EINHEIT 8 PATOLOGIE DES ENDOKRINEN SYSTEMS

8.1 Pathologie der endokrinen Bauchspeicheldrüse:

Konzept.
Diabetes: es eine chronische Krankheit, die entsteht, weil die Bauchspeicheldrüse nicht die Menge von
Insulin, die der menschliche Körper benötigt, wird in minderwertiger Qualität hergestellt oder kann nicht genutzt werden.
Wirkung
Klinische Phasen
Clasificación:
Diabetes Mellitus Typ 1: Sie wird durch die Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen verursacht.
Erscheint oft in der Kindheit.
Diabetes Mellitus tipo 2:Es la más frecuente y prevenible y se produce por un déficit de insulina,
was zu einer reduzierten Wirkung dieses Hormons in den Geweben beiträgt.
Schwangerschaftsdiabetes: Er tritt bei 2 bis 5 Prozent der Schwangerschaften auf. Er ist mit verbunden.
maternale und fetale Komplikationen, wenn nicht angemessen behandelt.
Andere Arten von Diabetes: Eine weniger bekannte Art von Diabetes ist die, die durch eine Schädigung des
Pankreas, sei es durch eine chirurgische Entfernung oder durch eine Entzündung. Es wird als Diabetes Pankreopriv bezeichnet.
Andere Typen von Diabetes entstehen durch genetische Ursachen oder durch den Konsum bestimmter Medikamente.
Genetische Faktoren: Die monogenetischen Ursachen von Diabetes Mellitus Typ 2 (DM2) stellen nur einen
ein kleiner Prozentsatz der Fälle, und das meiste Risiko, das genetischen Faktoren zugeschrieben wird, ergibt sich aus
polygenen Annäherungen. Dennoch gibt es gut begründete Gründe, über den Einfluss nachzudenken
Genetik in der Entwicklung von DM2:
Die Prävalenz von DM2 ist in verschiedenen ethnischen Gruppen unterschiedlich, obwohl sie in der gleichen Umgebung leben.
die gleiche Zone. Zum Beispiel ist innerhalb der erwachsenen Bevölkerung der Vereinigten Staaten die Prävalenz deutlich höher.
erhöht (zwischen 3 und 6 Mal) in der afroamerikanischen Bevölkerung, bei den amerikanischen Ureinwohnern, bei den Pima-Indianern und in
die hispanische Bevölkerung, die in der weißen Bevölkerung
Ungefähr 40 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes haben mindestens einen Verwandten, der ebenfalls an dieser Krankheit leidet.
präsentieren1.
Die ersten Verwandten von Patienten mit DM2 zeigen Stoffwechselveränderungen.
die Glukose viel früher zu entwickeln, sowie eine vorzeitige Dysfunktion der Beta-Zelle. Die Probanden
Dünne, gesunde Kinder von Diabetikern haben den nicht-oxidativen Glukosestoffwechsel gestört.
presentando resistencia a la insulina años antes de que la hiperglucemia aparezca. Además, es sabido que en
Diese schlanken, nicht-diabetischen Personen, Kinder von Diabetikern, verschlechtern sich, während sie an Gewicht zunehmen.
die Insulinempfindlichkeit schneller als bei Personen ohne familiäre Vorbelastung für Diabetes.
Die enorme Entwicklung der Molekularbiologie versprach viel Freude, als es darum ging, die ...
Genetische Faktoren, von denen man aufgrund der zuvor dargelegten Argumente vermutete, dass sie existieren. Zum Beispiel,
Die genomweiten Assoziationsstudien (Genome-Wide Association [GWA]), die Mikrochips verwenden
hohe Dichte, werden verwendet, um ein umfassendes Screening des Genoms durchzuführen, um zu
mögliche Standorte für Partnerschaften festlegen. Diese Studien wurden bei diabetischen Patienten angewendet und haben
Mindestens 18 Gene wurden konstant mit der DM22 assoziiert. Nach der ursprünglichen Entdeckung
Von den Genen FTO und MC4R wurden 15 neue Loci für den Body-Mass-Index (BMI)3 gefunden. Ohne
Embargo, der Beitrag zum Risiko von Typ-2-Diabetes (DM2) der zahlreichen bekannten Allelregionen beträgt nur 10 bis
15%4, wobei das Risiko für Fettleibigkeit3 sogar noch geringer ist. Das FTO ist eines der wenigen Gene, die Einfluss auf die
Risiko von Fettleibigkeit und DM2.
Andererseits, wenn die Daten der großen Serien von eineiigen und zweieiigen Zwillingen veröffentlicht werden
Wir stellen fest, dass der genetische Beitrag zur Entwicklung von Diabetes bei diesen Kohorten von mehr als 30
Jahre der Nachverfolgung erklären nur ein Fünftel der Kovarianz. In Tabelle 1 sind einige der
Gene, die an der Entwicklung von DM2 beteiligt sind.
Umweltfaktoren: Fettleibigkeit ist zweifellos die grundlegende Ursache für den Anstieg des
Inzidenz von DM2. Die menschliche Genetik hat sich in den letzten 50.000 Jahren kaum verändert. Und, ohne
Embargo, wir erleben einen spektakulären Anstieg der Prävalenz von Fettleibigkeit und Diabetes in den letzten
Jahrzehnte, Jahrzehnte, die mit einem drastischen Wandel im Lebensstil zusammengefallen sind, mit einem Anstieg der
Nahrungsaufnahme und ein Rückgang der körperlichen Aktivität.
Es ist wahrscheinlich, dass es eine Diskrepanz zwischen den evolutionären Mustern und der Art gegeben hat.
Das Leben der heutigen Gesellschaft. Es wäre vernünftig, dass unsere Organismen sich weiterentwickelt haben, um besser zu sein.
ausgestattet, um Energie zu speichern, anstatt sie zu verbrauchen, was einen Überlebensvorteil verschafft
Zeiten, in denen Nahrung knapp ist. Diese Knappheit in der Umgebung ist das, was der Mensch in der ...
immensen Mehrheit der letzten 50.000 Jahre. Aber in unserer aktuellen Umgebung ist Nahrung im Überfluss und günstig.
und körperliche Aktivität ist nicht immer notwendig, insbesondere mit den Fortschritten im Transport und der
Technologie.
Langfristige Studien zu den Bewohnern von Framingham zeigen, dass Fettleibigkeit,
Unabhängig von anderen Variablen hat es eine sehr starke soziale Komponente („Freunde machen Freunde in
Die Möglichkeiten, dass eine Person fettleibig wurde, erhöhten sich um 57 %, wenn sie ein
Freund, der irgendwann übergewichtig wurde. Wenn einer der Ehepartner übergewichtig wurde, dann
Die Wahrscheinlichkeit, dass der andere Ehepartner ebenfalls fettleibig wird, stieg um 37%. Diese Effekte traten nicht ein.
beobachteten unter den Nachbarn in der unmittelbaren geographischen Lage.
Vielleicht einer der stärksten Beweise für die Verbindung zwischen Lebensstil und Entwicklung von
Diabetes ist, dass in Studien, in denen eine intensive Änderung des Lebensstils durchgeführt wurde, einschließlich
Ernährung und Bewegung bestätigen, dass diese Interventionen die beste Möglichkeit sind, das Fortschreiten zu verhindern oder zu verzögern.
von Diabetes und Fettleibigkeit. Das Diabetes-Präventionsprogramm hat gezeigt, dass die Lebensstiländerung
war überlegen zu Metformin bei der Verzögerung der Entwicklung von DM2. Daher gibt es einen Konsens darüber, dass die
Umweltfaktoren spielen eine relevante Rolle. Unter diesen stechen insbesondere die körperliche Inaktivität hervor.
Zunahme der Aufnahme und der Anstieg fettreicher Diäten.
Obwohl die Kalorienaufnahme gestiegen und die körperliche Aktivität in den letzten Jahren gesunken ist
Jahrzehnten sind diese Veränderungen schwer zu quantifizieren. Die Prävalenz von Fettleibigkeit wächst Jahr für Jahr weiter.
auf sehr wichtige Weise, ohne dass sich der Lebensstil in der gleichen Weise ändert, der anscheinend stabiler zu sein scheint in
In den letzten Jahren beginnt man zu denken, dass es andere Faktoren geben könnte, die daran beteiligt sind.
exponentielles Wachstum der Prävalenz von Fettleibigkeit. Eine Rolle spielt die Mikrobiota des Darms, die
einschließlich Billionen von Mikroorganismen, die im menschlichen Darm leben. In Bezug auf diesen Faktor wurde
Eine Verlust der Biodiversität unserer Flora in den letzten Jahrzehnten aufgrund des rücksichtslosen Gebrauchs festgestellt.
von Antibiotika und der größeren Asepsis, die in den entwickelten Ländern herrscht, was dazu beigetragen hat, dass
viele Arten aus unserem Darm verschwinden. In Tiermodellen und bei fettleibigen Patienten wurde festgestellt, dass
bewiesen, dass es eine größere Präsenz bestimmter Arten gibt. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass wenn
Die Mikrobiota von ob/ob Mäusen und dünnen Mäusen wird auf keimfreie Mäuse übertragen, nach 2 Wochen sind die
ratones que han recibido la flora de los ob/ob muestran un aumento de grasa significativamente mayor que los
dass sie von den Abgesandten erhalten haben.
Zusammenfassend ist die DM2 eine Störung mit einem offensichtlichen genetischen Hintergrund. Im letzten Jahrzehnt sind die
Studien haben uns ein tieferes Verständnis bei der Identifizierung von Genen mit irgendeiner
Verantwortung. Dennoch ist das Wissen über die molekularen Mechanismen noch nicht vollständig.
liegen dieser genetischen Veranlagung zugrunde. Andererseits ist es notwendig zu betonen, dass selbst in Gruppen mit einer
Eine große genetische Veranlagung, spielen die Umweltfaktoren eine wesentliche Rolle. Vielleicht die Epigenetik,
Als Vermittler zwischen der Umwelt und der Genetik hilft uns, die Ätiopathogenese von DM2 besser zu verstehen.
in den kommenden Jahren.
Überstimulation der Bauchspeicheldrüse:
Periphere Beteiligung.
Insulinrezeptor.
8.2 Veränderungen des Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinstoffwechsels. Diabetische Vasculopathie. Neuropathie
diabética. Dislipoproteinemias. Alteraciones de la glándula hipófisis. Alteraciones de la adenohipófisis:
Gigantismus-Akromegalie-Zwergwuchs. Sheehan-Syndrom. Simmons-Syndrom. Veränderungen der
neurohipófisis: diabetes insípida.
8.3 Veränderungen der Schilddrüse: Konzept. Zustand der Hypersekretion: Thyreotoxikose. Syndrom
de Plumer. Schwere Krankheiten. Basedow. Exophthalmus, Myxödem. Mangel an hormoneller Biosynthese.
Morphologische Veränderungen der Drüse: Hashimoto-Thyreoiditis, knotige Struma, Schilddrüsenkrebs. Funktionstests.
8.4 Alteraciones de las glándulas suprarrenales:Concepto. Alteraciones funcionales de la corteza:
Cushing-Syndrom. Nebenniereninsuffizienz. Diagnosetests. Veränderungen der mineralkortikoiden Sekretion:
Primärer Aldosteronismus und sekundärer Aldosteronismus. Veränderung der 17-Ketosteroide. Adrenalinsyndrom
Genital. Veränderungen der Gonadenfunktion: Konzept, Typen. Veränderungen der sexuellen Embryogenese.
Síndrome de turner. Síndrome de Klinefelter. Seudohermafroditismo femenino. Seudohermafroditismo
männlich. Wahrer Hermaphroditismus. Feminiserender Hoden. Ovarielle Veränderungen. Ovarielle Hypofunktion.
Hiperfunktion der Eierstöcke. Physiopathologie