BIOCHEMISCHE TESTS

Brenda Pinheiro Martins

Ernährung–UFMA
Spezialist für Klinische Ernährung – ESCS (DF)
 Was sind sie?
Os exames bioquímicos são uma série de testes indicados pelo médico,
um eine Krankheit zu diagnostizieren oder zu bescheinigen.

■Routineuntersuchungen (Check-up);

Vorbereitung
zur Sammlung Einsammlung Konservierung Analyse Ergebnis

■Hochtechnologische Geräte: reduzierte Fehler;

■Häufige Fehler: Geräteausfälle, Tippfehler, Unterlassungen durch den Patienten,
unzureichendes Fasten, unsachgemäßer Transport der Probe;
■Die häufigsten Tests: Blutbild, Urin und Stuhl
In der Ernährung...

■Maßnahmen zum Ernährungszustand; (ACUÑA; CRUZ, 2004)

■Subklinische Defizite erkennen
■Nachverfolgung von Ernährungsinterventionen im Laufe der Zeit;
■Nachteile:
- Medikamente;
Umweltbedingungen;
- Estado Fisiológico;
- Stress, Verletzung oder Entzündung.
In der Ernährung...
Kann der Ernährungsberater biochemische Tests anfordern?

Gesetz 8234/91, Artikel 4, Absatz VIII schreibt dem Ernährungsberater Tätigkeiten zu

Anforderung von Laboruntersuchungen, die zur Überwachung erforderlich sind
diätetisch

■Multidisziplinäres Team;

■ Ohne klinische Diagnose durch den Ernährungsberater;

 Art. 1º Dem Auftrag des Ernährungswissenschaftlers liegt die Anforderung von Laboruntersuchungen.
notwendig für die Bewertung, die Verschreibung und die ernährungsbezogene Entwicklung des
Kunde/Patient.
Art. 2º Der Ernährungsberater muss bei der Anforderung von Laboruntersuchungen bewerten
angemessen die technischen und wissenschaftlichen Kriterien seines Handelns zu erfüllen, sich dessen bewusst zu sein
Ihres Verantwortungsbereichs in Bezug auf die technischen Fragen, die sich daraus ergeben.
Absatz eins. Im Kontext der Verantwortung, die sich aus dem ergibt
Kapitel dieses Artikels, der Ernährungsberater sollte:
I. Den Kunden-Patienten ganzheitlich betrachten und seine Bedingungen respektieren
kliniken, individuell, sozioökonomisch und religiös, die Hilfe entwickelnd
in das multiprofessionelle Team integriert;
II. Diagnosen, Gutachten und Stellungnahmen der anderen Mitglieder des Teams berücksichtigen
multiprofessionell, in Absprache mit diesen, stets wenn relevant, andere Untersuchungen definierend
laboratorien;
III. auftreten, indem man den Kunden-Patienten ganzheitlich betrachtet und entwickelt
integrierte Unterstützung des multidisziplinären Teams;
IV. die Grundsätze der Bioethik respektieren;
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wissenschaftlich.
Nierenfunktion
■Rins:
Metabolische Exkretion;
- Kontrolle der Körperflüssigkeiten;
Die ionische Zusammensetzung des extrazellulären Volumens aufrechterhalten;

Säure-Basen-Gleichgewicht;
Synthese von Hormonen und Enzymen
Die Nierenversagen führt zu verschiedenen Störungen;
■DRC: fortschreitender und irreversibler Verlust;

■Nierenanpassung = Späte Symptome

Calixto- Lima & Reis, 2012

Nierenfunktion
■Creatinina:
•Serumkreatinin: Wird kontinuierlich im Plasma freigesetzt
•Proportional zur Muskelmasse;
•Erhöhung des Kreatinins = Reduzierung der glomerulären Filtrationsrate;
•Variationen: Senioren, Vegetarier
■Filtração Glomerular:
Cockcroft-Gault-Formel: TFG = (140 - Alter) x (Gewicht)
(72 x Serumkreatinin [mg/dL]
Hinweis: Wenn es eine Frau ist, das Ergebnis mit 0,85 multiplizieren.

Formel MDRD: 186 x (serumkreatinin)– 1.154x (idade) – 0,203

Hinweis: Multiplizieren Sie das Ergebnis mit 1,21, wenn es sich um eine schwarze Rasse handelt, oder mit 0,742, wenn es sich um eine Frau handelt.
Nierenfunktion
•Creatinina Urinária:
Nierenfunktion bewerten;
Die glomeruläre Filtration schätzen
Kreatinin-Clearance (24h Sammlung)
Masse des funktionierenden Nierengewebes;
Kreatininklärung
RFG: Kreatinin im Urin x Urinvolumen
Serumkreatinin (mg/dL)
Nierenfunktion
■Chronische Nierenerkrankung: „Anomalien der Struktur und/oder Funktion
zwei Nieren, die seit mehr als drei Monaten vorhanden sind, mit Auswirkungen auf die
Gesundheit
Praktikum TFG (ml/min/1,73 m²)
1 >89
2 60-89
3ª 45- 60
3b 30-44
4 15-29
5 < 15
Nierenfunktion
■CKD-EPI-Gleichung;
■Andere Methoden zur Bestätigung der DRC;
Nierenfunktion
■Úreia Sérica:
•Excretada pelos rins;
•Es ist kein spezifischer Marker;
- Hoher Proteinkonsum, Darmbluten, Medikamente,
Dehydrierung, Sepsis, Verbrennungen, Trauma...

■Sódio:
•Hypernatriämie: unzureichendes Volumen und Wiederauffüllungen, Einsatz von Diuretika,
Diabetes, Fieber (Stoffwechsel von Sede);
•Hyponatriämie: osmotisches Ungleichgewicht;
Nierenfunktion
Kalium:
80-95% des aufgenommenen Kaliums werden ausgeschieden;

•Hyperkaliämie: Ernährung, Medikamente, Verstopfung

■Fosforo:
Wichtiger Marker ab Stadium 3;
•Hyperphosphatämie: übermäßige Phosphoraufnahme, ineffiziente Eliminierung
die falsche Knochenumbildung
Monatlich bei Patienten in HD dosiert;
Leber und Gallenwege
■Bewertung der hepatozellulären Schädigung:

- Aspartat-Aminotransferase (AST) - TGO

Alanina-Aminotransferase (ALT)–TGP
Lactatdehydrogenase
■Bewertung des Gallenflusses und Verletzung der Gallengänge:
- Fosfatase Alcalina;
Gama GT
- Bilirrubinas (BI, BD, BT)
■Bewertung der Synthesefunktion der Leber:
Albumin
- Prothrombin-Aktivitätszeit und Gerinnungsfaktoren
Harnstoff
 Leber und Gallenwege
■TGO (AST) :
•Hohe Konzentrationen im Zytoplasma und in den Mitochondrien der Leber;
• Skelett- und Herzmuskeln, Nieren, Bauchspeicheldrüse, Milz, Gehirn, Lungen und
Erythrozyten

■TGP (ALT):
•Hohe Konzentrationen nur im Zytoplasma der Leber;
Spezifisch für Leberverletzungen
HENRY, 2008

■Leichter Leber Schaden: Freisetzung des zytoplasmatischen Enzyms

■Schwere Lebererkrankung: Freisetzung des mitochondrialen Enzyms
Leber und Gallenwege
TGO TGP

Nur erhöhte TGO weist nicht auf ein Leberproblem hin

Erhöhte TGO und TGP sind für die Diagnose von Lebererkrankungen erforderlich.

Bei Hepatopathien mit höherem TGO als TGP: stärkere Beeinträchtigung der Leber

TGP pode estar aumentada em conjunto com a TGO em miopatias severas.

Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose finden wir normale Werte für TGO und TGP.

. Verhältnis TGO/TGP:
1: Zirrhose bei Patienten mit chronischer viraler Hepatitis;
2 + <300UI/L: Alkoholerkrankung der Leber
Leber und Gallenwege
Laktatdehydrogenase (LDH): (LOPES, 1998).

•In verschiedenen Geweben des Körpers gefunden;

•Herz, Erythrozyten, Leber, Skelettmuskel, Niere, Gehirn, Lungen und Gewebe

Linfoid;
•LDH total: es ist kein spezifischer Indikator für Leber- oder Herzkrankheiten;
•LDH + andere Enzyme: Diagnose verschiedener Pathologien;
•Akute Hepatitis, obstruktive Ikterien und Zirrhose: kleine Änderungen bei der LDH
total;
Lebererkrankungen:
- Moderater Anstieg: LDH4
- Ausgeprägte Erhöhung: LDH5
 Leber und Gallenwege
■Fosfatase Alcalina (FALC):

•Optimale Aktivität bei alkalischem pH;

•Präsent in praktisch allen Geweben: Nierenkanälchen, Knochen, Plazenta,

Milz, Leukozyten, Darmtrakt und Leber (Gallenkanälchen);
Hepatozyten (Hepatische FALC): befinden sich an der kanalikulären Oberfläche der
Zellen
•Darmepithel (intestinaler FALC): freigesetzt nach der Nahrungsaufnahme
fettig
•Erhöhung: Obstruktion des Gallengangs (Regurgitation ins Blut)
Leber und Gallenwege
■Gamma-Glutamyltransferase (GGT):
•Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse, Darm und Prostata;
•Leber: Hauptquelle der Aktivität;
•Nieren und Darm: geringer Beitrag;
•Funktionen:
Transport von Aminosäuren und Peptiden durch die Zellmembran;
Proteinsynthese
- Regulierung des Gewebeglutathions;
Andere Veränderungen: Rauchen, Schwangerschaft und Medikamente;
Leber und Gallenwege
■GGT: empfindlicher Indikator bei entzündlichen Erkrankungen und Leberverletzungen;
•Verändert bei intra- oder posthepatischer Gelbsucht;
•Höhere Spezifität als FALC und TGO: ohne Erhöhung bei Knochenerkrankungen und
muscular esquelética;
•GGT: frühzeitige und anhaltende Erhöhung;
•Mechanische und virale Cholestasen: FALC und GGT sind ebenfalls erhöht.
•Drogeninduzierte Cholestase: deutlich höhere GGT-Werte;
Chronischer Alkoholismus:

- Verminderte Werte: Alkoholentzug

Erhöhte Werte: Alkoholexposition
Leber und Gallengänge
■Bilirrubinas:
Gelbsucht?
•Gelblich coloration des Plasmas, der Haut und der Schleimhäute aufgrund der Ansammlung von
Gallensäuren
•Störungen in der Synthese oder in den Phasen des Stoffwechsels und der Exkretion
Bilirubin
•Verschiedene Leber- und Nicht-Lebererkrankungen;
•Erste oder einzige Manifestation von Hepatopathien
Leber und Gallenwege
• Orte reich an Elastin: Sklera, Haut, Zunge und andere Orte, die reich an
Elastin
•Bilirubin ist über 2,5 bis 3 mg/dL;
•Fortgeschrittene Stadien: Urin, Tränen und Schweiß;
Warum steigt das Bilirubin an?
Leber und Gallenwege
■Hemácias: vida de 120 dias;
+ CO2
Makrophagen Fe

Bruch von Bilirrubina

Hb Biliverdina Plasma
Erythrozyten Buch

■Lipophile Bilirubin;
■Bindet sich an Albumin: Unkonjugierte Bilirubin oder indirektes Bilirubin;
■Fígado (Captação): liberação de Albunina + Bilirrubina Conjugada ou Bilirrubina
Direkt
■Exkretion: Darm, Gallensonne oder Nieren
Leber und Gallenwege
■Hyperbilirubinämie: Erhöhte Produktion, Metabolisierung oder Exkretion
unangemessene Leberfunktion
URSACHEN DER HYPERBILIRUBINÄMIE

Bilirrubina Indireta:
•Erhöhung der Bilirubinproduktion (Hämolyse; ineffektive Erythropoese);
•Verringerung der hepatischen Aufnahme/Transport von Bilirubin (Medikamente, Fasten,
sepse);
•Störungen des Bilirubinabbaus (Gilbert-Syndrom, Syndrom von)
Crigler-Najjar, Drogen, Leberzellkrankheit, Sepsis

Bilirrubina Direta:
•Defekte bei der Exkretion von Bilirubin/intrahepatisch (Dubin-Syndrom
Johnson, Rotor-Syndrom, Leberzellkrankheit, Drogen, Sepsis);
•Extrahepatische Gallenwegsobstruktion (Steine, Stenosen, Tumoren)
Leber und Gallenwege
■Fatores da coagulação e Tempo de Protrombina:
•Leberverletzung: reduziert die Gerinnungsfaktoren und ↑TP
- TP (Erhöhung um 5 s): fulminante Lebererkrankung;
- TP (Erhöhung um 100 s): Lebertransplantation
•Niedrige Produktion von Gallensalzen: geringere Absorption von Vitamin K.

■Leber: Organ, das für die Produktion von Albumin verantwortlich ist;

Hypoalbuminämie

■Harnsäure: Hyperurikämie = Leber Schäden?

Bauchspeicheldrüse
■Pankreassaft: Natriumbicarbonat + Proteine
Entzündung der Bauchspeicheldrüse: Pankreatitis;

Änderungen:
Amylase
- Am häufigsten verwendete Untersuchung zur Diagnose;

Er steigt in den ersten 24 Stunden an und bleibt 7 Tage lang.

- Persistierende Hyperamylasämie: Komplikationen:
Wichtig: Das Fehlen von Veränderungen in der Amylase schließt die Diagnose nicht aus
die Pankreatitis
Bauchspeicheldrüse
Lipase:
- Aber genauer für Pankreatitis;
- Herkunft: 100% pankreatisch;
Es erhöht sich in 4 bis 8 Stunden;
Normalisiert sich: 8 bis 14 Tage;
- Geringere Nierenfiltration;

. Endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP)

Bauchspeicheldrüse
. Andere Prüfungen:
Hohe C-reaktives Protein;
•Erhöhte TGO und TGP: Gallensteine
•Erhöhte alkalische Phosphatase, GGT und Bilirubine;
•Hyperglykämie und Hypoinsulinämie;
Hypokalzämie
Ca transportiert durch Albumin;
- Ca< 7 mg/dL: schwere Pankreatitis mit schlechter Prognose
Hypomagnesämie
- Mg angezogen zu den Bereichen der fettigen Nekrose;
Hipertriglyceridämie
Gesamtproteine und Fraktionen
■Bewertung und Überwachung von Hypoproteinämien:
•Mangel an Proteinsynthese: Mangelernährung, Lebererkrankungen;
•Exzessiver Proteverlust: Nephrotisches Syndrom, Enteropathien;
■Globulina:
Plasma sanguíneo: Transport und Austausch von Substanzen;
•Ausgezeichnete Entzündungsindikatoren

•Kompensationsmechanismus: + Globulin X - Albumin

■Albumina: Beziehung Albumin x Globulin:
Hepatische Synthese; A/G>1: unterernährter Patient
A/G<1: Patient + mehr entzündet als unterernährt
•Manter onkotischen Druck
Estado Nutricional
■Albumina:
•Vida média longa: 18-20 dias;
•Wenig empfindlich für akute Bilder;
•Hipoalbuminämie: Mangelernährung?
•Andere Ursachen: Lebererkrankung, proteolytischer Katabolismus (Trauma und
Estress), Proteinurie;

DEPLETION DEPLETION DEPLETION

Referenz NORMAL
LEVE Mäßig schwer

ALBUMIN
4 bis 6 2,8 bis 3,5 2,1 bis 2,7 < 2,1
(g/dL)
Ernährungszustand
■Pré Albumina:
•Im Leber synthetisiert und in den Nieren katabolisiert;
•Lebensdauer: 2 bis 3 Tage;
Hohe Kosten;
Andere Ursachen: Infektionen, Leber- und Nierenversagen;
■Transferrina:
•Synthesized in the liver;
•In Bezug auf den serumtransport von Eisen;
•Vida Média: 7 a 8 dias
Estado Nutricional
■Retinol-Transportproteine:
Aktion im Transport von Vitamin A;
•Hohe Empfindlichkeit gegenüber kalorien- und proteinrestrictive Maßnahmen;

•Halbwertszeit: 12 Stunden;

•Andere Ursachen: Hypovitaminose A, Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen (erhöht);

■3 Methylhistidin:
Bewertung des Proteinabbaus;
•Abgeleitet von Aktin und Myosin (Skelettmuskel);
•Hiperkatabolismus: Erhöht
•Alter und unterernährt: Reduziert
Blutbild
Es wird die Anzahl und das Aussehen der Erythrozyten bewertet, die in pathologischen Zuständen ...
Sie können Änderungen in Größe, Form und Farbe aufweisen.

Erythrozyten oder Erythrocyten: die am zahlreichsten vorkommenden Blutzellen;

•Hämoglobin: Sauerstofftransport;
•Hämatokrit: misst den % Anteil der Erythrozyten im Verhältnis zum Plasma;

•Mittelwertvolumen (MCV): individuelle Größe der Erythrozyten;

- Besserer Index zur Klassifizierung der Anämien;
• Mittleres korpuskuläres Hämoglobin (MCH): misst die Menge an
Hämoglobin in der Erythrozyte;
• Konzentration der mittleren korpuskulären Hämoglobin (CHCM): Normochromatisch,
hypochrome oder hyperchrom
Hemograma - Anemias
Erythrozytopenie: Verringerung der Anzahl der roten Blutkörperchen;

■Rote Blutkörperchen x MCV = invers

■Hämoglobin: ein Parameter, der häufig zur Diagnose von Anämie verwendet wird;

- Reduktion: Eisenmangelanämie, Thalassämie, aplastische Anämien,

hemolytische und sideroblastische;
■Anämie: Ursprung?
Knochenmark: Blutproduzent
- Beeinträchtigung der hämatologischen Befunde (Pancytopenie);
Retikulozytenzählung (junge Zellen)*:
Blutbild - Anämien
Anämie durch Eisenmangel:

Ferritin: Depletion of tissue iron stores;

- Ferro Sérico: controle de reposição (intoxicação);
- Transferrina: transporte de ferro até a medula
■Anämie Megaloblastisch: Serum-Folsäure
Hämatogramm
Anemia Wahrscheinliche biochemische Veränderung

Hb: reduziert mit der Verschlechterung der Anämie;

• Mikrozytäre und hypochrome;
Eisenmangelanämie •Das durchschnittliche Volumen kann abnehmen;
•Serum-Eisen: im Allgemeinen ist es niedrig
•Erythrozyten, Hb, Hämatokrit, Thrombozyten und
Aplastische Anämie
leucócitos: baixos;
•Erblich: Thalassämie und Anämie
Falciform
Hämolytische Anämien
•Erworben: Transfusionsreaktionen,
Autoimmunerkrankungen;
Nierenerkrankungen;
Anämien chronischer Krankheiten •Entzündungen;
•HIV, TB, Krebs, Leberzirrhose
Leukogramm
■Marker für Infektionen;
•Weiße Blutkörperchen-Serie: Gesamte Leukozyten, Neutrophile, Eosinophile, Basophile und Lymphozyten
die Monocyten;

■Ernährung...
Gesamtzahl der Lymphozyten (CTL):
- Indikator für den Ernährungszustand;
- Frühe biochemische Veränderungen;
- Erhöhung: virale, akute Infektionen und Kollagenosen;
Reduktion: Verwendung von Kortikosteroiden und Immunsuppression
Leukogramm
CTL = % Lymphozyten x Leukozyten
100
■Interpretation:
- Leichte Depletion – von 1.200 bis 2.000/mm3

- Mäßige Depletion – von 800 bis 1.199/mm3

- Schwere Depletion - < 800 / mm3
■#FicaADica: Blutplättchen in der Ernährung?

- Antikoagulanzien: andere Diättherapie!

Leber und Gallenwege
Laktatdehydrogenase (LDH): (LOPES, 1998).

•In verschiedenen Geweben des Körpers gefunden;

•Herz, Erythrozyten, Leber, Skelettmuskel, Niere, Gehirn, Lungen und

Linfoid;
•LDH total: es ist kein spezifischer Indikator für Leber- oder Herzkra
•LDH + andere Enzyme: Diagnose verschiedener Pathologien;
•Akute Hepatitis, obstruktive Ikterien und Zirrhose: kleine Änderungen bei
total;
Lebererkrankungen:
- Moderater Anstieg: LDH4
- Ausgeprägte Erhöhung: LDH5
Lipidprofil

Quelle: SBAC
Lipidprofil
■Apolipoproteine: Zusammenhang mit atherogenen Partikeln
■Nicht in Routineuntersuchungen verwendet;
•ApoB: gefunden in atherogenen Lipoproteinen;
-Indirekte Messung aller atherogenen Partikel;
ApoA-I: HDL-c-Konzentration
Diabetes
■Doenças Metabólica;
■Hyperglykämie + Komplikationen;
■Biochemische Untersuchungen:

•Nüchternblutzucker: Glucose im Plasma nach 8 Stunden Nüchtern

- 2 Glykämien ≥126mg/dL: Diabetes
1 Glykämie ≥ 126 mg/dL + ein anderer Labortest oder Symptome von DM
(Polydipsie, Polyphagie und Polyurie)
•Oraler Glukosetoleranztest (OGTT - 75g): Belastung mit 75 g Glukose, i
Nüchtern, Blutzucker gemessen vor und 120 Minuten nach der Einnahme;
Diabetes
•Glicemia Casual: medida a qualquer hora do dia, independente do
horário das refeições:
- Diabetes:≥200mg/dL + klassische Symptome
■Hemoglobina Glicada:
Glycation: Verbindung von zirkulierender Glukose mit Proteinen;
- Direkt proportional;

Einstufung Glykohämoglobin
Normale Band 5- 5,5%
Höheres Risiko, Prä-Diabetes zu entwickeln 5,5- 6%
Prädiabetes 5,7- 6,4%
Diabetes ≥ 6,5%

Quelle: ADA, 2010

Diabetes

126

■Frutosamina:
•Durchschnittlicher Blutzucker der letzten 2-3 Wochen;

•Sem utilidade clínica no momento;

Mangel an Studien;
Danke!!!!!
REFERÊNCIAS
ACUNA, K & CRUZ, T Bewertung des Ernährungszustands von Erwachsenen und älteren Menschen sowie der Ernährungszustand der
brasilianische Bevölkerung. Brasilianische Archive für Endokrinologie und Stoffwechsel, 2004.

GUMBREVICIUS, I. Ernährungsbewertung. Bildungs- und Vertriebsverlag. Londrina, 2018

HENRY, J.B. Klinische Diagnosen und Behandlung durch Labormethoden. 20. Auflage. Barueri, SP: Manoli,
2008, S. 1734.
LIMA-CALIXTO, L & REIS, N.T. Interpretation von Labortests in der Klinischen Ernährung.
Editora Rubio, 2012.
LOPES, H.J.J. Enzyme im klinischen Labor (diagnostische Anwendungen). Gold Analise Diagnostische GmbH.
1998.
MARTELLI, A. Synthese und Metabolismus von Bilirubin und Physiopathologie der Hyperbilirubinämie, die mit
Gilbert-Syndrom: Literaturübersicht. São Paulo, 2010.
MINISTERIUM FÜR GESUNDHEIT. Hefte zur Grundversorgung. Diabetes Mellitus. Brasília–DF. 2006.
SBAC. Brasilianischer Konsens zur Normierung der labortechnischen Bestimmung des Lipidprofils. Version
1.13. Verfügbarem: [Link]
YONEDA, G.S. Ist es notwendig, die Aminotransferasen ALT und AST gleichzeitig zu bestimmen? Ribeirão Preto, 2016.