debiliten por lo que se
dilatan y se rompen fácilmente produciendo
la hemorragia. También la HA puede
ocasionar obstrucción de las mismas, esto se
explicara más adelante.

CLINICA. Focalidad neurológica

✓ CEFALEA INTENSA, que puede estar acompañado de

náuseas y vómitos.
✓ ALTERACION DE LA CONCIENCIA, sobre todo en las
hemorragias medianas o grandes, somnolencia, estupor o
coma.
✓ DEFICIT FOCAL: Hemiparesias, hemiplejias (capsula
interna), hemihipoestesias, hemihipoalgesias (lóbulo
parietal), hemianopsias homónimas contralaterales
(lóbulo occipital), dismetrías o mareos (cerebelo).
La hemorragia intracerebral producirá hipertensión
endocraneal (dolor de cabeza, náuseas, vómitos y en el
transcurso de los días edema de papila). En estadios más
avanzados la hipertensión endocraneal puede producir la
triada de CUSHING (hipertensión arterial, bradicardia y
alteraciones respiratorias), esta hipertensión arterial puede
volver a ocasionar la hemorragia intracerebral.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• El examen por excelencia es la TOMOGRAFIA CEREBRAL, no
importando que el paciente tenga alteracion de la conciencia. Su
obtencion demora 10 a 15 segundos, por lo que es de eleccion ya
que el ACV hemorragico es una emergencia.
• La Resonancia magnetica (examen que demora tiempo) y
angiografia cerebral tambien se pueden haer como
complemento a la tomografia (sobre todo en cavernomas por
ej.)

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 170

En la cuarta imagen se puede ver una

tomografía correspondiente a una hemorragia
capsulo putaminal o ganglionar, donde la
imagen hiperdensa representa la hemorragia.

En la quinta imagen podemos ver una

hemorragia lobar (lóbulo temporal) y
hemorragia subaracnoidea, ambos producto de
la ruptura de un aneurisma cerebral.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

✓ Tratar la hipertensión arterial: mejor si hay una PAM de 100

mmHg. No disminuirla demasiado porque si no disminuirá la
presión arterial media y tendrá una presión intracraneal
elevada. Recordar la fórmula de la presión de perfusión
cerebral. Se usan medicamentos como el nifedipino, labetalol
(mas usado a nivel mundial), enalapril.
✓ Estado de coagulacion: tratar si tiene discracias sanguineas
✓ Anticonvulsivantes de forma profilactica
✓ El uso de corticoides es controversial, se usa para tratar el
edma cerebral que se forma alrededor de los hematomas
como se aprecia en la imagen.
✓ Intubacion e hiperventilacion
✓ Manitol o soluciones de cloruro de sodio, estos 2 ultimos puntos en caso de coma
sobre todo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Depende:

▪ La edad del paciente: Mejor si son jóvenes o adultos jóvenes.

Encima de los 75 años es muy desfavorable, ideal 55 a 60
años.
▪ Estado neurológico: Un Glasgow de 10 o más se puede tener
todavía una conducta expectante. Si su Glasgow va bajando
a 9 u 8 por ej. Inmediatamente hay que operarlo, NO
ESPERAR A QUE SU GLASGOW LLEGUE A 4 O 5 donde el
pronóstico es malísimo.
▪ Tamaño del hematoma: Los medianos o moderados se
benefician de la cirugía.

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 171

PEQUEÑOS: <10 ml o cm3

MEDIANOS: 10 a 30 ml
GRANDES: >30 ml No tienen buen resultado quirúrgico.
El volumen del hematoma equivale al diámetro anteroposterior por el
diámetro transversal por la altura del hematoma, todo dividido entre 2.
▪ Localización del hematoma: Los hematomas profundos
(ganglionares o capsulo putaminales, talámicos, del tronco
cerebral) tienen peor pronóstico, y los superficiales (lobares)
tienen mejor pronostico. Los hematomas del lado izquierdo o
hemisferio dominante tienen peor pronóstico, mejor operar del
hemisferio no dominante o derecho.
▪ Decisión familiar: Hay que hablar con la familia. En la tomografía
que tiene sus flechitas rojas, hay un hematoma capsuloputaminal
o ganglionar, del lado izquierdo, de un tamaño grande, NO TIENE
INDICACION QUIRURGICA. Otro ej. Paciente de 65 años con
hematoma parietotemporal del lado derecho, con Glasgow 10 que
tiende a disminuir, de tamaño mediano con volumen de 28 a 30 cc,
SI TIENE INDICACION QUIRURGICA. Px con hematoma ganglionar,
glasgow 11 a 12, del lado derecho, de 50 años, tamaño pequeño, NO
TIENE INDICACION QUIRURGICA ya que se reabsorben en 15 a 30
dias.

HEMORRAGIAS CEREBELOSAS
Son de mucho riesgo porque se puede
formar una herniación cerebelosa inferior o
amigdalina a través del agujero occipital
llegando a comprimir el bulbo raquídeo
produciendo un paro cardiorrespiratorio
INDICACION QUIRURGICA
▪ Glasgow de 13 o menos.
▪ Hematoma de 4 cm o mas

PREGUNTAS
-Paciente de 75 años, hematoma ganglionar o capsuloputaminal, del lado derecho, tamaño
mediano, HAY QUE OPERAR, decirle a la familia que tiene riesgo de vita, no va a recuperar
su lado paralizado, que los mayores a 75 años no tienen buen pronóstico pero QUE SE LE
TIENE QUE OPERAR para tratar de salvarle la vida al px.
Los de tamaño mediano tienen pronóstico no tan malo, los de gran tamaño tienen mal
pronóstico, se mueren o quedan con secuelas.
-En caso de hemorragia cerebelosa, tamaño menor a 3cm, con Glasgow que tiende a
empeorar, HAY QUE OPERAR ya que está en peligro de muerte.

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 172

-CARACTERISTICAS DE LA CEFALEA: importa más que todo el inicio de la cefalea, que será
súbita, la localización no importa ya que puede ser localizada u Holo craneana.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

También puede presentarse en TEC, sin embargo, en el TEC no tiene mucha importancia
clínica, la causa mas frecuente para esta hemorragia es el TEC, pero la menos importante.

Tiene una alta tasa de mortalidad, aproximadamente 1 tercio de las personas con esta
hemorragia fallece, otro tercio quedan con incapacidad severa a moderada y el otro tercio
retornan a sus funciones.

La causa más común de la hemorragia subaracnoidea espontanea es por la ruptura de

aneurismas cerebrales

ETIOLOGIA

La causa mas frecuente es la ruptura de aneurismas cerebrales en un 70 a 75%, los

aneurismas se presentan generalmente en el origen o bifurcación del Polígono de Wills, el
aneurisma mas afectado es el aneurisma de la comunicante anterior, luego le sigue la
aneurisma cerebral media y por ultimo el aneurisma de la comunicante posterior y más
atrás están los aneurismas de la arteria bacilar y arterias cerebelosas

Hay otras causas menos frecuentes:

- MAV 5% (ruptura de malformaciones arterio venosas)

- Hipertensión arterial 15%
- Otros: 5% alteraciones de la coagulación, tumores que podrían sangrar.
EPIDEMIOLOGIA

- Es más frecuente en mujeres

- Edad de 40 a 60 años
- Incidencia anual de 6 a 10 en cada 100.000 habitantes
FACTIORES DE RIEGO

- Antecedentes familiares
- Hipertensión arterial HTA
- Consumo de cocaína
- Uso de simpaticomiméticos: que la mayoría de los antigripales lo tienen como la
fenilpropanolamina
A continuación, factores que predisponen a formación de aneurismas

- Poliquistosis renal
- Síndrome de Marfan
- Síndrome de Ehlers Danlos
- Pseudoxantoma elástico

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 173

- Displasia fibromuscular
- Enfermedades de células falciformes
- Coartación de la aorta
CLINICA

La hemorragia subaracnoidea se puede presentar en reposo o en actividad, se caracteriza

por:

- Cefalea súbita de comienzo agudo

- Náuseas y vómitos
- Presencia de signos meníngeos (rigidez de nuca, signo de Kerning, signo de
Brudzinsky) pudiendo estar presente los 3 o 1, el mas importantes es rigidez de
nuca

- Fiebre que puede estar presente o no

- Puede existir o no compromiso de conciencia

EXAMENES

- TAC cerebral es el examen por excelencia donde se observa

sangre en las cisternas de la base del cerebro una de ellas
es la cisterna silviana, la sangre es de color blanco

- Punción lumbar: en ocasiones las hemorragias pueden ser

pequeñas se denominan en centinela, la punción lumbar se
hace cuando no se pueda observar en el TAC, pero haya los

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 174

demás signos. En la punción lumbar tendremos LCR hemorrágico o amarillo

llamado SANTOCROMICO (por destrucción de hematíes
- Angiografía cerebral: posterior a un TAC para ver que arteria esta afectada

CLASIFICACION

Hay 2 clasificaciones, 1 clínica que es:

1. ESCALA DE HUNT Y HESS: que lo clasifican en grados

• Grado 0: no hubo ruptura
• Grado I: ruptura de aneurisma que nos produce muy poca clínica asintomático
o leve cefalea
• GRADO II: cefalea moderada a severa pudiendo haber o no alteración de pares
craneales
• GRADO III: el paciente esta somnoliento + focalidad neurológica como por
ejemplo hemiparesia
• GRADI IV: sopor + hemiparesia severa
• GRADO V: coma más descerebración
2. ESCALA DE FISHER: la clasifica en 4 grados y nos sirve para pronosticar una
complicación llamada vasoespasmo cerebral
• GRADO I: en la tomografía no se ve hemorragia (hemorragia centinela)

• GRADO II: en la tomografía se ve sangre y esta tiene un grosor de menos de 1 mm

• GRADO III: cuando la sangre mide en grosor mayor a 1mm

• GRADI IV: cuando va acompañada con sangre dentro de los ventrículos o además
hay un coagulo

A mayor grado mayor probabilidad de vasoespasmo cerebral

COMPLICACIONES

1. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS

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 175

•
Vasoespasmo cerebral: la arteria se cierra produciendo hacia distal
isquemia, es mas frecuente en los días 4 a 7mo de haberse roto el
aneurisma por ello se debe de hacer tratamiento preventivo
• Resangrado: se rompe el aneurisma y nuevamente se cierra y se llena de
coágulos, pudiendo existir que se rompa nuevamente esto es lo que se
conoce como resangrado que es mas frecuente durante las primeras 48
horas si se presenta esto tiene una alta tasa de mortalidad
• Hidrocefalias: la sangre que están en las cisternas de la base que es el
espacio subaracnoideo basal, se va al espacio subaracnoideo cortical
provocando un bloqueo y no habrá reabsorción en las granulaciones de
paccioni produciendo hidrocefalia
2. COMPLICACIONES GENERALES
• Hiponatremia: En la hemorragia subaracnoidea se libera el factor
natriurético atrial que es lo que produce la hiponatremia
• Arritmias cardiacas
TRATAMIENTO

Se hace cirugía cerrando, el tratamiento definitivo es el CLIPAJE del aneurisma en cirugía

abierta, se busca el lugar del aneurisma.

La otra posibilidad es por vía endovascular sin abrir el cráneo llegando al lugar de
aneurisma y llenarlo a manera de una madeja de ovillo llenando de COILS

También se puede presentar complicaciones como vasoespasmo cerevgr4al para esto se

hace el tratamiento de TRIPLE H que consiste en:

H: aumento de HTA, tratar de llegar a una presión arterial media mayor a 100 mm

H: hipervolemia lograr que la presión venosa central sea mayor a 8mm

H: hemodilución haciendo que el hematocrito este entre 28 a 30%

Con esto se trata cuando hay vaso espasmo cerebral

PAPAVERINA: es un vasodilatador por ello se usa cuando ya hay vaso espasmo por vía
intra arterial

ANGIPLASTIA: cuando ya hay vaso espasmo cerebral dilatar el vaso sanguíneo (no se
hace en Bolivia)

MEJOR PREVENIR EL VASOESPASMO CEREBRAL: con el uso de NIMODIPINO que al

comienzo puede ser por vía endovenosa y posteriormente por vía oral, se puede dar para
prevenir o para tratar el vaso espasmo cerebral

CASO CLINICO

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 176

ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

CLASIFICACION
Se clasifican en isquémicos y hemorrágicos

Isquémicos son la mayoría de los ACV de un 80-85%. Están:

➢ Trombóticos (trombosis).- Ocurre que dentro de las

arterias cerebrales se van a depositar placas
ateromatosas que progresivamente irán obstruyendo el
interior de la arteria y en algún momento van a producir
hacia distal ISQUEMIA.
Se presenta más en personas mayores y personas que tienen el colesterol elevado
➢ Embolico (embolia).- Es el más frecuente el que más se ve en
la práctica. Es aquel que en el interior de la arteria se va
depositar un embolo y este embolo generalmente parte de
las cavidades izquierdas del corazón. A este ACV se conoce
con el nombre de embolia cerebral.
➢ Producida por hipoperfusión cerebral.- Quiere decir que
hay una presión de perfusión sanguínea baja, por ejm: bradicardias extremas,
paros cardiorespiratorios que hace que la sangre no llegue al cerebro y va existir
una perfusión cerebral baja y esto produce isquemia cerebral.
➢ Infartos lacunares.- Son infartos chiquitos, lagunas chiquita que van a medir
máximo hasta 15mm (generalmente miden 2-3mm)
➢ Crisis isquémicas transitorias.- Conocido también como preembolias.
Hemorrágicos 15-20%

➢ Hemorragia subaracnoidea.- Cuya causa más frecuente es la ruptura de

aneurismas cerebrales
➢ Hemorragias intracerebrales

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 177

FACTORES DE RIESGO
Anticonceptivos orales
Obesidad, hipercolesterolemia
Drogas. - Cocaína y anfetaminas. La cocaína puede producir isquemias pero
principalmente produce hemorragias.
Cardiopatías. - Fallas de las cavidades izquierdas del corazón: IAM y FA son las 2
patologías cardiacas más frecuentemente embolizantes (son las que producen
coágulos en las cavidades izquierdas y a través de la circulación sanguínea en algún
momento pueden producir embolias cerebrales). Otras patologías es la
insuficiencia cardiaca que tb puede producir embolia cerebral, mixoma auricular
(en AI), valvulopatías y valvuloplastias (siempre de las cavidades izquierdas, es
decir de la válvula mitral y aortica).
-La patología de cavidades derechas del corazón producen tromboembolimos pulmonares
Diabetes mellitus
Poliglobulia, policitemia y la anemia de células falciformes
HTA.- No solo es factor de riesgo para ACV hemorrágicos, sino tb para isquémicos.
Alcoholismo
Migrañas.- Cuando son muy frecuentes, hoy en dia se considera factor de riesgo
para AVC isquémicos.
Tabaquismo.-
Síndrome antifosfolipidico.- Enfermedades autoinmnitarias que tb son factores de
riesgo de ACV isquémicos.
ANATOMIA VASCULAR
¿Cuáles son las arterias que irrigan el cerebro?

El cerebro esta irrigado por arterias que provienen de 2 territorios: carótida interna y
vertebro-basilar.

La carótida interna proporciona: arterias cerebrales anteriores que se unen a través de la

A. comunicante anterior, la cerebral media, comunicante posterior (estas son las 3

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 178

principales), pero también hay otras 2 que son: la coroidea anterior y la oftálmica que irriga
el globo ocular.

De las arterias vertebrales nace: la arteria basilar y de esta nacen sus 2 ramas terminales
que son las arterias cerebrales posteriores (una a cada lado). Así se completa el polígono
de Willis.

¿Qué otras arterias se forman a partir de la arteria Basilar?

Las arterias cerebelosas superiores, las arterias cerebelosas antero-inferior (AICA), arterias
circunferenciales largas y cortas estas irrigan el tronco cerebral.

Otras arterias que nacen de la arteria vertebral es la PICA (arteria cerebelosa postero-
inferior.

-La arteria cerebelosa superior, la AICA y la PICA irrigan el cerebelo.

¿Qué van a irrigar las arterias más importantes?

La arteria cerebral anterior irriga la parte medial del

lóbulo frontal y parietal (por tanto irriga la extremidad - Existe un Homúnculo de Penfield
inferior). motor a nivel del lóbulo frontal y un
Homúnculo de Penfield sensitivo a
La arteria cerebral media irrigar la cara lateral del
nivel del lóbulo parietal.
cerebro es decir la cara externa del frontal, parietal y
temporal (por tanto va irrigar la cara y la extremidad
superior).

La arteria cerebral posterior irriga el tálamo y el lóbulo occipital.

CLINICA
Si se obstruye la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR se va producir una hemiparesia fascio-
braquio-crural, pero mayormente el segmento más comprometido es la extremidad
inferior, se afecta también la cara y MMSS por vecindad (si se obstruye la ACA por

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 179

vecindad un poco se inflama el territorio de la ACM) y esa inflamación-hinchazón produce

tb una hemiparesia PERO NO TANTO COMO LA MISMA ARTERIA QUE ESTA SIENDO
OBSTRUIDA.

Resumiendo: Si se obstruye la ACA se produce una hemiparesia contralateral fascio-

braquio-crural pero mayor crural (a esto se llama hemiparesia disarmónica).

En la cara medial del lóbulo frontal se encuentra el centro esfinteriano (control de

esfínteres) por lo tanto tb se presentara incontinencia urinaria.

Además por la debilidad en la pierna va manifestarse una marcha que se conoce como
apraxia de la marcha (dificultad para caminar).

Cuando hay trombosis o una embolia de la ARTERIA CEREBRAL MEDIA se presentara una
hemiparesia contralateral (disarmónica desproporcionada) mayor fascio-braquial.

También se presentara cuando las radiaciones

ópticas se afectan una hemianopsia homónima
Por el lóbulo temporal y parietal
contralateral, quiere decir que la mitad del campo
(irrigados por ACM) pasa una
visual va estar afectada.
parte de la vía óptica que son las
También existirá alteraciones del lenguaje: afasia radiaciones ópticas.
motora y sensitiva (afasia de Broca y afasia de
Wernicke) xq la ACM irriga el lóbulo frontal y en
este se encuentra el área de Broca y también
irriga el lóbulo parietal y temporal donde está el área de
la comprensión.

-Se va presentar afasia siempre y cuando se afecte el

hemisferio dominante. Por ejm: Si somos diestros y la
embolia está en el lado izquierdo se presenta la afasia,
pero si somos diestros y la embolia es en el lado
derecho no se va presentar afasia.

El hemisferio dominante en los diestros se

encuentra en el hemisferio izquierdo.
El hemisferio dominante en los zurdos se
encuentra en el hemisferio derecho.
Si se obstruye la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (trombosis o
embolia) como irriga el lóbulo occipital y el tálamo su
manifestación será: Hemihipoestesias-hemihipoalgesias
contralaterales xq se afecta el tálamo óptico, si se daña un solo
lóbulo occipital se tendrá hemianopsias homónimas
contralaterales.

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 180

¿Cuál es la diferencia en relación a las hemianopsias por obstrucción de la ACM?

Se respeta la visión central o macular y el reflejo fotomotor esta conservado.

Si se obstruyen las ARTERIAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS Y LARGAS se va producir

los síndromes alternos o cruzados, a nivel del mesencéfalo el síndrome de Weber, a nivel de
la protuberancia el síndrome Millard Gubler, a nivel de bulbo el síndrome de Déjerine.

-En la imagen se puede ver un síndrome de Millard Gubler donde se va presentar un 6to y
7mo par, es decir una parálisis facial periférica ipsilateral y una hemiparesia contralateral.

Si se obstruye la PICA se produce otro síndrome alterno que es clásico de la Neurología:

Síndrome de Wallenberg.

-Este síndrome se puede producir por obstrucción de la misma arteria vertebral de

donde nace la PICA o de la misma PICA.

El síndrome de Wallenberg tiene clínica ipsi y contralateral. Por ejm: si la lesión es de la

PICA derecha las MANIFESTACIONES IPSILATERALES son: (ptosis
palpebral+miosis+enoftalmia)= Síndrome Claude Bernard Horner, Hipotermoalgesia de la
cara, manifestaciones cerebelosas, alteraciones del 9 y 10 par craneal (disfagia).

La única MANIFESTACION CONTRALATERAL es una hipotermoalgesia braquio-crural.

SINDROME DE
WALLENBERG

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 181

La partesita que se daña por lesión de la vertebral o de la PICA, la fosita lateral del bulbo,
es decir la parte posterior y lateral del bulbo (es una parte chiquita que se llama FOSITA
LATERAL DEL BULBO RAQUÍDEO).

CLASIFICACIÓN:

*ISQUÉMICOS (80-85%)

1 Trombóticos cuando dentro de la arteria se depositan placas arteromatosas, que

obstruyen el interior de la arteria, produciendo hacia distal, una isquemia, un infarto
isquémico.

Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores, ancianos y en personas que tienen
irregularidades con el consumo de colesterol

2 Embólico las embolias cerebrales se producen por émbolos, coágulos, que generalmente
parten de las cavidades izquierdas del corazón, como factores cardiogenicos están: la
fibrilación auricular y el infarto agudo de miocardio, estas patologías van a generar
coágulos en las cavidades izquierdas del corazón y a través de la circulación sanguínea va
a ir hacia la circulación cerebral, produciendo una obstrucción hacia distal y así un infarto
isquémico.

3 Hipoperfusión se puede dar cuando hay paros cardiacos, hipotensión arterial severa,
bradicardias extremas, en estas circunstancias el corazón no bombea la cantidad de
sangre adecuada al cerebro, produciendo así un accidente isquémico.

4 Infarto lacunar son pequeños infartos isquémicos, que pueden medir hasta 10mm,
cuando miden 1, 2,3 mm no se pueden ver en la tomografía, generalmente no producen
alteración de la conciencia. Se presentan en lugares específicos del cerebro como ser:

-Brazo posterior de la capsula interna presentando (hemiparesias contralaterales puras)

-Tálamo óptico presentando (hemihipoalgesias, hemihipoestesias contralaterales)

-Protuberancia (ataxia +hemiparesia contralateral O disartria mano torpe contralateral)

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 182

Se producen por una HTA, en el interior del vaso sanguíneo de pequeño calibre van
depositando tejido lipohialoideo en forma de espiral, llenando el interior del vaso
(lipohialinosis).

5 Crisis isquémica transitoria

Cuando existe una disfunción neurológica que dura segundo a minutos (hasta 24h). El
paciente puede tener. Hemiparesias, afasias, hemianopsias, ceguera monocular
(amaurosis fugax). Después de estos segundos o minutos el paciente se recupera
totalmente, sin secuelas. Pero si no se trata, a los días, semanas o meses, va a ocasionar
una embolia cerebral

CLÍNICA

*Inicio agudo + focalidad neurológica (hemiparesias, hemianopsias contralaterales y afasias

cuando la isquemia se produce en el hemisferio cerebral dominante

Diagnostico

Tac cerebral es el mejor estudio de diagnóstico.

En las primeras 24-48h no se ve absolutamente nada, después de ese tiempo recién se ve

una hipodensidad, a diferencia los ACV hemorrágicos se ven inmediatamente.

Exámenes de laboratorio

-Glicemia (la diabetes es factor de riesgo para ACV al igual que la hipercolesterolemia)

-Electrocardiograma, buscando arritmias cardiacas, la más emboligena es la fibrilación

auricular.

-Ecocardiograma, buscando trombos, émbolos, en las cavidades izquierdas, aurícula y

ventrículo izquierdo.

-Doppler carotideo o angiotomografia de los vasos del cuello, buscando obstrucción en el

interior de estas arterias.

Tratamiento

1-Tromboliticos o fibrinolíticos (activador del plasminógeno tisular recombinado o

ALTEPLASE 0.9mg/kg administrando 10% en el primer bolo y el 90% en una hora) se debe
administrar antes de las 4 horas y media de evolución, antes de que se produzca el infarto
cerebral.

Este convierte el fibrinógeno en fibrina, llegando a lisar a la fibrina y así eliminando el

trombo.

2-Anticuagulantes

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 183

*Heparina que se da en los primeros días, pero en forma aguda puede producir
hemorragia. Su ANTIDOTO es sulfato de protamina

*La warfarina sirve para lograr un INR de 2-3, la ventaja es el precio bajo.

Su Antidoto es la vitamina K y plasma fresco en casos agudos

*Edoxaban el antídoto es ANDEXANET ALFA

*Davigatran su antídoto es IDARUCIZUMAB

* Rivaroxaban 20mg/dia el antídoto es ANDEXANET ALFA,

*Apixaban 5mg/12h el antídoto es ANDEXANET ALFA,, estos tienen la ventaja de ser una
dosis única y no se necesita estar controlando la INR constantemente, tampoco tienen
tantas interacciones medicamentosas como la warfarina.

3-Embolectomia, se extrae el trombo como un tirabuzón a través de una angiografia, este

procedimiento debe realizarse máximo hasta las 12 horas.

También debe realizarse un tratamiento profiláctico para evitar la formación de un trombo

cardiaco

4-Antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico 100mg-250mg, Clopidogrel que no es

gastrolesivo 75mg-dia. Diclopidina 400mg/12h pero produce neutropenia.t Dipiridamol)

5-Cuando la obstrucción arterial es más del 70% y ha producido clínica neurológica, los
antiagregantes no funcionan muy bien, por lo tanto se debe abrir la carótida interna y
sacar la placa arteromatosa (endarterectomia carotidea).

Orientación diagnostica

Es muy importante el tiempo de evolución para poder utilizar las ventanas terapéuticas, la
mayoría de los pacientes llegan con más de 4 horas y media de evolución, porque no se
logra diagnosticar, las campañas de capacitación se basan en:

FAST

Face (cara) asimetría en la cara

Arm (brazo) debilidad en uno de los brazos o pierna

Speech (habla) problemas para hablar

Time (tiempo) actuar rápido

En la anterior clase de accidentes cerebrovasculares quedó pendiente la clínica de la

disección de la carótida interna.

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 184

La carótida interna puede ser lesionado generalmente por traumatismos (golpes laterales
del cuello), los síntomas son:

• Amaurosis fugax
• Dolor cervical
• Síndrome de Claure Bernal Jorner

TUMORES CEREBRALES
✓ Los tumores cerebrales tienen una incidencia de 6 por cada 100.000 habitantes por año.
✓ Los TC malignos tienen una incidencia de 6 por cada 100.000 habitantes por año.
✓ Los TC benignos tienen una incidencia mayor, de 13 a 14% por cada 100.000 habitantes
por año.
SE HABLARÁ DE LAS GENRERALIDADES DE LOS TUMORES CEREBRALES.

CLÍNICA
❖ Principalmente es la CEFALEA, con la característica de:
• Predominio matinal, duele al amanecer, cuando el px está despertando; porque en
la noche nosotros hipoventilamos, esa hipoventilación genera una leve hipertensión
endocraneal que sumado al tumor cerebral aumenta la hipertensión y habrá más
dolor.
• De curso progresivo.
• Aumenta con el esfuerzo, con la maniobra de Valsalva, con la tos, con los ejercicios.
Este dolor de cabeza conforme pasa el tiempo va asociando:

❖ Náuseas y vómitos.
❖ Cambios conductuales: Cuando los tumores cerebrales están localizados, sobre todo a
nivel de los lóbulos frontales, se presenta alteraciones de la conducta, van a ser agresivos
o apáticos.
❖ Convulsiones: Algunos tumores cerebrales pueden presentar crisis convulsivas.
❖ Signos focales: Dependiendo donde esté ubicado el tumor cerebral produce clínica
neurológica. Si nosotros tenemos un px que tenga hemianopsia homónima izquierda, el
tumor estará ubicado en el lóbulo occipital; si tenemos un px que tiene una hemiparesia
izquierda, el tumor estará en el lóbulo frontal derecho, en la circunvolución frontal
ascendente; en una afasia motora el tumor estará ubicado en el lóbulo frontal; si tiene una
afasia de la comprensión o de Wernicke el tumor estará ubicado en el lóbulo
parietotemporal.

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 185

❖ Hipertensión intracraneal: Cuando el tumor cerebral va creciendo

se va presentar la triada del síndrome de hipertensión endocraneal o
intracraneal: Dolor de cabeza, náuseas-vómitos y edema de papila.
INCIDENCIA
Gracias a la tienda del cerebelo o tentorio se divide la cavidad
intracraneal en dos compartimentos: Supratentorial (contenido:
hemisferios cerebrales y diencéfalo) e infratentorial (cerebelo y hacia
adelante el tronco cerebral: mesencéfalo, protuberancia y bulbo).

✓ En adultos: 80-85% son supratentoriales, 15-20% son

infratentoriales.
✓ En los niños: los tumores cerebrales en un 40% son supratentoriales
y el 60% son infratentoriales.
En los niños son más frecuentes los tumores infratentoriales (del
cerebelo) y en los adultos los supratentoriales.

INCIDENCIA SEGÚN EL GRUPO ETARIO

Mayores a 45 años. Por orden de frecuencia:

✓ Glioblastoma multiforme. (Más frecuente)

✓ Meningioma.
✓ Neurinomas del acústico, del 8vo par craneal.
✓ Oligodendroglioma

20 a 45 años. Por orden de frecuencia:

✓ Astrocitoma. Sobre todo, los de grado 1 y 2. (Más

frecuente).
✓ Oligodendroglioma
✓ Neurinomas del acústico.
✓ Ependimoma del 4to ventrículo.
Menores a 20 años. Por orden de frecuencia:

✓ Meduloblastoma del cerebelo. (Más frecuente).

✓ Astrocitoma pilocítico.
✓ Ependimoma del 4to ventrículo.
EPIDEMIOLOGÍA
➢ El tumor cerebral más frecuente del adulto es la metástasis
cerebral que pueden ser únicas o múltiples. Las metástasis cerebrales más
frecuentes proceden del pulmón y de la mama, le siguen los tumores primarios de los
riñones y del tracto gastrointestinal, también es el tumor de la próstata.
➢ El tumor cerebral primario más frecuente del adulto es el glioblastoma multiforme.

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 186

➢ El tumor cerebral más maligno del adulto es el glioblastoma multiforme. Con

cirugía, más radioterapia y quimioterapia tiene un promedio de sobrevida de aprox.
1 año, máximo 12 a 18 meses; es un tumor de rápido desenlace.
➢ El tumor cerebral más maligno en los niños es el meduloblastoma del cerebelo.
Cuando son bien operados, tratados con radio y quimioterapia, tienen un promedio
de sobrevida de aprox. 5 años.

CLASIFICACIÓN NEUROPATOLÓGICA DE ASTROCITOMAS

Son los tumores cerebrales más frecuentes.

GRADO KERNOHAN OMS

I Astrocitoma pilocítico y subependimario

I II Astrocitoma de grado bajo
II
III III Astrocitoma anaplásico

IV IV Glioblastoma multiforme

El grado I de la OMS son los astrocitomas más benignos, se opera al paciente y prácticamente
está curado; pronóstico francamente favorable. Es el astrocitoma pilocítico y
subependimario de células gigantes.

El grado IV, el glioblastoma multiforme es el más maligno. Con promedio de sobrevida de 12

a 18 meses.,

METÁSTASIS LEPTOMENÍNGEAS
“Meningitis carcinomatosa“

• Cefalea, convulsiones, alteración de conciencia y compromiso de pares craneales.

Las meninges que se comprometen frecuentemente son las de la base del cerebro por
donde discurren los pares craneales.
• Tratamiento: Quimioterapia y radioterapia.
ESCALA DE KARNOFSKY
Sirve para dar un pronóstico laboral en el px, para decidir si el px puede retornar a su
actividad laboral o ya no, si debería realizar los trámites de jubilación.

Puntaje Significado
100 Normal: no hay síntomas ni rastros de la enfermedad
90 El paciente puede continuar con la actividad normal: síntomas menores
80 Actividad normal con esfuerzo: algunos síntomas

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 187

70 Capaz de cuidarse: incapaz de continuar con la actividad normal

60 Necesita atención ocasional: puede satisfacer la mayoría de sus
necesidades
50 Necesita bastante ayuda y asistencia médica frecuente
40 Incapacitado: necesita ayuda y asistencia especiales
30 Muy incapacitado: hospitalizado, muerte no inminente
20 Muy enfermo: necesita asistencia médica constante
10 Moribundo: los procesos mortales avanzan rápidamente
0 Muerte
Un px a partir de 70 ya está aconsejado para que haga los trámites de jubilación.

TRATAMIENTO
• Sintomático: corticoides, anticonvulsivantes.
Para el dolor de cabeza, analgésicos.

Los corticoides en los tumores cerebrales tienen una utilidad muy importante, sirven para
tratar el edema peritumoral.

• Quirúrgico: La mayoría de los tumores cerebrales tienen indicación quirúrgica y

deben complementarse con:
• Quimioterapia y radioterapia
• Algunos tumores cerebrales se benefician solo de la quimioterapia y radioterapia:
Metástasis pulmonar de células pequeñas, linfoma primario del SNC y
germinomas.
El oligodendroglioma se beneficia de cirugía más quimioterapia; pero a todos los px que
tienen tumor cerebral cuya biopsia resulta ser por un oligodendroglioma, se les hace un
mapeo cromosómico (estudio de cromosomas) y se ve el cromosoma 1p19q. Si hay alteración
de estos cromosomas, además de haberlo operado se lo debe tratar con quimioterapia; si
no hay delección de estos cromosomas solamente la cirugía.

Hay que recordar que tenemos 2 compartimientos en el cráneo:

• Supratentorial o coronal: Que corresponde al peñasco, y en la punta del peñasco se

conecta la tienda del cerebelo (que es la que divide al cráneo en sus 2
compartimientos)
Aquí se encuentran los hemisferios cerebrales y el diencefalo
• Infratentorial: Se encuentra principalmente el cerebelo y por delante el tronco
cerebral.
TUMORES CEREBRALES HEMISFERICOS (SUPRATENTORIALES)

La clínica principal es CRISIS CONVULSIVAS + FOCALIDAD NEUROLOGICA

METASTASIS CEREBRALES: Tumores cerebrales más frecuentes en adultos, son mas

frecuentemente supratentoriales que infratentoriales.

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 188

Se ubican por debajo de la corteza cerebral por lo que reciben el nombre de tumores
corticosubcorticales.

GLIOMAS: Dentro de los gliomas tenemos a los astrocitomas, glioblastomas multiformes y

los oligodendrogliomas.

• Astrocitomas: Hay 4 grados: grado 1 y 2 son beningnos y 3 y 4 son malingnos.

De manera general los más benignos son el pilocitico y el subependimario de células gigantes
y su tratamiento es la exéresis completa del tumor.

Los astrocitomas en niños de manera general son mas comunes en la línea media, los
hemisféricos son muy raros, en cambio en los adultos tienen una ubicación mas frecuente en
el lóbulo frontal y temporal.

• Gliobastoma multiforme: Es el astrocitoma grado 4 que es el tumor cerebral mas

maligno del sistema nervioso central, debe ser tratado con cirugía, radioterapia y
quimioterapia y su pronostico es de 12 a 18 meses.

• Oligodendroglioma: Tiene una ubicación mas frecuente en el lóbulo frontal, y es el

que mas produce convulsiones entre todos (no olvidar que todos los tumores pueden
producir crisis convulsivas). En su interior tieen calsificaciones

1. LINFOMA PRIMARIO DEL SNC: Es un tumor que se presenta en personas

inmunosuprimidas, son mulcitentricos y tienen una respuesta muy buena a los
conrticoides y su tratamiento de elección es la radioterapia
2. MENINGIOMAS: Mas frecuente en las mujeres, entre la 5ta y 6ta década de vida y son
mas frecuentes a nivel de la conveccidad del cerebro, a nivel parasagital, es decir a los
lados de la línea media.
Producen un crecimiento del hueso que cubre la zona del tumor que se conoce como
hiperostosis del cráneo y tienen mucha vascularización y sangran mucho, por lo que cuando
se opera hay que tener a mano varios paquetes de sangre.
Son tumores hormonodependientes, y si alguna vez se ve en niños hay que pensar que se
trata de una neurofibromatosis tipo II.

Este es un resumen general ahora pasaremos a desarrollar uno por uno

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 189

TUMORES SUPRATENTORIALES

METASTASIS CEREBRALES:

Mas frecuente en el compartimiento

supratentorial, y se encuentran en la
unión corticosubcortical.

Alrededor de estas metástasis se

presenta un edema peritumoral o
perilesional (marcado con la flecha en
la imagen), y los corticoides mejoran
mucho este edema.

Los tumores primarios que más

metástasis producen en el cerebro son:

• Cáncer de pulmón
• Cáncer de mama
• Cáncer del tracto gastrointestinal y genitourinario

TRATAMIENTO:

Cuando las metástasis son únicas y superficiales el tratamiento es quirúrgico acompañado

de radioterapia y quimioterapia.

Cuando las metástasis son múltiples, el tratamiento sólo será con quimioterapia y
radioterapia.

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 190

GLIOMAS: Dentro de los gliomas tenemos a los astrocitomas, glioblastomas multiformes y

los oligodendrogliomas.

• Astrocitomas: Pueden ser grado I, II, III, IV. Dentro del grado uno se encuentran el
astrocitoma pilocitico y el subependimario de células gigantes, estos tiene muy buen
pronostico.

Los astrocitomas pilociticos en los niños son mas frecuentes en el cerebelo y tienen un
componente quístico con un líquido santocromico, y cuando este quiste se vacía queda un
componente solido que se conoce como nódulo mural. En la cirugía se debe retirar tanto el
componente quístico como el nódulo mural y el paciente ya esta curado. La clínica que
producirá será una clínica cerebelosa (dismetrías, disdiadocosinesias, etc)

Los astrocitomas en adultos son más comunes los grados II, III, IV y su ubicación es más
frecuente a nivel del lóbulo frontal y temporal.

• Gliobastoma multiforme (astrocitomas grado IV):

Es el de peor pronóstico, con quimioterapia
radioterapia y cirugía tienen una sobrevida de 12 a 18
años, son muy infiltraditos por lo que es muy difícil
poder sacar todo el tumor en la cirugía. Otra
característica es que son altamente recidivantes.
Dentro de los exámenes complementarios la tomografía es el
estudio de excelencia para todos los tumores cerebrales pero
se puede complementar con resonancia nuclear magnética.

• Oligodendrogliomas: Se presentan más

frecuentemente en el lóbulo frontal, estos tumores
tienen presencia de calcificaciones intratumorales
por lo que son los que más convulsiones producen de
todos los tumores.
Su tratamiento es la cirugia.
Cuando tenemos un oligodendroglioma se hace un mapeo
cromosómico tratando de buscar alguna alteración del
cromosoma 1T o 19T, cuando alguno de estos 2 esta alterado,
además de la cirugía se debe hacer quimioterapia.

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 191

LINFOMA PRIMARIO DE SIST. NERVIOSO CENTRAL:

Se presenta mas en inmunodeprimidos (VIH), son multicentricos con una ubicación

cocritcosubcortical, y se encuentran rodeados de edema peritumoral.

Estos linfomas se beneficias enormemente de los corticoides y la radioterapia que es el

tratamiento de elección.

MENINGIOMAS: Más frecuente en las mujeres

entre 5ta y 6ta década de la vida. Se presentan
más frecuentmente en la convexidad del cráneo o
parasagitales, también pueden estar dentro del
parénquima.

Estos tumores son muy vascularizados y para

poder ver esa vascularización se debe usar medio
de contraste (2da imagen)

Estos tumores
pueden producer un crecimiento del hueso que los cubre
conocido como HIPEROSTOSIS DE CRANEO.

Tienen también un aumento de vascularización por eso en

la cirugía hay que estar preparados para una hemorragia
y tener listo 4 a 5 unidades de sangre.

Algunos de estos tumores tienen receptores para

estrógenos y progesterona ( hormonodependientes)

Si se presentan en niños hay que pensar en una

neurofibromatosis tipo II.

Los meningiomas también están relacionados con los

traumatismos encefalocreneanos, es el único que tiene relación
con TEC. También pueden deberse por exposición a la radiación.

Los meningiomas tienen muy buen pronóstico, son benignos, el

tratamiento es la exeresis total del tumor y esta es la curación
del paciente.

COMPARTIMIENTO INFRATENTORIAL: Recordar que en este compartimiento tenemos al

cerebelo y el tronco cerebral.

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 192

TUMORES DEL CEREBELO:

La clínica es cefalea intensa, hidrocefalia por compresión del 4to ventrículo y síndromes
cerebolosos.

NIÑOS

En los niños los tumores cerebolosos son más frecuentes en los hemisferios cerebelosos, y el
tumor cerebeloso más frecuente es el astrocitoma pilocitico.

En cambio, si el tumor cerebral está en el vermis del cerebelo (línea media) se presenta el
meduloblastoma (este es el tumor cerebral más maligno en los niños), este tumor produce
mucha diseminación ya se por contigüidad o por medio del líquido cefalorraquídeo, es un
tumor altamente metastisante.

ADULTOS

En los adultos el tumor cerebeloso más frecuente es el hemangioblastoma cerebeloso, se

encuentra más frecuentemente en los hemisferios cerebelosos, este tumor produce
eritropoyetina, por lo que estos pacientes tienen poliglobulia.

Este tumor es parte también de la enfermedad de VON HIPPEL-LINDAU que es una

enfermedad hereditaria que se caracteriza por presencia de tumores cerebelosos
(hemangiomas cerebelosos) acompañados de angiomas retinianos y tumores renales,
suprarrenales o pancreáticos.

Este tumor también tiene un componente quístico y un componente solido por lo tanto en la
cirugía hay que sacar ambos componentes, el componente solido es el que produce la
eritropoyetina

TUMORES DEL TRONCO CEREBRAL:

En el tronco cerebral los tumores más frecuentes son los gliomas, dentro de estos gliomas los
astrocitomas son los más frecuentes, y se presentan con más frecuencia en los niños.

TUMORES DEL CUARTO VENTRICULO:

Los tumores cerebrales más comunes a este nivel son los ependimomas, como obstruyen el
4to ventrículo producen hidrocefalias.

Los ependimomas nacen del suelo del 4to ventrículo, a diferencia de los meduloblastomas
que nacen del techo del 4to ventrículo. Como los ependidomas nacen del piso, es muy difícil
poder sacar todo el tumor, porque cuando llegamos al piso del 4to ventriculo el paciente
entra en bradicardia y puede producirse un paro, porque en el piso del 4to ventriculo se
encuentra el bulbo raquídeo donde se encuentra el centro cardio respiratorio.

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 193

También pueden presentarse a este nivel los papilomas de los plexos coroideos, estos
además de estar en el cuarto ventrículo puede estar también en los ventrículos laterales.

TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO: Es el ángulo que

hay entre la protuberancia y el cerebelo (pintado de color rojo)

En ese ángulo se pueden presentar tumores cerebrales, el más

frecuente es el nuerinoma del acústico. Recuerden que en este
ángulo se encuentra el peñasco, por el cual pasa los pares
craneales 7 y 8.

Le sigue el meningioma y en tercer lugar está el quiste epidermoide o tumores perlados.

El tratamiento en los tumores cerebelosos siempre es quirúrgico, intentar sacar todo el tumor
o la mayor parte del mismo, y se acompaña de radioterapia craneal y espinal y
quimioterapia, por su posibilidad de hacer metástasis en el cerebro y medula espinal

REGION QUIASMÁTICA:

Llamada también región celar o de la silla turca, el quiasma óptico está ubicado por encima
de la silla turca.

ADULTOS

El tumor más frecuente es el tumor de la hipófisis: Adenoma de hipófisis que secreta

prolactina por lo que tiene el nombre de prolactinoma. Si secreta prolactina la clínica será
galactorrea y amenorrea.

Otro adenoma es el adenoma secretor de hormona de crecimiento por lo tanto producirá

acromegalia y en niños y jóvenes produce gigantismo.

Si este tumor, además de la clínica endocrinológica, si va creciendo hacia arriba comprime

el quiasma óptico y el paciente presentará clínica visual como hemianopsias bitemporales.

Cuando el tumor es pequeño se opera por vía transesfenoidal y cuando son grandes se opera
por vía transcreaneal.

NIÑOS

El tumor más frecuente es el craneofaringioma, este es un tumor que se ubica en la zona

celar quiasmatica. Este tumor va creciendo y oprime el quiasma y produce hemianopsias
bitemporales.

Este tumor en su interior tiene calcificaciones y un contenido liquido color petróleo.

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 194

REGION PINEAL:

El tumor más frecuente es el germinoma, otros tumores menos frecuentes son los
astrocitomas, piniocitomas, pinioblastomas.

Los germinomas son muy radiosensibles.

Estos tumores producen hidrocefalia porque comprimen el 3er ventriculo o el conducto del
epéndimo y producen también el signo de Parinaud o del Sol Poniente(dificultad para ver
hacia arriba).

TUMORES ASOCIADOS A SINDROMES HEREDITARIOS:

• Neurofibromatosis Tipo 1: Se asocia al glioma óptico, y la lesión se encuentra en el

cromosoma 17.
Dentro de sus manifestaciones hay presencia de los Nódulos de Lish a nivel de los ojos,
síndromes cutáneos (neurofibromas y manchas café con leche)
• Neurofibromatosis Tipo 2: Se asocia al neurinoma del 8vo par, también conocido
como Schwanomas. La lesión se encuentra en el cromosoma 22.
Dentro de sus manifestaciones tenemos meninigiomas, cataratas, schwannomas que
también pueden estar en los nervios periféricos, y también las manchas café con leche

• Esclerosis Tuberosa: O enfermedad de Bourneville, se asocia al astrocitoma

subependimario y la lesión esta en el cromosoma 9 y 16.
Entre sus manifestaciones presenta angiofibromas en la cara, también presentan crisis
convulsivas y una disminución de la inteligencia.

• Enfermedad de Von Hippel Lindau: Se asocia con el hemangioblastoma con lesión

en el cromosoma 3.

NERVIOS CRANEALES
Los pares craneales a lo largo de la medicina tuvieron distinta nomenclatura, galeno
descubrió 7 pares craneales. La ultima clasificación la realizo un médico neuroanatomista
alemán que se llamaba Samuel Tomas Soemmerring el descubrió los pares craneales de
acuerdo al origen aparente, de acuerdo a la salida o a la entrada de los pares craneales al
sistema nervioso central en sentido rostro- caudal (parte más anterior- parte más
inferior).

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 195

Los pares craneales que son motores SALEN DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL y los pares craneales sensitivos ENTRAN AL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

1° NERVIO OLFATORIO
2° NERVIO OPTICO
3° NERVIO MOTOR OCULAR COMUN
4° NERVIO PATETICO
5° NERVIO TRIGEMINO
6° ETC….

NERVIO OLFATORIO (PRIMER PAR CRANEAL)

Se origina en la mucosa olfatoria, del cornete superior
principalmente, aquí se encuentra la primera neurona
olfatoria, pero si bien es su origen principal también las
primeras neuronas olfatorias nacen en la mucosa del
techo de la cavidad olfatoria. Y otro lugar es en la cara
interna del tabique en su parte superior.

- Cornete superior
- Techo de la cavidad nasal u olfatoria.
- Parte superior de la cara interna del tabique.

Las neuronas olfatorias que nacen principalmente en la mucosa del cornete superior sus
axones se dirigen hacia arriba e ingresan al cráneo a través de unos hoyos que están en la
parte medial de la base del cráneo, cuyos hoyos corresponde a la lámina cribosa del
etmoides.

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 196

Las neuronas una vez que ingresan por la lámina cribosa hacen sinapsis con células que
son las segundas neuronas olfatorias, los axones de estas se dirigen atrás ubicándose en la
cintilla olfatoria (hacia delante de llama bulbo olfatorio y hacia atrás cintilla olfatoria).

Los axones que están en la cintilla olfatoria se van a dividir en 3 estrías:

1° Estría olfatoria medial (termina en la cara interna o medial del lóbulo frontal, esta cara
forma parte del sistema límbico sistema que regula nuestras emociones y conductas) esta
estría es la responsable de nuestro bienestar cuando nosotros sentimos olores agradables y
cuando percibimos olores desagradables tenemos una conducta de rechazo.

2° Estría olfatoria intermedia No tiene función en el ser humano, termina en la sustancia

perforada anterior llamado también espacio perforado anterior sin funcionalidad.

3° Estría olfatoria externa o lateral Estría más importante, termina en varios lugares: por
una parte, termina en el:

- Núcleo amigdaliano.
- Área Entorrenal del hipocampo.
- Uncus o gancho del hipocampo.
Estas tres áreas representan al ÁREA OLFATORIA
PRIMARIA. En esta área nosotros discriminamos,
percibimos los distintos olores que se nos presenta. (esta
área tiene la forma de una Pera por eso también se la
conoce como Área Piriforme)

Si nosotros hacemos un corte y lo observamos desde abajo: Bulbo olfatorio donde se

encuentran las células mitrales y en penacho que son segundas neuronas olfatorias cuyos
axones se dirigen hacia atrás en la cintilla olfatoria terminando en las 3 estrías.

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 197

La estría intermedia termina en el espacio perforado anterior o

sustancia perforada anterior.

La estría medial termina en la cara interna o medial del lóbulo

frontal.

COMENTARIOS CLINICOS DEL NERVIO OLFATORIO

Este nervio se puede lesionar en algunas circunstancias:

• Resfrió: lesión amos la mucosa olfatoria y clínicamente:

- Hiposmia, anosmia.

• TEC: debido a fractura de la lámina cribosa. (en muchas ocasiones sale liquido
céfalo raquídeo porque también se rompió la duramadre porque está bien
adherida)
Por ejemplo, cuando alguien está en una movilidad y este recibe un golpe, choca con el
parabrisas y vuelve atrás en ese movimiento de aceleración y desaceleración los filetes
(axones) olfatorios se rompen, estos casos son frecuentes).

• TUMORES Que se ubican en la parte anterior del cerebro, en la b ase del lóbulo
frontal.
En una resonancia magnética corte sagital
Se observa un tumor cerebral en la base del lóbulo
frontal, en este caso: habrá lesión del nervio
olfatorio derecho, tendrá hiposmia o anosmia
derecha (todos los pares craneales son
ipsilaterales excepto el cuarto). Este tumor en su
crecimiento también dañara al nervio óptico.
Cuando se comprime el nervio óptico del lado
derecho tendremos una atrofia óptica (atrofia de
papila). En el otro lado tendremos edema de papila
debido a que el tumor genera un síndrome de
hipertensión dentro de todo el cráneo (dolor de
cabeza, náusea, vómitos, edema de papila).

TRIADA: SINDROME DE FOSTER KENNEDY Síndrome clásico de la neurología.

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 198

- Atrofia óptica ipsilateral.

- Hiposmia o anosmia ipsilateral.
- Edema de papila contralateral.
También se puede dañar el nervio olfatorio a nivel del LOBULO TEMPORAL. Este tiene una
relación con el hipocampo, cuando existe tumores a este nivel la zona olfatoria se irrita y
como consecuencia el paciente tendrá:

- Alucinaciones olfatorias (los olores desagradables que se denominan

CACOSMIAS)

En esta imagen observamos vemos que el paciente tiene sensaciones hepigastralgias, retro
esternales, automatismos: todo esto corresponde a un tipo de crisis convulsiva donde el
paciente generalmente minutos o a veces horas no está consciente de su realidad. Este tipo
de crisis se denomina:CRISIS PARCIALES COMPLEJAS.

FEROMONAS: Son sustancias químicas que desprenden, producen los seres vivos
(animales humanos) eliminan al exterior son sustancias volátiles liquidas, estas producen
cambios de conducta comportamiento en las personas o animales de la misma especie.

SEGUNDO PAR CRANEAL

NERVIO ÓPTICO
El nervio óptico nace en la retina, la retina tiene tres capas:

1) La primera capa es la de los conos y bastones.

2) La segunda capa es la de células bipolares, donde también están las horizontales y
las células amacrinas.
3) La tercera capa es donde están las células ganglionares, de donde nacen los axones
que van a formar parte del nervio óptico, el cual ingresa al cráneo a través del agujero
óptico.

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 199

Por lo tanto, en la retina existen clases de células:

1) Los conos. Son los responsables de la agudeza visual, de la visión de los colores y de
la visión central.
2) Bastones. Se encargan de la visión periférica, de la visión en la penumbra
(oscuridad).
3) Las células bipolares
4) Las células horizontales
5) Las células amacrinas
6) Las células ganglionares
El ojo izquierdo y derecho, ambos campos visuales se subdividen a su vez en:

1. Un campo externo, llamado también campo visual temporal, todo lo que se ve en el

campo visual temporal se va reflejar contralateralmente en la retina nasal.
2. Un campo visual nasal; lo que vemos en el campo visual nasal se va proyectar en la
retina temporal.
Entonces la imagen del campo visual temporal que se refleja en la retina nasal tendrá el
siguiente camino:

• Va por el nervio óptico, luego cruza por el quiasma óptico y se va ubicar en la cintilla
óptica contralateral, luego llega a una estructura circular que se conoce como
cuerpo o ganglio geniculado lateral donde va hacer sinapsis los axones y desde allí
parten otros axones que van a seguir un trayecto a través de las radiaciones ópticas
y van a terminar en la cisura calcarina o área 17 de Brodmann que está ubicada en
la cara interna del lóbulo occipital, esto en cuanto a los axones que nacen de la retina
nasal que proyectan el campo visual temporal. Estos axones en su mayoría cruzan
por el quiasma óptico hacia la cintilla contralateral, pero un pequeño porcentaje se
dirigen hacia la parte posterior del nervio óptico para luego descender y ubicarse en
el mismo manojo de axones ubicados en la cintilla óptica, esta especie de cuernito
(son los axones de Vig Dasil) que se forma representa pocos axones que van a
proyectar una pequeña porción del campo visual que es la parte superior del campo
visual temporal. (AZUL)

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 200

Los axones que nacen de la retina temporal y que proyectan el campo visual nasal tendrán
el siguiente camino:

• Desde la retina temporal siguen el nervio óptico, luego por la parte lateral del
quiasma óptico ipsilateralmente siguen y van hacer sinapsis en el ganglio
geniculado lateral ipsilateral y de ahí los axones van a seguir a través de las
radiaciones ópticas ipsilaterales para terminar en la cisura calcarina ipsilateral,
por la tanto todo es ipsilateral. (ROJO)

El mismo trayecto es para ambos ojos, tanto derecho como izquierdo.

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 201

-Si se ha lesionado el nervio óptico derecho, se ha seccionado o comprimido en su parte

anterior o media, tendremos ceguera o amaurosis del ojo derecho y en el ojo izquierdo no
produce nada.

-Si la lesión es en la parte posterior del nervio óptico produce en el ojo derecho amaurosis
o ceguera y en el ojo izquierdo produce una cuadrantopsia temporal superior o un defecto
de campo visual temporal superior, debido a que hay un pequeño cuernito el cual es
afectado, este cuernito refleja la retina nasal que proyecta el campo visual temporal superior.

-Una lesión en el quiasma óptico, adenomas de hipófisis, tumores hipofisiarios,

craneofaringiomas son tumores que comprimen esta estructura en su parte medial, el
defecto de campo va ser hemianopsia bitemporal o heterónima. Se llama heterónima porque
se afectan distintos lados, en el ojo izquierdo se afecta el lado izquierdo y en el ojo derecho
se afecta el lado derecho

-Una lesión de la cintilla óptica va producir en el ojo derecho una hemianopsia nasal y en el
ojo izquierdo una hemianopsia temporal. A esta hemianopsia se la conoce como homónima,
este nombre se debe a que se afectan los lados izquierdos de ambos ojos. Esta hemianopsia
es izquierda por lesión de la cintilla óptica derecha, entonces son hemianopsias homónimas
contralaterales a la lesión.

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 202

-Una lesión de las radiaciones ópticas, si se daña todas las radiaciones el tipo de defecto
de campo que se tendría que tener es una hemianopsia homónima porque son los mismos
axones que están en la cintilla óptica, pero no ocurre eso.

Las radiaciones ópticas del cuerpo geniculado lateral se encuentran en el lóbulo parietal y de
ahí van a terminar en la cisura calcarina del lóbulo occipital, pero también se encuentran en
el lóbulo temporal y de ahí de igual manera terminan en el lóbulo occipital, por lo tanto, las
radiaciones ópticas las tenemos en el lóbulo parietal y temporal.

Las radiaciones ópticas que están en el lóbulo parietal proyectan el campo visual inferior y
las del temporal proyectan el campo visual superior.

La lesión cuando es en las radiaciones ópticas generalmente o es del lóbulo parietal o es del
temporal, al menos cuando comienza la lesión, por ejemplo, si se tuviera una lesión de ambos
lóbulos se tendría una verdadera hemianopsia, pero como generalmente se dañan ya sea el
lóbulo parietal o el temporal no habrá una hemianopsia completa, sino que se tendrá
cuadrantopsias homónimas que son contralaterales a la lesión, entonces:

• Si esta lesión es de las radiaciones ópticas temporal derecha se tendrá cuadrantopsia

homónima superior izquierda.

• Si es una lesión del lóbulo parietal tendremos una cuadrantopsia homónima inferior.

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 203

-Una lesión de la cisura calcarina, donde se va lesionar toda la cisura calcarina que está en
la cara interna del lóbulo occipital producirá hemianopsia homónima contralateral a la
lesión, en este caso lesión de la cisura calcarina derecha tendrá hemianopsia homónima
izquierda

La diferencia entre la hemianopsia homónima por lesión de la cintilla óptica y la hemianopsia

homónima de la cisura calcarina es que en esta última se respeta la visión central o macular,
en cambio en la lesión de la cintilla óptica no se respeta, además de tener una hemianopsia
contralateral a la lesión de la cintilla óptica no es tan uniforme ni tan mitad como en la
hemianopsia homónima de la cisura calcarina y a esta hemianopsia que no es tan mitadcita
o regularcita se conoce como hemianopsia homónima incongruente, quiere decir, irregular,
en cambio la hemianopsia homónima de la cisura calcarina es congruente

A partir de la cintilla óptica para abajo todo es homónima, heterónimo solo es en el quiasma
óptico.

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 204

TERCER PAR CRANEAL

Los pares craneales responsables de los movimientos oculares son tres: (el 3 par craneal o
motor ocular común, 4 par craneal o patético o nervio troclear y 6 par craneal o motor
ocular externo)

Aspectos importantes de tercer par craneal

Universitario: Villca Ramírez Roy Aldair

 205

• Anatomía
• Fusión
• Patología
El tercer par craneal es un nervio motor y parasimpático. El tercer par craneal nace en el
mesencéfalo.

Fibras motoras

El núcleo motor está ubicado en el mesencéfalo a la altura del colículo superior desde ahí
sus axones se dirigen hacia delante y salen por la parte anterior del mesencéfalo,
específicamente por la cara interna del pedúnculo cerebral. Cuándo sale inmediatamente
se ubica entre dos arterias, la arteria cerebral posterior por arriba y arteria cerebelosa
superior por abajo, sigue su trayecto hacia delante y entra a una estructura denominada
seno cavernoso, se dirige hacia adelante y entra a la órbita por la hendidura esfenoidal o
llamada también cisura orbitaria superior, dentro de esta los axones se dividen en 2 ramos:
superior e inferior, del ramo superior nacen axones qué van a inervan a 2 músculos:
elevador del párpado superior y al recto superior, en cambio del ramo inferior nacen 3
ramas: para el recto inferior, oblicuo menor y recto interno o mediano.

Fibras parasimpáticas

El tercer par craneal también tiene fibras parasimpáticas ( pintadas de color azul) hacen en
el mesencéfalo por encima del núcleo motor del tercer par craneal este recibe el nombre de
EDINGER WESTPHAL que proporciona axones parasimpáticos que siguen el mismo trayecto,
llegando por dentro de la órbita donde los axones parasimpáticos harán sinapsis,
denominada el ganglio ciliar, de está nacerán axones que terminaran en 2 músculos:
músculo ciliar este interviene en el fenómeno del reflejo de acomodación, los otros axones
terminan en el músculo constrictor de la pupila o circulares de la pupila que produce miosis

Sí nosotros realizamos un corte axial o transversal del tercer par podemos decir que la
mayoría de los axones son fibras motoras, pero también en su periferia tiene fibras
parasimpáticas.

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A lo largo de este trayecto el tercer par craneal puede ser dañado, desde su origen o en su
trayecto.

En que partes puede ser dañado el 3 par craneal:

En su origen: en el mesencéfalo

No debemos olvidar que el 3 par craneal es un nervio motor que también tiene fibras
parasimpáticas que producen miosis en la pupila.

El 3 par craneal se llama motor ocular común, por lo tanto inerva a la mayoría de los
músculos oculomotores:

Función de los músculos inervados por el 3 par craneal:

➢ Recto superior, lleva el globo ocular hacia arriba y hacia afuera

➢ Oblicuo menor, lleva el globo ocular hacia arriba y adentro
➢ Recto interno o recto medial, lleva el globo ocular hacia la parte interna o medial
➢ Elevador del parpado superior, se encarga de elevar el parpado superior
➢ Recto inferior, lleva el globo ocular hacia abajo y hacia afuera
➢ Oblicuo mayor, lleva que el globo ocular hacia abajo y adentro, que es inervado por
el 4 par craneal.
➢ Recto lateral o externo, que es inervado por el 6 par craneal

Cuando el globo ocular se lesiona no funcionan todos los músculos que vimos. En la clínica
podemos darnos cuenta a lo lejos, al verle de frente podemos ver el parpado caído (ptosis
palpebral), el ojo se desviará hacia abajo (porque el musculo oblicuo mayor lleva el globo
ocular hacia abajo) y afuera (porque el musculo recto lateral que funciona lleva el globo
ocular hacia afuera).

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Entonces veremos ptosis palpebral,

exotropia (cuando lleva el globo ocular
hacia afuera), hipotropia (cuando el globo
ocular se va hacia abajo). Esto se da por
lesión de las fibras motoras.

El paciente también tendrá midriasis Por

lesión de las fibras parasimpáticas, porque
si dejan de funcionar las fibras
parasimpáticas del 3 par funcionaran las
fibras simpáticas.

Si levantamos y alumbramos la pupila, esta no reacciona, no se contrae por eso decimos

que se presenta una midriasis paralitica porque la pupila midriática no reacciona a la luz.

Ptosis palpebral, exotropia, hipotropia + midriasis paralitica.

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Tenemos a las fibras motoras del 3 par craneal, que salen entre las arterias y entra al seno
cavernoso para ingresar a la órbita a través de la hendidura esfenoidal y se divide en 2
ramos: sup e inf, del ramo superior para 2 músculos, el elevador del parpado superior y el
recto superior y el ramo inferior para 3 músculos, oblicuo menor, recto interno o medial y
recto inferior. El mismo trayecto recorren las fibras parasimpáticas (nacen del núcleo de
Edinger-Westphal) a acepción del ganglio ciliar, a través de los nervios ciliares cortos
inervan al musculo constrictor de la pupila donde producirán miosis.

El 3 par puede ser lesionado en su origen o a lo largo de su trayecto.

En un corte axial o transversal del mesencéfalo veremos los colículos superiores o

tubérculos cuadrigéminos anteriores, los pedúnculos cerebrales.

Los axones nacen en el mesencéfalo a la altura del colículo superior, se dirige hacia
adelante y salen del mesencéfalo por la parte anterior del mesencéfalo específicamente por
la cara interna del pedúnculo cerebral, entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa
superior.

A lo largo del mesencéfalo tenemos una estructura que viene del cerebro y desciende por el
tronco cerebral (mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquídeo) y en la parte inferior del
bulbo raquídeo se cruza (vía piramidal).

En algunas ocasiones puede existir lesión del mesencéfalo, generalmente por accidentes
cerebrovasculares o tumores. Por lo tanto, tendremos manifestaciones clínicas del 3 par
craneal ipsilateral (todos los pares craneales son ipsi excepto el 4 par craneal) porque se
dañan los axones del 3 par craneal y también tendremos una hemiparesia o hemiplejia
contralateral (porque la vía piramidal es cruzada). A esto conocemos como el síndrome de
WEBER.

En la parte anterior del núcleo motor del 3 par craneal existe la estructura que conocemos
como el núcleo rojo, en ocasiones la lesión es un poco mas grande, entonces se dañan los

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axones del 3 par craneal por lo tanto tendremos un 3 par craneal ipsilateral y también
tendremos una hemiplejia contralateral y por lesión del núcleo rojo tendremos al temblor
como clínica (temblor ipsilateral). A todo esto, conocemos como síndrome de BENEDICKT.

La lesión también puede ser en su salida por el tronco cerebral, una hernia transtentorial,
cuando hay hernia se aprietan tanto fibras parasimpáticas como motoras, cuando este
está saliendo del mesencéfalo por la cara interna del pedúnculo, porque se pueden
presentar dilataciones de arterias llamadas aneurismas de la cerebral posterior o
cerebelosa superior. El aneurisma que más frecuentemente produce compresión del 3 par
craneal es el aneurisma de la comunicante posterior.

El 3 par craneal también se puede lesionar en la hendidura

esfenoidal por fracturas, traumatismos de cráneo, TEC.
También se puede lesionar en el seno cavernoso, teniendo
como patologías la fistula carótida cavernosa,
tromboflebitis del seno cavernoso. Por el seno cavernoso
también pasa el 3, 4 y 6 par craneal, primera (rama
oftálmica del trigémino) y segunda (rama del maxilar
superior del trigémino) rama del 5 par craneal.

Las fibras parasimpáticas están inervadas

esta en la periferia, en cambio las fibras
motoras se encuentran más hacia la parte
central. Las fibras parasimpáticas son
inervadas principalmente por vasos
sanguíneos periféricos en cambio los vasos
sanguíneos centrales inervan las fibras
motoras.

Los nervios se deben nutrir de nutrientes que

se encuentran en los vasos sanguíneos, los
vasos sanguíneos de los nervios se llaman
vasa nervorum. Que tiene 2 clases de vasos sanguíneos: periféricos y centrales.

Cuando se daña el 3 par craneal tendremos ptosis palpebral, exotropia, hipotropia +

midriasis paralitica. Algunas veces el 3 par craneal puede ser lesionado por patologías
sistémicas como ser: diabetes mellitus, hipertensión arterial, vasculitis. Pueden producir
una isquemia en el 3 par craneal, producen una lesión solamente de los vasos sanguíneos
centrales NO así los vasos sanguíneos periféricos. Tendremos entonces ptosis palpebral,
exotropia, hipotropia y NO midriasis porque no se afecta los vasos sanguíneos periféricos.

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A esta lesión por hipertensión, diabetes, vasculitis, se conoce como 3 par isquémico
metabólico o incompleto. En cambio, el 3 par craneal producto de lesiones compresivas,
hernias transtentoriales, aneurismas, fracturas, se llama 3 par completo.

Si tenemos un paciente en coma o soport con una ptosis palpebral con midriasis paralitica,
decimos que es un TEC (hematoma), herniación (tumor). Si tenemos un paciente despierto
con el parpado caído con anisocoria, decimos que es un aneurisma que aun no se ha roto.
Si tenemos un paciente con ptosis palpebral, exotropia sin anisocoria, decimos que tiene
una patología como diabetes.

VÍA PARASIMPÁTICA DE LA PUPILA

Está representada Por el componente parasimpático del Tercer par craneal cuya anatomía
te enseño la anterior clase.

Es importante conocer los tres reflejos pupilares que existen

1. Reflejo fotomotor .-A la iluminación con una linterna la pupila se contrae .

2. Reflejo consensual .- A la estimulación de un ojo y la pupila ipsilateral se contrae .A
la estimulación de un ojo la pupila contraria se contrae
3. Reflejo de la acomodación O reflejo de la convergencia .- A la cercanía cuando se
miran objetos cercanos la pupila se contrae(Hay miosis bilateral Y también los ojos
convergen). Y al mirar un objeto a lo lejos la pupila se dilata .

Cuando la luz ilumina un ojo sigue el

siguiente trayecto o camino =Ingresa
por el nervio óptico Ipsilateral ,Luego
sigue por el quiasma y cintilla óptica, Y
llegara a la estructura circular
denominado ganglio geniculado
Lateral, Y la luz No va a ir al lóbulo
occipital No va a entrar a las
radiaciones ópticas, Sino que los
axones desde el ganglio geniculado
lateral Van a ingresar al núcleo del
colículo Superior Tanto de manera
ipsilateral como de manera
contralateral ,Pero este reflejo luminoso no solo tiene un trayecto ipsilateral ,Sino que también
sigue un trayecto contralateral ,También se va por el quiasma y cruza el quiasma ,Pasa por
la cintilla óptica contralateral ,Luego llega Al ganglio geniculado lateral Del otro lado, en Este
punto los axones se dirigen hacia atrás Irán al Núcleo del colículo Superior Ipsilateral Y
contralateral .Por lo tanto se puede decir que el reflejo luminoso Se dirigirá en forma
ipsilateral y contralateral .

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Del núcleo del colículo superior va a partir una respuesta ,Del núcleo del colículo superior los
axones Se van a dirigir hacia un núcleo ,Hacia el núcleo parasimpático del Tercer par craneal
siendo este denominado el núcleo de edinger westphal, Y de este núcleo nacen las fibras
parasimpáticas del Tercer par craneal. Qué se dirigirá hacia la cara Interna del pedúnculo
cerebral Y luego se dirige el seno cavernoso Y entra a la órbita por La hendidura esfenoidal,
Y finalmente dentro de la órbita Harán sinapsis en un ganglio Denominado ganglio ciliar Del
cual nacen axones Qué van a ir a terminar en el músculo constrictor de la pupila Produciendo
Miosis, los nervios que van del ganglio ciliar a la pupila se denominan Nervios ciliares cortos=
Estos nervios producen miosis. Y lo mismo ocurre de manera contralateral.

Explicando de esta manera el reflejo fotomotor y el reflejo consensual= Porque a la luz de

forma ipsilateral la pupila se contrae Siendo esto igual denominador reflejo fotomotor
,Pero también la pupila contralateral se contrae y a esto se denomina reflejo consensual.

Una lesión puede estar a nivel del nervio óptico o también puede encontrarse a nivel de El
mesencéfalo .Existe un conducto denominado el conducto de Silvio Por eso se denomina
lesión periacueductal si se encuentra a nivel del mesencéfalo Lo cual quiere decir que la
lesión se encuentra alrededor del conducto de Silvio, También se la puede denominar Lesión
colicular Debido a que Son los colículos superiores.

La lesión También puede estar cuando el tercer

par craneal Está saliendo por la cara Interna del
Pedúnculo cerebral.

La lesión también puede encontrarse en el ganglio

ciliar .

Recordar que el primer par craneal También tiene

fibras motoras ,Y que dentro de la órbita se
separan de las fibras Parasimpáticas Y dentro de
la órbita también van a Inervar músculos Cómo
ser el rector superior, recto inferior, Oblicuo
menor , recto interno o medial Y el elevador del
párpado Superior .Siempre tener en cuenta que
dentro de la órbita se separan las fibras parasimpáticas de las fibras motoras .

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La luz no llega aquí a las radiaciones ópticas y

hacia la cisura calcarina , la luz llega al ganglio
geniculado lateral y directamente Pasa al
mesencéfalo Hacia los coliculos superiores Y
hacia el núcleo de Edinger westphal ,Es un
detalle importante a recordar.

De tal manera que cuando hay ceguera cortical

hay un daño De los lóbulos occipitales ,Por
ejemplo en Hipoxia cerebral Sobre todo en los
niños ,Entonces cuando hay hipoxia los lóbulos
occipitales se dañan Y se produce una ceguera
cortical Y los reflejos pupilares estarán
Conservados porque la luz no llega al lóbulo
occipital , Debido a que la luz no va por las
radiaciones ópticas y tampoco llega al Lóbulo
occipital.

El reflejo fotomotor tiene una entrada y una salida

o respuesta :La entrada se llama aferencia Y La respuesta denominada eferencia, La
aferencia de color amarillo está representada por el nervio Del segundo par craneal ,Y la
respuesta la eferencia es decir la miosis Está representado por el tercer par craneal .

Lesión del nervio óptico por traumatismo de la órbita .

Traumatismo encefalocraneano que dañan el nervio óptico en Su ingreso, Por ejemplo A nivel
del agujero óptico , y lo comprimen o lo seccionan .

Si el nervio óptico se ha dañado totalmente Va a tener las siguientes manifestaciones clínicas:

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1. Defecto pupilar aferente Completo o

absoluto: En este caso Se observa lesión del
nervio óptico del lado derecho. Ambas
pupilas eran normales tendrán un tamaño
intermedio.
2. El reflejo fotomotor estará abolido
debido a la sección
3. El reflejo consensual también estará
Abolido
4. Ahora en cambio Si nos vamos a
evaluar la pupila contraria no lesionada ,
Existirá estarán conservados el reflejo
fotomotor y el reflejo consensual.(A esto se
le denomina defecto pupilar aferente
absoluto)
5. Entonces se vuelve a recalcar que no habrá reflejo fotomotor y consensual de la pupila
del lado lesionado.

El daño del nervio óptico puede ser parcial

:Es decir que no se daña completamente el
nervio Por ejemplo una neuritis óptica ,Y en
la neuritis óptica el daño no es completo
Pueden llegar a ser completo Si no se hace
tratamiento pero inicialmente es incompleto
O parcial denominándose Defecto pupilar
aferente Relativo O también conocida con
el nombre de Pupila de Marcus
gunn(Después de iluminar unas tres a
cuatro veces,En vez de lograr una
contracción pupilar,La pupila se dilata,A la
estimulación alternante de ambas pupilas
La pupila tanto lesionado derecha como la
pupila de lado que no está lesionado En vez de contraerse se va a dilatar A esto se conoce
con el nombre del efecto aferente relativo o pupila de Marcus gunn O también
denominado escape pupilar Y la tenemos en la neuritis óptica, Tumor en la órbita En este
caso el defecto pupilar quería absoluto Pero comienza con un defecto aferente relativo o
parcial) ,

1. Existe reflejo fotomotor parcial

2. También hay un reflejo consensual relativo a estos dos puntos en el ojo
dañado.

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3. En la evaluación de la pupila contralateral no lesionada Existe reflejo

fotomotor y reflejo consensual conservados

Lesión del Acueducto de Silvio A

nivel de Los coliculos Superiores
La lesión se llama colicular o
Periacueductal También llamada
lesión pretectal Porque estamos
hablando del techo del
mesencéfalo: Está lesión la
encontraremos en la sífilis ,
Diabetes , Alcoholismo ,Estas tres nos producirán la lesión de la zona, Y se presentará en las
pupilas de Argyll robertson , (Son pupilas mióticas irregulares Bilaterales Qué no
responden al reflejo fotomotor Tampoco responde al reflejo consensual Pero si responde al
reflejo de acomodación, Viendo objetos cercanos las pupilas se vuelven más mióticas de lo
normal)

Cuando hay una lesión del Tercer par craneal a su

salida del mesencéfalo En la cara interna del
pedúnculo cerebral Debido a hernia
transtentoriales por hematoma ,Aquí tendremos
primero unas ptosis palpebral , Segundo pupilas
midriática Arreactiva, Tercero el globo ocular se
va hacia fuera y hacia abajo Exotropia e hipotropia
.No tendrá reflejo fotomotor Del lado afectado
Tendrá una midriasis paralítica por aneurisma
que no se ha roto, Si tendrá reflejo consensual Del
lado sano Y también tendrá reflejo fotomotor del
lado sano,

Las fibras parasimpáticas ya están unidas a las fibras motoras

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Lesión del ganglio ciliar El paciente tendrá:

1. Pupila Clásica :Denominada pupila Tónica de

Adie
2. No hay reflejo fotomotor del lado
afectado ,La pupila está dilatada Por que
predomina el simpático.
3. Sí habrá reflejo consensual
4. Si la lesión está en el lado derecho
tenemos una pupila midriática sin reflejo
fotomotor arreactiva , Pero en el lado contrario Si
tiene el reflejo consensual, La diferencia Con la
anterior Es que aquí solo habrá ramo de las fibras
parasimpáticas Y no habrá daño de las fibras
motoras Y por lo tanto tampoco habrá ptosis ni
estrabismo.
5. si se sospecha de la pupila tónica de
ADIE para tener un diagnóstico certero se destila ,En la pupila pilocarpina muy diluida
al 0,1 %, O al 1 x 1000, Normalmente la pilocarpina Qué es un parasimpaticomimetico
En pupilas normales No produce nada No les afecta las pupilas ,Pero en la pupila
tónica de adie Produce miosis .Y en el lado contrario el lado Qué es normal no
produce nada.
6. Cuando la Pupila tónica de Adie está asociado a reflejos osteotendineos disminuidos
O abolidos, Se conoce con el nombre de pupila holmes adie .
Las fibras parasimpáticas y fibras motoras del
Tercer par craneal tienen su vasa nervorum o sea
su propia Irrigación, Recibiendo una Irrigación
principalmente de vasos periféricos Las fibras
parasimpáticas, En cambio las fibras motoras su
principal Irrigación Estará dada por Vasos
sanguíneos centrales, Y cuando hay una diabetes
hipertensión arterial O vasculitis Solamente se
tapan los vasos sanguíneos centrales Produciendo
de esta manera isquemia de las fibras motoras
Respetando las fibras parasimpáticas ,Por lo cual
el paciente tendrá ptosis palpebral estrabismo
pero la pupila Estará Integra.

Cuándo se comprime por hernia o por abrir más

nosotros se llama tercer par compresivo Con
compromiso pupilar y Habrá ptosis palpebral
exotropia e hipotropia.

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Cuándo se comprime por diabetes hipertensión arterial o vasculitis se denomina tercer par
isquémico Sin compromiso de la pupila.

VIA SIMPATICA DE LA PUPILA

Está representada por el tercer par craneal. Es una vía muy independiente, produce
midriasis.

La vía simpática dilata las pupilas, la vía parasimpática contrae la pupila (miosis)

La vía simpática de la pupila nace en el hipotálamo (se encuentra la primera neurona

simpática), desde ahí los axones descienden en forma ipsilateral por el tronco cerebral
(mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquídeo), también descienden de forma ipsilateral por
la medula espinal, a nivel de la medula espinal dorsal hacen sinapsis con la segunda neurona
simpática (el cuerpo neuronal de la segunda neurona se ubica en el asta lateral del
segmento dorsal D1), el axón que nace en D1 sale por la raíz anterior luego a través de los
rami comunicantes asciende por la cadena simpática cervical o del cuello, donde está el
ganglio cervical superior (se encuentra el cuerpo neuronal de la 3ra neurona simpática) cuyo
axón asciende por el cuello y luego se va a relacionar estrechamente con la arteria carótida
interna, entra al cráneo por la carótida interna a través del conducto carotideo o también
llamado agujero rasgado anterior, luego se dirige hacia adelante, entra a la cavidad
orbitaria por la hendidura esfenoidal adentro de la orbita se divide en dos ramos:

o SIMPATICO para el músculo tarsal

superior o también llamado musculo de
Muller, es un musculo liso que interviene
involuntariamente elevando un poquito el
parpado superior.
o A través de los nervios ciliares largos va a
inervar a las fibras radiales o dilatadoras
de la pupila donde producirá midriasis.
La vía de la pupila tiene 3 neuronas simpáticas.

La primera y segunda neurona se conocen

también como neuronas centrales por que están dentro del sistema nervioso, en cambio la
tercera neurona se conoce como neurona simpática periférica.

Si se lesiona la vía simpática de la pupila cualquier neurona, existe ptosis palpebral (por que
ya no hay inervación del musculo de Muller), si se daña cualquiera de las 3 neuronas
producirá una leve ptosis palpebral por que el musculo tarsal superior eleva el parpado
superior muy poquito, en la pupila producirá miosis.

En una lesión de la vía simpática siempre habrá ptosis palpebral y miosis, pero en ocasiones
puede haber enoftalmia (ojo hundido), esta es la triada del síndrome Claude Bernard Horner.
También puede haber una tétrada con Anhidrosis (no hay sudoración en la hemicara) esto
significa lesión del tercer par craneal puede que un aneurisma no se haya roto todavía.

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El síndrome Claude Bernard Horner se puede tener por lesión de la primera neurona
simpática Ejemplo; tumores del hipotálamo, tumores del tronco cerebral, ACV del tronco
cerebral (hay un cuadro clínico donde va a afectar la fosita lateral, la parte lateral del bulbo
raquídeo, donde va a existir un síndrome cerebeloso ipsilateral, noveno y décimo par craneal
ipsilateral donde va a existir una hipoestesia, hipoalgesia de la cara ipsilateral donde va
existir un síndrome cerebeloso ipsilateral y lo único que existe de forma contralateral será
una hipoestesia, hipoalgesia del brazo y la pierna que es el síndrome de Wallemberg).

La vía simpática también se puede lesionar en la medula espinal Ejemplo; lesiones de la

medula cervical, dorsal 1, tumores
medulares, siringomielia,
malformaciones del epéndimo,
ependinomas, lesiones traumáticas
de la medula. En ocasiones se
presentan tumores uno de ellos es en
el vértice del pulmón conocido como
tumor de Pancoast. La raíz C8-D1
puede romperse cuando la persona
sufre tracción de la extremidad
superior se llama Dejerine Klumpke o
parálisis del plexo braquial inferior.

El ganglio cervical superior y su axón

están en el cuello, pueden ser dañados
por traumatismos cervicales, golpes lo
más frecuente, también la vía simpática
cervical que está en el cuello se puede
dañar por cirugías del cuello
produciendo un síndrome Claude
Bernard Horner Ejemplo; en
tiroidectomías.

Cuando se produce lesiones de la

carótida interna Ejemplo; disección de
la carótida interna, por traumas o
espontaneas, dentro de sus
manifestaciones existe amaurosis fugaz, dolor cervical y síndrome Claude Bernard Horner,
cuando esta inflamada la carótida (en migrañas) también se presentará el síndrome Claude
Bernard Horner.

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La anhidrosis solo se produce por una lesion en la primera y segunda neuronas por que la via
simpatica de la puplia de las dos neuronas nacen los ramitos nerviosos que van a inervar las
glandulas sudoriparas y los vasos sanguineos de la cara.

SINDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER

Para saber el nivel de la lesión ya sea central (primera

y segunda neurona) periférica (tercera) el
oftalmólogo le realiza el test de cocaína al 4%; se le
coloca unas gotitas, en la pupila normal produce
midriasis,

✓ Si la lesión es periférica no produce nada-no

cambia el tamaño,
✓ Si es central presenta midriasis en ambos ojos
mejorando-revierte la ptosis palpebral
También se puede utilizar hidroxianfetamina al 1% ya
que es simpaticomimético al igual que la cocaína

IV PAR CRANEAL: NERVIO PATÉTICO

El nervio Patético o Troclear es un nervio eminentemente motor, tiene su núcleo de origen
a nivel del (nace) mesencéfalo ventral, delante del acueducto de Silvio (cerebro medio);
este núcleo se ubica a nivel de los tubérculos cuadrigeminos posteriores llamado también
coliculo posterior o coliculo inferior, desde este lugar se dirige hacia atrás se decusa en la
línea media hacia el lado contrario (cruza) y la una vuelta, emergen por la cara posterior
del tronco cerebral (es el único nervio que sale por la cara posterior del tronco cerebral),
rodea al mesencéfalo y sale al igual que el 3er par craneal entre las arterias cerebral
posterior por arriba y cerebelosa superior por abajo, se dirige hacia adelante, ingresa al
seno cavernoso (igual que el III par, primera y segunda rama del V par, VI par) ubicándose
en su pared lateral y posteriormente va ingresar a la órbita a través de la hendidura
esfenoidal para ir a terminar inervando a un solo musculo que es el oblicuo mayor u
oblicuo superior cuya acción es la de llevar el globo ocular hacia abajo y adentro.

(Atrás) (Delante)

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Función del IV par craneal

Patología del seno cavernoso: trombo flebitis y fistula carótida cavernosa. Por tanto el ojo
no se puede mover (oftalmoplejia) y pupila midriática, dolor fronto ocular. También se daña
en TEC.

Por tanto, una lesión del oblicuo mayor hace que el ojo sufra una extorsión, se va hacia
arriba y hacia afuera y como consecuencia de esto los pacientes presentan diplopía visión
doble (más común cuando baja las gradas). La clínica de diplopía se hace más evidente
cuando los pacientes bajan las gradas, entonces los pacientes como mecanismo de
compensación para lograr la visión en un solo eje giran la cabeza al lado contrario
debiendo realizarse el diagnóstico diferencial con la tortícolis (signo de BIELCHOWSKI).

El nervio patético tiene características propias, diferentes a otros pares craneales:

➢ Es el único nervio que se entrecruza en la cara dorsal del tronco cerebral; por lo tanto,
los axones que nacen del núcleo del lado izquierdo van a inervar el oblicuo derecho.

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➢ Es el único par craneal que emerge por la cara posterior del tronco cerebral.
➢ Es el más largo, 7.5cm de longitud intracraneal, también es el más delgado de los pares
craneales porque solo tiene aproximadamente 2400 - 2500 axones a diferencia del
nervio óptico que tiene un millón aproximadamente
➢ Tiene el recorrido intracraneal más largo que en promedio es de 7.5cm.
Este par se puede dañar en ACV del tronco, aneurisma de la arteria cerebral posterior,
cerebelosa superior, lesiones en el seno cavernoso, lesiones traumáticas. Es frecuente su
lesión en el TEC (por tracción) por el gran recorrido que tiene.

VI PAR CRANEAL: (NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO)

Es un nervio eminentemente motor, su núcleo está ubicado en la protuberancia ventral al IV
ventrículo desde donde se dirige hacia abajo y adelante un poco hacia afuera y sale del
tronco cerebral por el surco bulbo protuberancial, después de salir tiene un recorrido
ascendente; asciende el peñasco se dirige hacia adelante y se va ubicar en el interior del
seno cavernoso, sale de este y va ingresar a la órbita a través de la hendidura esfenoidal
llamada también cisura orbitaria superior y va inervar un solo musculo que es el recto
externo o lateral cuya función es la de llevar el globo ocular hacia la parte lateral o externa
por tanto una lesión del recto externo va producir que el globo ocular se dirija a la parte
medial o interna (endotropia), el paciente tendrá diplopía.

LESION: El nervio motor ocular externo puede sufrir lesiones a nivel del tronco cerebral por
ACV, tumores, infecciones en el tronco cerebral, fistulas carotideovenosas, procesos
inflamatorios del IV ventrículo que se conocen como romboencefalitis y puede
comprometer al VI y VII par craneal, la etiología es de tipo viral.

La eminencia Terez o redonda se encuentra en el piso del 4º ventrículo se forma por: el

núcleo motor del 6º par y por fibras o axones del 7° par craneal, también se puede lesionar
por la hipertensión endocraneal (debido a su recorrido ascendente encima del peñasco)
que produciría una hernia transtentorial y esta lesiona, tracciona o comprime al 6to par lo

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desplaza por debajo del peñasco y 7mo par craneal. (Signo de falsa localización de
hipertencion endocraneal porque no siempre está presente).

Patologías del seno cavernoso que pueden afectar este nervio. Algunas veces patologías
traumáticas que involucre la hendidura esfenoidal.

Las lesiones pueden ser en su origen:

✓ ✓ Intratroncal (tronco cerebral)

✓ ✓ Extratroncal
CLINICA: paresia o plejía del musculo recto externo o lateral, por lo tanto, el ojo se dirige
hacia adentro, a la línea media por la acción de su antagonista que es el recto interno, el
paciente tendrá diplopía.

Cuando se lesiona la protuberancia suele producirse el daño del 6º y del 7° par que
sumados a lesión de la vía piramidal producen el SÍNDROME DE MILLARDGUBLER que se
manifiesta con estrabismo interno, parálisis periférica ipsilateral y hemiparesia o hemiplejia
contralateral.

CONTROL DE LA MIRADA HORIZONTAL

A través de la mirada conjugada horizontal, nos podemos dar cuenta donde esta
probablemente la lesión en el sistema nervioso.

cuando nosotros miramos a la izquierda (como en el dibujo), todo ese movimiento

voluntario empieza en el lóbulo frontal derecho. cuando miramos a la derecha el que se
encarga de ese movimiento es el lóbulo frontal izquierdo.

-en el caso del dibujo, el mecanismo sería:

el movimiento voluntario hacia la izquierda nace en el lóbulo frontal derecho

específicamente en el área 8 de brodman (es el área de la mirada conjugada horizontal)
que se encuentra en la circunvolución frontal superior. desde ahí nacen axones que van a
descender por el tronco cerebral hasta la protuberancia, en la parte media de la

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 222

protuberancia los axones van a cruzar la línea

media (representada por los puntitos) del lado
derecho al izquierdo.

En la protuberancia existe una estructura

conocida con el nombre de formación reticular
pontina o formación reticular parapontina (frp),
en este lugar los axones van hacer sinapsis,
luego de la sinapsis los axones se van hacia
arriba y van hacer sinapsis en el núcleo motor
del 6to par craneal. existen axones que del
núcleo motor ocular externo (azules) nacen
axones que cruzan la línea media del lado izq.
al der. a través de la estructura llamada
fascículo longitudinal medial (flm), para luego
ascender y hacer sinapsis en el núcleo motor
ocular común, específicamente hace sinapsis en
el subnúcleo del 3er par craneal (este subnúcleo
da origen a los axones que van a inervar el
recto interno o medial), entonces hacen sinapsis
con los axones del motor ocular común
específicamente con los axones que van a
inervar el músculo recto interno o medial. como respuesta van a nacer axones que van a
ir hacia el r.i, llevando en este caso el ojo derecho al lado izquierdo.

¡¡no olvidar!! previamente existen axones que van de la formación reticular parapontina
hasta el núcleo del 6to par, y de ahí nacen axones que van a ir a inervar su respectivo
músculo que es el recto externo o lateral.

En resumen, decimos: que de esta manera se produce la desviación de la mirada al lado

izquierdo, todo habiéndose originado en la circunvolución frontal superior del lado derecho.

hasta aquí es el mecanismo de

movimiento normal

¿QUÉ LESIONES SE PREENTAN?

EXISTEN 2 CLASES DE LESIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO: IRRITATIVAS Y DEFICITARIAS

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 223

LESIONES IRRITATIVAS
suponiendo que hay una lesión (tu, cisticerco) que está irritando-
estimulando la circunvolución frontal superior derecha, los ojos se
van a desviar al lado izquierdo.

las lesiones del lóbulo frontal muchas veces abarcan también a la

circunvolución frontal ascendente, entonces por una parte se
desvían los ojos a la izquierda y por otra parte existirán
“movimientos” o crisis convulsivas parciales del hemicuerpo
izquierdo, porque se está irritando la cfa del lado der.

➢ OJOS DESVIADOS AL LADO IZQ. + CONVULSIONES DEL

LADO IZQ. = CLÁSICA LESIÓN IRRITATIVA
LESIONES DEFICITARIAS
¿Qué lesión deficitaria se puede encontrar en el lóbulo frontal? TU
que está comprimiendo “apretando, ya no irritando“ el lóbulo
frontal, al apretarlo los ojos se van a desviar al lado derecho. ¿Por qué?

Porque en este caso es el hemisferio derecho el que está lesionado, y el que se encarga de
funcionar es el izquierdo y este lleva los ojos hacia la
derecha; y el hemisferio derecho lleva normalmente los
ojitos a la izquierda.

Como existe una lesión deficitaria y llega a comprimir la

CFA, desde el punto de vista motor en el cuerpo habrá
hemiparesia contralateral (en este caso del lado izquierdo
por lesión de la CFA derecha)

-Al comprimir se produce un déficit.

Cuando hay lesión deficitaria del lóbulo frontal derecho, en

neurología se dice que los ojos se desvían a la derecha, por lo tanto están mirando su
lesión.

LESIÓN A NIVEL DEL FLM

Una lesión del fascículo longitudinal medial (en este caso) derecho, las manifestaciones que
dará son las sgtes:

➢ En el caso del ojito derecho si se le dice al px que mire a la izquierda, no va poder

aducir (no puede llevar hacia la línea media, se va quedar en la parte media).
➢ En el ojito izquierdo va poder abeducir (llevar hacia afuera), porque no tiene lesión
en la formación reticular parapontina ni en el núcleo del 6to par.
En este ojo existe además la presencia de nistagmus.

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 224

Entonces a esta lesión del FLM derecho que produce una imposibilidad para aducir en el
O.D, pero si puede normalmente abeducir el O.I y que además se presenta un nistagmus.

A todo este conjunto se conoce con el nombre de “OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLEAR“

En este caso la oftalmoplejía internuclear por lesión del FLM es derecha. Puede haber
también oftalmoplejía del otro lado (izquierda).

Todos los axones que se ven en el dibujo de color negro, azul, rojo son axones que están
recubiertos de mielina. Hay enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple que
puede afectarlos, esta enfermedad tiene una gran selectividad-afinidad por el FLM.

Se piensa que puede tratarse de una esclerosis múltiple cuando se ve una oftalmoplejía
internuclear (puede ser der. O izq.), y otro requisito para pensar esto es que sea un px
joven. Alta sospecha de esclerosis múltiple

En jóvenes las
oftalmoplejías
internucleares son
muy frecuentes por
esclerosis múltiple

En adultos mayores la causa más frecuente son ACV, tumores.

LESIÓN DE LA PROTUBERANCIA (A NIVEL DE LA FORMACION

RETICULAR PARAPONTINA)
Cuando hay lesión del lado izq de la FRP, el ojo izquierdo no podrá
abeducir y el ojo derecho aducir, por lo tanto los ojos se desvían al
lado derecho (hacia el lado contrario a la lesión).

¡NO OLVIDAR!

Que también habrá hemiparesia/hemiplejía derecha, xq esta

lesionando también la vía piramidal izquierda.

-Por lo tanto una lesión de la protuberancia izquierda: desviación

de los ojos (lado contralateral a la lesión) lado hemiparetico +
hemiparesia derecha.

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 225

-En el caso de una lesión cerebral frontal: ojos desviados al

lado de la lesión + hemiparesia contralateral.

V PAR CRANEAL
ANATOMIA

El trigémino es muy importante en la conducción del dolor de las migrañas, meningitis,

sinusitis, odontalgias.

El trigémino se origina en el ganglio de Gasser o semilunar está ubicado en la punta del

peñasco en la cara anterosuperior.

RAMAS SENSISTIVAS DEL TRIGEMINO

RAMA O NERVIO OFTÁLMICO: se origina y lo inerva el cuero cabelludo de la región frontal,

la rama oftálmica también proporciona inervación de la glándula lagrimal a través del
nervio lagrimal, a través del nervio nasociliar va a inervar la cara interna o medial de la
nariz así mismo parte superior de las fosas nasales, la rama lagrimal también inerva el
parpado superior, la rama oftálmica inerva el globo ocular. V1

A través del nervio frontal se produce la inervación de los senos frontales.

La rama oftálmica ingresa al cráneo por la hendidura esfenoidal luego ingresa al seno
cavernoso dirigiéndose hacia atrás ingresando al ganglio se Gasser o semilunar donde hace
sinapsis y el axón del ganglio de Gasser ingresa por la cara anterolateral de la protuberancia
hacia el tronco cerebral.

Los ramos sensitivos ingresan al cráneo mientras que los motores salen del cráneo

En el tronco cerebral el trigémino tiene sus núcleos sensitivos, el que está en el mesencéfalo
se llama el núcleo mesencefálico, el que está en la protuberancia se conoce como el núcleo
ponto trigeminado, el que está en la protuberancia y en la parte superior de la medula
espinal cervical se conoce como núcleo de la raíz descendente del trigémino.

Cada núcleo tiene su función:

▪ MESENCEFÁLICO: llegan axones responsables de la propiocepción (recibe

información sensitiva propioceptiva) principalmente de los músculos de la
masticación.
▪ PONTO TRIGEMINAL: llegan sensibilidades táctiles.
▪ RAIZ DESCENDENTE: llegan sensibilidades térmicas y dolorosas.
Estas sensibilidades no van a ser sentidas en el tronco cerebral sino en el cerebro.

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 226

De estos 3 núcleos va a partir información hacia la corteza sensitiva parietal (la

circunvolución parietal ascendente es el área que permite discriminar todas las
sensibilidades hacia el lóbulo parietal).

RAMA MAXILAR SUPERIOR

Se forma por la unión o confluencia de axones que inervan la cara lateral de la nariz, parte
de las fosas nasales, parpado inferior, piel del labio superior, arcada dentaria superior, seno
del maxilar superior. Todos estos ramos van a confluir y van a dar lugar al nervio maxilar
superior o 2da rama del quinto par craneal. V2

Ingresa al cráneo por el agujero redondo mayor luego ingresa al seno cavernoso sale por
atrás ingresando al ganglio de Gasser donde hace sinapsis, los axones que nacen en el
ganglio de Gasser se dirigen hacia atrás haciendo el mismo trayecto ingresado por la
protuberancia y según qué tipo de sensibilidad de la cara va a terminar en cualquiera de los
tres núcleos (mesencefálico, ponto trigéminal, raíz descendente) EJEMPLO; cuando un
paciente tiene ulcera de córnea, queratitis, dolor ocular sinusitis frontal el que es responsable
de conducir el dolor es la primera rama (oftálmica) del trigémino. Si tiene una caries dental
en la arcada superior, sinusitis del maxilar superior el que lo conduce es la segunda rama del
quinto par craneal.

RAMA MAXILAR INFERIOR. – tercera rama del trigémino

Se origina de axones que inervan la arcada dentaria superior, el labio superior, la piel de la
región del maxilar inferior, el nervio auriculotemporal. V3

Ingresa al cráneo por el agujero oval, dentro del cráneo se dirige hacia atrás y va hacer
sinapsis en el ganglio de Gasser, los axones se dirigen hacia atrás entran por la cara
anterolateral de la protuberancia y responde según los núcleos. EJEMPLO; si una persona
recibe caricia cariños en el maxilar superior se va hacia el núcleo ponto trigeminal. Por una
bofetada se va a la raíz descendente.

A través de esta rama se siente los dolores de los dientes de la arcada dentaria inferior,
también inerva los dos tercios anteriores de la lengua en cuanto a su sensibilidad general
(dolor, temperatura, tacto).

Por esta rama se va a producir la inervación de parte de la cara externa de la membrana

del tímpano.

En esta rama se incorpora el nervio auriculo temporal que inerva la piel de la región
preauricular.

Ramos meníngeos: se incorporan en la primera, segunda, tercera inervando las meninges

principalmente de la base del cráneo, en una meningitis el dolor de cabeza es producido por
las tres ramas del trigémino.

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 227

El trigémino es responsable del dolor de las meningitis, sinusitis, migrañas, ulceras de córnea,
queratitis, odontalgia, bofetadas, cariños, lengua.

RAMA MOTORA

El núcleo motor o masticatorio está en la protuberancia, da lugar a axones motores que salen
de la cara anterolateral de la protuberancia ingresan al ganglio de Gasser sin hacer sinapsis
y a partir de aquí tiene un trayecto junto con la rama mandibular o maxilar inferior, sale del
cráneo por el agujero oval, desciende y va inervar principalmente los musculos de la
masticación (masetero, pterigoideo interno y externo o lateral y medial, temporal profundo),
secundariamente inerva los músculos mieloideos o suprahioideo, tensor del tímpano, tensor
del velo del paladar y el vientre anterior o fascículo anterior del digástrico.

El masetero y el temporal profundo son los músculos que llevan hacia arriba y abajo el
maxilar inferior, ayudan en la masticación en un movimiento vertical. Los pteriogoideo
ayudan en la masticación con movimientos de lateralidad

El maxilar inferior es un ramo mixto (sensitivo y motor).

LESIONES

Síndrome de Wallembers o de la fosita lateral del bulbo: lesión en el bulbo raquídeo, daña el
trigémino. Hay manifestaciones ipsilaterales, contralaterales:

- Ipsilaterales: compromiso del quinto par craneal, daño del núcleo de la raíz
descendente, como consecuencia el px tiene hipoestesia, hipoalgesia ipsilaterales de
la cara, termoalgesia de la cara, compromiso del noveno y decimo par craneal
(producirá disfagia), síndrome cerebeloso, síndrome de Claude Bernard Horner.
Componente facial
- Contralateral: hipotermoalgesia braquio crural
La lesión también puede ser en la medula o en la parte superior del bulbo raquídeo. Si la
lesión es a nivel medular- siringomielia van a afectar en núcleo de la raíz descendente del
trigémino que tendrá una somatotopía de tal manera que (la parte más inferior del núcleo
de la raíz descendente inerva la parte más medial, la parte más intermedia del núcleo de la

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 228

raíz descendente inerva un poco más hacia fuera, la parte más alta donde está el bulbo
inerva la parte más externa de la cara) los tumores que crecen de abajo hacia arriba
compromete (no siente dolor ni temperatura) en la parte medial, si la siringomielia sigue
ascendiendo afecta la zona del malar, si esta más arriba afecta la parte externa, a todo esto
se llama distribución sensitiva en holas de tela de cebolla.

El trigémino también se puede afectar en el ganglio de Gasser (también pasa el sexto par
craneal). Si hay un compromiso del quinto y sexto par craneal, se debe pensar que la lesión
está en el vértice del peñasco o la punta, si hay combinación en lesión del quinto y sexto par
craneal se conoce como síndrome de GRADENIGO.

El trigémino también se afecta a nivel del seno cavernoso EJEMPLO; tromboflebitis, fistula
carótida cavernosa, síndrome Tolosa Hund (es inflamatorio granulomatoso). Además de
tener compromiso del V par craneal puede haber hipoestesias, hipoalgesias en la cara
superior y medial, dolor fronto ocular, también puede tener compromiso del tercero, cuarto,
sexto par craneal, oftalmoplejía (el ojo no se mueve a ningún lado)

La rama oftálmica inerva el cuero cabelludo pero no todo, inerva la piel de

la región frontal y parte de la región parietal y temporal, hasta la línea
interaural (va de un conducto audito al otro). En un paciente histérico para
darse cuenta se lo pincha (aguja) o toca (torundas de algodón, dedo) en la
frente y al llegar a la línea de implantación del pelo el paciente siente, si no
siente es por que tiene una lesión del trigémino no esta fingiendo. Si al
examen no siente el ángulo de la mandíbula es un paciente histérico (por
que el ángulo de la mandíbula no esta inervado por el trigémino si no por
la raíz cervical 2)

La patología más importante del trigémino es la neuralgia del trigémino, mas frecuente en
la segunda y tercera rama, también se puede presentar en la primera rama, pero no es muy
frecuente.

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 229

La neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor intenso (es peor que un dolor de
fractura), paroxístico (que viene y se va, dura de segundos a minutos, viene en forma aguda
brusca, abrupta) puede presentarse muchas veces al día, este dolor debe ser identificado y
enseñado a los odontólogos ya que ellos sacan los dientes con mucha frecuencia.

Generalmente la neuralgia tiene una etiología idiopática que es la más frecuente (puede
tener una causa orgánica, compresiva como un neurinoma del ganglio de Gasser), no tiene
causa, es mas frecuente en los adultos, también se puede presentar en los jóvenes pero se
debe descartar una patología que es la esclerosis múltiple (desmieliniza el trigémino), se
debe realizar una resonancia magnética para descartar la esclerosis.

TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA IDIOPATICA

➢ Se debe dar medicamentos; pregabalina, carbamazepina que son los más utilizados.
➢ Si no responde al tratamiento: tratamiento quirúrgico, bajo anestesia general, que
consiste en pinchar lateralmente a la comisura bucal con un trocar introduciéndolo y
a través de la radioscopia se llega al agujero oval (encima esta el ganglio de Gasser),
se saca la aguja del trocar y a través de la luz del trocar se introduce la sonda de
Fogarty que sirve para introducir contraste y a través de su balón insuflado se lo
apreta-comprime al ganglio, a este procedimiento quirúrgico se conoce como
microcompresión con sonda Fogarty.

VII PAR CRANEAL (NERVIO FACIAL)

Inerva los músculos de la expresión facial. Es un nervio motor, vegetativo, sensitivo y
sensorial. (responsable del gusto 2/3 ant de la lengua).

Tiene 2 eferencias y 2 aferencias.

EFERENCIAS:
EFERENCIA MOTORA ESPECIAL O BRANQUIAL (EMB):

1. Destinados a los músculos de la expresión.

2. NUCLEO parte inferior de la protuberancia hacia arriba y atrás rodean al núcleo

del VI par.

3. Descienden y se ubican por la parte anterior de la protuberancia por el SURCO

BULBOPROTUBERANCIAL.

4. Ingresa por el conducto auditivo interno (CAI) al interior del peñasco por un
acueducto en forma de L invertida “ACUEDUCTO DE FALOPIO“, donde está el

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 230

ganglio geniculado.

5. Dentro del CANAL FACIAL O ACUEDUCTO DE FALOPIO nace un ramo motor

para el MÚSCULO DEL ESTRIBO O ESTAPEDIOS. Que gracias a la contracción
de este se contrae toda la cadenilla se huesecillos, se contrae ante ruidos
molestos para disminuir la intensidad del ruido y que no haga daño.

6. Desciende por la rama vertical y sale del cráneo por el AGUJERO

ESTILOMASTOIDEO, ubicado detrás de la mastoides.

7. Al salir del agujero estilomastoideo dan ramos no tan importantes, pero, que van
a inervar:

▪ Músculo Vientre posterior del digástrico,

▪ Músculo occipital,
▪ Músculo estilohioideo

8. Ingresa en la GLANDULA PAROTIDA (no la inerva) (E) donde da sus ramas

terminales:

▪ Musculo frontal = fruncir el ceño.

▪ Orbicular de los parpados = cerrar los ojos.
▪ Risorio = sonreír.
▪ Buccinador = soplar.
▪ Orbicular de los labios = besar.
▪ Borla del mentón.
▪ Músculo del Platisma o músculo cutáneo del cuello = a los varones permite
rasurarse.

“Después de leer hasta este punto, un poco más abajo encontraras la imagen de
explicación del doctor, para que puedas guiarte”.

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 231

- EFERENCIA MOTORA VISCERAL (EMV) PARASIMPATICA

1) Núcleo en la protuberancia SALIVAL SUPERIOR.

2) Se dirige hacia abajo y salen por el SURCO BULBOPROTUBERANCIAL.

3) Y siguen el mismo trayecto hasta el GANGLIO GENICULADO donde toma dos

trayectos:

4) Descendente, salen por la cisura pretrotimpánica.

▪ Siguen adelante e inervan al GLANDULAS SUBLINGUAL Y

SUBMAXILAR (estimulando la producción de saliva). Produce muy
poca saliva por lo cual notiene mucha importancia.

5) Horizontal o ascendente (NERVIO PETROSO SUPERFICIAL MAYOR)

nervio de los llorones que previa sinapsis con el ganglio esfeno palatino,
terminan en dos lugares:

▪ Glándula lagrimal, donde producen lágrimas.

▪ Glándulas de las mucosas de las fosas nasales, estimulan la secreción.

“Después de leer hasta este punto, un poco más abajo encontraras la imagen de
explicación del doctor, para que puedas guiarte”.

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 232

AFERENCIAS:
- AFERENCIA SENSITIVA ESPECIAL O SENSORIAL (GUSTATIVA):

1. Nace en los 2/3 anteriores de la lengua. En estas sentimos el gusto ejemplo:

dulce, salado, picante, etc.

2. Ingresa al CANAL O ACUEDUCTO DE FALOPIO por la cisura

petrotimpánica.

3. Sinapsis en el ganglio geniculado.

4. Sigue hacia atrás e ingresan al cráneo por el agujero del conducto auditivo
interno (CAI).

5. Ingresan al TC por el surco bulbo protuberancial (S-B-P).

6. Terminan en el bulbo raquídeo. NUCLEO DEL FASCICULO SOLITARIO O

NUCLEOGUSTATIVO.

7. El área gustativa o corteza gustativa está en la PARTE INFERIOR DE LA

CIRCONVOLUCION PARIETAL ASCENDENTE (CPA).

“Después de leer hasta este punto, un poco más abajo encontraras la imagen de
explicación del doctor, para que puedas guiarte”.

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 233

- AFERENCIA SENSITIVA GENERAL:

1. Esta se refiere al Dolor, tacto y temperatura de zonas o áreas cutáneas,

muy pequeñas:

▪ Piel retroauricular.
▪ Parte del CONDUCTO AUDTIVO EXTERNO (CAE).
▪ Parte de la Cara externa de la membrana tímpano (como el V par).

2. Siguen la misma trayectoria.

3. estos axones sensitivos generales terminan en el NUCLEO DE LA

RAIZ DESCENDENTE DEL TRIGEMINO.

El nervio de la Cuerda del tímpano es parte del nervio facial este es

responsable de discriminar el gusto; y está formado por axones
parasimpáticos y aferencias gustativas.

INTERMEDIARIO DE WRISBERG: es parte del nervio facial y está constituido o

englobado por: eferencia motora visceral, aferencia sensitiva especial y
aferencia sensitiva general (EMV + ASE + ASG).

“Después de leer hasta este punto, un poco más abajo encontraras la imagen de
explicación del doctor, para que puedas guiarte”.

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 234

LESIONES:

▪ PARALISIS FACIAL: glándula parótida forma parte del examen, tumores

producen parálisis facial periférica.

▪ En el origen: SX DE MILLARD GUBLER: VI y VII par + hemiplejia/paresia contralateral.

▪ Lesión en el SURCO B-P relacionado con el ángulo ponto

cerebeloso (tumores,schwannoma) comprometen el VII, VIII y VI.

▪ Lesión conducto auditivo interno (CAI): pasa el VII y VIII.

▪ EN EL ACUEDUCTO: 3 TIPOS DE LESIONES.

1. Agujero Estilomastoideo:

▪ parálisis facial periférica

ipsilateral o de bell.

2. Debajo del ganglio geniculado:

▪ Ageusia, disgeusia (disminución del gusto).

▪ Disminución de la producción de saliva.
▪ Hiperalgiacusia, ruidos
medianos producendolor.

3. Por el conducto auditivo interno (CAI):

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 235

▪ Ídem anterior +
▪ Sequedad lagrimal.
▪ Disminución de la secreción nasal.

PARALISIS IDIOPATICA DE BELL O AFRIGORI:

▪ Causas virales o climáticas.

▪ La les en el agujero estilomastoideo o debajo del ganglio geniculado son, las más
frecuentede ver en el consultorio.

▪ Por la vasoconstricción afrigori, el frio produce isquemia de la vasa nervorum.

TRATAMIENTO:
PREDNISONA y dar un protector gástrico de preferencia que deseen:

▪ Primeros 5 días: 1 mg/kg cada 8 horas.

▪ Segundos 5 días: 0,5 mg/ kg cada 8 horas

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 236

Antes del diagnóstico de PARALISIS DE BELL descartar otras patologías:

▪ Mononeuropatia de III par por DBT, HTA, vasculitis, que pueden afectar a cualquier
nervio.

El Herpes Zóster puede ubicarse y dañar el ganglio geniculado, presentan vesículas en piel
retroauricular y CAE, parálisis facial periférica y otras, síndrome (SX) de RAMSAY HUNT
afecta al ganglio geniculado del VII par y ganglios sensoriales del VIII par. Puede pasar que
el paciente se quede sordo, el tratamiento de este igual es corticoides.

▪ En el mesencefla: III y IV
▪ En la protuberancia: V, VI y VII
▪ En el bulbo: XI y XII.

Sinapsis con los Pares Craneales contralateral la VIA

COTICOBULBAR O HAZ GENICULADO.

Todos los movimientos dependientes de los núcleos motores de los

PCreciben la orden de la CFA contralateral a través de la
corticobulbar.

De forma contralateral da la orden:

▪ Contralateral manda: superior e inferior.
▪ Ipsilateral manda solo superior.

Núcleo del VII par divido en dos:

▪ Superior inerva la parte superior de la cara.
▪ Inferior inerva la parte inferior de la cara.
▪ La parte ipsilateral inerva la parte superior de la
cara

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 237

PARALISIS FACIAL CENTRAL (LESION

SUPRANUCLEAR)

▪ Lesión encima del nucleo.

▪ Parálisis FACIO-BRAQUIO- CRURAL.

▪ Lesión principalmente en la parte inferior y

Superior afecta, pero no tanto.

PARALISIS FACIAL PERIFERICA (LESION

NUCLEAR O INFRANUCLEAR)

▪ Lesión de ambas partes (superior e inferior).

▪ Lesión + importante hay que saber conocer.

Comentario extra el doctor indico que es bueno y se debe aumentar al tratamiento el uso
de las gotas oftálmicas (colirio) en la parálisis facial. (E)

VII PAR CRANEAL. NERVIO MOTOR DE LA EXPRESIÓN

FACIAL.

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 238

El núcleo motor del facial se encuentra en la parte inferior de la protuberancia de donde

nacen sus axones que se van hacia atrás y luego hacia adelante saliendo por el surco que
está entre la protuberancia y el bulbo, ingresan al peñasco por el conducto auditivo interno
y dentro de la protuberancia se ubicará en el acueducto de Falopio, sale de este por el agujero
estilomastoideo, ingresa a la parótida e inerva a todos los músculos de la expresión facial.

Destacar que dentro del peñasco dará una rama para la inervación del músculo del estribo,
el músculo que nos permite regular la intensidad de los sonidos.

La otra eferencia es la eferencia motora parasimpática o visceral que nace del núcleo
salivar superior, de este núcleo sus axones siguen el mismo trayecto, ingresan al acueducto
de Falopio y dentro en el ganglio Geniculado a través del nervio petroso superficial llegará al
ganglio terigopalatino y de ahí saldrán ramas que inervan la glándula lagrimal y glándulas
de la mucosa nasal. También de esta eferencia a partir del ganglio Geniculado darán ramas
que desciende e irán a terminar a la glándula sublingual y parótida, estimulando su
producción.

Las aferencias son 2, las aferencias gustativas terminarán en el núcleo del fascículo
solitario, el facial es el responsable del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua, sigue un
trayecto ingresando por el acueducto de Falopio, ingresa al tronco cerebral por el surco
bulboprotuberancial y se ubica en el núcleo del fascículo solitario.

La cuerda del tímpano está formada por la eferencia parasimpática que va a las glándulas
sublingual y sub mandibular y por la aferencia gustativa.

El facial tiene una aferencia sensitiva (dolor, tacto, temperatura) de la zona retro auricular,
conducto auditivo externo y parte de la cara externa de la membrana del tímpano.

Si existe lesión a nivel del agujero estilomastoideo, el paciente tendrá una parálisis motora,
si la lesión está dentro del peñasco en el acueducto por debajo del ganglio geniculado se
producirá una parálisis facial periférica pero además el paciente tendrás disgueusia, y poca
secreción salival, el paciente también tendrá dolor auricular y no regula la intensidad de
los sonidos produciendo hiperalgia acusia por lesión del nervio del músculo del estribo,
y disminución de la secreción lagrimal.

El paciente con parálisis facial periférica tiende a lagrimear mucho porque el músculo
orbicular de los párpados se cae haciendo que la lágrima que tendría que entrar al
conducto lagrimal se sale y chorrea.

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 239

En el mesencéfalo tenemos los núcleos motores del 3er y 4to par craneal.

En la protuberancia tenemos los núcleos motores del 5to, 6to y 7to par
craneal.

El núcleo motor del 9no, 10mo, 11ro y 12do par craneal.

Todas las órdenes motoras nacen en la circunvolución frontal

ascendente, donde nace la vía piramidal o cortico espinal (línea roja)
que es la vía que se encarga de nuestros movimientos de las 4
extremidades, pero formando parte de la vía piramidal que desciende
paralelamente a esta pero va contra lateralmente ira haciendo sinapsis
en los núcleos motores de los pares craneales esta es la vía corticobulbar
o corticonuclear (línea roja punteada), o llamado también fascículo
geniculado.

PARALISIS FACIAL.

Para diferenciar la parálisis facial central de la

periférica comenzaremos dividiendo el núcleo motor de
7mo para en una parte superior y una inferior.

La vía cortico bulbar (contralateral) irá tanto a la parte

superior e inferior del núcleo motor d este nervio (línea
roja), pero también puede haber de forma ipsilateral
(línea azul) que nace del hemisferio cerebral ipsilateral
roja terminara en el núcleo superior.

Cuando tenemos una lesión de la vía central a nivel de

la cápsula interna , tenemos una hemiparesia
contralateral Fascio braquial crural como
manifestación clínica. En la hemiparesia Facio braquio
crural, el componente “Fascio" es equivalente a una
parálisis facial central.

Parálisis facial central. En la parálisis fascio braquio

crural ya mencionada se afectará el núcleo superior e
inferior por lo que habrá una parálisis facial inferior,
también la parte superior pero no totalmente ya que el
núcleo seguirá inervado por la vía ipsilateral. Entonces
se compromete más la cara inferior no tanto la parte
superior, el paciente puede aún cerrar el ojo.

Se llama también parálisis por lesión supra nuclear.

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 240

Parálisis facial periférica. Recordemos que del núcleo superior

del facial nacen axones para la cara superior y para la cara
inferior.

Las parálisis faciales periférica se produce por lesión en el núcleo

o por debajo de este en el trayecto del facial como por ejemplo en
el acueducto de Falopio.

En esta parálisis se compromete tanto la cara superior como la

cara inferior. Esa es la diferencia entre la parálisis facial central
y periférica

La parálisis periférica se llama también parálisis por lesión

nuclear o infra nuclear.

IX PAR CRANEAL
GLOSOFARINGEO.
Tiene dos referencias y tres aferencias.

EFERENCIAS:

• Motora branquial o especial. (es la línea negra)

Se orina en un núcleo, ubicado en el bulbo
raquídeo. Es un núcleo que es común al 10mo y 11er
par craneal. El 9mo, 10mo y 11er par craneal tienen
una relación anatómica estrecha y algunos
funcionalmente. El núcleo de esta referencia se
encuentra en el núcleo ambiguo, desde aquí sus
axones se dirigen hacia delante, salen del bulbo
por el surco retro oliva, luego se dirigen hacia
abajo y salen del cráneo por el agujero rasgado
posterior o llamado también foramen yugular,
luego desciende y va a inervar al músculo estilo
faríngeo, músculo que tiene poca importancia en
la clínica, es un músculo que levanta la faringe
durante la deglución y habla.

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 241

• Motora visceral.(es la línea legra entre

punteada) Nace del núcleo salival inferior en
el bulbo, de ahí nacen los axones que siguen el
mismo trayecto, salen del bulbo por el surco
retro olivar, salen del cráneo por el agujero
rasgado posterior o foramen yugular, hacen
sinapsis en el ganglio del glosofaríngeo y luego
se continúa con el nervio de Jacobson o nervio
timpánica de Jacobson que se continúa con el
plexo timpánica, que da origen al nervio
petroso superficial menor que hará sinapsis en
el ganglio otico de Arnold, y de este ganglio
nacen axones que terminarán en la glándula
parótida, favoreciendo la producción de saliva

AFERENCIAS:

• Sensitiva general. (Dolor, tacto y

temperatura)(es la línea azul) Recoge la
sensación táctil, térmica y sobre todo dolorosa
del tercio posterior de la lengua, ingresa la
cráneo por el agujero rasgado posterior,
ingresa al bulbo por el surco retro olivar e irá a
terminar en el núcleo de la raíz descendente
del Trigémino. El GLOSOFARINGEO también
lleva información sensitiva de la cara posterior
de la faringe.

• Sensitiva especial. (Gusto)(es la línea azul

entre punteada) recoge el gusto del tercio posterior de la lengua, termina en el
núcleo del fascículo solitario.

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 242

• Sensitiva visceral.(es la línea roja) En

la bifurcación carotídea se encuentra
el seno carotídeo, y en la carótida
interna se encuentra el corpúsculo o
cuerpo carotídeo, del seno carotideo y
del cuerpo carotídeo nacen la
aferencia sensitiva visceral y que
originarán el nervio carotídeo o nervio
de Hering, este nervio seguirá el
mismo trayecto (ingresa al cerebro
por el agujero rasgado posterior,
ingresa al bulbo por el surco retro
olivar) termina en el núcleo del
fascículo solitario. Esta aferencia es
importante porque a veces se estimula el seno o el cuerpo carotídeo, en el seno
carotideo hay barorreceptores y estos se estimulan cuando hay presión arterial
elevada (hipertensión arterial), en esta situación se genera una respuesta del
fascículo solitario produciendo bradicardia. El cuerpo carotídeo se estimula
cuando hay hipoxemia, entonces los quimiorreceptores a través del nervio de
Hering que llega hasta el fascículo solitario responden aumentando la frecuencia
respiratoria.

La patología más importante del GLOSOFARINGEO es la Neuralgia del GLOSOFARINGEO ,

duele en la garganta porque la sensibilidad general del Glosofaríngeo está en la parte

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 243

posterior de la lengua y cara posterior de la faringe , también duelen los oídos porque el
Glosofaríngeo inerva en exclusividad la cara interna de la membrana del tímpano.

CE. Inervación de la cara externa del tímpano por el VII, V, X par craneal.

CI. Inervación de la cara interna del tímpano por el IX par craneal.

Nota: en la lengua la sensibilidad especial (SE) (gusto) esta

dado por el VII par craneal en la posición anterior, la
sensibilidad general (SG) (dolor, tacto y temperatura) esta
dado por el V par craneal en la porción anterior de la lengua.
La parte posterior está inervada por el IX par craneal
(sensibilidad especial y general).

DECIMO PAR CRANEAL, NERVIO NEUMOGASTRICO

El décimo par craneal también se lo conoce como el vago (por que vagabundea desde el
tronco cerebral-bulbo raquídeo desciende por el cuello, tórax, abdomen y termina en la
cavidad abdominal específicamente en el ángulo esplénico del colon).

EFERENCIAS

Eferencia motora branquial: son destinados a los músculos estriados esqueléticos

voluntarios, tiene su origen en el núcleo común del noveno y décimo primer par craneal que
es el núcleo ambiguo que está ubicado en el bulbo raquídeo, sus axones salen del bulbo
raquídeo por el surco retro olivar, se dirigen hacia adelante y salen del cráneo por el orificio
rasgado posterior o foramen yugular, desciende y los axones inervan:

 El musculo palatogloso (los demás músculos son inervados por el hipogloso mayor)
 Elevador del paladar blando o elevador del velo del paladar
 Los axones siguen descendiendo e inervan los músculos constrictores de la faringe
 Músculos estriados esqueléticos del esófago
 Músculos que nos generan la voz; intrínsecos de las cuerdas vocales. El nervio que
inerva a estos músculos es el nervio laríngeo recurrente.
Eferencia motora visceral: es involuntaria ya que inerva músculos lisos, su núcleo de origen
se ubica en el bulbo raquídeo que es el núcleo motor dorsal del vago, sus axones se dirigen
hacia adelante salen por el surco retro olivar, salen del cráneo por el agujero rasgado
posterior y van a descender por el cuello, tórax y abdomen, van a inervar al tejido muscular
liso de las vísceras torácicas y abdominales, produciendo, por Ejemplo;

 En la musculatura lisa del tórax en los bronquios y bronquiolos producen

broncoconstricción, en las glándulas mucosas que producen estas eferencias
aumentan su secreción

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 244

 En el corazón produce bradicardia

 En el sistema vascular produce hipotensión arterial baja.
 En las vísceras abdominales a nivel del tracto digestivo (estomago, intestino delgado
y grueso) favorecen en el peristaltismo, en las glándulas mucosas y submucosas
favorecen en la producción de estas glándulas. A nivel del estómago favorece la
producción de jugo gástrico.
AFERENCIAS

Aferencia sensitiva general: se refiere a dolor, temperatura y tacto. Va a recoger

sensibilidad táctil, térmica, dolorosa de la: piel retroauricular, cara externa de la membrana
del tímpano.

Recoge de estos dos lugares, entra al cráneo por el agujero rasgado posterior, entra al bulbo
por el surco retro olivar y va terminar en el núcleo de la raíz descendente del trigémino.

Aferencia sensitiva visceral: en el arco aórtico tenemos unas estructuras (que son
equivalentes a aquellas que tiene el glosofaríngeo en la bifurcación carotidea) que son el
cuerpo aórtico y el seno aórtico de estas nacen axones que van a formar la aferencia
sensitiva visceral, entran al cráneo por el agujero rasgado posterior, entran al bulbo por el
surco retro olivar y van a terminar en el núcleo del fascículo solitario.

El cuerpo aórtico y seno aórtico son los equivalentes al cuerpo carotideo y seno carotideo del
glosofaríngeo, por lo tanto el cuerpo aórtico que tiene quimiorreceptores se estimula cuando
hay hipoxia (hay una tensión arterial de oxígeno baja, el paciente satura mal el oxígeno) se
estimulan por viajan por la aferencia sensitiva visceral, llegan al fascículo solitario de aquí va
a ver conexiones con el centro cardio respiratorio produciendo un aumento de la frecuencia
cardiaca, cuando hay hipertensión arterial se estimula el seno aórtico y a través de la
aferencia sensitiva visceral llega al fascículo solitario de este al centro cardiaco (es que esta
en el bulbo) la respuesta será bradicardia.

Cuando hay daño del neumogástrico se lesiona también el noveno par craneal ya que su
anatomía es similar, este trayecto también lo realiza el decimo par craneal. Entonces cuando
hay una lesión casi siempre se dañan el X, IX, XI par craneal por que comparten en gran
parte de su recorrido el trayecto anatómico, comparten los núcleos. Por Ejemplo;

• Síndrome de Wallemberg se produce por lesión del bulbo raquídeo, generalmente la

causa es un ACV pero también se puede presentar por tumores del bulbo raquídeo,
cuando se afecta el síndrome de Wallemberg entre otros componentes esta el
compromiso el noveno y décimo par craneal ipsilateral.
• Patologías del ángulo ponto cerebeloso
• Tumores vecinos al bulbo raquídeo pueden comprometer el IX, X, XI par craneal
• Tumores que comprometan el agujero rasgado posterior
CLINICA

El neumogástrico a través del elevador del velo del paladar normalmente lleva el velo del
paladar hacia arriba, cuando hay daño del décimo par craneal por ejemplo en el lado

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 245

izquierdo cuando se le hace abrir la boca al paciente se le pide que diga A, normalmente el
velo del paladar se eleva junto con la úvula, pero cuando hay daño del lado izquierdo, se
eleva el paladar del lado derecho pero el lado izquierdo desciende y la úvula se va hacia el
lado sano el lado contrario, a este descenso del paladar blando se conoce como el síndrome
de la cortina.

Entonces cuando hay lesión del X par craneal hay:

▪ Descenso del paladar blando

▪ Desviación de la úvula
▪ Disfagia: 1er mecanismo: por que cuando nosotros ingerimos el bolo alimenticio el
paladar blando debe ocluir hacia arriba hacia la nasofaringe para que el alimento no
se valla hacia la nasofaringe, pero si el paladar blando esta lesionado cuando se
ingiere el bolo alimenticio va a retornar hacia las fosas nasales ya que el paladar de
un lado no va a poder descender.
2do mecanismo (que es el más importante): Gracias a los músculos constrictores de la
faringe hacemos pasar el bolo alimenticio de la faringe hacia el esófago y gracias a los
músculos estriados esqueléticos del esófago va a pasar el bolo alimenticio de la faringe al
esófago y del esófago al estómago, pero cuando hay lesión los músculos constrictores de la
laringe y estriados esqueléticos del esófago van a estar pareticos por lo tanto no podrá
deglutir y tendrá disfagia
o Al comienzo la disfagia es para los líquidos luego para los sólidos a esto se llama
disfagia ilógica, finalmente el paciente no puede deglutir líquidos ni sólidos.
▪ Disfonía: por que se daña los nervios laríngeos recurrentes (el nervio que inerva las
cuerdas vocales)
Hay patologías que comprometen solo al cuello (al nervio laríngeo recurrente) produce
disfonía, como tumores de la tiroides, procedimientos mal realizados en el cuello que
lastimen el nervio laríngeo recurrente.

▪ Reflejo nauseoso disminuido o abolido: consiste en tocar la pared posterior de la

orofaringe (con una espátula, o cuando se producen el vómito) al tocar se estimula el
nervio glosofaríngeo, la respuesta será la arcada-eferencia (son responsables los
músculos constrictores de la faringe) está dada por el vago. Entonces cuando se
estimula el reflejo nauseoso se esta estimulando el noveno y el décimo par craneal.
Los cirujanos deben tener cuidado con el nervio laríngeo recurrente ya que si se secciona
producirá disfonía.

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 246

RELACION ANATOMICA DEL NERVIO LARINGEO RECURRENTE

En el lado derecho esta la arteria subclavia, el nervio laríngeo

recurrente desciende se sitúa delante de la arteria subclavia
luego lo hace por la parte inferior, luego se sitúa en la parte
posterior después asciende ubicándose en el esófago y la tráquea.

El laríngeo recurrente en el lado izquierdo se relaciona con el arco

aórtico, el laríngeo recurrente desciende por la cara anterior del
arco aórtico luego por la cara inferior luego en la cara posterior
para luego ascender por el cuello y situarse en el cuello entre la
tráquea y el esófago. A veces existe aneurismas del arco aórtico que produce disfonías por
que se relaciona con el nervio laríngeo recurrente.

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 247

NERVIO ESPINAL (XI Par craneal)

Tiene dos orígenes:

EL ORIGEN CRANEAL O BULBAR (color negro): El nervio espinal es un nervio netamente

motor, recibe el nombre de accesorio del espinal

(Dibujo 1): En el bulbo se ubica el núcleo ambiguo que sale por el surco retroolivar del bulbo
raquídeo, luego sale del cráneo por un orificio denominado el agujero rasgado posterior,
desciende y se une a los axones motores del X par craneal, que dan lugar al Nervio Laríngeo
Recurrente.

Por el surco retroolivar nacen axones que viniendo del nervio vago también entrarán por el
agujero rasgado posterior, es decir, que el X, XI y IX par craneal salen del surco retroolivar.

Estos pares craneales tienen relación anatómica y funcional, en la parte anatómica

comparten un núcleo y comparten un trayecto.

Los axones del X par craneal, algunos de ellos, van a formar parte de un nervio responsable
en la emisión de la voz, el nervio laríngeo recurrente, los axones del XI par craneal se unen
a los axones que formaran el Nervio Laríngeo Recurrente que nace del X par craneal y
escasamente hay pocos axones que contribuyen en la formación del XI par craneal.

RAIZ ESPINAL O CAUDAL (color rojo): Nace en la médula espinal, en los primeros cinco
segmentos medulares cervicales y específicamente esta raíz llamada raíz espinal, nace en
la cara lateral del asta anterior de la médula espinal, desde aquí los axones salen de la
médula espinal luego ascienden, entran al cráneo por el agujero occipital por el agujero
occipital o forámen magno, pero nuevamente salen del cráneo por el orificio rasgado
posterior, descienden y van a inervar dos músculos el esternocleidomastoideo y el trapecio.
El esternocleidomastoideo tiene dos manojos, uno esternal y otro clavicular, ambos manojos
se insertan en la mastoides y cuando se contrae este músculo aproxima el esternón y la
clavícula a la mastoides, de tal manera que la contracción de este musculo de la parte
derecha lleva la cabeza hacia la izquierda y viceversa.

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 248

La función del trapecio es llevar el hombro hacia arriba en forma ipsilateral.

La raíz espinal o caudal es la más importante.

En la visión del bulbo con visión anterior vamos a ver solevantamientos, el primer
solevantamiento, recibe el nombre de eminencia piramidal, porque por este surco en su
interior pasan los axones de la via piramidal y ésta se llama así porque pasan por esta
eminencia del bulbo raquídeo.

Después vamos a ver otros levantamientos que tendrán la forma de rueda dentada que se
llama la oliva bulbar, por delante de esta se encuentra el surco preolivar y por detrás de la
oliva se llama surco retrolivar, por el cual pasan el IX, X y XI par craneal, estos axones sobre
todo motores nacen en el núcleo ambiguo.

El XII par craneal cuyo núcleo se encuentra en el bulbo raquídeo, sus axones salen por el
surco preolivar.

XII PAR CRANEAL (HIPOGLOSO MAYOR)

Es un nervio exclusivamente motor, que inerva a la mayoría de los músculos de la lengua, el
núcleo de origen (núcleo motor) de este nervio se encuentra en el bulbo raquídeo, de aquí
sus axones se dirigen hacia adelante y salen de aquí por el surco preolivar, luego salen del
cráneo por un orificio denominado agujero condíleo anterior, descienden por el cuello,
hacen una haza y ascienden para ir a inervar a la mayoría de los músculos de la lengua, los
cuales son intrínsecos y extrínsecos. A todos los músculos intrínsecos inerva el hipogloso
mayor y a los músculos extrínsecos como ser los más importantes: el geniogloso, el
estilogloso y el hiogloso; el único músculo que no es inervado por el hipogloso mayor es el
paratogloso que es inervado por el X par.

En la práctica el músculo geniogloso es el más importante porque es el músculo que

nosotros exploramos en la clínica, gracias a este músculo nosotros protuimos, sacamos la
lengua, llevamos la lengua hacia afuera.

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 249

Tenemos al núcleo del hipogloso mayor que está ubicado en el bulbo raquídeo del lado
derecho, en su parte motora y el núcleo de este nervio en el lado izquierdo.

Para la protución de la lengua la información sale desde la corteza, toda la parte motriz nace
desde la circunvolución frontal ascendente a través de la vía piramidal ya que está
encargada de toda la motricidad voluntaria, existe una parte llamada corticobulbar o
corticonuclear que en su mayoría tiene una información contralateral, es decir que viniendo
de la circunvolución frontal ascendente del lado derecho va a ir al núcleo del hipogloso
mayor del lado izquierdo, y de la misma manera viene de la circunvolución frontal
ascendente del lado izquiedo a través de la via piramidal, por la parte corticobulbar va a ir

al núcleo del hipogloso mayor del lado derecho. Los axones del hipogloso van a salir por el
surco preolivar tanto del lado derecho como del lado izquierdo; en respuesta a todo esto se
dará la protución de la lengua o salga hacia adelante. Para que exista la protución de la
lengua, tiene que haber una acción coordinada, sincrónica de ambos músculos genioglosos,
ambos tienen que salir al mismo tiempo, tanto el del lado derecho como el del lado izquierdo,
ambos tienen una contraposición, se frenan para que no se desvíe; porque si existe una lesión
de un geniogloso, por ejemplo del lado izquierdo, la lengua se irá hacia el lado de la lesión es
decir hacia el lado izquierdo, es por esto que los genioglosos actúan en contraposición en
oposición para que no se desvíe la lengua.

LESIONES NUCLEARES O INFRANUCLEARES: Cuando existe una lesión nuclear o

infanuclear, es decir una lesión en el núcleo del hipogloso mayor o debajo del núcleo, la
lengua tiene una desviación del lado de la lesión de igual manera, estas lesiones las tenemos
en algunas patologías como ser: Esclerosis lateral amionotrópica (ELA).

En el caso de presentar esta patología existe la desviación de la lengua hacia el lado de la

lesión, existe atrofia lingual, fasciculaciones (que se presentan como movimientos linguales

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 250

como pequeños gusanos), disartria (ya que la lengua interviene en el habla, existe alteración
en la articulación de la palabra), disfagia (ya que el bolo alimenticio también requiere de la
musculatura lingual para que este vaya hacia la faringe).

LESIONES SUPRANUCLEARES: Como por ejemplo accidentes cerebrovasculares, tumores,

cualquier lesión que afecte la vía piramidal en el cerebro, lesiones que se encuentren encima
del núcleo del hipogloso mayor, en este caso cuando existe una lesión del lado izquierdo, la
lengua tiene una desviación del lado derecho , no existe atrofia ni fasciculaciones, puede
haber un poco de disfagia, disartria.

Existe un síndrome que compromete el agujero rasgado posterior o forámen yugular, algunas

veces tumores de la base del cráneo que comprometen este, cuando sucede esto, se afectan
el IX, X y XI par craneal, este se lo conoce como el Síndrome de Vernet.

CEFALEA
En la antigüedad no existía anestesia, entonces se hacía una incisión en la piel que eso si
dolía, pero al momento de hacer la preparación del no dolía.

ESTRUCTURAS SENSUBLES DEL CRÁNEO.

EXTRACRANEANAS.

• Sensibles:
➢ Piel
➢ TCS
➢ Músculo
➢ Aponeurosis
➢ Arterias
➢ Periostio.
• Insensibles:
➢ Cráneo
➢ Venas
➢ Diploicas.
INTRACRANEANAS.

• Sensibles:

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➢ Senos venosos
➢ Duramadre basal
➢ Arterias de la base.
➢ V, IX, X par craneal conducen el dolor.
• Insensibles:
➢ Parénquima cerebral
➢ Piamadre
➢ Aracnoides
➢ Epéndimo
➢ Plexos coroideos.
MIGRAÑA. Muy frecuente, que se presenta en la población joven y adulta joven, sobre todo
en las mujeres.

Clasificación:

➢ Migraña común. Se caracteriza por una cefalea de tipo pulsátil, el paciente dice me
duele me late mi cabeza como si tuviera el corazón en la cabeza. Puede ser en la
mitad del cráneo hemicránea o puede ser en toda la cabeza es decir holocránea,
generalmente va a acompañada de náuseas y vómitos
➢ Migraña clásica (aura). Esta migraña va precedida, anunciada de un aeródromo es
decir de una aura, los pacientes dicen que tiene un aviso, antes de que lea duela la
cabeza ya saben que les dolerá, estas auras son de tipo visual, son destellos como
rayos especia de ondas agudas conocidas como espectro de fortificación dentro de
estas auras también puede haber distorsiones visuales que las personas se hagan
pequeñas o grandes micropsias, macropsias. Otro tipo de aura son las auditivas, las
vegetativas (se les adormece la cara, mareo). Después del aura viene la cefalea
pulsátil que puede ser hemicránea u holocránea, con nauseas y vómitos .
➢ Complicada o acompañada. Se denomina así porque antes, durante o después de
la cefalea esta migraña se acompaña de algún foco neurológico como por ejemplo
una hemiparesia, que es transitorio
Fisiopatología. Existen 3 fases.

1. Fase de la liberación de neurotransmisores. Del núcleo del Rafe dorsal se libera

un neurotransmisor que es la serotonina, y secundariamente se va a librar de la
protuberancia en el locus cerúleo, la noradrenalina. La duramadre está
estrechamente relacionada con los vasos sanguíneos, entonces la serotonina al
ser liberada produce vasoconstricción.
2. Fase de la vasoconstricción. Los vasos sanguíneos se contraen por acción de la
serotonina, pero llega un momento en que la serotonina se agota y viene la 3ta
fase.

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 252

3. Fase de la vasodilatación. Por agotamiento de la serotonina, los vasos se dilatan,

y además de esto alrededor de los vasos sanguíneos se libran neuropeptidos,
estos son la neuroquinina, la sustancia P y la proteína relacionada con el gen
de la calcitonina. Produciéndose inflamación que será conducido por el
Trigémino al núcleo de la raíz descendente del Trigémino (ahí no duele), duele en
la corteza cerebral específicamente en la circunvolución parietal ascendente.

Etiología.

➢ Genética, se transmite con un rasgo autosómico dominante. Las mamás son las que
más transmiten la migraña.
➢ Factores predisponente, desencadenantes, como factores alimenticios, factores
externos como exposición prolongada al sol este es uno de los factores más
importantes. La intermitencia de las luces, el abuso de celulares, olores.
Los alimentos que predisponen la migraña son el vino, el queso y el chocolate, porque en su
composición tienen tiramina que es una sustancia que favorece la liberación de serotonina.
Las comidas que contienen soya porque tiene glutamato que también favorece la liberación
de serotonina. Las conservas de nitritos y nitratos.
La hipoxia también es un factor predisponente porque genera en el cuerpo óxido nitroso,
que produce liberación de serotonina. En las alturas también hay una relativa hipoxia,
además habrá un poco de inflamación (edema cerebral).
Lewis Carrol. Es el autor de Alicia en el país de la maravillas, escrito a partir de las vivencias
de este autor ya que padecía migrañas, tenía las micropsias, macropsias.

TRATAMIENTO. El mejor esta en prevenir.

➢ Evitando los factores desencadenantes. Porque si no lo evitamos el paciente se va a

eternalizar.
➢ En estado agudo. Tratamiento de la crisis agudas. Se trata con:
✓ AINES. Paracetamol (dar 1gr), ketoprofeno, naproxeno sódico,
indometacina, ibuprofeno, diclofenaco. Si esta vomitando usar en vía
parenteral.

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 253

✓ Agonistas serotoninergicos. Como son los triptanes que son agonistas

selectivos como el Sumatriptan (es el pionero, viene en tabletas también
viene en ampollas y en aerosoles, luego esta el naratriptan, rizatriptan y
últimamente con buena aceptación el L-triptan).
Ergotamina (agonista no selectivo) estos agonistas producen vasoconstricción. El existo de
estos es dar cuando la migraña está comenzando o en el aura.
✓ Metoclopramida. Para las nauseas y vómitos
Tratamiento profiláctico. La migraña no tiene una cura. Cuando las migrañas de un paciente
son 1 o 2 veces al años son muy alejadas, solo tome 1 AINE y 1 antimigrañoso. Pero hay
pacientes que tienen migrañas muy seguidas 4 o 5 veces al mes, en este caso se hace el
tratamiento profiláctico que es muy bueno, se hace por 4 a 5 meses y funciona muy bien.
Los fármacos usados para este tratamiento son:

✓ B bloqueantes. Propanolol.
✓ Bloqueantes Ca++. Flunarizina ( usado muy frecuentemente), usado también en
Parkinson, no debe ser usado más de 4, 5 o 6 meses.
✓ Amitriptilina. Ya que las migrañas también pueden ser desencadenadas por el estrés,
entonces este antidepresivo tricíclico funciona muy bien.
✓ Valproato de sodio. Un anticonvulsivante. Hoy también se usa el topiramato.
✓ Antagonista de la serotonina. Metisergida, hoy ya no se usa porque produce
frecuentemente fibrosis pleural, fibrosis pulmonar, fibrosis retroperitoneal.
✓ AINES. Naproxeno sódico solo por 1 o 2 días cuando la migraña en las mujeres
aparece en sus ciclos menstrual es migrañas catameniales
Complicaciones.

• Estado de mal migrañoso. Estatus migrañoso o jaquecoso. Consiste en que la migraña

dura más de 3 días, en este caso sólo revierte al uso de corticoides (dexametasona
8mg c/8hr) y un AINE (ketoprofeno amp 100mg c/24hr por 3 días).
• Infarto migrañoso. Puede producir embolias cerebrales cuando estas migrañas son
muy frecuentes.
Migraña y embarazo. El 60 a 70% mejoran la migraña ya que durante el embarazo existe
un nivel más o menos elevado de estrógeno pero de forma constante.

Se debe tener en cuidado con el uso de medicamentos porque muchos son teratogénicos y
algunos producen abortos espontáneos.

En el 1er y 2do trimestre del embarazo podemos usar los siguiente medicamentos:

• AINES
• Corticoides
• Metoclopramida
• Clorpromacina y sulfato de magnesio (no se usa mucho)
En el 3er trimestre se puede usar:

• Corticoides

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• Metoclopramida
• Clorpromacina y sulfato de magnesio
Lo que no se puede utilizar es:

• AINES, esta contraindicado en el 3er trimestre, porque cierra el ductus arterioso,

produciendo insuficiencia cardíaca en el feto.
Esta contraindicado la Ergotamina porque es un vasoconstrictor, además de que produce
contracciones uterinas, pudiendo llevar a abortos o partos prematuros.

Los triptanes se pueden utilizar pero se utilizan como última medida.

Tratamiento profiláctico en el embarazo. En migrañas muy seguidas en el embarazo lo que

se usa es el tratamiento profiláctico con :

• Propanolol
• Fluoxetina

CEFALEA DE HORTON. Es más frecuente en varones 20 a 50 años, también llamada cefalea

histamínia o clúster headache, cefalea en racimos o en brotes.

Son cefaleas unilateral frontoocular de tipo pulsátil.

Generalmente son más en la noche

Se asocia: lagrimeo (epifora), rinorrea, ojo rojo

El 25% presentan el síndrome de Claude Bernard Horner

El paciente puede estar de 10 a 15 noches con esta cefalea es episódica, le viene en una época
del año.

El tratamiento sintomático: Sumatriptan oral o subcutánea. Si no responde se procede a la

inhalación de oxígeno (mejor por máscara, oxígeno al 100 durante 12 a 15 min)

Tratamiento profiláctico. Para acortar las noches que esté con el dolor se da:

• Verapamilo
• Corticoides (prednisona)
• Topiramato

ARTERITIS TEMPORAL. Es más frecuente en mujeres mayores de 55 años.

Cefalea que tiene un dolor frontotemporal en relación con el engrosamiento de la arteria

temporal superficial.

El diagnóstico es generalmente clínico, pero también se puede pedir una VSG que se
encontrará elevada.

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 255

En biopsia muscular veremos una arteritis necrotizante (generalmente no se hace)

Complicaciones. El paciente puede sufrir ceguera o un infarto cerebral.

Tratamiento. Corticoide ( prednisona)

CEFALEA TENSIONAL. La cefalea más frecuente que ven, es más frecuente en las mujeres
porque se preocupan de todo y de nada.

Es de carácter opresiva, holocránea, hemicránea o localizada.

No interfiere grandemente en sus actividades ( esa es la diferencia con el migrañoso)

Tratamiento sintomático.

• AINES
Tratamiento profiláctico. Cuando son muy frecuentes:

• Tricíclico (el mejor Amitriptilina)

OTRAS CAUSAS DE CEFALEA.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Se sospecha de esta causa cuando el dolor es de

comienzo súbito, brusco de golpe.

Puede asociar náuseas o vómitos.

Tiene que tener signos meníngeos, el más importante la rigidez de nuca, el Kerning y el
Brudzinsky.

TUMOR [Link] caracteriza por cambios conductuales, la cefalea es de comienzo

matutino, aumenta con las maniobras de Valsalva, dolor de curso lento progresivo en
gradas.

Puede producir náuseas, vómitos.

De acuerdo a donde se encuentre el tumor puede producir convulsiones y signos focales

(focalidad neurológica)

Con el paso del tiempo producen una tríada, la triada de la Hipertensión neurológica
caracterizada por cefalea, náuseas vómitos y edema de papila.

MENINGITIS. Sospechamos cuando el paciente presenta cefalea aguda pero no es súbita

que generalmente es holocránea, asocia fiebre y rigidez de nuca.

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 256

Cree en ti mismo y en lo que eres. Se consciente de que hay algo en tu

interior que es mas grande que cualquier obstáculo.

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