Schlaganfälle

1. Introduction

Der Schlaganfall (AVC) ist eine funktionelle Anomalie oder eine Läsion des
Zentralnervensystem, verursacht durch eine Erkrankung der Arterien oder Venen, mit Ausnahme von
von traumatischen oder tumoralen Läsionen.

2. Epidemiologie

Es ist eine häufige Erkrankung, deren Inzidenz etwa 1,5 bis 2/1000/Jahr beträgt und die Prävalenz von
4 bis 6/1000 Einwohner. Die Lebensgefahr ist oft gegeben, die Sterblichkeit liegt bei 25 bis 30% bei 1
Monate, und 40% nach 6 Monaten. Unter den Überlebenden haben 75% Folgen.

Die Haupt-Risikofaktoren sind Bluthochdruck und rhythmische Herzerkrankungen.

3. Differenzialdiagnose
Vor einer plötzlichen oder innerhalb weniger Stunden aufgetretenen Schädigung des Zentralnervensystems, das
Die angenommene Diagnose ist ein Schlaganfall, zumal der Patient älter ist. Dennoch in 15 %
In einigen Fällen handelt es sich um epileptische Anfälle, oft sekundärer Art, oder um verschiedene Erkrankungen:
Schlaganfallvorgeschichte, Demenz, Tumor, Vergiftung insbesondere alkoholisch, Subduralhämatom
Dura, Enzephalitis.... Oder zu unterscheiden, was kein Schlaganfall ist, ist wichtig, um nicht zu entziehen
krank von einer spezifischen Behandlung.

4. Diagnostik der Art des Schlaganfalls

Die ischämische oder hämorrhagische Natur eines Schlaganfalls kann nur durch die CT-Scan bestimmt werden.

5. Mechanismus und Klassifikation des Schlaganfalls

Dieser wichtige Schritt erfolgt bei der prognostischen Bewertung, der Ausrichtung der Bilanz und der
Präventive Behandlung von Rückfällen. Die Feststellung des Mechanismus des Schlaganfalls erfordert die Synthese der
klinische und paraklinische Elemente. Schematically kann man unterscheiden zwischen
Infarktus der Blutungen. Unter den Verschlüssen der Arterien sind die von großem Kaliber, der
Arterielle Occlusion und unter den Gefäßrupturen die arteriellen Rupturen der
ruptures des artères de gros calibre.
5.1. Die Thrombose einer großen Arterie (Atherosklerose):

Am häufigsten handelt es sich um eine Thrombose auf einer atheromatösen Läsion. Die großen Blutgefäße
Bifurkation der Karotis und Siphon, Vertebralarterie an der Herkunft und Verbindung der beiden Arterien
Wirbelsäulen, Basilarstamm) sind die Entwicklungsorte der atheromatösen Läsionen. Die
Symptome beginnen schrittweise innerhalb von weniger als 7 Tagen, begleitet von ischämischen Ereignissen.
transitorisch (AIT). Kopfschmerzen sind häufig. Die Symptome, abhängig von der Topographie,
rufen eine voluminöse Läsion hervor. Sie bestehen aus einer Kombination eines sensiblen Defizits-
Motor, mit neuropsychologischen Zeichen, homonyme laterale Hemianopsie und Störung der
Wachsamkeit. Die anderen Arterien sind ebenfalls betroffen: koronare Insuffizienz, Ischämie des
untere Gliedmaßen, Gefäßatmen.

5.2. Embolie:

Der Beginn ist brutal, ohne vorausgehende AIT. Die klinischen Zeichen sind die einer Obstruktion einer
Arterie von großem Durchmesser. Die Untersuchung findet eine Emboliequelle, meistens herzbedingt, mehr
selten arterielle. Begleitende systemische Embolien sind selten. Bei der Röntgen-CT
Das betroffene Gebiet ist oft kortikal. Die Hypodensität kann heterogen sein, assoziiert mit
spontane Hyperdensitäten, die die hämorrhagische Transformation kennzeichnen.

5.3 Die Lücken:

Sie sind auf die Okklusion einer perforierenden Arteriole zurückzuführen, die ein tiefes Gebiet versorgt.
Der Mechanismus der Okklusion ist eine segmentäre arteriolare Läsion aufgrund von Bluthochdruck. Die
Eine Lücke hat eine Größe von einigen mm bis zu weniger als 2 cm und befindet sich in der inneren Kapsel.
graue Kerne, Thalamus und Brücke. Die klinischen Bilder sind sehr aufschlussreich. Es sind
Die reine motorische Hemiplegie betrifft sowohl das Gesicht als auch die oberen und unteren Gliedmaßen.
die isolierte Hemianästhesie, die ataktische Hemiparese, die auf der gleichen Seite einen Defizit vereint
Mangel an motorischen und zerebellären Zeichen, isolierter sensomotorischer Defizit. Die Patienten haben weder
homonyme seitliche Hemianopsie, weder neuropsychologische Störung noch Störung der Wachsamkeit. Der
Der Scanner X ist in der Hälfte der Fälle normal oder zeigt eine kleine Hypodensität.
Patienten haben nur wenige Emboliequellen, die Arteriographie hat keinen praktischen Nutzen. Die Prognose
Vital und funktional ist besser in den Lücken.

5.4. Die Schlaganfälle mit verschiedenen Ätiologien:

Die selteneren Ursachen für Schädigungen der Arterienwand (Dysplasie, Dissektion, Arteriitis...)
sei es eine Blutgerinnsel oder ein Schlaganfall ohne anerkannte Ätiologie nach einer umfassenden Untersuchung,
bilden diese heterogene Gruppe.

5.5. Die intrazerebralen Hämatome:

Klinisch unterscheiden sie sich nicht von Infarkten. Sie sind vor allem auf das Platzen von Arteriolen zurückzuführen.
Perforanten in der HTA und haben eine tiefe Topographie. Manchmal die Topographie und das Gelände
Font, die den Verdacht auf eine Malformationsruptur (arteriovenös, Kavernom...) wecken.
bei älteren Menschen, bei einem rezidivierenden kortikalen Hämatom, ein Bruch aufgrund einer amiloidbedingten Angiopathie ist
erwähnt.

5.6. Die subarachnoidale Blutung:

Sie wird vor einem plötzlichen meningealen Syndrom mit häufigem Verlust verdächtigt.
de connaissance. Der Scanner und die Lumbalpunktion stellen die Diagnose. Die Angiographie ist
notwendig, um über die Behandlung zu entscheiden.

6. Diagnose der Topografie der verschlossenen Arterie

6.1. Mittlere Gehirnarterie:

Das sind die häufigsten. Die Verschluss des Stammes der Arterie verursacht den totalen Infarkt des
Territorium. Die Störung der Wachsamkeit tritt nach einigen Tagen auf. Die Hemiplegie ist total und
proportional, mit Babinski-Zeichen, Sensibilitätsdefizit, Abweichung von Kopf und Augen,
hämianopsie lateral homonym und neuropsychologische Zeichen. In den partiellen Syndromen,
Die Hemiplegie hat eine brachio-faziale Prädominanz und die Zeichen und Symptome
Neuropsychologisches sind diskret.

6.2. Vordere Gehirnarterie:

Die Lähmung und die Hypoästhesie dominieren im Bein. Der Kopf und die Augen sind abgewichen, die Hand
ein Greifen. Ein Saugreflex ist vorhanden. Der Patient ist bradykinetisch, abulisch,
Apraxisch hat emotionale Anomalien mit Verlust von Interesse und Initiativen, manchmal eine
Erschütterung, Gedächtnisstörungen. Die Schließmuskelinkontinenz ist häufig.

6.3. Hintere Gehirnarterie:

Der Infarkt betrifft den Thalamus und den Okzipitalkortex. Es gibt keine motorischen Defizite, aber einen
Sensorisches Defizit und eine homonyme laterale Hemianopsie. Die neuropsychologischen Zeichen,
alexie, Prosopagnosie, visuelle Agnosie, Störung der Wahrnehmung und der Erkennung von

Farben, Gedächtnisstörungen, signalisieren eine Beeinträchtigung des Okzipital- und Temporallappens.

6.4. Wirbelarterie und Basilararterie:

Die Okklusion der Vertebralarterie führt zu einem lateralbulbären Infarkt: auf der Seite von der
Der Patient hat eine Hypoästhesie im Gesicht, ein Claude-Bernard-Syndrom und Horner.
ein zerebelläres und vestibuläres Syndrom, eine Lähmung des Gaumensegels, und auf der anderen Seite
eine thermo-allgische Hypoästhesie.

Die Okklusion des Truncus basilaris führt zum gravissimum Syndrom der De-Efferenzierung oder "locked-
im Syndrom". Der Patient hat eine Tetraplegie mit Gesichts-Diplägie und oro-pharyngealer Lähmung.
Die horizontale Oculomotricität ist aufgehoben und die Kommunikationsmöglichkeiten dieses Patienten.
Das Bewusstsein ist auf das Öffnen der Augen und die Vertikalität des Blicks beschränkt.

7. Entwicklungsprofil des Schlaganfalls

Das transitorische ischämische Attent (TIA) wird durch das Vorhandensein von Symptomen für weniger definiert
de 24 Stunden. Der regressive Unfall besteht aus Symptomen, die länger als 24 Stunden andauern, aber
weniger als 3 Wochen. Der Unfall war mehr als 24 Stunden stabil. Der Unfall in
Eine Entwicklung, die einen Schlaganfall beschreibt, der sich im Laufe der Zeit verschlechtert. Diese Situation betrifft mehr als
Hälfte der Schlaganfälle. Die Ursachen sind vielfältig: Ausdehnung des Thrombus, allmähliche Okklusion.
von der arteriellen Licht, hämorrhagische Transformation, zerebrales Ödem und alles
Verschlechterungen des allgemeinen Gesundheitszustands des Patienten.

8. Behandlung

8.1. Kontinuierlicher Infarkt: Es ist üblich zu betrachten, dass es eine zentrale Zone des Infarkts gibt, die
nécrotiert, umgeben von einer Zone reversibler Ischämie. Die Therapien versuchen, zu erhalten
die Lebensfähigkeit dieses Ischämiegebiets. Derzeit haben wir keine effiziente.

8.2. Symptomatische Behandlung: Einige Maßnahmen zielen darauf ab, eine Verschlechterung zu vermeiden und zu ermöglichen
die besten Erholungsbedingungen. Die vegetativen Veränderungen und der Stress
verursachen einen Spannungsanstieg. Man sollte diesen Blutdruck weder senken noch "normalisieren", aus Angst
den Infarktbereich vergrößern.

Die Bettlägrigkeit, die Schluckstörungen und das Erbrechen begünstigen Pneumonien.

Die hydro-elektrolytische und kalorische Homöostase muss aufrechterhalten werden.

Um das Auftreten orthopädischer Komplikationen zu vermeiden, darf keine Traction ausgeübt werden (während
du Leber, du Transport ...) auf ein Glied, lassen Sie das obere Glied nicht hängen, die
Die Schwerkraft reicht aus, um eine Luxation einer gelähmten Schulter, einen irritierenden Reiz der Spastizität und ...
d'Algodystrophie. Der Patient muss, im Bett liegend oder sitzend, das obere Gliedmaß unterstützt haben.
Abduktion, gebeugter Ellbogen und die Hand erhöht in Funktion.

Die Prävention von thromboembolischen Erkrankungen erfolgt durch die üblichen Mittel.

8.3. Behandlung von Blutungen:

Die zerebellären Lappenhämatome profitieren manchmal von der chirurgischen Evakuation.

8.4. Präventive Behandlung

8.4.1. Die primäre Prävention durch die Behandlung von Risikofaktoren ist effektiv.
die embolischen Herzkrankheiten (idiopathische Vorhofflimmern), die Antikoagulanzien
sind effektiv.

8.4.2. Die Sekundärprävention bei Unfällen im Zusammenhang mit Atherom: die Antikoagulanzien
Plättchenhemmer (Aspirin, Ticlopidin) sind wirksam. Wenn der Schlaganfall mit einer Stenose verbunden ist
Bei einer Atheromatosis von über 70% ist die chirurgische Dekompensation effektiv. In den
Emboligene Kardiopathien (idiopathische Vorhofflimmern), die Wirksamkeit der
Antikoagulanzien müssen noch festgelegt werden.