I.

Allgemeine Pharmakologische Konzepte

1. Pharmakodynamik vs. Pharmakokinetik
a. Pharmakodynamik: Beschreibt, was das Medikament mit dem Körper macht. Dies umfasst die Wirkung,
den Wirkmechanismus (z.B. Rezeptorbindung) und die Dosis-Wirkungs-Beziehung.
b. Pharmakokinetik: Beschreibt, was der Körper mit dem Medikament macht. Dies wird durch das
LADME-Schema zusammengefasst: Liberation (Freisetzung), Absorption (Aufnahme), Distribution
(Verteilung), Metabolism (Verstoffwechselung) und Excretion (Ausscheidung). In der Schwangerschaft
verändert sich die Pharmakokinetik dramatisch: Das Plasmavolumen steigt, die Plasmaproteinbindung
nimmt ab, die Magen-Darm-Motilität ist verlangsamt und die renale Elimination ist erhöht.
2. Therapeutischer Index (Breite)
a. Der therapeutische Index ist ein Maß für die Sicherheit eines Medikaments. Er beschreibt den Abstand
zwischen der Dosis, die eine erwünschte therapeutische Wirkung hervorruft, und der Dosis, die eine
toxische Wirkung hervorruft.
b. Ein enger therapeutischer Index bedeutet, dass die therapeutische und die toxische Dosis sehr nahe
beieinander liegen. Medikamente mit engem therapeutischem Index erfordern eine engmaschige
Überwachung.
c. Beispiele für Medikamente mit enger therapeutischer Breite sind Lithium, Digoxin und Phenprocoumon
(Marcumar®).
3. Agonisten und Antagonisten
a. Agonist: Eine Substanz, die an einen Rezeptor bindet und eine biologische Antwort auslöst, z.B. Morphin
an Opioid-Rezeptoren.
b. Partieller Agonist: Bindet an einen Rezeptor und löst eine Antwort aus, aber der maximale Effekt ist
geringer als der eines Vollagonisten.
c. Indirekter Agonist: Verstärkt die Wirkung eines Neurotransmitters, indem es dessen Abbau hemmt oder
Freisetzung fördert, ohne direkt an den Rezeptor zu binden.
d. Kompetitiver Antagonist: Bindet reversibel an denselben Rezeptor wie der Agonist und konkurriert mit
ihm um die Bindungsstelle. Die Wirkung kann durch Erhöhung der Agonistenkonzentration überwunden
werden, was zu einer Rechtsverschiebung der Dosis-Wirkungs-Kurve führt.
e. Nicht-kompetitiver Antagonist: Bindet an einer anderen Stelle (allosterisch) oder irreversibel und
verhindert die Aktivierung des Rezeptors, unabhängig von der Agonistenkonzentration. Dies führt zu
einer Absenkung des Plateaus der Dosis-Wirkungs-Kurve.
4. Dosis-Wirkungs-Kurve
a. Stellt die Beziehung zwischen der Dosis eines Medikaments und der Stärke seiner Wirkung dar.
b. Eine Rechtsverschiebung deutet auf eine verringerte Potenz (z.B. durch kompetitiven Antagonismus)
hin.
c. Eine Linksverschiebung deutet auf eine erhöhte Potenz hin.
5. Bioäquivalenz und Generika
a. Generikum: Ein Arzneimittel, das denselben Wirkstoff in derselben Dosierung wie ein bereits
zugelassenes Originalpräparat enthält.
b. Bioäquivalenz: Der Nachweis, dass Generikum und Originalpräparat im Körper pharmakokinetisch
gleichwertig sind, d.h., die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Wirkstoffaufnahme sind praktisch
identisch.
c. Zum Nachweis der Bioäquivalenz werden die AUC (Area Under the Curve) und die C_max (maximale
Plasmakonzentration) verglichen.
6. Toleranz und Tachyphylaxie
a. Toleranz: Eine langsame Abnahme der Wirkung eines Medikaments bei wiederholter Gabe.
b. Tachyphylaxie: Eine sehr schnelle, kurzfristige Abnahme der Wirkung eines Medikaments.
7. Kompartment-Modell
a. Vereinfacht die Verteilung von Medikamenten im Körper.
b. Flache Kompartimente: Gut durchblutete Organe (Gehirn, Herz, Leber), in denen sich Medikamente
schnell verteilen.
c. Tiefe Kompartimente: Schlecht durchblutete Gewebe (Fettgewebe, Muskeln), in denen sich lipophile
Medikamente (wie Barbiturate oder Propofol) anreichern und aus denen sie langsam wieder freigesetzt
werden, was die Wirkdauer verlängert.

II. Medikamentenklassen und Spezifische Wirkstoffe

1. Antikoagulation
a. Unfraktioniertes Heparin (UFH):
i. Wirkmechanismus: Verstärkt Antithrombin III und hemmt Faktor Xa und IIa (Thrombin).
 ii. Applikation: i.v. (Perfusor) oder s.c.. Mittel der Wahl bei schwerer Niereninsuffizienz, da
Elimination unabhängig von den Nieren.
iii. Monitoring: aPTT ist obligat.
iv. Antidot: Protamin (komplette Aufhebung).
v. Indikation: Akut- und Intensivmedizin bei kritisch kranken Patienten.
b. Niedermolekulare Heparine (NMH/LMWH, z.B. Enoxaparin):
i. Wirkmechanismus: Verstärkt Antithrombin III, hemmt v.a. Faktor Xa.
ii. Applikation: s.c..
iii. Monitoring: In der Regel nicht nötig (außer bei Niereninsuffizienz, Schwangeren). Elimination
renal, daher Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz nötig.
iv. Antidot: Protamin (nur partielle Aufhebung).
v. Indikation: Thromboseprophylaxe (Standard bei immobilisierten/postoperativen Patienten),
Therapie der TVT/LE bei stabilen Patienten, "Bridging".
vi. Sicherheit in Schwangerschaft: Mittel der 1. Wahl.
c. Direkte Orale Antikoagulanzien (DOAKs/NOAKs, z.B. Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran, Edoxaban):
i. Wirkmechanismus: Hemmen direkt Faktor Xa (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban) oder
IIa/Thrombin (Dabigatran).
ii. Applikation: p.o. (Tabletten).
iii. Monitoring: Kein Routine-Monitoring erforderlich.
iv. Antidot: Spezifische Antidote verfügbar (Andexanet alfa für Xa-Hemmer; Idarucizumab für
Dabigatran).
v. Indikation: Schlaganfallprophylaxe bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern (häufigste
Indikation!), Langzeittherapie/Sekundärprophylaxe nach TVT/LE.
vi. Kontraindikation: Bei mechanischem Herzklappenersatz oder mittel- bis hochgradiger
Mitralklappenstenose ist Marcumar® weiterhin zwingend indiziert ("valvuläres
Vorhofflimmern").
d. Vitamin-K-Antagonisten (VKA, z.B. Phenprocoumon/Marcumar®):
i. Wirkmechanismus: Indirekte Hemmung durch Blockade der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase,
hemmt die Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X.
ii. Monitoring: Zwingend INR-Wert (Ziel meist 2,0-3,0).
iii. Interaktionen: Sehr viele Interaktionen mit Nahrungsmitteln (Vitamin K) und Medikamenten.
iv. Antidot: Vitamin K, Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB).
v. Sicherheit in Schwangerschaft: Kontraindiziert.
2. Antihypertensiva
a. ACE-Hemmer (z.B. Ramipril) und AT1-Blocker/Sartane (z.B. Candesartan, Valsartan):
i. Wirkmechanismus: ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym, Sartane
blockieren direkt den AT1-Rezeptor. Sie wirken nephroprotektiv, indem sie den
intraglomerulären Druck senken.
ii. Indikation: Hypertonie, Herzinsuffizienz, diabetische Nephropathie.
iii. Sicherheit in Schwangerschaft: Kontraindiziert im 2./3. Trimenon (Nierenversagen,
Lungenhypoplasie beim Fötus).
b. Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol):
i. Wirkmechanismus: Senken Herzfrequenz, Blutdruck und Kontraktilität, reduzieren
myokardialen Sauerstoffverbrauch. Wirken anti-ischämisch und antiarrhythmisch.
ii. Indikation: KHK, nach Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Angina Pectoris, Frequenzkontrolle bei
Vorhofflimmern, Hypertonie (aber nicht immer 1. Wahl bei unkomplizierter Hypertonie).
iii. Vorsicht bei Phäochromozytom: Nie als Monotherapie bei Verdacht auf Phäochromozytom
geben, da dies eine hypertensive Krise auslösen kann (unverhinderte Alpha-Rezeptor-
Stimulation).
c. Kalziumantagonisten (Ca-Antagonisten):
i. Dihydropyridine (z.B. Amlodipin, Nifedipin, Lercanidipin): Wirken hochselektiv an den
Kalziumkanälen der glatten Muskulatur peripherer Arterien, führen zu Vasodilatation und
Blutdrucksenkung. Können Reflextachykardie und Knöchelödeme verursachen.
ii. Nicht-Dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem): Wirken stärker auf die Kalziumkanäle am
Herzen (Myokard, Reizleitungssystem), senken Herzfrequenz und Kontraktilität.
d. Diuretika (Thiazid-artige, z.B. HCT, Indapamid; Schleifendiuretika, z.B. Furosemid):
i. Wirkmechanismus: Thiazide wirken im distalen Tubulus, Schleifendiuretika im dicken
aufsteigenden Teil der Henle-Schleife (stärkste Diuretika). Sie erhöhen die Natrium- und
Wasserausscheidung.
ii. Indikation: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Ödeme. Furosemid wird auch bei Hyperkaliämie
eingesetzt.
3. Analgetika (Schmerzmittel)
a. WHO-Stufenschema der Schmerztherapie:
i. Stufe 1 (leichte Schmerzen): Nicht-Opioid-Analgetika:
 1. Paracetamol: Analgetisch, antipyretisch, kaum entzündungshemmend. Wichtigste
Nebenwirkung: Hepatotoxizität bei Überdosierung (Antidot: Acetylcystein). Mittel
der 1. Wahl in Schwangerschaft.
2. Metamizol (Novalgin): Stark analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch. Seltene,
aber gefürchtete Nebenwirkung: Agranulozytose. Kann bei schneller i.v.-Gabe zu
Hypotonie führen.
3. NSAR (Nicht-steroidale Antirheumatika, z.B. Ibuprofen, Diclofenac): Wirken
analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch durch Hemmung der Cyclooxygenase
(COX).
a. Nebenwirkungen: Gastrointestinal (Ulkus, Blutung, immer Magenschutz
bei Langzeiteinnahme!), renal (Niereninsuffizienz, Hypertonie),
kardiovaskulär (Herzinfarkt, Schlaganfall).
b. Schwangerschaft: Im 3. Trimenon absolut kontraindiziert (vorzeitiger
Verschluss des Ductus arteriosus Botalli beim Fötus, pulmonale
Hypertonie).
ii. Stufe 2 (mittelstarke Schmerzen): Schwache Opioide + Stufe 1: Tilidin, Tramadol,
Dihydrocodein.
iii. Stufe 3 (starke Schmerzen): Starke Opioide + Stufe 1: Morphin, Oxycodon, Hydromorphon,
Fentanyl, Buprenorphin.
1. Wirkmechanismus: Binden an Opioid-Rezeptoren (hauptsächlich µ-Rezeptoren) im
ZNS und peripher.
2. Nebenwirkungen: Obstipation (häufig, muss prophylaktisch behandelt werden, da
keine Toleranzentwicklung!), Übelkeit/Erbrechen, Sedierung, Miosis.
Gefürchtetste NW: Atemdepression bei Überdosierung.
3. Antidot bei Überdosierung: Naloxon.
4. Morphin bei Niereninsuffizienz: Vorsicht, da aktive, nierengängige Metabolite
kumulieren können.
iv. Co-Analgetika (Adjuvanzien): Medikamente ohne primär analgetische Wirkung, die die
Schmerztherapie unterstützen, z.B. Antikonvulsiva (Gabapentin, Pregabalin) bei
neuropathischen Schmerzen, Antidepressiva (Amitriptylin).
4. Antidiabetika
a. Metformin (Biguanid):
i. Wirkmechanismus: Mittel der 1. Wahl bei DM Typ 2. Senkt Glukoseproduktion in der Leber,
erhöht periphere Insulinsensitivität.
ii. Wichtigste Nebenwirkung/Kontraindikation: Laktatazidose (selten, aber lebensbedrohlich),
v.a. bei Nieren-, Leber-, Herz- oder respiratorischer Insuffizienz, Alkoholismus.
iii. Wichtig: Muss 48 Stunden vor Operationen und jodhaltigem Röntgen-Kontrastmittel
pausiert werden.
b. SGLT2-Inhibitoren (z.B. Empagliflozin, Dapagliflozin):
i. Wirkmechanismus: Hemmen Glukoserückresorption in der Niere, führen zur
Glukoseausscheidung über den Urin.
ii. Zusätzlicher Nutzen: Reduzieren nachweislich kardiovaskuläre Ereignisse und verlangsamen
die Progression der diabetischen Nephropathie.
c. GLP-1-Rezeptoragonisten (z.B. Liraglutid, Semaglutid):
i. Wirkmechanismus: Steigern glukoseabhängig die Insulinsekretion, senken Glukagonsekretion,
verlangsamen Magenentleerung, fördern Sättigung.
ii. Zusätzlicher Nutzen: Reduzieren kardiovaskuläres Risiko, führen zu Gewichtsabnahme.
d. Insulin: Mittel der 1. Wahl in Schwangerschaft (überquert die Plazenta nicht).
e. Folsäuremangel: Kann makrozytäre Anämie verursachen. Ursachen: Alkoholismus, erhöhter Bedarf
(Schwangerschaft), Malabsorption, Medikamente (Methotrexat). Wichtig: Bei megaloblastärer Anämie
Folsäure nicht allein geben, da dies neurologische Symptome bei gleichzeitigem B12-Mangel
verschlimmern kann.
5. Medikamente in der Schwangerschaft und Stillzeit
a. Grundprinzip: Strenge Nutzen-Risiko-Abwägung. Unbehandelte Erkrankung der Mutter kann
gefährlicher sein als die Medikation.
b. "Go-to"-Medikamente (sicher): Paracetamol, Penicilline, Cephalosporine, Niedermolekulare Heparine
(LMWH), alpha-Methyldopa, Insulin.
c. Absolut Kontraindiziert:
i. NSAR im 3. Trimenon (vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli).
ii. ACE-Hemmer/Sartane im 2./3. Trimenon (Nierenschäden, Lungenhypoplasie beim Fötus).
iii. Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar®).
iv. Tetracycline (Zahnschmelzdefekte, Knocheneinlagerung ab 2. Trimenon).
v. Thalidomid (klassische Gliedmaßenfehlbildungen).
vi. Valproinsäure (Neuralrohrdefekte).
 d. Wichtige Informationsquelle in Deutschland: [Link] (Pharmakovigilanz- und Beratungszentrum
für Embryonaltoxikologie der Charité Berlin).
6. Gastrointestinale Medikamente
a. Protonenpumpen-Inhibitoren (PPIs, z.B. Pantoprazol):
i. Wirkmechanismus: Hemmen irreversibel die H⁺/K⁺-ATPase ("Protonenpumpe") in den
Belegzellen des Magens.
ii. Einnahme: Am besten 30-60 Minuten vor einer Mahlzeit, da die Pumpen dann aktiv sind.
iii. Indikation: Ulkusblutung (hochdosiert), GERD, Magenschutz unter NSAR.
iv. Alkalische Refluxgastritis: Spricht nicht auf PPI-Therapie an, da keine Säure das Problem ist.
b. Antiemetika (Medikamente gegen Übelkeit/Erbrechen):
i. Brechzentren und Rezeptoren: Das Brechzentrum in der Medulla oblongata und die
Chemorezeptor-Triggerzone (Area postrema) im Gehirn koordinieren den Brechakt. Sie
besitzen vielfältige Rezeptoren (Histamin H₁, Acetylcholin M₁, Neurokinin NK₁, Dopamin D₂).
ii. Dopamin-D₂-Antagonisten (z.B. Metoclopramid/MCP): Blockieren D₂-Rezeptoren, haben
zusätzlichen prokinetischen Effekt (normalisieren Magenatonie bei Migräne), verbessern
Resorption von Schmerzmitteln. Wichtige Nebenwirkung: Extrapyramidal-motorische
Störungen (Dyskinesien), v.a. bei jungen Menschen. Antidot: Biperiden.
iii. 5-HT₃-Antagonisten (Setrone, z.B. Ondansetron): Blockieren hochselektiv 5-HT₃-Rezeptoren
zentral und peripher.
iv. Dimenhydrinat (Vomex): Antihistaminikum mit sedierendem Effekt, gegen Übelkeit.
c. Laxanzien (Abführmittel):
i. Füll-/Quellstoffe (z.B. Flohsamenschalen): Binden Wasser, erhöhen Stuhlvolumen.
ii. Osmotisch wirksame (z.B. Macrogol/PEG, Lactulose): Binden Wasser im Darm, weichen Stuhl
auf. Lactulose wird von Darmbakterien verstoffwechselt.
iii. Opioid-induzierte Obstipation: Muss fast immer prophylaktisch mit Laxanzien behandelt
werden, da keine Toleranzentwicklung.
7. Immunsuppressiva und Biologika
a. Methotrexat (MTX):
i. Wirkmechanismus: Folsäure-Antagonist, hemmt kompetitiv die Dihydrofolat-Reduktase
(DHFR), die für die DNA-Synthese wichtig ist.
ii. Zytostatisch (Onkologie): In hohen Dosen stoppt die Zellteilung schnell proliferierender
Zellen.
iii. Entzündungshemmend (Rheumatologie): In niedrigen, wöchentlichen Dosen (z.B. bei RA)
durch Förderung der Adenosin-Freisetzung.
iv. Wichtig: Folsäure-Substitution am Folgetag zur Reduktion von Nebenwirkungen. Regelmäßige
Laborkontrollen (Blutbild, Leber-, Nierenwerte) nötig.
v. Kontraindikationen: Schwangerschaft/Stillzeit/Kinderwunsch, schwere Leber-
/Nierenerkrankung, aktive Infektionen, Knochenmarksuppression, Alkoholabusus.
b. Cyclophosphamid: Alkylans, klassisches Zytostatikum.
c. Sirolimus: mTOR-Inhibitor, v.a. in Transplantationsmedizin und bei beschichteten Stents.
d. Biologika (z.B. TNF-alpha-Blocker wie Adalimumab, Infliximab; IL-6-Rezeptor-Antagonisten wie
Tocilizumab; JAK-Inhibitoren wie Tofacitinib): Werden bei Rheumatoider Arthritis eingesetzt, wenn
MTX nicht ausreicht.
8. Muskelrelaxanzien
a. Definition: Medikamente zur schlaffen Lähmung der Skelettmuskulatur, erleichtern Intubation und OP.
b. Typen: Depolarisierende (z.B. Suxamethonium) und nicht-depolarisierende (z.B. Rocuronium).
c. Suxamethonium:
i. Wirkmechanismus: Aktiviert Acetylcholin-Rezeptoren, führt zu prolongierter Depolarisation.
ii. Gefährlichste Nebenwirkungen: Maligne Hyperthermie (lebensbedrohliche
Stoffwechselentgleisung), Hyperkaliämie (besonders bei Vorschädigung Risiko für
Herzrhythmusstörungen), Anstieg von Augen- und Hirndruck.
d. Rocuronium: Nicht-depolarisierend, blockiert ACh-Rezeptor ohne Aktivierung. Wirkung durch
Cholinesterasehemmer (Neostigmin) aufhebbar.
9. Lokalanästhetika (LA)
a. Typen:
i. Amid-Typ (z.B. Lidocain, Mepivacain, Bupivacain): Haben ein "i" vor dem "-cain", hepatisch
metabolisiert, selten Allergien.
ii. Ester-Typ (z.B. Procain, Tetracain): Kein "i" vor dem "-cain", durch Pseudocholinesterasen
abgebaut, höheres Allergierisiko.
b. Wirkmechanismus: Blockieren spannungsabhängige Natriumkanäle an Nervenmembranen, verhindern
Schmerzweiterleitung.
c. Adrenalinzusatz: Führt zur Vasokonstriktion -> längere Wirkdauer, weniger systemische Toxizität.
d. Wichtig: Adrenalin ist an Akren (Finger, Zehen, Nase, Penis, Ohrläppchen) absolut kontraindiziert
(Ischämie, Nekrose).
 e. Wirkung bei Entzündung: Im sauren Milieu einer Entzündung sind LA weniger wirksam, da sie protoniert
und geladen vorliegen und die Membran schlechter durchdringen können.
10. Osteoporose-Medikamente
a. Bisphosphonate (z.B. Alendronat, Zoledronat):
i. Wirkmechanismus: Binden an Knochenoberfläche, werden von Osteoklasten aufgenommen,
stören deren Stoffwechsel und leiten Apoptose ein. Wirken antiresorptiv, hemmen
Knochenabbau.
ii. Einnahmevorschriften (oral): Mit viel Wasser, aufrecht sitzen/stehen, 30 Minuten nichts
essen/trinken/andere Medikation (schlechte Resorption, Ösophagitis-Risiko).
iii. Seltene, aber schwere Nebenwirkung: Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekrose (ONJ).
b. Denosumab: Monoklonaler Antikörper gegen RANKL, hemmt Osteoklastenbildung und -funktion, stark
antiresorptiv.
c. Teriparatid: Parathormon-Analogon, wirkt osteoanabol (knochenaufbauend).
d. Vitamin D (Cholecalciferol): Wichtig für Kalzium- und Phosphataufnahme und Knochenstoffwechsel.
Aktivierung erfolgt in Leber und Niere.
11. Migräne-Therapie
a. Pathophysiologie: Neurovaskuläre Theorie, Aktivierung des trigeminovaskulären Systems, Freisetzung
von Neuropeptiden wie CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) führt zu Vasodilatation der Hirngefäße
und steriler neurogener Entzündung.
b. Akuttherapie:
i. Triptane (z.B. Sumatriptan): 5-HT1B/1D-Rezeptor-Agonisten. Führen zu Vasokonstriktion der
dilatierten Hirngefäße und Hemmung der CGRP-Freisetzung.
ii. Kontraindikationen für Triptane: KHK, Z.n. Herzinfarkt/Schlaganfall, pAVK, unkontrollierte
Hypertonie (wegen vasokonstriktorischer Wirkung auf Koronararterien). Hier stattdessen NSAR
oder Metoclopramid.
iii. Ditane (5-HT1F-Agonisten, z.B. Lasmiditan): Wirken nur auf 5-HT1F-Rezeptoren (ohne
vasokonstriktorische Wirkung) und können daher bei KHK-Kontraindikation für Triptane
eingesetzt werden.
c. Prophylaxe:
i. Klassisch: Betablocker, Kalziumantagonisten (Flunarizin), Antikonvulsiva (Topiramat),
Antidepressiva (Amitriptylin).
ii. Neu: Anti-CGRP/CGRP-Rezeptor-Antikörper (z.B. Erenumab, Fremanezumab, Galcanezumab).
Revolution in der Prophylaxe, blockieren CGRP oder dessen Rezeptor.
iii. Botulinumtoxin (Botox): Bei chronischer Migräne.
12. Weitere wichtige Medikamente
a. Colchicin: Mitose-Hemmstoff, hemmt Mikrotubuli-Polymerisation in Granulozyten. Einsatz bei akutem
Gichtanfall und Familiärem Mittelmeerfieber. Geringe therapeutische Breite, hochtoxisch bei
Überdosierung.
b. Amiodaron: Klasse-III-Antiarrhythmikum. Bei VHF zur Rhythmuskontrolle. Lange Halbwertszeit, viele
Nebenwirkungen (Lunge, Schilddrüse, Leber, Haut, Augen).
c. Adenosin: Endogenes Nukleosid. Diagnostik und Therapie von supraventrikulären Tachykardien (SVT).
Extrem kurze Halbwertszeit (wenige Sekunden), muss als schneller i.v.-Bolus gegeben werden.
d. Ketamin (S-Ketamin): Antagonist am NMDA-Rezeptor. Kann in Anästhesie ("dissoziative Anästhesie") und
Schmerztherapie (potent, kreislaufstabilisierend) eingesetzt werden.
e. Propofol: Hypnotikum zur Narkoseeinleitung. Lipophil, schnelle Verteilung in flache Kompartimente,
dann langsame Anreicherung in tiefen Kompartimenten.
f. Thiopental: Kurzwirksames Barbiturat, bindet an GABA-A-Rezeptor und verlängert Öffnungsdauer des
Chloridkanals. Starke ZNS-Dämpfung.
g. Benzodiazepine (z.B. Lorazepam, Diazepam, Midazolam): Wirken an GABA-A-Rezeptoren und
verstärken deren Wirkung. Antikonvulsiv, sedierend, anxiolytisch, muskelrelaxierend. Antidot:
Flumazenil. Bei Älteren zu vermeiden (Sturzneigung, Delir-Risiko).
h. Haloperidol: Antipsychotikum. Mittel der Wahl bei hyperaktivem Delir.

III. Wichtige pharmakologische Überlegungen und Interaktionen

1. Pharmakotherapie bei akuten Zuständen:
a. Akutes Koronarsyndrom (ACS): MONA-BH-Schema (Morphin, Sauerstoff (nur bei Hypoxämie!), Nitrate,
ASS, Betablocker (wenn stabil), Heparin) + P2Y12-Inhibitor (z.B. Ticagrelor).
b. Anaphylaxie: Adrenalin i.m. (wichtigstes Medikament, 0,3-0,5 mg), Glukokortikoide (Prednisolon 250
mg i.v.), Antihistaminika (Clemastin, Dimetinden), inhalative Bronchodilatatoren (Salbutamol).
c. Hypertensiver Notfall: Kontrollierte Blutdrucksenkung, Mittel der 1. Wahl Urapidil i.v., alternativ
Nitroglycerin i.v..
 d. Krampfanfall (Status epilepticus): Benzodiazepine (Lorazepam 4 mg i.v.), dann klassische
Antiepileptika.
2. Arzneimittelinteraktionen und Kontraindikationen:
a. Metformin und jodhaltiges Kontrastmittel/OP: Muss 48 Stunden vorher pausiert werden, um
Laktatazidose zu vermeiden.
b. Betablocker und Phäochromozytom: Absolute Kontraindikation für die alleinige Gabe, da
unkontrollierte Vasokonstriktion über Alpha-Rezeptoren.
c. NSAR im 3. Trimenon der Schwangerschaft: Gefahr des Ductus arteriosus Verschlusses.
d. Opioide und Benzodiazepine: Beide atemdepressiv, gefährliche Kombination.
e. Johanniskraut: Starker CYP3A4-Induktor, kann Wirkung vieler Medikamente (z.B. orale Kontrazeptiva,
Marcumar®) abschwächen.
f. Grapefruitsaft: Potenter CYP3A4-Hemmer, vermeiden unter Therapie mit Simvastatin und Atorvastatin.
g. Jodhaltiges Kontrastmittel bei Schilddrüsenautonomie: Gefahr der thyreotoxischen Krise.
3. Wichtige Einnahmehinweise:
a. L-Thyroxin: 30 Minuten vor dem Frühstück nüchtern einnehmen (Interferenz mit Aminosäuren).
b. Inhalative Steroide (Asthma): Nach jeder Inhalation den Mund ausspülen und gurgeln, um lokale
Nebenwirkungen (Heiserkeit, Mundsoor) zu vermeiden.

Analogie zum Abschluss: Stellen Sie sich die Pharmakologie wie ein riesiges, komplexes Musikstudio vor, in dem jedes
Medikament ein einzigartiges Instrument ist. Die Pharmakodynamik beschreibt, welchen Klang (Wirkung) das Instrument
erzeugt und wie es mit anderen Instrumenten (Rezeptoren) interagiert. Die Pharmakokinetik hingegen ist die Logistik des
Studios: Wie kommt das Instrument ins Studio (Absorption)? Wo im Raum wird es platziert (Verteilung)? Wie wird es gestimmt
(Metabolismus) und wann wird es weggepackt (Ausscheidung)? Ein guter Pharmakologe weiß nicht nur, welches Instrument
(Medikament) bei welchem Lied (Krankheit) passt, sondern auch, wie es sich im gesamten Orchester (Körper) verhält und
welche anderen Instrumente es beeinflussen könnte, um eine harmonische Behandlung zu gewährleisten.

I. Grundlagen der Pharmakologie

1. Pharmakodynamik vs. Pharmakokinetik

• Frage: Was ist der Unterschied zwischen Pharmakodynamik und Pharmakokinetik?

• Antwort:
o Pharmakodynamik: Beschreibt, was das Medikament mit dem Körper macht. Dazu gehören die
Wirkung, der Wirkmechanismus, die Rezeptorbindung und die Dosis-Wirkungs-Beziehung.
o Pharmakokinetik: Beschreibt, was der Körper mit dem Medikament macht. Sie umfasst die Prozesse
der LADME: Liberation (Freisetzung), Absorption (Aufnahme), Distribution (Verteilung), Metabolism
(Verstoffwechselung) und Exkretion (Ausscheidung).

2. Dosis-Wirkungs-Kurve & Therapeutischer Index

• Frage: Wie sieht die Dosis-Wirkungs-Kurve aus und wie heißt sie? Was bedeutet eine Links- bzw.
Rechtsverschiebung dieser Kurve?
• Antwort: Die Dosis-Wirkungs-Kurve ist typischerweise S-förmig (sigmoid).
o Eine Linksverschiebung der Kurve bedeutet eine höhere Potenz des Medikaments, d.h., eine geringere
Dosis ist für die gleiche Wirkung notwendig.
o Eine Rechtsverschiebung deutet auf eine geringere Potenz hin, oft durch die Anwesenheit eines
kompetitiven Antagonisten, der mit dem Agonisten um dieselbe Bindungsstelle konkurriert.
• Frage: Was ist der therapeutische Index (oder die therapeutische Breite)? Nennen Sie ein Beispiel für ein
Medikament mit enger therapeutischer Breite. Wie wird es überwacht?
• Antwort: Der therapeutische Index ist ein Maß für die Sicherheit eines Medikaments. Er beschreibt den Abstand
zwischen der Dosis, die eine erwünschte therapeutische Wirkung hervorruft, und der Dosis, die eine toxische
Wirkung hervorruft.
o Medikamente mit enger therapeutischer Breite sind Substanzen, bei denen bereits geringe
Dosisänderungen zu toxischen Effekten führen können, da der therapeutische Bereich sehr nah am
toxischen Bereich liegt.
o Beispiele hierfür sind Digoxin, Lithium, Phenytoin und Marcumar (Warfarin).
o Die Überwachung erfolgt bei diesen Medikamenten durch regelmäßige therapeutische Drug Monitoring
(TDM), bei dem die Medikamentenspiegel im Blut gemessen werden, um sie im optimalen
therapeutischen Bereich zu halten.

3. Agonisten und Antagonisten

 • Frage: Was ist ein Agonist, ein partieller Agonist, ein indirekter Agonist, ein kompetitiver und ein nicht-
kompetitiver Antagonist?
• Antwort:
o Agonist: Eine Substanz, die an einen Rezeptor bindet und eine biologische Antwort auslöst (z.B.
Morphin).
o Partieller Agonist: Bindet und löst eine Antwort aus, aber die maximale Wirkung ist geringer als die
eines vollen Agonisten (z.B. Buprenorphin).
o Antagonist: Bindet an einen Rezeptor, löst aber keine Antwort aus und blockiert die Bindung eines
Agonisten.
▪ Kompetitiver Antagonist: „Kämpft“ mit dem Agonisten um dieselbe Bindungsstelle. Die
Wirkung des Agonisten kann durch höhere Konzentrationen überwunden werden (führt zu einer
Rechtsverschiebung der Dosis-Wirkungs-Kurve).
▪ Nicht-kompetitiver Antagonist: Bindet an einer anderen Stelle (allosterisch) oder irreversibel
und verhindert die Aktivierung des Rezeptors, unabhängig von der Agonisten-Konzentration
(führt zu einer Absenkung des Plateaus der Dosis-Wirkungs-Kurve).
o Indirekter Agonist: Moduliert die Wirkung einer körpereigenen Substanz oder erhöht deren
Konzentration, indem sie zum Beispiel deren Abbau hemmt oder ihre Freisetzung fördert.

4. Kompartment-Modell

• Frage: Erklären Sie das Kompartment-Modell am Beispiel von Barbituraten. Was sind flache und tiefe
Kompartimente?
• Antwort: Das Kompartment-Modell vereinfacht die Verteilung von Medikamenten im Körper.
o Flache Kompartimente: Umfassen gut durchblutete Organe wie Gehirn, Herz und Leber, in denen sich
Medikamente schnell verteilen und zu wirken beginnen.
o Tiefe Kompartimente: Umfassen weniger gut durchblutete Gewebe wie Fett- und Muskelgewebe, in
denen sich Medikamente langsamer anreichern, aber auch langsamer wieder freigesetzt werden.
o Bei Barbituraten (z.B. Thiopental) kommt es zu einer schnellen Umverteilung aus den flachen (Gehirn)
in die tieferen Kompartimente (Fettgewebe). Dies führt dazu, dass die Wirkung rasch eintritt, aber auch
schnell wieder abklingt, selbst wenn das Medikament noch nicht vollständig aus dem Körper eliminiert
ist.

5. Bioäquivalenz & Generika

• Frage: Was ist Bioäquivalenz? Was sind Generika? Welche Parameter nimmt man zum Vergleich?
• Antwort:
o Ein Generikum ist ein Arzneimittel, das denselben Wirkstoff in derselben Dosierung wie ein bereits
zugelassenes Originalpräparat enthält und nach Ablauf dessen Patentschutzes auf den Markt kommt.
o Bioäquivalenz bedeutet, dass das Generikum in Bezug auf die Rate (Geschwindigkeit) und das Ausmaß
(Menge) der Wirkstoffaufnahme vergleichbar mit dem Originalpräparat ist.
o Zum Vergleich der Bioäquivalenz werden die pharmakokinetischen Parameter AUC (Area Under the
Curve), Cmax (maximale Plasmakonzentration) und Tmax (Zeit bis zum Erreichen der maximalen
Plasmakonzentration) herangezogen.

6. Toleranz & Tachyphylaxie

• Frage: Was ist Toleranzentwicklung und Tachyphylaxie?

• Antwort:
o Toleranz: Beschreibt eine langsame Abnahme der Medikamentenwirkung bei wiederholter Gabe über
einen längeren Zeitraum.
o Tachyphylaxie: Beschreibt eine sehr schnelle, kurzfristige Abnahme der Medikamentenwirkung
bereits nach wenigen Dosen.

II. Medikamentengruppen & Einzelne Wirkstoffe

1. Analgetika (Schmerzmittel)

• Frage: Erzählen Sie alles über Analgetika.

• Antwort: Analgetika sind Schmerzmittel, die nach dem WHO-Stufenschema klassifiziert und eingesetzt werden,
ursprünglich für Tumorschmerzen, heute aber breit angewendet.
o Stufe 1 (leichte Schmerzen): Nicht-Opioid-Analgetika.
 ▪ NSAR (Nicht-steroidale Antirheumatika): Z.B. Ibuprofen, Diclofenac. Wirken analgetisch
(schmerzlindernd), antipyretisch (fiebersenkend) und antiphlogistisch (entzündungshemmend)
durch Hemmung der Cyclooxygenase (COX). Nebenwirkungen: gastrointestinal (Ulkus,
Blutung), renal (Nierenschädigung), kardiovaskulär. Die Maximaldosis von Ibuprofen beträgt
2400 mg/Tag, von Diclofenac 150 mg/Tag.
▪ Paracetamol: Analgetisch und antipyretisch, aber kaum entzündungshemmend. Maximaldosis 4
g/Tag. Bei Überdosierung Gefahr der Lebernekrose (Antidot: Acetylcystein).
▪ Metamizol (Novalgin): Stark analgetisch und spasmolytisch (krampflösend).
o Stufe 2 (mittelstarke Schmerzen): Schwache Opioide + Nicht-Opioid-Analgetika.
▪ Z.B. Tilidin (oft mit Naloxon zur Missbrauchsverhinderung), Tramadol, Dihydrocodein.
o Stufe 3 (starke bis stärkste Schmerzen): Starke Opioide + Nicht-Opioid-Analgetika.
▪ Z.B. Morphin (Goldstandard), Oxycodon, Hydromorphon, Fentanyl. Unterliegen dem
Betäubungsmittelgesetz (BTMG).
▪ Dosierungen im Notfall: Metamizol 1g i.v., Paracetamol 1g i.v., Morphin 3-5 mg i.v. langsam,
Fentanyl 50-100 µg i.v..
• Frage: Soll man Schmerzmittel bei Bauchschmerzen verabreichen?
• Antwort: Ja. Die alte Lehrmeinung, dass Schmerzmittel die Symptome eines akuten Abdomens verschleiern, ist
überholt. Eine adäquate Analgesie ist ethisch geboten und verbessert die Untersuchungsbedingungen, da der
Patient kooperativer ist und die Bauchdecke entspannter ist. Eine sorgfältige Erstuntersuchung und Anamnese
sollten jedoch vor der Schmerzmittelgabe erfolgen und dokumentiert werden.
• Frage: Wie behandeln Sie Schmerzen bei Nephrolithiasis oder Choledocholithiasis?
• Antwort: Hier handelt es sich um Kolikschmerzen, die durch Spasmen der glatten Muskulatur verursacht werden.
Medikamentös wirken hier besonders gut spasmolytische Analgetika wie Metamizol oder Butylscopolamin. Ggf.
kann Pethidin eingesetzt werden, da es den Sphinkter Oddi weniger stark kontrahiert als Morphin.
• Frage: Was geben Sie bei Opioid-Nebenwirkungen/Überdosierung?
• Antwort: Das spezifische Antidot ist Naloxon. Die Überdosierung zeigt sich typischerweise in der Trias aus Miosis
(Stecknadelpupillen), Atemdepression und Bewusstlosigkeit. Naloxon 0,4 mg i.v. wird als Bolus gegeben und
kann wiederholt werden. Da Naloxon eine kürzere Halbwertszeit hat als viele Opioide, ist eine kontinuierliche
Überwachung und ggf. die Gabe per Perfusor notwendig.
• Frage: Wie entsteht ein Opioid-induzierter Ileus und wie wird er behandelt?
• Antwort: Opioide binden an Opioid-Rezeptoren (v.a. µ-Rezeptoren) im zentralen Nervensystem und im
Gastrointestinaltrakt. Im Darm führen sie zu einer verminderten Peristaltik, einem erhöhten Sphinktertonus
und einer verminderten Flüssigkeitssekretion, was zu Obstipation führt. Die Behandlung umfasst prophylaktisch
Laxanzien und spezifische Opioid-Rezeptor-Antagonisten, die nur im Darm wirken.
• Frage: Warum verursachen Opioide eine Atemdepression, was ist der Mechanismus und wie reagiert man darauf?
• Antwort: Opioide wirken auf die µ-Opioid-Rezeptoren im Atemzentrum des Hirnstamms, was zu einer
verminderten Ansprechbarkeit auf Kohlendioxid (CO₂) und einer verminderter Atemfrequenz und -tiefe führt. Bei
einer manifesten Atemdepression ist die Gabe von Naloxon indiziert, oft wiederholt oder als Perfusor.
• Frage: Welches Arzneimittel kann sowohl in der Anästhesie als auch als Schmerzmittel eingesetzt werden?
• Antwort: Ketamin (insbesondere S-Ketamin). Es ist ein Antagonist am NMDA-Rezeptor. In der Anästhesie führt es
zu einer dissoziativen Anästhesie und ist kreislaufstabilisierend. In niedriger Dosierung ist es ein potentes
Analgetikum, besonders bei starken, therapieresistenten Schmerzen.
• Frage: Ein Patient will Codein bei leichtem Husten. Verschreiben Sie es?
• Antwort: Im Allgemeinen nein. Codein ist ein Opioid und hat Nebenwirkungen wie Obstipation und
Atemdepression, sowie ein Abhängigkeitspotenzial. Bei leichtem Husten gibt es in der Regel sicherere und mildere
Alternativen.

2. Antikoagulanzien & Thrombozytenaggregationshemmer

• Frage: Nennen Sie Beispiele für Antikoagulanzien und ihre Unterschiede.

• Antwort:
o Unfraktioniertes Heparin (UFH):
▪ Wirkmechanismus: Indirekt, verstärkt Antithrombin III, hemmt Faktor Xa und IIa (Thrombin).
▪ Applikation: I.v. (Perfusor) oder s.c..
▪ Indikation: Akut- und Intensivmedizin bei kritisch kranken Patienten. Vorteile: kurze
Halbwertszeit, perfekte Steuerbarkeit über aPTT-Wert. Antidot: Protamin.
o Niedermolekulares Heparin (NMH/LMWH):
▪ Wirkmechanismus: Indirekt, verstärkt Antithrombin III, hemmt v.a. Faktor Xa.
▪ Applikation: S.c..
▪ Indikation: „Arbeitspferd“ für Prophylaxe und Therapie bei stabilen Patienten. Vorteile:
längere Halbwertszeit, weniger Monitoring. Nachteil: renal eliminiert, Kontraindikation bei
schwerer Niereninsuffizienz. Typische Indikationen: Thromboseprophylaxe, Therapie von
TVT/LE bei stabilen Patienten, „Bridging“, initiale Therapie bei NSTEMI.
 o Direkte Orale Antikoagulanzien (DOAKs/NOAKs):
▪ Wirkmechanismus: Direkt, hemmen spezifisch Faktor Xa (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban)
oder Faktor IIa/Thrombin (Dabigatran).
▪ Applikation: P.o. (Tabletten).
▪ Indikation: Moderne, orale Langzeit-Antikoagulation. Vorteile: fixe Dosis, kein
routinemäßiges Monitoring erforderlich. Typische Indikationen: Schlaganfallprophylaxe bei
nicht-valvulärem Vorhofflimmern, Langzeittherapie nach TVT/LE. Kontraindiziert bei
mechanischen Herzklappen und moderater bis schwerer Mitralstenose („valvulärem
Vorhofflimmern“), hier ist Marcumar indiziert.
• Frage: Welche Medikamente werden zur dualen Plättchenhemmung (DAPT) bei ACS oder nach Stent-Implantation
verwendet?
• Antwort:
o ASS (Acetylsalicylsäure): 150-300 mg p.o. (kauen) oder 250 mg i.v. als Ladedosis. Danach 100 mg 1x/Tag
lebenslang. Hemmt die COX-1.
o P2Y12-Rezeptor-Inhibitor als Ladedosis (z.B. bei ACS):
▪ Ticagrelor: 90 mg 2x/Tag (potent, reversibel).
▪ Prasugrel: 10 mg 1x/Tag (sehr potent, irreversibel, KI nach TIA/Schlaganfall).
▪ Clopidogrel: 75 mg 1x/Tag (weniger potent, oft bei hohem Blutungsrisiko).
o Nach TAVI (transkatheter Aortenklappenimplantation) ist eine DAPT (ASS + Clopidogrel) für 3-6 Monate
empfohlen, gefolgt von ASS-Monotherapie.

3. Antihypertensiva

• Frage: Welche Gruppen von Antihypertensiva kennen Sie und wie funktionieren sie?
• Antwort: Das ABCD-Schema ist eine nützliche Mnemonik für die Erstlinientherapie der essentiellen Hypertonie.
o A: ACE-Hemmer (z.B. Ramipril, Enalapril) oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB/Sartane, z.B.
Valsartan, Candesartan):
▪ Wirkmechanismus: ACE-Hemmer blockieren das ACE, verhindern die Umwandlung von
Angiotensin I zu Angiotensin II (einem Vasokonstriktor), und hemmen den Abbau von Bradykinin
(einem Vasodilatator). Sartane blockieren direkt den AT1-Rezeptor.
▪ Nephroprotektiv: ACE-Hemmer senken den intraglomerulären Druck durch Dilatation der
efferenten Arteriole, was Proteinurie reduziert und die Nierenfunktion schützt.
▪ Nebenwirkung: ACE-Hemmer können durch den Bradykinin-Anstieg einen trockenen
Reizhusten verursachen.
o B: Betablocker (z.B. Metoprolol, Bisoprolol):
▪ Wirkmechanismus: Blockieren Beta-1-Rezeptoren am Herzen (reduzieren Herzfrequenz und
Kontraktilität) und in der Niere (reduzieren Renin-Freisetzung).
▪ Indikation bei KHK/MI: Senken Prognose durch Reduktion des myokardialen
Sauerstoffverbrauchs (antiischämisch).
▪ Vorsicht: Bei nicht diagnostiziertem Phäochromozytom können Betablocker eine hypertensive
Krise auslösen, da die unblockierte Alpha-1-Rezeptor-Stimulation zu massiver Vasokonstriktion
führt. Davor warnt der Rote-Hand-Brief.
o C: Kalziumkanalblocker (z.B. Amlodipin (Dihydropyridin), Verapamil (Nicht-Dihydropyridin)):
▪ Wirkmechanismus: Blockieren Kalziumkanäle in Gefäßen (Vasodilatation) und/oder am Herzen
(verminderte Herzfrequenz und Kontraktilität).
o D: Diuretika (z.B. Hydrochlorothiazid (HCT)):
▪ Wirkmechanismus: Erhöhen die Ausscheidung von Wasser und Natrium, senken so das
Plasmavolumen und damit den Blutdruck.
▪ Wirkorte: Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) wirken im dicken aufsteigenden Teil der Henle-
Schleife (stärkste Diuretika). Thiazide wirken im distalen Tubulus.
• Frage: Was ist die stufenweise Erhöhung der antihypertensiven Medikation?
• Antwort: Die Therapie beginnt nach aktuellen Leitlinien direkt mit einer Zweifachkombination von zwei
Wirkstoffen (ACE-Hemmer/Sartan + Kalziumantagonist oder Diuretikum), idealerweise als „Single Pill
Combination“. Bei Bedarf wird auf eine Dreifachkombination eskaliert. Bei refraktärer Hypertonie (nicht
kontrolliert mit 3 Medikamenten inkl. Diuretikum) sollte nach sekundären Ursachen gesucht werden (z.B. primärer
Hyperaldosteronismus, OSAS, Nierenarterienstenose).

4. Antidiabetika

• Frage: Welche Typen von Diabetes Mellitus kennen Sie und welche Medikamente werden zur Therapie des Typ 2
eingesetzt?
• Antwort: Die Therapie des DM Typ 2 beginnt mit nicht-pharmakologischen Maßnahmen (Ernährung, Bewegung,
Gewichtsreduktion), gefolgt von einer medikamentösen Eskalation.
 o Orale Antidiabetika (OAD):
▪ Biguanide (z.B. Metformin): Senkt die Glukoseproduktion in der Leber und erhöht die
Insulinsensitivität.
• Wirkmechanismus: Aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) in der Leber,
hemmt die hepatische Glukoneogenese, verbessert die Insulinsensitivität.
• Kontraindikationen/Nebenwirkungen: Risiko einer Laktatazidose (insbesondere bei
Hypoxie, Nierenversagen, Alkoholabusus). Muss 48 Stunden vor Operationen und
jodhaltigem Röntgen-Kontrastmittel pausiert werden.
▪ SGLT-2-Hemmer (z.B. Empagliflozin, „-gliflozine“): Hemmen die Glukoserückresorption in der
Niere und führen zur Glukoseausscheidung über den Urin. Wirken auch nephroprotektiv und
kardioprotektiv.
▪ DPP-4-Hemmer (z.B. Sitagliptin): Hemmen den Abbau von GLP-1, steigern so die
glukoseabhängige Insulinfreisetzung.
▪ Sulfonylharnstoffe (z.B. Glibenclamid): Stimulieren die Insulinsekretion aus den Betazellen.
Hauptnebenwirkung: Hypoglykämie, Gewichtszunahme.
▪ Glinide (z.B. Repaglinid): Ähnlich wie Sulfonylharnstoffe, aber kürzer wirksam.
o Metformin kann mit allen anderen Klassen von OAD sowie mit GLP-1-Rezeptoragonisten und Insulin
kombiniert werden.
• Frage: Welches Insulin darf man intravenös geben?
• Antwort: Nur Normalinsulin (kurzwirksames Insulin), z.B. Actrapid oder Humalog, darf intravenös gegeben
werden, insbesondere in Notfallsituationen wie der diabetischen Ketoazidose.

5. Medikamente für Magen-Darm-Erkrankungen

• Frage: Was ist die Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von PPIs?

• Antwort:
o Pharmakodynamik: Protonenpumpeninhibitoren (PPIs, z.B. Pantoprazol) hemmen irreversibel die
H⁺/K⁺-ATPase (die „Protonenpumpe“), den letzten Schritt der Salzsäureproduktion in den Belegzellen
des Magens.
o Pharmakokinetik: PPIs sind Prodrugs und säure-instabil. Sie werden im Dünndarm resorbiert, gelangen
über das Blut zu den Belegzellen und werden dort in saurem Milieu aktiviert, um die Protonenpumpe zu
blockieren. Daher sollten PPIs ca. 30-60 Minuten vor einer Mahlzeit eingenommen werden, wenn die
Pumpen aktiv sind.
• Frage: Was geben Sie medikamentös bei einer akuten Ulkusblutung?
• Antwort: Hochdosierte Gabe eines Protonenpumpen-Inhibitors (PPI). Initial ein Bolus von 80 mg Pantoprazol
i.v., gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion mit 8 mg/h über 72 Stunden. Ziel ist es, den pH-Wert im Magen
stabil über 6 zu halten.
• Frage: Welche Medikamente kennen Sie zur Behandlung von Obstipation?
• Antwort: Man unterscheidet mehrere Gruppen:
o Füll- und Quellstoffe: z.B. Leinsamen, Flohsamenschalen (erhöhen Stuhlvolumen).
o Osmotisch wirksame Laxanzien: z.B. Macrogol (PEG) (Mittel der 1. Wahl), Lactulose (von
Darmbakterien zu kurzkettigen Fettsäuren verstoffwechselt, osmotischer Effekt).
o Stimulierende Laxanzien: z.B. Bisacodyl, Sennoside (direkte Stimulation der Darmmotilität).
• Frage: Was ist die Nebenwirkung von Loperamid? Dürfen wir es bei jeder Diarrhö geben?
• Antwort: Die Hauptnebenwirkung ist Obstipation bei Überdosierung. Loperamid sollte nicht bei jeder Diarrhö
gegeben werden, insbesondere nicht bei infektiöser Diarrhö, da es die Elimination der Pathogene verzögern und
das Risiko einer Sepsis erhöhen kann.
• Frage: Was ist Metoclopramid (MCP)? Wie wirkt es? Was sind die Nebenwirkungen und das Antidot?
• Antwort: MCP ist ein Antiemetikum und Prokinetikum.
o Wirkmechanismus: Es ist ein Dopamin-Antagonist. Es wirkt zentral am Brechzentrum und der
Chemorezeptor-Triggerzone sowie peripher durch Förderung der Magenentleerung und
Dünndarmperistaltik.
o Nebenwirkungen: Extrapyramidal-motorische Störungen (EPS), insbesondere bei jungen Menschen (<
30 Jahre) und hoher Dosierung. Dazu gehören akute Dyskinesien (unwillkürliche Bewegungen),
Blickkrämpfe.
o Antidot: Bei EPS-Symptomen ist Biperiden (z.B. Akineton®), ein zentral wirksames Anticholinergikum,
das Antidot.

6. Antibiotika & Virostatika

• Frage: Welche Antibiotika und Virostatika werden bei Sepsis/Meningitis initial gegeben?
• Antwort: Empirische Therapie (vor Erregernachweis) bei Sepsis/Meningitis:
o Antibiotika: Z.B. Ceftriaxon 2g i.v. + Ampicillin 2g i.v..
 o Steroide: Dexamethason 10 mg i.v. (vor oder mit der ersten Antibiose). Dämpft die
Entzündungsreaktion nach Bakterienzerfall, reduziert Hirnödem und neurologische Folgeschäden.
o Virostatika: Aciclovir i.v. (bei V.a. Enzephalitis).
• Frage: Bei nachgewiesener Pneumokokken-Meningitis: Kann die Therapie angepasst werden?
• Antwort: Ja. Pneumokokken sind gut gegen Ceftriaxon empfindlich. Ampicillin, das primär Listerien abdeckt, kann
nach Erregernachweis abgesetzt werden, wenn Listerien unwahrscheinlich sind.
• Frage: Welches Antibiotikum wählen Sie bei Penicillinallergie?
• Antwort: Bei einer echten Typ-I-Allergie sind alle Betalaktame kritisch. Meropenem (ein Carbapenem) ist
ebenfalls ein Betalaktam, wird aber bei lebensbedrohlichen Infektionen aufgrund der höheren Sicherheit oft
trotzdem eingesetzt. Levofloxacin (ein Fluorchinolon) wäre eine Alternative.
• Frage: Was ist Clavulansäure?
• Antwort: Clavulansäure ist ein Betalaktamase-Inhibitor. Sie wird Antibiotika wie Amoxicillin zugesetzt, um diese
vor dem Abbau durch bakterielle Betalaktamasen zu schützen und so ihr Wirkspektrum zu erweitern (z.B.
Augmentan®).
• Frage: Erklären Sie den Wirkmechanismus von Aciclovir.
• Antwort: Aciclovir ist ein Virostatikum, das selektiv durch die virale Thymidinkinase in seine aktive Form
umgewandelt wird. Es blockiert dann die virale DNA-Polymerase und hemmt die virale Replikation. Es ist wirksam
gegen Herpes-simplex-Viren (HSV) und Varizella-Zoster-Virus (VZV).
• Frage: Was ist die Therapie bei einer Pyelonephritis? Was ist die 1. Wahl bei Schwangeren?
• Antwort:
o Unkomplizierte Pyelonephritis: Oft Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin).
o Komplizierte Pyelonephritis/Schwangerschaft: Breitband-Cephalosporine (z.B. Cefuroxim, Ceftriaxon)
oder Fosfomycin.
o Bei Schwangeren sind Fluorchinolone kontraindiziert!. Mittel der 1. Wahl sind Penicilline und
Cephalosporine.

7. Hormonelle Medikamente & Schilddrüse

• Frage: Warum muss Levothyroxin (L-Thyroxin) 30 Minuten vor der Nahrungsaufnahme eingenommen werden?
• Antwort: L-Thyroxin sollte auf nüchternen Magen und mindestens 30 Minuten vor der ersten Mahlzeit
eingenommen werden. Dies ist entscheidend, da Nahrungsmittel (insbesondere kalzium- und eisenhaltige
Produkte) die Aufnahme von Levothyroxin im Darm kompetitiv hemmen können, was zu einer verminderten und
unregelmäßigen Wirkung führt.
• Frage: Was ist der Hauptbestandteil von Levothyroxin? Was ist Thyronin? Was ist Tyrosin?
• Antwort:
o Hauptbestandteil von Levothyroxin: Das Hormon Thyroxin (T4).
o Thyronin: Ist das Grundgerüst der Schilddrüsenhormone (T3 und T4), das aus zwei jodierten
Tyrosinmolekülen besteht.
o Tyrosin: Ist eine Aminosäure, die das Ausgangsmolekül für die Synthese von Thyronin und den
Schilddrüsenhormonen ist.
• Frage: Was sind orale Kontrazeptiva („die Pille“)?
• Antwort: Die „Pille“ enthält Östrogene und/oder Gestagene. Sie wirkt primär durch die Hemmung der Ovulation
(Eisprung), Verdickung des Zervixschleims und Veränderung des Endometriums. Wichtige Nebenwirkungen sind ein
erhöhtes Thromboserisiko, insbesondere bei Raucherinnen über 35 Jahren, die umfassend aufgeklärt werden
müssen.

8. Rheumatologische & Immunsuppressive Medikamente

• Frage: Wie wird die Rheumatoide Arthritis (RA) behandelt?

• Antwort: Die Therapie erfolgt stufenweise und sollte so früh wie möglich mit einer Basistherapie (DMARDs)
begonnen werden.
o Glukokortikoide (z.B. Prednisolon): Initial in höherer Dosis zur schnellen Symptomkontrolle, dann
schnell reduzieren. Sie wirken, indem sie an zytosolische Rezeptoren binden, in den Zellkern
translozieren und die Genexpression entzündungsfördernder Gene (z.B. NF-kB) hemmen.
o Konventionelle synthetische DMARDs (csDMARDs): Methotrexat (MTX) ist die 1. Wahl.
▪ MTX-Wirkmechanismus: MTX ist ein Folsäure-Antagonist. Es hemmt kompetitiv die
Dihydrofolat-Reduktase (DHFR), ein essenzielles Enzym für die DNA-Synthese.
▪ Zytostatische Wirkung: Bei hohen Dosen blockiert es die Zellteilung.
▪ Entzündungshemmende Wirkung: Bei niedrigen Dosen (wie in der RA-Therapie) fördert es die
Freisetzung von Adenosin, einem stark entzündungshemmenden Molekül.
▪ Dosierung: 15-25 mg einmal pro Woche (oral oder s.c.).
▪ WICHTIG: Folsäure-Substitution am Folgetag (5-10 mg), um Nebenwirkungen zu reduzieren
(z.B. Mukositis, Knochenmarksuppression).
 ▪ Kontraindikationen: Schwangerschaft/Kinderwunsch, schwere Leber-/Nierenerkrankung,
aktive schwere Infektionen, Alkoholabusus.
o Biologische DMARDs (bDMARDs): Bei unzureichendem Ansprechen auf csDMARDs. Z.B. TNF-alpha-
Blocker (Adalimumab, Infliximab) oder IL-6-Rezeptor-Antagonisten (Tocilizumab).
• Frage: Was ist Colchicin?
• Antwort: Colchicin ist ein Medikament, das hauptsächlich zur Akuttherapie des Gichtanfalls eingesetzt wird. Es
hemmt die Migration von Entzündungszellen und die Bildung von Mikrotubuli. Nebenwirkungen sind oft
gastrointestinal (Übelkeit, Durchfall).
• Frage: Was ist die Therapie bei Osteoporose?
• Antwort:
o 1. Wahl: Bisphosphonate (z.B. Alendronat p.o. wöchentlich oder Zoledronat i.v. jährlich).
▪ Wirkmechanismus: Analoga von Pyrophosphat, binden stark an die Knochenoberfläche und
werden von Osteoklasten aufgenommen. Dort leiten sie den Zelltod (Apoptose) der
Osteoklasten ein und hemmen so den Knochenabbau (antiresorptiv).
▪ Wichtige Nebenwirkung: Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekrose (ONJ). Daher ist eine
Zahnsanierung vor Therapiebeginn essenziell.
o Alternative/Zweitlinie: Denosumab (monoklonaler Antikörper gegen RANKL). Auch antiresorptiv.
o Seltener: Teriparatid (Parathormon-Analogon) wirkt osteoanabol.

9. Neurologische Medikamente

• Frage: Was ist der Wirkmechanismus und die Indikation von Pregabalin und Gabapentin? Mit welchen Partydrogen
ist die Wirkung vergleichbar?
• Antwort: Pregabalin und Gabapentin sind Gabapentinoide, strukturelle Analoga des Neurotransmitters GABA.
o Wirkmechanismus: Sie binden an die α2δ-Untereinheit von spannungsabhängigen Kalziumkanälen,
was zu einer verminderten Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern führt.
o Indikationen: Neuropathische Schmerzen (z.B. diabetische Polyneuropathie), Epilepsie
(Zusatztherapie) und (nur Pregabalin) generalisierte Angststörung.
o Missbrauchspotenzial: Bei hohen Dosen können euphorische, entspannende und dissoziative Effekte
auftreten, die mit der Wirkung von GHB ("Liquid Ecstasy") oder Ketamin verglichen werden.
• Frage: Erzählen Sie alles über Carbamazepin.
• Antwort: Carbamazepin ist ein Antikonvulsivum und Stimmungsstabilisierer.
o Wirkmechanismus: Es ist ein „Use-dependent“-Natriumkanal-Blocker. Es stabilisiert den inaktivierten
Zustand von spannungsgesteuerten Natriumkanälen und verhindert so, dass übererregte Neuronen
schnell hintereinander Aktionspotenziale abfeuern.
o Indikationen: Mittel der Wahl bei fokalen Anfällen und Trigeminusneuralgie. Auch bei bipolaren
Störungen.
o Pharmakokinetik: Starker Enzyminduktor des Cytochrom-P450-Systems (v.a. CYP3A4), was zu vielen
Medikamenteninteraktionen führt.
• Frage: Was machen Benzodiazepine und warum ist ihre Gabe gefährlich? Was ist das Antidot?
• Antwort: Benzodiazepine (z.B. Diazepam, Lorazepam) wirken sedierend, anxiolytisch (angstlösend),
muskelrelaxierend und antikonvulsiv.
o Wirkmechanismus: Sie sind positive allosterische Modulatoren am GABA-A-Rezeptor. Sie verstärken
die Wirkung des hemmenden Neurotransmitters GABA, indem sie die Öffnungsfrequenz des
Chloridkanals erhöhen.
o Gefahren: Hohes Abhängigkeitspotenzial. In Kombination mit Alkohol oder Opioiden besteht die Gefahr
einer lebensbedrohlichen Atemdepression. Bei älteren Patienten können sie paradoxe Reaktionen
(Unruhe, Verwirrtheit) und Stürze verursachen.
o Antidot: Das spezifische Antidot ist Flumazenil.
• Frage: Was ist die Pathophysiologie der Migräne und wie sieht die Akuttherapie und Prophylaxe aus?
• Antwort: Die Migräne ist eine komplexe neurovaskuläre Kopfschmerzerkrankung.
o Pathophysiologie: Eine zentrale Rolle spielt das Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP), ein
Neuropeptid, das bei Migräneattacken freigesetzt wird und Vasodilatation sowie Neuroinflammation
verursacht.
o Akuttherapie:
▪ NSAR (z.B. Ibuprofen).
▪ Triptane (5-HT1B/1D-Agonisten, z.B. Sumatriptan): Wirken vasokonstriktorisch und hemmen
die Neurotransmitterfreisetzung. Müssen früh in der Schmerzphase eingenommen werden.
▪ Kontraindikationen für Triptane: Aufgrund ihrer vasokonstriktorischen Wirkung sind Triptane
bei KHK, Z.n. Herzinfarkt/Schlaganfall, pAVK und unkontrollierter Hypertonie absolut
kontraindiziert.
 ▪ Ditane (5-HT1F-Agonisten, z.B. Lasmiditan): Eine neuere Klasse, die keine
vasokonstriktorischen Effekte hat und daher bei Patienten mit kardiovaskulären
Kontraindikationen für Triptane eingesetzt werden kann.
▪ Antiemetika: Bei Übelkeit/Erbrechen. Manche Antiemetika (z.B. Metoclopramid) wirken
besser als andere.
o Prophylaxe: Betablocker, Topiramat, Valproat. Seit kurzem Anti-CGRP/CGRP-Rezeptor-Antikörper
(z.B. Erenumab, Fremanezumab, Galcanezumab) als monoklonale Antikörper, die CGRP binden oder
dessen Rezeptor blockieren.

10. Muskelrelaxanzien & Anästhetika

• Frage: Was sind Muskelrelaxanzien? Was sind die häufigsten und gefährlichsten Nebenwirkungen von
Suxamethonium?
• Antwort: Muskelrelaxanzien sind Medikamente, die eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur bewirken,
eingesetzt in der Anästhesie zur Intubation und für bessere Operationsbedingungen.
o Suxamethonium ist ein depolarisierendes Muskelrelaxans.
o Gefährliche Nebenwirkungen:
▪ Maligne Hyperthermie: Eine lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung.
▪ Hyperkaliämie: Kann zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen, besonders bei
Patienten mit großen Verbrennungen oder Querschnittslähmungen.
▪ Faszikulationen, Erhöhung des Augeninnendrucks und Hirndrucks.
• Frage: Wie wirkt Tiopental?
• Antwort: Thiopental ist ein kurzwirksames Barbiturat. Es wirkt, indem es am GABA-A-Rezeptor bindet. Es
verlängert die Öffnungsdauer des Chloridkanals und kann den Kanal sogar direkt (ohne Anwesenheit von GABA)
aktivieren, was zu einer starken ZNS-Dämpfung führt.
• Frage: Was ist Propofol? Nennen Sie Anwendungen und Komplikationen.
• Antwort: Propofol ist ein häufig verwendetes intravenöses Hypnotikum (Narkosemittel).
o Wirkmechanismus: Wirkt als GABA-A-Rezeptor-Agonist.
o Anwendung: Narkoseeinleitung und -aufrechterhaltung, Sedierung auf Intensivstation.
o Komplikationen: Atemdepression, Hypotonie (Blutdruckabfall), Propofol-Infusionssyndrom (PRIS) bei
Langzeitgabe.

11. Lokalanästhetika

• Frage: Welche Gruppen von Lokalanästhetika gibt es?

• Antwort:
o Amid-Typ: Enden auf „-cain“ mit einem „i“ davor (z.B. Lidocain, Bupivacain, Mepivacain). Werden in
der Leber metabolisiert. Allergien sind selten.
o Ester-Typ: Enden auf „-cain“ ohne ein „i“ davor (z.B. Procain, Tetracain). Werden durch
Pseudocholinesterasen im Plasma abgebaut. Höheres Allergierisiko.
• Frage: Warum wird Adrenalin Lokalanästhetika beigemischt? Was passiert bei Injektion in entzündetes Gewebe?
• Antwort:
o Adrenalinzusatz: Führt zu Vasokonstriktion (Gefäßverengung) an der Injektionsstelle. Dies verlängert
die Wirkdauer des Lokalanästhetikums und reduziert die systemische Toxizität (da weniger schnell
resorbiert wird).
o ABSOLUT WICHTIG: Adrenalin darf an Akren (Finger, Zehen, Nase, Penis, Ohrläppchen) NICHT
beigemischt werden, da es dort zu einer kritischen Ischämie und Nekrose des Gewebes führen kann
(Kunstfehler!).
o Injektion in entzündetes Gewebe: Im entzündeten Gewebe herrscht ein saurer pH-Wert.
Lokalanästhetika sind schwache Basen. Im sauren Milieu liegen sie vermehrt in der geladenen,
wasserlöslichen Form vor, die die Nervenzellmembran nicht durchdringen kann. Folge: Die Wirkung des
Lokalanästhetikums ist stark abgeschwächt oder bleibt aus.

12. Sonstige Medikamente & Konzepte

• Frage: Was ist ein Rote-Hand-Brief?

• Antwort: Ein Rote-Hand-Brief ist ein Informationsschreiben von pharmazeutischen Unternehmen (koordiniert
durch BfArM/PEI) an Fachkreise (Ärzte, Apotheker), um über neu erkannte, wichtige und schwerwiegende
Arzneimittelrisiken zu informieren.
• Frage: Wie wird Vitamin D im Körper aktiviert?
• Antwort: Die Aktivierung von Vitamin D ist ein Zwei-Schritt-Prozess:
o In der Leber: Cholecalciferol (Vitamin D3) wird durch das Enzym 25-Hydroxylase in 25-
Hydroxycholecalciferol umgewandelt.
 o In der Niere: Dieses wird durch das Enzym 1-alpha-Hydroxylase in 1,25-Dihydroxycholecalciferol
(Calcitriol) umgewandelt, die biologisch aktive Form von Vitamin D.
• Frage: Was ist Johanniskraut?
• Antwort: Johanniskraut ist ein pflanzliches Antidepressivum. Es ist wichtig zu wissen, dass es ein starker
Induktor von CYP3A4 ist und die Wirkung vieler anderer Medikamente (z.B. Marcumar, orale Kontrazeptiva)
abschwächen kann.
• Frage: Was steht auf der PRISCUS-Liste?
• Antwort: Die PRISCUS-Liste ist eine Liste potenziell inadäquater Medikamente für ältere Menschen. Sie soll
Ärzte dabei unterstützen, Medikationsfehler und unerwünschte Arzneimittelwirkungen bei geriatrischen Patienten
zu vermeiden, indem sie auf Medikamente hinweist, die in dieser Altersgruppe aufgrund ihres
Nebenwirkungsprofils vermieden oder nur unter strenger Indikation eingesetzt werden sollten.
• Frage: Welche Medikamente verursachen Ototoxizität (Schädigung des Ohres)?
• Antwort: Ein wichtiges Beispiel sind Schleifendiuretika wie Furosemid, insbesondere bei schneller i.v.-Gabe oder
in hohen Dosen, da sie die Elektrolyttransporter in der Cochlea beeinflussen können.
• Frage: Was ist die Tarragona-Strategie?
• Antwort: Die Quellen geben keine direkte Antwort zur Tarragona-Strategie. Es wird nur die Frage gestellt. (Es
handelt sich um eine Strategie zur Antibiotikatherapie bei nosokomialer Pneumonie, die einen schnellen Wechsel
von Breitband- zu Schmalspektrum-Antibiotika bei klinischer Besserung vorsieht, um Resistenzen zu vermeiden –
diese Information ist nicht in den Quellen enthalten, sondern externes Wissen).
• Frage: Was sind Drogen und welche Klassifikationen gibt es?
• Antwort: Die Quellen erwähnen die Klassifikationen Downer (z.B. Benzodiazepine, Opioide, Alkohol – dämpfend),
Upper (z.B. Amphetamine, Kokain – stimulierend) und Halluzinogene (z.B. LSD, Cannabis –
bewusstseinsverändernd).
• Frage: Was kann eine Ursache für Folsäuremangel sein?
• Antwort: Mangelernährung (geringe Aufnahme von grünem Blattgemüse), chronischer Alkoholismus (häufigste
Ursache in Industrienationen, stört Aufnahme und Stoffwechsel), erhöhter Bedarf (Schwangerschaft, Stillzeit),
Malabsorptionssyndrome (Zöliakie), und Medikamente wie Methotrexat oder Phenytoin.
• Frage: Was sind Antidote?
• Antwort: Antidote sind Gegenmittel, die die Wirkung von Giften oder Medikamenten aufheben können. Beispiele:
Acetylcystein für Paracetamol-Überdosierung, Naloxon für Opioide, Flumazenil für Benzodiazepine.

III. Pharmakologie im klinischen Kontext

1. Medikamente in der Schwangerschaft

• Frage: Welche Medikamente sind in der Schwangerschaft erlaubt/verboten?

• Antwort: Die Verordnung von Medikamenten in der Schwangerschaft erfordert eine strenge Nutzen-Risiko-
Abwägung.
o Grundsätze:
▪ Erprobte Substanzen wählen: Altbewährte Medikamente mit viel Erfahrung bevorzugen.
▪ Monotherapie: Wenn möglich, nur ein Medikament statt einer Kombination verwenden.
▪ Niedrigste effektive Dosis wählen.
▪ Zeitpunkt beachten: Risiko für Fehlbildungen im 1. Trimenon am höchsten.
▪ Informationsquellen: Wichtigste deutsche Quelle ist [Link].
o Beispiele für sichere Medikamente (1. Wahl):
▪ Schmerzen/Fieber: Paracetamol (in allen Phasen). NSAR (Ibuprofen, Diclofenac) sind im 1.
und 2. Trimenon erlaubt, aber im 3. Trimenon absolut kontraindiziert wegen der Gefahr des
vorzeitigen Verschlusses des Ductus arteriosus Botalli.
▪ Antibiotika: Penicilline, Cephalosporine. Fosfomycin bei HWI. Aminopenicilline
(Amoxicillin) sind bei Mononukleose kontraindiziert (Hautausschlag).
▪ Hypertonie: alpha-Methyldopa.
▪ Thromboseprophylaxe: Niedermolekulare Heparine (LMWH) wie Enoxaparin. Vitamin-K-
Antagonisten (Marcumar) sind kontraindiziert.
▪ Diabetes mellitus: Insulin (überquert die Plazenta nicht).

2. Präoperative Medikation

• Frage: Welche Medikamente werden vor einer Intubation/Narkoseeinleitung verwendet?

• Antwort: Eine klassische Sequenz umfasst:
o Opioid zur Analgesie (z.B. Fentanyl, Sufentanil).
o Hypnotikum zur Bewusstlosigkeit (z.B. Propofol, Etomidat, Midazolam).
o Muskelrelaxans zur Lähmung (z.B. Rocuronium, Suxamethonium).
 • Frage: Warum muss Metformin vor einer OP abgesetzt werden?
• Antwort: Metformin muss 48 Stunden vor Operationen (und vor der Gabe von jodhaltigem Röntgen-
Kontrastmittel) pausiert und erst 48 Stunden danach bei stabiler Nierenfunktion wieder angesetzt werden. Dies
geschieht, um das Risiko einer Laktatazidose zu minimieren, da perioperativer Stress, Hypoxie oder
Nierenfunktionsstörungen das Risiko für diese schwerwiegende Komplikation erhöhen können.

3. Behandlung von Notfällen

• Frage: Wie therapieren Sie einen anaphylaktischen Anfall?

• Antwort: Die wichtigste und lebensrettende Maßnahme ist die sofortige Gabe von Adrenalin.
o Adrenalin: 0,3-0,5 mg i.m. in den äußeren Oberschenkelmuskel (Standarddosis, z.B. Autoinjektor). Bei
Bedarf i.v. titriert (1 mg auf 10 ml NaCl = 0,1 mg/ml).
o Antihistaminika (H1- und H2-Blocker).
o Glukokortikoide (z.B. Prednisolon 250 mg i.v. oder Dexamethason). Wirken verzögert, sollen
Spätreaktionen verhindern.
o Sauerstoffgabe, Flüssigkeitssubstitution.
• Frage: Wie behandeln Sie eine hypertensive Krise/einen hypertensiven Notfall?
• Antwort: Ziel ist eine kontrollierte Blutdrucksenkung, nicht ein abrupter Sturz.
o 1. Wahl: Urapidil (Alpha-1-Blocker) i.v. (z.B. 10-25 mg Bolus, dann Perfusor).
o Alternative: Nitroglycerin i.v. (insbesondere bei gleichzeitigem Lungenödem oder akutem
Koronarsyndrom).
• Frage: Wie behandeln Sie einen Krampfanfall (Status epilepticus)?
• Antwort: Bei einem Anfall, der länger als 5 Minuten dauert (Status epilepticus), ist ein klares Stufenschema
notwendig:
o Stufe 1 (sofort): Benzodiazepine. Mittel der 1. Wahl ist Lorazepam 4 mg i.v.. Alternativen sind
Diazepam i.v. oder Midazolam (nasal/buccal).
o Stufe 2 (nach 10 min): Wiederholung der Benzodiazepin-Gabe. Falls keine Wirkung, Beginn mit einem
klassischen Antiepileptikum (z.B. Levetiracetam, Valproat, Phenytoin).
• Frage: Wie behandeln Sie eine Alkoholintoxikation?
• Antwort:
o Sicherung der Vitalfunktionen (ABCDE), stabile Seitenlage bei Bewusstlosigkeit.
o Gabe von Glukose i.v. bei Hypoglykämie.
o WICHTIG: Immer zuerst Thiamin (Vitamin B1) i.v. geben, dann erst Glukose!. Bei chronischem
Alkoholiker kann die alleinige Glukosegabe ohne Thiamin eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen.
o Schutz vor Auskühlung.

IV. Toxikologie & Vergiftungen

• Frage: Ein Kind kommt vom Augenarzt und hat eine Vergiftung, was erwarten Sie?
• Antwort: Augenärzte verwenden oft anticholinerge Augentropfen (z.B. Atropin, Cyclopentolat) zur
Pupillenerweiterung (Mydriasis). Bei systemischer Aufnahme können diese ein anticholinerges Syndrom auslösen,
mit Symptomen wie Mundtrockenheit, Tachykardie, Mydriasis, Hautrötung und ZNS-Symptomen (Halluzinationen,
Desorientierung).
• Frage: Was bedeutet „pro mille“?
• Antwort: „Pro mille“ (‰) bedeutet „pro Tausend“. Im Kontext von Alkoholkonzentrationen bedeutet 1,0 ‰,
dass 1 Gramm Alkohol pro Kilogramm Blut im Körper vorhanden ist.
• Frage: Was sind die wichtigen Nebenwirkungen von Statinen (z.B. Atorvastatin)?
• Antwort: Die häufigste und charakteristischste Nebenwirkung sind Muskelbeschwerden (Myopathie), die von
einfachen Muskelschmerzen (Myalgie) über eine Muskelentzündung (Myositis mit CK-Erhöhung) bis zur
lebensbedrohlichen Rhabdomyolyse (massivem Muskelzerfall mit Nierenversagen) reichen können. Patienten
sollten bei Muskelbeschwerden sofort einen Arzt aufsuchen.
• Frage: Bei einem Patienten mit V.a. AKI: Welche Medikamente in seiner Anamnese lassen Sie aufhorchen?
• Antwort: Die „Triple Whammy“-Kombination: ACE-Hemmer/Sartan + Diuretikum + NSAR. Diese Kombination
erhöht das Risiko für ein akutes Nierenversagen erheblich, da sie die renale Autoregulation von drei Seiten
beeinträchtigt.