 Oropharyngeale und gastrointestinale Erkrankungen mit ungenügender Nahrungsaufnahme: -

Malassimilationssyndrom - Diarrhö, CED - Darmparasiten (Wurmerkrankung)  Chronische

Infektionskrankheiten  Neoplasma (Tumorkachexie)  Alterskachexie/ungenügende
Nahrungsaufnahme im höheren Alter (bis 50 %!) durch Zahn-/ Gebissprobleme,
Geruchs-/Geschmacksstörung (Dysgeusie), soziale Isolation, Armut u.a.  Medikamente (z.B.
Zytostatika, Diuretika, Metformin)  Psychische Erkrankungen: - Anorexie, Bulimie - Psychogenes
Erbrechen - Depressionen, Demenz - Alkohol-/Drogengebraucher Th.: Siehe Internet S3-Leitlinie
Empfehlungen zur Behandlung der Anorexia nervosa (AN):  Die Behandlung sollte störungsorientiert
sein und die körperlichen Aspekte der Erkrankung berücksichtigen.  Ambulante, teilstationäre und
stationäre Behandlung sollten in Einrichtungen oder bei Therapeu ten erfolgen, die Expertise in der
Therapie mit Essstörungen haben.  Bei der Behandlung sollte berücksichtigt werden, dass der
Heilungsprozess längere Zeit benö tigt (Jahre).  Eine unter Zwang durchgeführte Behandlung der
Anorexia nervosa sollte nur nach Ausschöp fung aller anderen Maßnahmen inklusive der
Kontaktaufnahme mit anderen Einrichtungen erfol gen.  Bei jungen Patientinnen, die noch in der
Familie wohnen, sollten die Sorgeberechtigten in die Behandlung einbezogen werden.  Bei stationärer
Behandlung ist eine weitgehende Gewichtsrestitution anzustreben.  Im stationären Rahmen sollte
eine Gewichtszunahme von 500 g bis maximal 1.000 g pro Woche angestrebt werden, im ambulanten
Rahmen sollte das Ziel eine Zunahme von 200 bis 500 g pro Woche sein. Tägliches Wiegen morgens.
Empfehlungen zur Behandlung der Bulimia nervosa (BN):  Die Psychotherapie (kognitive
Verhaltenstherapie) ist Therapie der Wahl bei der Bulimia ner vosa. Die Behandlung sollte
störungsorientiert erfolgen.  Die Therapiedauer sollte mind. 25 Sitzungen umfassen (1 h/Wo.)  Bei
Komorbiditäten, z.B. Borderline-Symptomatik, sollte die Therapie dies berücksichtigen.  Bei Kindern
und Jugendlichen sollten Familienmitglieder in die Therapie einbezogen werden.  Evtl. Teilnahme an
einem evidenzbasierten Selbsthilfeprogramm  Die Gabe von selektiven Serotonin-
Wiederaufnahmehemmern (SSRI) ist die medikamentöse Therapie der Wahl. Fluoxetin ist in
Deutschland in Kombination mit einer Psychotherapie bei Erwachsenen mit BN zugelassen.
Berücksichtigung und Therapie von Komplikationen (siehe oben) Prg: AN: Ca. 40 % gute, Rest
mittelmäßige oder schlechte Therapieergebnisse. 10-J.-Letalität ca. 5 % BN: Ca. 50 % gute, 30 %
mittelmäßige und in 20 % schlechte Therapieergebnisse - 721 - IX. E N D O K R I N O L O G I E DIABETES
MELLITUS (DM) ("Honigsüßer Durchfluss") [E14.90; Typ 1: E10.90; Typ 2: E11.90] Internet-Infos:
[Link]; [Link]; [Link]; [Link]-
[Link]; [Link]; [Link] Def: Gruppe heterogener Erkrankungen
mit dem gemeinsamen Merkmal der chronischen Hyperglykä mie. Ursächlich ist entweder eine
Störung der Insulinsekretion, der Insulinwirkung oder eine Kombi nation dieser beiden. Ep.: Weltweite
Epidemie, Prävalenz zunehmend (Deutschland ca. 10 %). Die Lebenszeitprävalenz mani fester
Diabetiker ist altersabhängig: In Deutschland im Alter < 50 J. 2 - 3 %, im Alter > 60 J. ca. 15 %, im Alter
> 70 J. bis 22 %. Davon sind > 90 % Typ 2-Diabetiker und ca. 5 % Typ 1-Diabetiker. Dabei zeigt sich bis
zum Alter von ca. 85 J. eine männliche Dominanz. Die Mortalitätszunahme von Menschen mit
(bekanntem) Diabetes gegenüber Menschen ohne Diabetes liegt bei ca. 1,7-fach. Die Zahl der Typ 2-
Diabetiker in einer Population steigt mit dem Ausmaß der Überernährung und dem
Bewegungsmangel. Der Bildungsstatus scheint ebenfalls eine Rolle zu spielen. Die Dunkelziffer des Typ
2-Diabetes liegt (weltweit) bei ca. 35 - 40 % und ist in den Industriestaaten deutlich niedriger. Die
Prävalenz des Typ 1 Diabetes beträgt in Mitteleuropa etwa 0,3%. Die Inzidenz liegt in Deutsch land bei
etwa 15 Fällen pro 100.000 Einwohner/Jahr (stetig steigend). Klassifikation nach der Ätiologie: (WHO
und ADA = American Diabetes Association, 1997) I. Typ 1-DM: -Zelldestruktion, die zum absoluten
Insulinmangel führt. A) Immunologisch bedingt Sonderform: LADA (latent autoimmune diabetes (with
onset) in adults): Typ 1-DM mit Manifes tation im Erwachsenenalter (> 25. Lj.), bei dem sich der
Insulinmangel rel. langsam ausbildet. In den ersten 6 Monaten keine Insulinpflichtigkeit, oft Nachweis
von GAD-Ak. B) Idiopathisch (in Europa selten) II. Typ 2-DM: Zugrunde liegen diesem vier Faktoren, in
unterschiedlichen Ausprägungsgraden: Eine Insulinresistenz, ein sekretorischer Defekt sowohl der -
Zellen als auch der -Zellen (Hyper glukagonismus), eine fortschreitende Apoptose der -Zellen und
eine verminderte Inkretinsekre tion und -wirkung. Es werden neue Subgruppen/Cluster diskutiert. III.
Andere Diabetesformen = Typ 3-DM: A) Genetische Defekte in der -Zellfunktion (autosomal-
dominanter Erbgang): „Maturity-onset Diabetes of the Young (MODY) ohne Auto-Ak-Nachweis und
ohne Adipositas: Manifestation vor dem 25. Lj.; ca. 1 % aller Diabetiker. Demaskierung in ca. 2 % aller
Gesta tions-Diabetes mellitus. Derzeit sind 11 Formen bekannt. Die nachfolgenden 4 Formen sind für
ca. 90 aller MODY-Fälle verantwortlich: MODY Form Gen Abkürzung PPh Chromo- som Anmerkungen
MODY 1 (~ 3%) Hepatocyte nuclear factor 4 alpha HNF-4alpha 20q Reduzierte Insulin Niedrige
Triglyzeri sekretion, vermin derte Glykogen synthese MODY 2 (~ 15 %) Glukokinase GK 7p Reduzierte
Insulin de Milder Verlauf, sekretion MODY 3 (~ 70 %) Hepatocyte nuclear factor HNF-1 alpha 12q
Reduzierte Insulin meist ohne Spät komplikationen Renale Glukosurie, sekretion 1 alpha MODY 5 (~
3%) Hepatocyte nuclear factor 1 beta HNF-1beta 17q Reduzierte Insulin sekretion erhöhte Sulfonyl
harnstoffsensibilität Nierenzysten, Mal formationen der Genitale Alle anderen Formen des MODY-DM
kommen ≤ 1% vor und werden deshalb hier nicht aufgeführt. B) Genetische Defekte der
Insulinwirkung C) Pankreaserkrankungen (z.B. chronische Pankreatitis) D) Endokrinopathien:
Akromegalie, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Hyperthyreose, Somatostatinom, Glukagonom,
Aldosteronom E) Medikamentös induziert, z.B. Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone,
Betaadrenergika, Thia zide, hormonelle Kontrazeptiva F) Infektionen, z.B. Kongenitale Rötelninfektion,
CMV-Infektion - 722 - G) Seltene immunologisch bedingte Formen, z.B. Anti-Insulin-Rezeptor-
Antikörper H) Genetische Syndrome, die gelegentlich mit DM vergesellschaftet sind, z.B. Down-,
Klinefelter-, Turner-Syndrom IV. Gestationsdiabetes (GDM) = Typ 4-DM Neuer Klassifikationsvorschlag
für LADA Typ 1- und 2-DM mit 5 Subgruppen (Clustern), basierend auf der Analyse von GAD-AK, Alter,
BMI, HbA1c, HOMA-IR und HOMA-B (Homeostatic model as sessment: IR for insulin resistance; B for
B-cell function/ratio)  Cluster 1: SAID (severe autoimmune diabetes) bei ca. 7 %  Cluster 2: SIDD
(severe insulin-deficient diabetes) bei ca. 18 %  Cluster 3: SIRD (severe insulin-resistent diabetes) bei
ca. 15 %  Cluster 4: MOD (mild obesity-related diabetes) bei ca. 22 %  Cluster 5: MARD (mild age-
related diabetes) bei ca. 39 % Diese Klassifikation verfolgt den Ansatz, durch eine verbesserte
Differenzierung eine gleichzeitig dif ferenziertere Risikoabschätzung und eine individualisierte
prognosebasierte Therapie zu ermögli chen. (Noch nicht in die Leitlinien aufgenommen) Pg.: Typ 1-DM
(< 10 %): Immunvermittelte Zerstörung der Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln
Autoimmuninsuliitis mit absolutem Insulinmangel. Wenn ca. 80 % aller Beta-Zellen zerstört sind, steigt
der Blutzucker an. Genetische Faktoren spielen eine prädisponierende Rolle: 20 % der Typ 1-Diabetiker
haben eine positive Familienanamnese (mit Typ 1-DM) und > 90 % der Patienten haben die HLA
Merkmale DR 3 und/oder DR 4. Für eine Autoimmuninsuliitis sprechen folgende Befunde beim frisch
manifestierten Typ 1-DM:  Nachweis von Autoantikörpern: - Zytoplasmatische Inselzell-Ak (ICA):
Antigen: Ganglioside - Anti-GAD-Ak (GADA): Antigen: Glutamatdekarboxylase (GAD65) - Anti-IA-2-Ak
(IA-2A): - Insulin-Auto-Ak (IAA): - Anti-ZnT8-Ak (ZnT8A) Antigen: Tyrosinphosphatase IA-2 Antigen:
(Pro)Insulin Antigen: Zink-Transporter 8 Nachweis der ICA durch Immunfluoreszenz sehr aufwändig,
Bestimmung weitgehend ersetzt durch Anti-GAD-Ak und Anti-IA-2-Ak. Nachweis bei Typ 1-DM ICA 80
%, GADA und IA-2A zusammen > 90 %, IAA altersabhängig 20 - 90 % (diagnostisch nicht bedeutsam),
Anti-ZnT8 (70 %)  Temporäre Remissionen unter immunsuppressiver Behandlung (nur klinische
Studien)  Histologie: Infiltration der Langerhans-Inseln mit autoreaktiven T-Lymphozyten Sind sowohl
GADA als auch IA-2-Ak bei einem gesunden Menschen positiv, liegt dessen Risiko, innerhalb der
nächsten 5 Jahre an Typ 1-DM zu erkranken, bei ca. 20 %. Typ 2-DM (> 90 %): Pathophysiologisch
spielen mehrere z.T. zu Beginn reversible Störungen eine Rolle:  Gestörte Insulin- und
Glukagonsekretion Beim Typ2-Diabetiker ist die frühe Phase der zweigipfligen postprandialen
Insulinsekretion gestört; dies führt zu postprandialer Hyperglykämie. Zusätzlich besteht trotz
Hyperglykämie eine konstant erhöhte Glukagonsekretion, was die Hyperglykämie weiter verstärkt. 
Apoptose der Inselzellen (Beta-Zellen): Wenn mehr als 50 % der Inselzellen apoptotisch sind, führt dies
zur Hyperglykämie.  Herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinresistenz) mehrheitlich erworben Urs: Prä-
Rezeptordefekt, Rezeptordefekt mit Down-Regulation, Postrezeptordefekt = Störung der
Signaltransduktion, z.B. der Tyrosinkinasen, des RANKL (Receptor Activator of NF-κB-Ligand) 
Verminderte Inkretinsekretion und -wirkung ( siehe GLP-1-basierte Therapie) Beachte: Die Mehrzahl
der Erkrankungen entwickelt sich auf dem Boden eines metabolischen Syndroms (=
Wohlstandssyndrom): Gehäuftes Zusammentreffen der 4 Risikofaktoren: Stamm betonte (viszerale)
Adipositas, Dyslipoproteinämie (Triglyzeride , HDL-Cholesterin ), essen zielle Hypertonie und
Glukosetoleranzstörung bzw. Typ 2-DM. Definition des metabolischen Syndroms (IDF, 2005): 
Abdominelle Adipositas mit einem Taillenumfang ≥ 94 cm (m) bzw. ≥ 80 cm (w) bei Europäern oder
BMI ≥ 30 kg/m2  Plus zwei der folgenden Faktoren: - Triglyzeride > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)*) - HDL-
Cholesterin < 50 mg/dl (1,29 mmol/l)*) w < 40 mg/dl (1,04 mmol/l)*) m - Blutdruck > 130/85 mmHg*)
- Nüchtern-Plasmaglukose > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) oder Typ 2-DM *) oder vorausgegangene
Therapie einer dieser Störungen - 723 - Anm.: Es gibt auch hiervon abweichende Definitionen des
metabolischen Syndroms (WHO, NCEP-ATP III). Merke: Relative Überernährung mit Adipositas und
Bewegungsmangel sind die entscheiden den Manifestationsfaktoren des Typ 2-DM! Ca. 80 % der Typ
2-Diabetiker sind mind. über gewichtig. Das Lebensalter bei Erstmanifestation sinkt kontinuierlich.
Hohe Insulinspiegel vermindern die Sensibilität und Dichte der Insulinrezeptoren (= Down Regulation)
und damit die Insulinwirkung. Dies erfordert eine weitere Steigerung der Insulin spiegel (Circulus
vitiosus). Therapeutisches Prinzip ist die Beseitigung von Hyperalimentation und Fettsucht durch
absinkende Insulinspiegel erhöht sich wieder die Sensibilität und Dichte der Rezeptoren bis hin zur
Normalisierung! Anm: Ca. 40 - 80 % der Patienten mit metabolischem Syndrom/Fettleibigkeit haben
ein Schlafapno e-Syndrom. Andere Manifestationsfaktoren des Typ 2-DM: - Stressfaktoren:
Infektionen, Traumen, Operationen, Apoplexie, Herzinfarkt u.a. - Endokrinopathien und Medikamente
werden in der Diabeteseinteilung gesondert berücksichtigt. Typ 1-DM Pathogenese Körperbau Beginn
Vorwiegendes Manifestationsalter -Zellen Führend Insulinmangel Oft asthenisch - normal Oft rasch
12. - 24. Lebensjahr Auf < 30 % vermindert Plasmainsulin / C-Peptid Autoantikörper (IAA, GADA, IA-2A)
Stoffwechsellage Ketoseneigung Ansprechen auf Sulfonylharnstoffe Insulintherapie Typ 2-DM Niedrig
bis fehlend + Labil Stark Fehlend Immer erforderlich Führend Insulinresistenz Meist pyknisch/adipös
Langsam > 40. Lebensjahr Ca. 40 - 50 % vermindert/ein geschränkt Anfangs erhöht  Stabil Gering
Anfangs gut Nur bei Erschöpfung der Insulinreserve Gestationsdiabetes (GDM): [O24.4] Def:
Glukosetoleranzstörung, die erstmals in der Schwangerschaft (i.d.R. nach der 20. SSW) mit einem 75 g
oralen Glukosetoleranztest (oGTT) unter standardisierten Bedingungen und quali tätsgesicherter
Glukosemessung aus venösem Plasma diagnostiziert wird. Die Diagnose ist bereits mit einem einzigen
erhöhten Glukosewert möglich. (Leider wird diesem recht sicheren Test in Deutschland gemäß GBA-
Beschluss ein sog. 50 g-Screening-Test vorgeschaltet.) NBZ ≥ 92 mg/dl oder im oGTT nach 1 h ≥ 180
mg/dl oder nach 2 h ≥ 152 mg/dl. Verschwindet in der Mehrzahl der Fälle nach Beendigung der
Schwangerschaft; es besteht aber ein um ca. 50 % erhöhtes Risiko für erneuten GDM bei
nachfolgender Schwangerschaft. Das Ri siko für permanente Manifestation eines DM (Typ 2) beträgt
derzeit in Deutschland > 50 %/10 Jahren. Einerseits wird der GDM deshalb immer mehr als Prä-Typ2-
DM begriffen, andererseits demaskiert sich unter der Schwangerschaft gehäuft ein MODY-DM. Vo.: Ca.
10 % aller Schwangeren! Prävalenz stetig steigend Ko.: 1. der Mutter: Erhöhtes Risiko für
Präeklampsie, Harnwegsinfektionen, Frühgeburt, Hydram nion und Notwendigkeit einer operativen
Entbindung 2. des Kindes: DM ist die häufigste Ursache für erhöhte pränatale Mortalität und
perinatale Morbidität des Kindes: Embryofetopathia diabetica mit erhöhtem Geburtsgewicht > 4.500 g
und Makrosomie (asymmetrisch vergrößerte Körperteile oder Organe). Erhöh tes Risiko für
Schulterdystokie, Atemnotsyndrom, postpartale Hypoglykämie, Hyperbili rubinämie, Hypokalzämie,
Hypomagnesämie, Polyglobulie u.a. Genetik: Polygen-multifaktorielle Vererbung; unterschiedliche
Penetranz multipler diabetogener Gene Vererbung: - Typ 1-DM: Ist ein Elternteil erkrankt, beträgt das
Risiko der Kinder bei Erkrankung des Vaters ca. 5 %, bei Erkrankung der Mutter 2,5 %. Sind beide Eltern
Diabetiker, liegt das Risiko der Kinder bei ca. 20 %. Das Erkrankungsrisiko für Geschwister eines Typ 1-
Diabetikers ist bei eineiigen Zwillingen hoch (ca. 35 %) und hängt in den übrigen Fällen ab vom
Ausmaß der HLA-Identität: HLA-identische Geschwister haben ein Risiko von ca. 18 %, HLA-
haplotypidentische Geschwister haben ein Risiko von ca. 6 %; HLA-verschiedene Geschwister haben
kaum ein erhöhtes Risiko, an Typ 1-DM zu erkranken. - Typ 2-DM: Bei Kindern eines Typ 2-diabetischen
Elternteils beträgt die Wahrscheinlichkeit eines späteren Typ 2-DM bis zu 50 %. Das Risiko für eineiige
Zwillinge beträgt 100 %. - 724 - KL.: Während die Entwicklung zum manifesten Typ 1-DM rel. rasch
verläuft, manifestiert sich der Typ 2 DM meist schleichend und unbemerkt. Deshalb wird im Rahmen
des Check-up 35 von den Kran kenkassen in Deutschland alle 3 Jahre eine Kontrolle der Nüchtern-
Glukose angeboten. Der oGTT ist keine Screeninguntersuchung, wird nur in der Schwangerschaft von
den Krankenkassen bezahlt.  Unspezifische Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Leistungsminderung u.a.
 Symptome infolge Hyperglykämie und Glukosurie mit osmotischer Diurese: Polyurie, Durst, Poly
dipsie, Gewichtsverlust  Symptome durch Störungen im Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt:
Nächtliche Wadenkrämpfe, Sehstörungen (wechselnder Turgor der Augenlinse und Glaskörper) 
Hauterscheinungen: - Pruritus (oft genito-anale Lokalisation) - Bakterielle / mykotische
Hautinfektionen (z.B. Furunkulose!, Candidamykose!) - Rubeosis diabetica (diabetische Gesichtsröte) -
Necrobiosis lipoidica (meist an beiden Unterschenkeln, bräunlich rote Herde, Ulzeration möglich) 
Potenzstörungen, Amenorrhö Ko.: 1. Makro-/Mikroangiopathie: Man unterteilt die diabetischen
Gefäßschäden in eine unspezifische Makroangiopathie und eine diabetesspezifische Mikroangiopathie
mit Verdickung der kapillären Basalmembranen. Die durch die Blutzuckererhöhung bedingte
nichtenzymatische Glykosylierung von Proteinen der Basal membranen scheint eine Rolle bei der
Entstehung der Mikroangiopathie zu spielen. Die Dicke der Basalmembran korreliert mit der Dauer
sowie der Einstellungsgüte des DM und der genetischen Disposition (z.B. Männer > Frauen). 1.1.
Makroangiopathie mit Früharteriosklerose: - Koronare Herzkrankheit: Stenosierende Arteriosklerose
der großen epikardialen Koronararte rien: 55 % der Diabetiker sterben an Herzinfarkt! Besonderheiten
der KHK bei DM: ▪ Diffuses Verteilungsmuster der KHK mit bevorzugtem Befall distaler Koronararterien
und des Hauptstammes und oft erhöhter Kalkscore im Kardio-CT ▪ Gestörte Angina-
Wahrnehmungsschwelle durch ADN (siehe unten) mit evtl. schmerzlosen Infarkten und stummer
Ischämie ▪ Ungünstigere Prognose - Periphere arterielle Verschlusskrankheit - Arterielle
Verschlusskrankheit der Hirnarterien und ischämischer Hirninfarkt Merke: Diabetiker, die gleichzeitig
an Hypertonie leiden, haben eine 20 - 30 %ige Wahrschein lichkeit für ein kardiovaskuläres Ereignis
(Herzinfarkt, Schlaganfall) innerhalb der nächsten 10 Jahre (Hochrisikogruppe). Entwickelt sich
zusätzlich eine diabetische Nephropathie, steigt das kardiovaskuläre Risiko auf > 30 %/10 Jahren! Der
Schmerz als Warnsymptom (Angina pectoris, Claudicatio intermittens) kann infolge begleitender
Neuropathie fehlen ( Klassifikation der pAVK nach Fontaine bei PNP oft nicht anwendbar)! Dennoch ist
die Herzinsuffizienz die häufigste kardiovaskuläre Folgeerkrankung des Diabetes und gleichzeitig
haben zwischen 25 und 40 % der Patienten mit einer Herzinsuffizienz auch einen - oft unerkannten -
Diabetes. Auch aus diesen Gründen versterben einerseits ca. 75 % aller Diabetiker an kardiovaskulären
Komplikationen, andererseits leiden ca. 75 % der Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen an
einem DM oder einer Störung der Glukosetoleranz. 1.2. Mikroangiopathie: - Glomerulosklerose (M.
Kimmelstiel-Wilson) - Retinopathie - Neuropathie - Mikroangiopathie der intramuralen kleinen
Koronararterien (small vessel disease) 1.2.1. Diabetische Nephropathie (DN) [E10 bis 14.20 + N08.3*]
(siehe auch Kapitel Nephrologie) Def: - Persistierende Albuminurie (> 300 mg/d oder > 200 µg/min),
die mindestens zweimal im Abstand von 3 - 6 Monaten bestätigt wird. - Progressiver Rückgang der
eGFR - Arterielle Hypertonie Ep.: Prävalenz der DN bei Typ 2-DM ca. 30 - 35 % (massiv erhöht in
Cluster 3 der neuen Klassifikation), bei Typ 1-DM ca. ca. 20 - 30 %. In Europa und Nordamerika sind
mehr als ca. 40 % aller Dialysepatienten Diabetiker häufigste zur Dialyse führende Grunderkrankung!
Pat.: Histologisch wird die DN in 4 Stadien eingeteilt: I: Verbreiterung der GBM
elektronenmikroskopisch II: Mesangiale Expansion in > 25 % des Mesangiums - IIa mild, IIb schwer III:
Noduläre Sklerose (Kimmelstiel-Wilson) IV: Fortgeschrittene diabetische Glomerulosklerose in > 50 %
der Glomeruli - 725 - Pg.: Genetische Prädisposition, Hyperglykämie, Aktivierung von
Wachstumsfaktoren in den Nieren (TGF-1 und Angiotensin II) Renale Hypertrophie mit
Größenzunahme der Glomeruli und Verdickung der Basal membran Erhöhte glomeruläre
Permeabilität mit Mikroalbuminurie Glomerulosklerose, interstitielle Fibrose Niereninsuffizienz
Risikofaktoren für eine beschleunigte Progredienz der DN: - Arterielle Hypertonie Blutdruck-
Zielkorridor bei Vorliegen einer arteriellen Hypertonie sys tolisch ≥ 120 - 130 mmHg (≥ 130 bis < 140
mmHg bei über 65-jährigen) und diastolisch ≥ 70 bis < 80 mmHg empfohlen, falls klinisch toleriert.
(ESC/ESH 2018). RR-Kontrolle bevorzugt mit ACE-Hemmern oder AT1- Blockern, die renoprotektiv
wirken. - Ausmaß der Albuminurie - Güte der Diabeteseinstellung (HbA1c) - Cluster 3 der neuen
Klassifikation = SIRD Merke: Frühsymptom ist eine Mikroalbuminurie von 30 - 300 mg/24 h oder 30 -
300 mg/g Kreatinin oder 20 - 200 mg/l im Spontanurin (da die Mikroalbuminurie eine Schwankungs
breite von bis zu 40 % hat, Labortest wiederholen). Wenn Proteinurie Bestimmung des Eiweiß-
Kreatinin-Quotienten zur Quantifizierung der EW-Ausscheidung. Das Risiko renaler und
kardiovaskulärer Komplikationen steigt mit zunehmender Albuminurie kontinuierlich an!
Passagere/reversible Erhöhungen der Albuminausscheidung kommen vor bei Harnwegs infekten,
fieberhaften Erkrankungen, körperlichen Anstrengungen, Entgleisungen von Blut druck oder
Blutzucker u.a. Häufigkeit und Schwere der diabetischen Nephropathie korrelieren mit der Dauer des
DM und der Güte der Stoffwechselführung. Frühzeitige antihypertensive Therapie (auch einer
Grenzwerthypertonie!), insbesondere mit ACE-Hemmern verzögert die Progression der diabetischen
Nephropathie zur terminalen Niereninsuffizienz und reduziert die kardiovasku läre +
Gesamtmortalität! (Ebenso die Therapie mit SGLT-2-Hemmern und GLP1-RA) Die klinischen Stadien
der diabetischen Nephropathie entsprechen den Stadien der chroni schen Niereninsuffizienz
(NKF-K/DOQI siehe dort). Zur Berechnung wird die MDRD-Formel (die in den meisten Studien
Verwendung findet) oder EPI-CKD-Formel herangezogen ( sie he Stichwortverzeichnis). Der Grad der
Albuminurie und die Höhe der GFR ermöglicht eine Risikoabschätzung für renale und kardiovaskuläre
Komplikationen.