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Diarreas Infecciosas

El documento aborda las diarreas infecciosas, clasificándolas en agudas y crónicas, y detalla su epidemiología, etiología, estudios microbiológicos y tratamiento. Se discuten diversas causas, incluyendo bacterias, virus y parásitos, así como las manifestaciones clínicas y diagnósticos asociados. También se ofrece información sobre el tratamiento específico para infecciones por Clostridium difficile y otros parásitos intestinales, incluyendo medidas de prevención y seguimiento.

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Diarreas Infecciosas

El documento aborda las diarreas infecciosas, clasificándolas en agudas y crónicas, y detalla su epidemiología, etiología, estudios microbiológicos y tratamiento. Se discuten diversas causas, incluyendo bacterias, virus y parásitos, así como las manifestaciones clínicas y diagnósticos asociados. También se ofrece información sobre el tratamiento específico para infecciones por Clostridium difficile y otros parásitos intestinales, incluyendo medidas de prevención y seguimiento.

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DIARREAS INFECCIOSAS

AGUDA: brusco de tres o más deposiciones blandas o liquidas por dia.


Aumento del loquido en las heces por encima de los valores normales.
(200g/d en adolesc y adultos). Max duración de 14 dias.

CRONICA: >14 dias.

EPIDEMIO Riesgo ↑ en pobreza: mala higiene, agua no potable,


alimentos contaminados, fecalismo al ras del suelo.

ETIOLOGIA:

 Bact: salmonella, shigella, Vibrio cholera, [Link], yersina,


Campilobacter, clostridium difficile.
 Virus: rotavirus, adenovirus.
 Parasito: Cryptosporiudium, giardia, entamoeba.

ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS

 Coprocultivo: rendimiento bajo, procesar rápido (≤2 h o


heladera).
 Sospecha Vibrio parahaemolyticus: medio especial (mariscos).
 Sospecha cólera: examen en fresco (campo oscuro), toxina por
ELISA.
 Diarrea persistente/pérdida de peso: coproparasitario.
 Sospecha intoxicación alimentaria: toxinas de S. aureus, B.
cereus, C. perfringens, C. botulinum en restos de comida y heces.
 Diarrea post-ATB: buscar toxinas A y B de C. difficile.
 Paciente con SIDA: buscar Cryptosporidium, Microsporidium,
Isospora, Strongyloides, CMV, micobacterias.
 Manifestaciones extraintestinales: pensar Yersinia, Salmonella,
Shigella (serología si coprocultivo negativo).

TTO ANTIMICROBIANO

 NO dar ATB de rutina.


 Cuadros leves: hidratación, dieta, eventualmente antidiarreicos.
 ATB solo en casos seleccionados (disentería, cólera,
inmunocompromiso, etc.).

DIARREA [Link]

 Bacilo gran +, anaerobio, formador de esporas. Enterotoxina A y


citotoxina B.
 Principal causa de diarrea/colitis asociada con ATB (ampicilina,
amoxi clavu).
 Población riesgo: ancianos, inmunocromprometidos, pcts
hospitalizados, antibioticoterapia, sng, comorbilidad grave.

CLINICA:

 Diarrea, dolor abdominal bajo, distensión, fiebre, náuseas,


malestar general, leucocitosis, deshidratación.
 Las deposiciones suelen ser acuosas, de gran volumen y no
presentan moco ni sangre.
 Complicaciones: colitis pseudomembranosa, megacolon tóxico,
perforaciones colónicas, sepsis y muerte.
 Diarrea sanguinolenta en pcts internados y neonatos.
DX:

 Antecedentes. Cuadro clínico.


 Toma de [Link]ón de toxinas en heces. PCR.

TTO:

 Vanco 125mg c/6horas VO (metronidazol) en graves (vanco +


metrono). Duración 10 dias.
 Prevención de diarrea por ATB: lactobacillus GG.

PARASITOS

Transmisión: Directa hombre – hombre (enterobius vermicularis,


[Link]). Percutánea: uncinarias, Strongyloides stercoralis. Ingestión
agua y alimentos contaminados (áscaris lumbricoides, fasciola hep,
trichuris trichiura, [Link]), carne mal cocida (Taenia, saginata, solium,
[Link]), Geofagia (áscaris lumbri, trichuris trichiura, [Link]).

MANIFESTACIONES

 Digestivas: diarreas agudas o crónicas, dolor abdominal,


síndrome disentérico, náuseas, vômitos, meteorismo, obstruccion
intestinal, prolapso rectal, estasis hepática.
 Extradig: prurito prianal, nasal y/o vulvar, alteración apetito,
perdida de peso, retraso crecimiento, decaimineto, bruxismo,
sueno alterado, tos, dinsea, sibilancias, anemia, eosinofilia.
 Motivos de consulta: lesiones cutâneas, discrasia sanguínea,
problemas desarrollo, manifestaciones respiratoria, alteraciones
dig.

PLATELMINTOS IMPORTANCIA MEDICA:

 Tenia saginata, solium (cisticercosis), [Link]. Echinococus


granulosus (hidatidosis).
TENIASIS

 Hombre es el hospedero definitivo.


 Agente: cestodes – tenia saginata y tenia solium.

Saginata: infecta por ingestión de carne de vacuna con cisticercos


desarrollando la tenia adulta en 2 meses).

 Sindrome enteroparasito inespecífico (SEPI): diarrea; dolor


abdominal; náuseas/vómito; debilidad; pérdida de peso.

DX: tomo de muestra fecal seriada + microscopia (se ve huevos y


proglótides), proglótides en la ropa interior.

TTO: Nitazoxanida o Albendazol.

Solium: infecta por ingestión de carne de cerdo con cisticerco.

CISTICERCOSIS

 Es la primera causa de epilepsia adquirida en adultos.


 [Link]: hombre y cerdo.
 Ingesta de huevos embrionados eliminados por el hombre, no
requiere contacto ambiental y/o ingesta de carne de cerdo.
 SNC: neurocisticercosis (convulsiones, síndrome focal, síndrome
hta endocraneana, encefalites, meningitis).
 Ocular: déficit visual, endoftalmitis.
 Nódulos subcutâneos calcificados.

DX:

 Definitivo: anatomia patológica. Epidemio.


 Huevos y proglótides em MF.
 Test de Graham. TAC y RNM.
 Serologia, Elisa, Inmunoblot.

TTO:

 ALBENDAZOL y associas corticoides (prednisona) evitar mayor


inflamación. Anticonvulsivantes.

[Link]
Tiene tendencia a la cronicidad, es recidivante.

 MOD: dolor colico, epigástrico o periumbilical, meteorismo,


anorexia, heces pastosas.
 SEV: gran numeor de evacuaciones diarreicas diareis,
voluminosas, dolor cólicos, anorexia, anemia, eosinofilia.
 GRAVE: diarrea profusa, esteatorrea franca, sde malabsorción.
 TTO: Nitazoxanida.

STRONGYLOIDES STERCORALIS.

 Zonas tropicales, suelos ricos en materia organica,


geohelmintiosis.
 Transmisíon percutánea.
 LARVA CURRENS.

CLINICA:

 Prurito y erupción pápulo edematosa, SDE loffler, cólicos, diarreas,


nauseas y vomitos.
 Estrongiloidosis diseminada, hiperinfestación, sobreinfección
bacteriana.
 Ninõs: diarrea crónica esteatorreica, retardo pondoestatural,
edemas y lesiones perianales.
 LARVA CURRENS: lesiones serpiginosas, que se desplazam en
forma lineal. Pueden aparecer en un lugar y reaparecer en otro.

DX:

 Parasitologico fresco, seriado, escobillado perianal y cultivo en


agar nutritivo.
 Cultivo se realiza en 3x con 3 muestras seriadas.

TTO: Ivermectina una sola vez o Albendazol en dos tomas por 3 dias.

SEGUIMIENTO: en pacientes inmunocompetentes debe hacerse al mes


del tratamiento y luego cada 6 meses, con estudios parasitológicos
(cultivo en agar o método de Baerman) y recuento de eosinófilos. Tras el
antiparasitario, se espera una disminución significativa de eosinófilos e
IgE en el primer mes; si eso no ocurre ante un tratamiento empírico, hay
que buscar otra causa de eosinofilia.
PROTOZOARIOS INTESTINALES DE IMPORTANCIA MEDICA

SINDROME GASTROINTESTINAL

Diarrea acuosa: Giardia duodenalis, Dientamoeba fragilis, Isospora


belli, Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis.

Diarrea mucosanguinolenta: Entamoeba histolytica, Balantidium coli.

Síndrome de mala absorción: Giardia duodenalis, Isospora


belli, Cryptosporidium spp.

Síndrome de colon irritable: Giardia duodenalis, Entamoeba


histolytica, Blastocystis hominis.

DX:

 Pcts que presentan hipereosinifilia, cuadros alérgicos, cuadros de


inmunosupresión.

 DX CERTEZA: Coproparasitologico/escobillado anal. Biopsia,


identificación de elemento parasitario con utilización de AC
monoclonales.

 Labo: examen parasitológico seriado de MF, test de Graham,


fresco de MF.

GIARDISIS

 Giardia lambia, duodenalis, intestinalis.

 Transmisión via FO, ubicación en intestino delgado-duodeno.

 Acción patogénica: irritación de la vellosidades, invasión mucosa


y submusoca, reducción de la concentración de las sales biliares.
CLINICA: portador asintomatico.

 Aguda: diarrea acuosa, nauseas y vomitos, epigastria,


meteorismo, anorexia.

 Cronica: diarrea pastora-lientérica, anorexia, dolor abdm


persistente, dism de peso.

 Sde de malabsorción.

TTO: Metronidazol

AMEBIASIS
 Entamoeba histolytica. Ubicación intestino grueso.
 Transmisión via fecal oral.
 Patogenia: alteración del moco intestinal, PH, Po2, flora. Aumento
de la susceptibilidad por dieta rica en carbo. Corticoides,
desnutrición proteica. Embarazo y inmunocompromiso.

CLINICA:

 Asintomático.
 Intestinal: colitis fulminate, formas diarreicas o diarra aguda,
rectosigmoiditis aguda.
 Extraintestinal: abscesso hepático, pleuropulmonar, cerebral,
ulceras genitales, perianal y abdominal.
 Complicaciones: ameboma, apendicitis amebiana, peritonitis.

TTO:

 Leve o moderada: metronidazol


 Grave o extraintestinal: metronidazol, Tinidazol.

ASCARIS LUMBRICOIDES

 Gusano cilíndrico blanquecino.


 Transmisión dig: agua y alimentos con tierra que contienen
huevos larvados. Sin transmisión persona persona.

CLINICA:

 Vomitos, diarrea, dolor abdominal, prurito, irritabilidad, retardo


crecimiento, sde de Loffler.
 Complicaciones: obstrucción intestinal, colangitis, apendicitis,
ictericia obstructiva.
DX: Coproparasitologico y examen directo de esputo

TTO: Mebendazol – hidratación – oclusión intestinal tto qx.

OXIURIOSIS/ENTEROBIOSIS

 Enterobius vermicularis.
 Contagio: polvo ambiental, ropa interior y de cama, alfombras y
cortinas, manos y uñas, verdura y frutas contaminadas.
 Transmisión: inhlatoria, retroinfección rectal y ciclo ano mano
boca.

CLINICA: prurito anal nocturno, nasal y vulvar, alteraciones del sueno e


irritabilidad, bruxismo.

 Complicaciones: apendicitis, vulvovaginitis y salpingitis.

DX: coproparasitológico, test de Graham.

TTO: Albendazol una sola dosis. Tto núcleo familiar.

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