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LEPRA

La lepra presenta manifestaciones clínicas que dependen de la respuesta inmunológica del huésped, clasificándose en formas típicas (tuberculoide y lepromatosa) y atípicas. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio, y el tratamiento recomendado por la OMS incluye terapia combinada para evitar resistencia. La clasificación de la lepra se divide en paucibacilar y multibacilar, cada una con características y tratamientos específicos.

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LEPRA

La lepra presenta manifestaciones clínicas que dependen de la respuesta inmunológica del huésped, clasificándose en formas típicas (tuberculoide y lepromatosa) y atípicas. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio, y el tratamiento recomendado por la OMS incluye terapia combinada para evitar resistencia. La clasificación de la lepra se divide en paucibacilar y multibacilar, cada una con características y tratamientos específicos.

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LEPRA

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica de la lepra depende de la respuesta inmunológica del huésped


frente a Mycobacterium leprae. Una inmunidad celular fuerte limita la multiplicación del
bacilo y produce formas localizadas (lepra tuberculoide/paucibacilar), mientras que una
respuesta inmune deficiente permite la diseminación con lesiones múltiples y graves (lepra
lepromatosa/multibacilar).

Por esta razón, las manifestaciones pueden dividirse en típicas —las que definen las formas
clínicas clásicas— y atípicas, que pueden simular otras enfermedades o aparecer como
complicaciones.

Típicas

 Lepra tuberculoide (paucibacilar):


o Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con bordes elevados y bien
definidos.
o Lesiones anestésicas por afectación de nervios periféricos → pérdida
completa de la sensibilidad.
o Nervios periféricos engrosados y visibles al examen.
o Pocos o ningún bacilo ácido-alcohol resistente.
o Eritema nudoso: ausente.
o Infectividad: baja.
 Lepra lepromatosa (multibacilar):
o Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos diseminados.
o Lesiones difusas, mal delimitadas, infiltración cutánea → “facies leonina”.
o Gran destrucción tisular (cartílago nasal, huesos, orejas).
o Histología: predominio de macrófagos espumosos con gran cantidad de
bacilos ácido-alcohol resistentes.
o Eritema nudoso: generalmente presente (eritema nudoso leproso).
o Infectividad: alta.

Atípicas

Complicaciones neurológicas y físicas

Daño nervioso: La lepra afecta los nervios periféricos, resultando en pérdida de la sensación
(tacto, dolor, temperatura) y debilidad muscular. Esto puede llevar a lesiones recurrentes, como
quemaduras o cortes, que no se perciben.

Deformidades y mutilaciones: La debilidad muscular puede causar deformidades en las manos y


los pies, como “dedos en garra”, y la pérdida de sensibilidad puede conducir a la reabsorción
ósea de las falanges.
 Obstrucción y perforación nasal por destrucción de cartílago.

 Compromiso testicular en lepra lepromatosa → atrofia e infertilidad.

 Reacciones lepróticas:

 Tipo 1: inflamación súbita de placas cutáneas y nervios (hipersensibilidad celular).


 Tipo 2: eritema nudoso leproso (nódulos subcutáneos dolorosos, fiebre, malestar
general).

Evolución clínica de la lepra

1. Periodo de incubación
o Muy variable: de 9 MESES hasta 20 años (promedio 3–5 años).
o Durante este tiempo el bacilo se multiplica lentamente en piel y nervios
periféricos sin generar síntomas.
2. Fase inicial o de manifestaciones tempranas
o Aparecen máculas hipopigmentadas o eritematosas, con alteración de la
sensibilidad (típico de la enfermedad).
o Puede haber pérdida localizada de la sudoración (anhidrosis) y resequedad
de la piel en la zona afectada.
o Engrosamiento de nervios periféricos, a veces palpable, que causa
hormigueo, adormecimiento o debilidad.
3. Fase de progresión
o Dependiendo de la respuesta inmune del paciente, la enfermedad puede
evolucionar hacia:
 Forma Paucibacilar (PB):
 Pocas lesiones cutáneas bien delimitadas.
 Daño nervioso limitado.
 Curso clínico más benigno, lenta progresión.
 Forma Multibacilar (MB):
 Numerosas lesiones cutáneas difusas, infiltración de piel y
mucosas.
 Compromiso más marcado de nervios periféricos.
 Alta carga bacilar y mayor contagiosidad.
4. Fase avanzada (sin tratamiento)
o Neuropatía crónica: pérdida progresiva de la sensibilidad, debilidad
muscular, contracturas.
o Lesiones tróficas: úlceras crónicas en pies y manos, infecciones
secundarias, amputaciones espontáneas por reabsorción ósea.
o Deformidades características: “mano en garra”, “pie caído”, resorción de
dedos, colapso del tabique nasal.
Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y de laboratorio:

1. Criterios básicos (OMS):


o Lesiones cutáneas hipopigmentadas o eritematosas con pérdida de
sensibilidad.
o Engrosamiento de nervios periféricos con alteración sensitiva/motora.
o Presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes en frotis de piel.
2. Pruebas existentes:
o Baciloscopia cutánea (frotis o raspado de piel):
 Se tiñe con Ziehl-Neelsen o Fite-Faraco.
 Positivo = multibacilar. Negativo no descarta la enfermedad (sobre
todo en PB).
o Biopsia de piel: útil cuando el diagnóstico clínico no es claro. Muestra
granulomas y bacilos.
o Test de Mitsuda (lepromina intradérmica): evalúa la inmunidad celular.
 Positivo → lepra tuberculoide (PB).
 Negativo → lepra lepromatosa (MB).
 No se usa para diagnóstico individual, sino para clasificación e
investigación

La técnica de Mitsuda, o test de Mitsuda, se utiliza


para evaluar la respuesta inmunitaria celular frente al
Mycobacterium leprae, que es el agente causante de
la lepra. Consiste en la inoculación intradérmica de
una suspensión estandarizada del bacilo en el
antebrazo del paciente para observar la reacción
inflamatoria local después de aproximadamente 21
días. Esta prueba no es diagnóstica, sino que sirve
para evaluar la capacidad del sistema inmunológico
para controlar la infección y para clasificar la forma
clínica de la lepra que podría desarrollarse.

o PCR para M. leprae: detecta ADN bacteriano con alta sensibilidad, sobre
todo en casos PB.

Atendiendo a estos signos, los casos de lepra se clasifican en dos


tipos con fines de tratamiento: paucibacilar y multibacilar.

 Caso paucibacilar: caso con una a cinco lesiones cutáneas, sin presencia probada de
bacilos en un frotis cutáneo.

o  Caso multibacilar: caso con más de cinco lesiones cutáneas; o con


afectación nerviosa (neuritis pura o neuritis más cualquier número de
lesiones cutáneas); o con presencia probada de bacilos en un frotis por
raspado de incisión cutánea, independientemente del número de lesiones
cutáneas.

Tratamiento

La OMS recomienda terapia combinada (multifarmacoterapia – MDT) para evitar


resistencia:

 Lepra paucibacilar (PB):


o Rifampicina 600 mg una vez al mes (supervisada).
o Dapsona 100 mg diaria (autoadministrada).
o Duración: 6 meses.
 Lepra multibacilar (MB):
o Rifampicina 600 mg una vez al mes (supervisada).
o Clofazimina 300 mg una vez al mes (supervisada) + 50 mg diaria
(autoadministrada).
o Dapsona 100 mg diaria (autoadministrada).
o Duración: 12 meses.

Clasificación OMS de la Lepra

1. Lepra Paucibacilar (PB)

👉 “Pocos bacilos”

 Equivale en lo clásico a la lepra tuberculoide.


 Características:
o Número de lesiones cutáneas: ≤ 5 lesiones.
o Distribución: localizadas, bien delimitadas.
o Nervios afectados: máximo 1 nervio engrosado.
o Baciloscopía: negativa (no se ven bacilos ácido-alcohol resistentes).
o Respuesta inmune: buena inmunidad celular.
 Infectividad: baja.
 Tratamiento: rifampicina + dapsona por 6 meses.

2. Lepra Multibacilar (MB)

👉 “Muchos bacilos”
 Equivale en lo clásico a la lepra lepromatosa.
 Características:
o Número de lesiones cutáneas: > 5 lesiones.
o Distribución: difusas, mal delimitadas, infiltración extensa.
o Nervios afectados: más de 1 nervio engrosado.
o Baciloscopía: positiva (numerosos bacilos ácido-alcohol resistentes).
o Respuesta inmune: débil inmunidad celular, hipergammaglobulinemia.
 Infectividad: alta.
 Tratamiento: rifampicina + dapsona + clofazimina por 12 meses o más.

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