Golly - Fragen:

1. Allergien Klassifikation und Definition

Typ 1: IgE Vermittelte Reaktion. Zuerst Sensbilisierung mittels B-Zellen und T-
Helferzellen -> IgE AK -> bindung an Oberflächenrezeptoren von Mastzellen ->
beim erneuten Kontakt Sofortreaktion -> IgE vermittelte Reaktion sekunden bis
minuten nach Exposition. -> Mastzellen -> Histamin-> Entzündungsmediatoren ->
Anaphylaktische Reaktion
Typ 2: Zytotoxische Reaktion: Schnelle Reaktion-> minuten nach Exposition ->
bildung von AK gegen Antigene auf Zelloberflächen oder Teile des Bindegewebes –
Reaktionkaskade -> Aktivierung von Komplementvermittelten und
Komplementunabhängigen Mechanismen durch bindung von AK -> Zelllyse,
Phagozytose, Apoptose
Typ 3: Immunkomplex Reaktion -> Spätreaktion ca 3-8 st nach Exposition.
Immunkomplexbildung zw zirkulierenden Antigenen und spezifischen AK ->
Komplementkaskade -> lokale infiltration mit neutrophilen Granulozyten. ->
Perivaskuläre Gewebsschädigung und Entzündung
Typ 4: Zelluläre Immunreaktion: Sensibilisierung nach Erstkontakt -> bildungvon
Antigenspezifische T-Lymph und persistenz als T-Gedächtniszellen in Milz und
Lymphknoten. Verzögerte Reaktion bei erneuter Exposition -> Rasche Aktivierung
und Vermehrung der spezifischen Lymphozyten. Immunreaktion durch T-
Helferzellen. -> Freisetzung proinflamatorischer Zytokine -> Lyse der Zielzellen ->
entzündungsreaktion im Gewebe.
2. Was ist Pseudoallergie? -> Eine pseudoallergische Reaktion ist
die pathologische Reaktion auf eine auf den Körper einwirkende Noxe, die zwar
einer Allergie gleicht, aber nicht auf einer Antigen-Antikörper-Reaktionberuht. Es
findet keine Sensibilisierung statt. Es kann durch Mastzellaktivierung oder
Histaminintoleranz verursacht werden. Unverträglichkeit gegenüber Toxinen,
Nahrungsmittel, Medikamente oder Psychogen.
3. Wie können ASS und NSAR Allergien und ASTHMA auslösen? -> Verursachen die
Hemmung von COX-2 und dadurch erhöhen sich die Leukotrienen und verursachen
ein Asthmaanfall.
4. Warum macht man Studien? -> Klinische Studien -> um Medikamenten,
Risikofaktoren, Therapien und Diagnostische Tests zu überprüfufen und
festzustellen ob sie wirklich funktionieren und dass es nicht nur Zufall war. Und
weil es der Gesetzgeber vorschreibt.
5. Studientypen?: Randomisierte kontrollierte Studien, Kohortenstudie, Fall-Kontroll-
Studie.
6. Warum gibt man Tieren Placebos: Im rahmen randomisierter doppelt -blinded
Studien um wirkung und nebenwirkung von Medikament zu überprüfen
7. Warum schleicht man manche Medikamente aus? Weil es bei manchen
medikamenten zur Gewöhnung kommen kann, bspw benzodiazepinen können ein
Abstinenzsyndrom verursachen oder bei Korticosteroiden besteht ein ausfall der
NNR funktion und dementsprechend sollten sie langsam abgesetzt werden um den
Körper zu entwöhnen.
8. Ototoxische Medikamente? Wichtig: Furosemid, aminoglykosiden, PPI, ASS
9. Plasmakurven aufmalen und erklären – Veränderungen erklären

10. Wo erkundigen Sie sich über Wechselwirkungen und Nebenwirkungen eines

Medikamentes? [Link] (onlineplatform vom Deutschen Ärzteblatt),
Packung, infoblatt, [Link]
11. Bioverfügbarkeit: in welchem Umfang und welcher Geschwindigkeit ein
Medikament resorbiert wird und im systemischen Kreislauf erscheint. Der in den
allgemeinen Kreislauf gelangte Anteil einer nicht IV verabreichten Dosis.
12. Welche Faktoren beinflussen die Bioverfügbarkeit: First-pass Effekt, HCL,
genetische Unterschiede im Arzneimittelmetabolismus.
13. Arzneimittelzulassung (Phasen): Phase 1: Erste Erprobung mit Gesunden. Wenigen
Menschen. Wie gut er vertragen wird. Phase 2: Erprobung mit wenigen Patienten.
Es wird geprüft ob sich der gewünschte Behandlungseffekt zeigt. Phase 3:
Erprobung an tausenden Patienten: Es wird geprüft ob sich die Wirksamkeit und
Unbedenklichkeit auch bei vielen unterschiedlichen Patienten bestätigen lassen.
Dabei werden auch Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten untersucht.
Phase IV: Nebenwirkungen.
14. Off-Label use: Das Nutzen eines Medikaments für eine nicht zugelassenen
Indikation.
15. Post-hoc-Analyse: Analyse einer Subgruppe, für die die Studie nicht gemeint war.
Post-hoc-Tests sind Signifikanztests aus der mathematischen Statistik. Mit
der einfachen Varianzanalyse, dem Kruskal-Wallis-Test oder dem Median-Test wird
nur festgestellt, dass es in einer Gruppe von Mittelwerten signifikante
Unterschiede gibt. Die Post-hoc-Tests geben mit paarweisen Mittelwertvergleichen
Auskunft, welche Mittelwerte sich signifikant voneinander unterscheiden. Oder sie
ermöglichen durch gruppenweise Vergleiche eine Aussage darüber, welche
Gruppen-Mittelwerte nicht signifikant verschieden sind.
16. Compassionate use: Einsatz (noch) nicht zugelassener Arzneimittel an Patienten in
besonders schweren Krankheitsfällen, die mit zugelassenen Arzneimitteln nicht
zufriedenstellend behandelt werden können
17. Letzte Seite im Ärzteblatt: Warum Angabe der Patientenethnie: Differenzen im
CYP-Metabolismus
18. Wirkung – Wirksamkeit: Unterschiede? Wirkung meint in Abhängigkeit von Dosis
und chemischer Zusammensetzung die ausgelöste Wirkung; diese kann positiv,
also die erwünschte Wirkung sein oder negativ ausfallen, wenn eine unerwünschte
Arzneimittelwirkung eintritt. Die größte Wirkung nennt man maximal Wirkung. Mit
Wirksamkeit hingegen meint man die therapeutische Nützlichkeit. Es können
beispielsweise unerwünschte Arzneimittelwirkungen bei fehlender Wirksamkeit
eines Medikamente auftreten.
19. Privinismus: medikamentöser Schnupfen durch lang andauernde Anwendung eines
abschwellenden Nasensprays, so dass die Nasenschleimhaut nicht mehr von allein
abschwillt. Der Name ist von dem bekannten Nasenspray „Privin“ abgeleitet.
20. Herxheimer-Reaktion? ist eine bis zu mehreren Tagen andauernde Reaktion des
Körpers auf Bakteriengifte (Endotoxine), die durch den therapiebedingten Zerfall
einer großen Menge von Erregern entstehen und zur Freisetzung von
Entzündungsbotenstoffen führen.
21. Kontraindikation von B Blocker: Asthma Bronchiale, AV Block II und III grades, Sick
sinus Syndrom, SA Syndrom, Hypotonie, fortgeschrittene pAVK, dekompensierte
Herzinsuffizienz, Exazerbation einer Psoriasis, Gleichzeitige Therapie mit Verapamil
oder Diltiazem
22. Intoxikation: Curare Intoxikation / Atropin vs Scopolamin vergiftung /
Paracetamol / Alkohol. Curare: Anticholinergisch. Kompetitive Antagonisten
des Acetylcholins. Als Folge davon ist die Depolarisation der postsynaptischen
Membranen und dadurch wiederum die Kontraktion der
quergestreiften Muskulatur blockiert. Bei den auftretenden Lähmungen werden
nacheinander die Muskeln in den Beinen und Armen, an Kopf, Rumpf und
Brustkorb bewegungsunfähig; der Tod tritt schließlich durch Atemlähmung ein.
Atropin vs Scopolamin: Anticholinergika. Atropin hat viele medizinische
Indikationen. Vor allem als Parasympatikolytika, Scopolamin hat eine ähnliche
Wirkung aber es wirkt auch im ZNS und verursacht eine zentrale Dämpfung mit
Amnesien. Paracetamol Intoxikation: Leberschaden schon ab 4g/Tag. Letaldosis zw
12g und 20g in Einzelfällen 7g. Das Antidot ist N-Acetylcystein (Das im Rahmen
einer Paracetamol-Intoxikationrelevant verminderte Glutathion verfügt in der
Strukturformel über SH-Gruppen, die für die Deaktivierung von toxischen
Metaboliten notwendig sind. N-Acetylcystein besitzt ebenfalls die entsprechenden
SH-Gruppen und sorgt so für eine beschleunigte Inaktivierung der reaktiven
Metabolite.) Alkohol Intoxikation:
23. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) -> Wie kann man es feststellen? /
Warum werden sie nicht immer an den studien gefunden? / Wo kann man sie
melden? Reaktion auf ein Arzneimittel definiert, die schädlich und unbeabsichtigt
ist. Als UAW wird in diesem Zusammenhang die Reaktion auf ein Arzneimittel
angenommen, wenn ein Kausalzusammenhang als mindestens möglich
eingeschätzt wird (18). Eine UAW, die aus einem Medikationsfehler, also aus
einem unbeabsichtigten fehlerhaften Gebrauch des Arzneimittels, resultiert, wird
als vermeidbar angesehen (19). Sie können dem Pharmakonzern, oder der
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft gemeldet werden.
24. Nebenwirkungen: Glucocorticoiden, Beta Blocker, Pentoxifyllin, Marcumar
Heparin, ACE-Hemmer, Bisphosphonate
Glucocorticoide: Atrophie der Haut, Mineralokortikoidwirkung: natriumretention und
Hypertonie, Hypokalzämie, Knochenatrophie, Osteoporose, Katabole Wirkung, Störung
der Sexualhormonsekretion, immunsupression, Katarakt, Wachstungshemmung, GI
Blutung
Beta Blocker: Beta 1: Negativ Inotrop, dromotop, chronotop. Niere: Renin und renale
perfusion niedrig, Sedation, Kopfschmerzen, Depressive Verstimmung, Schlafstörung.
B2: Minderperfusion der Peripherie, verminderte Glykogenolyse-> Hypoglykämie,
Verminderte Insulinsekretion, verminderte Lipolyse mit erhöhung der Lipoproteine
und Triglyceride, Bronchokonstriktion.
Pentoxifyllin: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, andere Methylxanthine oder
einen der sonstigen Bestandteil, akuter Herzinfarkt, intrazerebrale Blutung oder
andere klinisch relevante Blutungen (erhöhtes Blutungsrisiko), Ulcera im Magen-
und/oder Darmbereich, hämorrhagische Diathese, Netzhautblutungen (erhöhtes
Blutungsrisiko), Treten Netzhautblutungen während der Behandlung mit Pentoxifyllin
auf, ist das Präparat sofort abzusetzen.
Marcumar: Blutung
Heparin induzierte thrombozytopenie: Typ I: Frühform. Dosisabhängig.
Nichtimmunologisch. Ersten 5 Tage, direkte Interaktion mit Thrombozyten, Senkung
der thrombozyten um 30%. Spontane Erhöhung. Typ II: Spätform, Dosisunabhängig. 5-
14 Tage. Bildung von AK gegen Plättchenfaktor 4/Heparinkomplex. Senkung der
Thrombozytenzahl um mehr als 50%. Dx: Nachweis der AK gegen PF4 -> ELISA oder
Heparininduzierter PlättchenAK. (HIPA-TEST). Sofortiges Umstellen des Heparins. Keine
Thrombozytengabe – Gefahr White-Clot-Syndrom
ACE-Hemmer: Allgemeine Nebenwirkung von ACE-Hemmern und Sartanen.
Hypotension, Anstieg von Kreatinin und Retentionsparametern, Hyperkaliämie,
Kombinationstherapie mit Thiaziden. Angioneurotisches Ödem. Reizhusten, allergische
Reaktion.
Bisphosphonate: Kiefernekrose, ösophagitis, Atypische Frakturen

25. Asthma: Theophyllin, Theobromin, Stufentherapie.

26. Diuretika: Wirkung, Nebenwirkung

27. HP Erradikation: Schemata, Kontrolle
28. WHO Stufenschema

29. Analgetika allgemein:

30. Pharmakovigilanz: Die WHO definiert Pharmakovigilanz als alle Aktivitäten, die sich
mit der Aufdeckung, Bewertung, dem Verstehen und der Prävention von
Nebenwirkungen oder von anderen Arzneimittel-bezogenen Problemen befassen.
31. Therapie von Parkinson – Dopaminantagonisten: Wirkung, Beispiel

32. Therapie der Überdosierung von Marcumar

33. Konzentrationskurve von PPI:
34. Halbwertszeit: Zeitraum, in dem die Plasmakonzentration eines
Pharmakons die Hälfte der Ursprungskonzentration erreicht ha
35. Von was ist die Sättigungsdosisabhängig: Dosis zum Erzielen einer initialen therapeutischen
Konzentration; abhängig vom V D , unabhängig von Elimination. VD: Verteilungsvolumen: Volumen in
dem sich ein Pharmakon verteilt.
36. Niereninsuffizienz: Spiegelveränderungen -> bei niereninsuffizienz und hoher
Nierenelimination -> verlängerte HWZ -> Kumulation
37. Vorteil von Zäpfchen: Sie umgehen den First-pass-Effekt- Ein Zäpfchen hat daher
den Vorteil, dass mehr Wirkstoff des Medikamentes zur Verfügung steht als bei der
oralen Einnahme. Die Wirkung tritt zudem schneller ein. Das liegt auch daran, dass
die Schleimhäute den Wirkstoff rasch aufnehmen. Zäpfchen bieten eine
Alternative zu Tabletten und Kapseln.
38. Therapie der ALL:
Induktionstherapie: Vorphasentherapie (Dexa+Cyclophosphamid um
Tumorlysesyndrom zu vermeiden) + Induktionsphase I und II -> Zytostatika + Dexa
+ CD20 AK (Rituximab) -> Parallel prophylaktische Schädelbestrahlung und
intrathekale Methotrexat-Gabe.
Post-Remissionstherapie: Konsolidierungstherapie -> Stammzelltransplantation +
Zyklen hochdosierter Zytostatika
Erhaltungstherapie: Orale niedrigdosierte Zytostatika
39. CYP450 Interaktionen: Grapefruitsaft, amiodaron, Antimykotika, Makrolide, Einige
HIV Virostatika, Calciumantagonisten vom Verapamiltyp.
40. Evidenz-basierte Medizin: Evidenzbasierte Medizin (EbM = beweisgestützte
Medizin) ist demnach der gewissenhafte, ausdrückliche und vernünftige Gebrauch
 der gegenwärtig besten externen, wissenschaftlichen Evidenz für Entscheidungen
in der medizinischen Versorgung individueller Patienten.“
41. Vitamin K Haltige Nahrungsmittel: Broccoli!!, Blattsalat, Kohlsorten, Rosenkohl,
Kräuter, Schnittlauch, algen
42. Wo gibt es im Körper CYP-Enzyme: Leber, Darmwand, Niere, Lunge
43. Medikationsfehler: jeder unbeabsichtigte Fehler durch Angehörige
eines Gesundheitsberufs, Patienten oder Verbraucher bei der Verordnung,
Zubereitung, Abgabe oder Verabreichung eines Arzneimittels.[1] Medikationsfehler
können, müssen aber nicht, zu vermeidbaren unerwünschten
Arzneimittelereignissen führen.
44. Warum kann ASS einen Gichtanfall auslösen: weil es mit der renalen
Harnsäureausscheidung konrurriert.
45. Bleivergiftungen: Vorkommen: Batterieherstellung, Metallergierung, Rostschutz.
Bleihaltigen Keramiken, Gläsern, Trinkwasser (bleihaltigen Wasserrohren). ->
Wirkung: Störung der Häm-Synthese durch Inhibition der Aminolävulinsäure-
Dehydratase. Trias: Darmkoliken, Anämie, [Link] Lähmung, Obstipation,
Abgeschlagenheit. Stigmata: Blauschwarzer Zahnfleisch, Verfärbung der Haut. Dx:
Basophil getüpfelte Erythrozyten, Hypochrome Anämie, Bleibestimmung im Blut.
Therapie: D-Penicillamin, Di-Na-Ca-Ethylen-Diamin-Tretraacetat. Folgen:
Ablagenrung in Knochen, Neurologisch: Polyneuropathie. Mentale Retardierung
und Wachstumsstörungen bei Kindern. Blei-Nephropathie/Neirenzellkarzinom.
ABCDEF: Anämie, Basophile, Tüpfelung, Colorit, Darmkolik, Enzephalopathie
(Neurotoxisch), Fallhand (Radialis-Lähmung
46. Selektive COX-2 Inhibitoren: Von den Coxiben erhoffte man sich eine gezieltere
antiphlogistische Wirkung bei weniger Nebenwirkungen, v. a. weniger
gastrointestinale Nebenwirkungen. Allerdings gab es gehäuft kardiovaskuläre
Komplikationen, sodass einige Coxibe, z. B. Rofecoxib (Vioxx ® ), vom Markt
genommen wurden. Mittlerweile stehen diesbezüglich aber auch die klassischen
NSAID (außer ASS) in der Kritik, da auch bei diesen kardiovaskuläre
Nebenwirkungen auftreten (z. B. bei Diclofenac).
47. Gefahr der Statine – Wirkung – Warum nimmt man es Abends: Hemmen die HMG-
CoA Reductase -> Schrittmacherenzym der zellulären Cholesterinsynthese.
Synthese von LDL Rezeptoren erhöht sich -> Es wird mehr LDL in die Zellen
aufgenommen -> LDL im Blut fällt. Risiko: Gefahr der Rhabdomyolyse mit CK
Anstieg. Besonders bei Kombination mit Fibraten und anderen Substraten der
CYP450 (Amiodaron, Verapamil, Erythromycin, Grapefruitsaft, clarithromycin,
Cyclosporin). Abends: Körpereigene Cholesterinsynthese ist abends am höchsten.
48. Metformin und Niereninsuffizienz: Ab GFR <45 max Tagesdosis 1000mg. Unter 30:
Kontraindiziert. Immer 48h vor einer OP absetzen
49. Rezepte: Rotes Rezept: Deutsches Krankenkassenrezept. Privatrezept
(Blauesrezept oder Wießes Rezept), Formular zur Empfehlung rezeptfreier
Arzneimittel (Grünes Rezept), Betäubungsmittel (BtM Rezept, Gelbes Rezept)
50. Biosimilars vs Bioequivalent: Biosimilars are designed to be similar to an already
approved biologic product. Bioäquivalenz ist dann gegeben, wenn die im
 generischen Wirkstoff vorhandenen Bestandteile in vergleichbarer
Geschwindigkeit und im vergleichbaren Ausmaß wie die des Referenzarzneimittels
im menschlichen Körper verfügbar sind.
 Generika: Medikamente mit dem gleichen Wirkstoff eines schon auf
dem Markt unter anderem Namen vorhandenen Medikamentes
51. Wie viel Blutdruck kann ein Patient durch Gewichtsverlust reduzieren:
1.5mmHg/Kg (5kg -> 3.6-4.4mmHg)
52. Acetylcystein: Wirkung, Indikation, Nebenwirkungen. Es stellt Sulfhydryl-
(SH-)Gruppen, wodurch Glutathion reduziert werden kann und damit der
Entgiftung wieder zur Verfügung steht. Weitere SH-Donatoren sind Methionin und
Cysteamin. Veflüssigung des Schleims und erleichterung des Abhustens.
Paracetamol intoxikation. NW: GI, überempfindlichkeitsreaktionen.
53. Beruflich bedingte Risiken/Expositionen für Erkrankungen: meinte dann Silikon,
Arsen auch z.B. Asbest bei Heizungsbauern, meinte dann noch Benzol. ja, wenn Sie das
schon sagen. Wo hat man da denn Kontakt? Metallindustrie? StraBenbau?? Nein, wo
knallt es denn mal oft? Mh, bei Bombenlegern/bauern, fa, das ist ietzt nicht so häufig
aber wo noch? Meinte dann noch Polizei (stand auch irgendwo mal in einem Protokoll). la,
genau! Ok. Was noch? Nickel, Uran im Bergbau auch für Lungenkarzinom. Wo hat man
denn Nickel Kontakt? Mh, in der Schmuckindustrie?? |a, da auch. Wo noch?
54. Wo untersucht man Ödeme im Körper? Will Präsakral hören. Unterschenkel, Handgelenk,
Knöchel, Abdomen, Hals, Präsakral
55. Gründe für Medikamentenunwirksamkeit:

56. Rebound-effekt bei BB: Wenn die Betarezeptoren ständig durch Betablocker
gehemmt und somit wirkungslos gemacht werden, produzieren die Zellen neue
Betarezeptor-Proteine und bauen diese in ihre Zellmembranen ein (Up-
Regulation). Wird nun der Betablocker plötzlich abgesetzt, sind viel mehr
Betarezeptoren vorhanden als normalerweise, und die Stresshormone können viel
stärker wirken als im Normalfall. Aus diesem Grund darf man einen Betablocker
nicht abrupt absetzen, sondern man muss sich "herausschleichen", also die Dosis
nach und nach verringern
57. Surrogatparameter: einen Messwert, dessen Beeinflussung die Wirkung
einer Intervention, also z. B. einer Therapie, auf ein übergeordnetes
medizinisches Phänomen, z. B. das Auftreten einer Krankheit oder
eines Symptoms, anzeigen soll. Die Mindestvoraussetzung an einen
Surrogatmarker ist die, dass zwischen ihm und dem Phänomen bereits ein
statistisch signifikanter Zusammenhang besteht. Diese Voraussetzung ist jedoch
nicht hinreichend. Dabei ist der Surrogat-Marker meist einfacher und schneller zu
bestimmen als das Phänomen selbst und wird daher oft aus Gründen der
Wirtschaftlichkeit bevorzugt. Es kann auch vorkommen, dass das interessierende
 Phänomen überhaupt nicht messbar ist, sondern nur durch Surrogat-Marker
erfasst werden kann (siehe Beispiele). Sowohl das Phänomen als auch der
Surrogat-Marker können als sogenannte Endpunkte der Studie definiert werden,
also als Zielgrößen, anhand derer das Studienergebnis interpretiert und gewertet
wird.
58. PPI inhibitoren und Hypomagnesemie: proton-pump inhibitors may inhibit
magnesium absorption by increasing the pH of the intestinal lumen, through both
gastric and non-gastric antagonism of the H+-K+ ATPase pump (“proton pump”).
59. Wo findet man Nebenwirkungen für ein Medikament:
60. Wann kann man NOAKS vor OP absetzen: 1 tag vor der op bei niedrig/mittlerem
risiko, 2 tage bei hohem blutungsrisiko .
61. Fluorochinolone
62. Normale Atemfrequenz (16-20), Wann besteht Atemdepression: 2-4/min.
63. NW von Doxorrubicin
64. Interaktion von Thiaziden + B2 Sympatikomimetika: HypoK

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