Kapitel: Diffusion in der Alveole
Lernziele
Nach diesem Kapitel kannst du:
• die anatomischen Strukturen der Blut-Luft-Schranke präzise benennen
• die alveoläre Diffusion und Partialdruckmechanismen erklären
• die Fick’sche Gleichung vollständig anwenden
• klinische Störungen der Diffusion pathophysiologisch analysieren
• ein komplexes Fallbeispiel differenziert lösen
Merke:
Die Effektivität der Diffusion hängt strikt von vier Faktoren ab: Fläche, Dicke, Diffusionskoeffizient
und Partialdruckgradient.
1. Anatomie der Blut-Luft-Schranke
Die Blut-Luft-Schranke trennt alveoläre Luft vom kapillaren Blut. Sie besteht aus drei Schichten:
• alveoläres Epithel (Typ-I-Pneumozyten)
• verschmolzene Basalmembran
• Kapillarendothel
Klinikbox:
Verdickungen der Blut-Luft-Schranke treten bei Fibrosen, Ödemen und chronischen
Entzündungsprozessen auf. Schon geringfügige strukturelle Veränderungen reduzieren die
Diffusionskapazität deutlich.
2. Physiologie der alveolären Diffusion
Der Gasaustausch erfolgt durch passive Diffusion entlang von Partialdruckgefällen. Alveoläre und
kapilläre Drücke bestimmen die Richtung des Gasstroms.
Typische Partialdrücke
• Alveole: pO■ ≈ 100 mmHg, pCO■ ≈ 40 mmHg
• Venöses Blut: pO■ ≈ 40 mmHg, pCO■ ≈ 46 mmHg
Wichtig:
CO■ diffundiert ca. 20-mal schneller als O■. Deshalb ist die Diffusion von Sauerstoff der
limitierende Faktor.
3. Fick’sches Diffusionsgesetz
Die Diffusionsgeschwindigkeit ist proportional zu Fläche und Partialdruckgradient und umgekehrt
proportional zur Membrandicke.
F = (A × D × (p■ – p■)) / d
Je kleiner die Dicke der Blut-Luft-Schranke, desto schneller die Diffusion. Eine Verdickung führt zu
einer proportionalen Reduktion der Diffusionskapazität.
4. Pathophysiologie der Diffusionsstörungen
Störungen entstehen meist durch Veränderungen der Diffusionsfläche oder der Membrandicke. Die
wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen sind:
• Verdickung der Membran (Fibrose)
• Flüssigkeitseinlagerungen (Ödem)
• Reduzierte Fläche (Emphysem)
• Verlust der alveolären Struktur
Klinikbox:
Hypoxämie ist das früheste Zeichen einer diffusionsbedingten Gasaustauschstörung.
CO■-Retention dagegen tritt klinisch spät auf, da CO■ viel schneller diffundiert.
5. Komplexes Fallbeispiel (hochwertig,
prüfungsrelevant)
Eine 67-jährige Person, ehemalige Industriearbeiterin mit langjähriger inhalativer Belastung, stellt
sich mit seit Monaten zunehmender Belastungsdyspnoe vor. Sie berichtet, dass bereits langsames
Gehen Atemnot verursacht. Der Husten ist unproduktiv. Keine Infekte in letzter Zeit.
Befunde:
• Auskultation: beidseitige basal betonte Knistergeräusche
• Ruhe-Blutgase: pO■ 58 mmHg, pCO■ 40 mmHg
• Belastungstest: pO■ fällt auf 47 mmHg
• HRCT: ausgeprägte retikuläre Strukturen, Wabenmuster (Honeycombing)
• DLCO: massiv reduziert (28 %)
Fragen zur Pathophysiologie
1. Welcher Mechanismus der Diffusion ist bei diesem Fall primär gestört?
2. Ordne die Befunde den Parametern der Fick’schen Gleichung zu.
3. Warum bleibt der pCO■ trotz schwerer Symptomatik lange normal?
4. Erkläre den starken pO■-Abfall unter Belastung pathophysiologisch.
5. Formuliere eine wahrscheinliche Diagnose und begründe sie.
6. Welche Differenzialdiagnosen kommen in Betracht?
Prüfungsfragen
1. Welche Struktur gehört nicht zur Blut-Luft-Schranke?
a) Typ-I-Pneumozyt
b) Basalmembran
c) Kapillarendothel
d) Surfactantfilm
2. Welche Veränderung reduziert die Diffusion am stärksten?
a) Zunahme der Fläche
b) Abnahme der Membrandicke
c) Zunahme der Membrandicke
d) Erhöhung des Partialdruckgradienten
3. Welche Aussage ist korrekt?
a) CO■ diffundiert langsamer als O■
b) Hypoxie tritt spät auf
c) O■ ist das anfälligere Gas
d) Diffusion benötigt Energie