Ein 51-jähriger Patient mit Kribbeln in den Armen in der KV-

Bereitschaftspraxis und im Verlauf ein koronar Steal Phänomen

Autoren
Elvin Bairamov1, S. Schunk2, Paul Zimmermann1
1
Sozialstiftung Bamberg-Klinikum am Bruderwald,
Medizinische Klinik I: Kardiologie, Elektrophysiologie
2
Sozialstiftung Bamberg-Klinikum am Bruderwald,
Medizinische Klinik III: Medizinische Klinik III: Nieren- und
Hochdruckkrankheiten, Rheumatologie, Osteologie, Zentrum für
Altersmedizin

Korrespondenzadresse
Elvin Bairamov, M.D.
[Link]@[Link]
Medizinische Klinik I: Kardiologie, Elektrophysiologie
Sozialstiftung Bamberg-Klinikum am Bruderwald, , 96049 Bamberg,
Germany

Einhaltung ethischer Richtlinien

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen
oder Tieren durchgeführt.
Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts,
über Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihren gesetzlichen
Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.

Die Interessenkonflikte stehen in keinem Zusammenhang mit der

vorliegenden Arbeit.

Schlüsselwörter: Akutes Koronar Syndrom, Hypertensive Notfall,

Hypertensive Krise, arterielle Hypertonie, Thrombotische

Verschluss, Gerinnungskaskade, Renin-Angiotensin- und

Kallikrein-Kinin-Systeme, Koronar Steal Phänomen

Abstract:

1
Die arterielle Hypertonie ist einer der häufigsten und wichtigsten Risikofaktoren
für die koronare Herzerkrankung (KHK). Viele Betroffene wissen nichts von ihrer
Erkrankung. Von den bekannten Hypertonikern werden etwa 50 % unzureichend
oder gar nicht behandelt. Ein hypertensiver Notfall kann die Erstmanifestation
einer arteriellen Hypertonie sein. Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ
können bei einem hypertensiven Notfall und bestehendem KHK ein koronares
Steal-Phänomen auslösen. Die Wahl des Medikaments und des
Verabreichungswegs bei einem hypertensiven Notfall sollte sich nach dem
Vorliegen und der Art des akuten Endorganschadens richten.
Auf Englisch
Arterial hypertension is one of the most common and important risk factors for
coronary heart disease (CHD). Many affected individuals are unaware of their
condition. Of those with known hypertension, approximately 50% are
inadequately treated or not treated at all. A hypertensive emergency can be the
first manifestation of arterial hypertension. Calcium channel blockers of the
dihydropyridine type can cause a coronary steal phenomenon in cases of
hypertensive emergency and pre-existing CHD. The choice of medication and
route of administration in a hypertensive emergency should be guided by the
presence and type of acute end-organ damage.

Fallbericht
Der 51-jährige Patient stellte sich in der KV-Bereitschaftspraxis vor und
berichtete über seit etwa drei Stunden bestehendes Kribbeln in den Armen,
Schwindel, leichte Kopfschmerzen sowie Schmerzen in beiden Schultern und im
Lendenwirbelsäulenbereich. Er gab an, aufgrund eines Umzugs unter großem
Stress zu stehen und seit 3–4 Wochen rezidivierende leichte Kopfschmerzen und
Schwindelepisoden zu haben. Bei der Blutdruckmessung in der Praxis wurde ein
Wert von 190/130 mmHg festgestellt. Aufgrund dieser Befunde wurden eine
stationäre Aufnahme und die Einweisung in die Notaufnahme empfohlen, was der
Patient jedoch ablehnte. Der Patient betonte, dass er während des
Umzugsprozesses keine stationäre Aufnahme wünschte. In der
Bereitschaftspraxis wurden daher routinemäßige Untersuchungen durchgeführt:
Das 12-Kanal-EKG zeigte keine Erregungsrückbildungsstörungen (Bild 1), die
orientierende Echokardiographie ergab keine akuten Wandbewegungsstörungen,
und der Troponin-Schnelltest (immunchromatografisch) war negativ. Der Patient
ist Nichtraucher, es besteht keine familiäre Veranlagung. Nach der initialen
Behandlung mit i.v. Urapidil wurde im Verlauf Nifedipin 10 mg p.o. Ein neues
Rezept wurde für Candesartan und Amlodipin ausgestellt. In der Praxis wurde der
Blutdruck etwa eine Stunde später erneut gemessen und lag bei 160/100 mmHg
(Puls: 60/min).
Der Patient berichtete, dass die Beschwerden leicht rückläufig seien, weshalb er
eine schnelle Entlassung wünschte. Nach ausführlicher Aufklärung über mögliche
Komplikationen wurde er gegen den ärztlichen Rat entlassen. Etwa 2 Stunden
später stellte sich der Patient erneut notfallmäßig in der Praxis vor, diesmal mit
akuten linksseitigen thorakalen Schmerzen, die in den linken Arm ausstrahlten.
Das erneute 12-Kanal-EKG zeigte ST-Hebungen in den Ableitungen V2-6 (Bild 2),
und die Echokardiographie ergab eine leichte apikale Hypokinesie. Der Blutdruck
lag bei 155/123 mmHg, der Puls bei 95/min.
2
Die Herzkatheteruntersuchung ergab eine hochgradige thrombusbeladene
Stenose in der proximalen RIVA, einen Verschluss der distalen RIVA, eine
hochgradige Stenose in der distalen RCX sowie eine leichtgradige Stenose in der
RIVP, was die Erstdiagnose einer koronaren 3-Gefäß-Erkrankung darstellt (Bild 3).
In derselben Sitzung wurde eine multiple PTCA mit DE-Stentimplantation in der
proximalen, medialen und distalen RIVA (3xDES) durchgeführt. Erst nach der
Applikation von Tirofiban konnte ein guter Fluss im Bereich der proximalen RIVA
erreicht werden; Leider bleibt die distale RIVA trotz erfolgreicher Stent-
Implantation unverändert ohne Fluss (no flow).
Diagnose:
Hypertensiver Notfall mit akutem Koronarsyndrom bei Erstdiagnose
einer koronaren 3-Gefäß-Erkrankung mit thrombotischem Verschluss
des proximalen RIVA sowie Koronar-Steal-Phänomen bei Nifedipin-
Einnahme

Diskussion:
Wir vermuten, dass beim Patienten auf dem Heimweg ein Koronar-Steal-
Phänomen infolge der Nifedipin-Gabe aufgetreten ist. Eine koronare 3-Gefäß-
Erkrankung war bei dem Patienten bisher nicht bekannt, und das KHK-Risiko
wurde als gering eingeschätzt. Ein mögliches ACS wurde zunächst durch den KV-
Arzt ausgeschlossen. Die Gabe von Nifedipin führt zu einer raschen
Blutdrucksenkung durch Vasodilatation, insbesondere des arteriellen Schenkels,
und einer konsekutiven Senkung des Afterloads. Dies resultiert in einer
verbesserten Ventrikelentleerung mit Verminderung des myokardialen O₂-
Verbrauchs. Wichtige Nebenwirkungen der Dihydropyridine, insbesondere des
(unretardierten) Nifedipins, sind die Auslösung eines Angina-pectoris-Anfalls
infolge einer reflektorischen Tachykardie mit erhöhtem kardialem O₂-Verbrauch
(1). Durch die Dilatation der subepikardialen Koronargefäße kommt es zu einer
Abnahme des Perfusionsdrucks, der für eine adäquate Durchblutung der meist
subendokardial gelegenen stenosierten Gefäßabschnitte notwendig ist. Bei einem
Koronar-Steal-Phänomen bleibt der Fluss in den distalen Gefäßabschnitten bei
STEMI nach erfolgreicher Stent-Implantation ebenfalls unverändert (2, Abb. 1).
Wir halten es daher für gut erklärbar, dass eine distale No-Flow-Situation im RIVA
trotz erfolgreicher DES-Implantation durch ein Nifedipin-bedingtes Koronar-Steal-
Phänomen verursacht wurde.

3
Abb 1. Die schematische Darstellung beschreibt den Effekt von Adenosin als
Vasodilatator bei STEMI-Patienten:
Im Bereich der gestenteten, infarktbezogenen Arterie (IRA) liegt eine fixierte
mikrovaskuläre Verletzung vor. Diese „geschlossene“, nicht reagierende
Mikrovaskularisation spricht nicht auf Adenosin an, d.h. es kommt dort zu keiner
Vasodilatation. Im Gegensatz dazu bleibt die Mikrozirkulation in nicht-IRA-
bezogenen Arterien reaktionsfähig und kann auf Adenosin mit Vasodilatation
antworten. Liegt in einer Spenderarterie eine Stenose vor, entsteht ein
Druckgradient. Dieser begünstigt einen kollateralabhängigen Koronar-Steal:
Während der arteriolären Vasodilatation (z.B. durch Adenosin) sinkt der
Kollateralfluss unter den Ruhewert ab. Die Quantifizierung und Richtung des
Koronarflusses werden in der Grafik durch die Größe und Dunkelheit der Pfeile
dargestellt (modifiziert nach Quelle 2).
Ein thrombotischer Verschluss der RIVA lässt sich im Zusammenhang mit einem
hypertensiven Notfall erklären. Ein hypertensiver Notfall liegt vor, wenn durch
stark erhöhte Blutdruckwerte (meist, aber nicht zwingend, >180 mmHg
systolisch und >120 mmHg diastolisch) akute Endorganschäden auftreten
(Hinweis: Es gibt unterschiedliche Grenzwerte in der Literatur). Diese
Endorganschäden können sich in verschiedenen Organen zeigen, wie den Augen,
den Nieren, den großen Arterien, dem Gehirn oder dem Herzen. Bei einem
hypertensiven Notfall können die rasch ansteigenden hohen Blutdruckwerte auch
chronische Erkrankungen wie die koronare Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz
akut verschlechtern, beispielsweise durch einen Myokardinfarkt oder ein
Lungenödem (6).
Die hypertoniebedingte, gleichzeitig verlaufende zunehmende Koronarsklerose
der epikardialen Gefäße (Makroangiopathie bzw. generalisierte Atherosklerose)

4
sowie der kleinen Widerstandsgefäße (Mikroangiopathie, vaskuläres Remodeling)
führt im Verlauf zu einem zunehmenden Missverhältnis zwischen
Sauerstoffbedarf und -angebot im hypertrophierten Herzen. Dadurch steigt die
Wahrscheinlichkeit für myokardiale Ischämien, was wiederum das Risiko für
Myokardinfarkt, plötzlichen Herztod, andere Herzrhythmusstörungen und eine
manifestierte Herzinsuffizienz erhöht. (7). Bei einer hypertensiven Krise zeigt sich
zunächst ein Überwiegen vasokonstriktorischer Moleküle. Im weiteren Verlauf
kommt es zu einer erhöhten Endothelpermeabilität, einer Hemmung der
Fibrinolyse und einer Aktivierung der koagulatorischen Prozesse. Die Aggregation
und Degranulation der Thrombozyten fördern entzündliche, thrombotische und
vasokonstriktorische Mechanismen (-hypertensiver Notfall) (8). Die Renin-
Angiotensin- und Kallikrein-Kinin-Systeme interagieren auf mehreren Ebenen und
beeinflussen Gerinnung, Fibrinolyse sowie Vasodilatation. Dadurch können diese
beiden Systeme einen bedeutenden Einfluss auf das Auftreten thrombotischer
Komplikationen haben (9). Tatsächlich sind die Hauptkomplikationen von
Bluthochdruck (Herzinfarkt und Schlaganfall) trotz der Belastung der Blutgefäße
mit hohem Druck paradoxerweise thrombotischer und nicht hämorrhagischer
Natur. Dieses Phänomen nennt man das „thrombotische Paradox des
Bluthochdrucks“ oder „Birmingham-Paradox“ (8). Die Prozesse der
Thrombogenese und Atherogenese sind eng miteinander verknüpft. Viele
Komponenten der Gerinnungs- und Fibrinolysewege dienen als primäre und
sekundäre Prädiktoren für kardiovaskuläre Ereignisse (9). Die enge Verbindung
dieser Marker mit kardialen Folgen und häufigen kardiovaskulären Risikofaktoren
legt nahe, dass solche Indizes nicht nur Marker oder Folgen einer Thrombose
sind, sondern auch maßgeblich an der Pathogenese arterieller Thrombosen
beteiligt sein können. (8).
Häufig stellen sich Patienten mit einem hypertensiven Notfall in der Notaufnahme
oder in der Praxis vor. Die häufigste Ursache für eine hypertensive Krise ist eine
Exazerbation der bereits bestehenden essenziellen Hypertonie, die etwa 70–90 %
der Fälle ausmacht (6). Selten tritt eine hypertensive Krise infolge einer
renovaskulären Hypertonie oder einer renoparenchymatösen Hypertonie auf (je
ca. 10 %). Weitere Ursachen sind Phäochromozytom (1–10 %), primärer
Hyperaldosteronismus (< 1 %) sowie Faktoren wie unzureichende Compliance,
neu eingeleitete Medikation, außergewöhnlich salzreiche Kost und Ähnliches (4,
11). Die Krankheitszeichen, die eine hypertensive Krise definieren, sind wenig
sensitiv und wenig spezifisch. Symptome und Anzeichen, die den hypertensiven
Notfall kennzeichnen, sind in Tab. 1 und Tab. 2 aufgeführt (modifiziert nach 10).
Die klinische Präsentation eines hypertensiven Notfalls wird durch das
geschädigte Endorgan bestimmt und ist daher sehr variabel.

Akute hypertensive Endorganschaden Häufigkeit

Fokal-neurologisches, ischämisches Defizit 24,5%
Akutes Lungenödem 23%
Hypertensive Enzephalopathie 16%
Akute Herzinsuffizienz 14%
Akute Myokardinfarkt, instabile Angina 12%
Pectoris
Intrakranielle Blutung 5%
Präeklampsie oder Eklampsie 4,5%
5
 Aortendissektion 2%
Zwei oder mehrere Endorganschaden 17%
Tab. 1: Krankheitszeichen bei hypertensiven Notfall und Krise

Symptom Häufigkeit (%) Häufigkeit Häufigkeit (%)

bei Notfall (%) bei bei
Krise Entgeleisung
Brustschmerz 27 13 9
Dyspnoe 22 12 9
Fokal 21 7 3
neurologisches
Defizit
Schwäche 10 10 10
Parästhesien 8 6,5 6
Kopfschmerz 3 17 22
Schwindel 3 6,5 7
Erbrechen 3 2,5 2
Arrhythmie 0 1 6
Epistaxis 0 13 17
Psychische 0 7 10
Agitation
Andere 3 5,6 2
Tab. 2: Symptomen bei hypertensiven Notfall, Krise und Entgleisung
Zur Basisdiagnostik bei hypertensiven Notfällen gehören neben der Anamnese
und klinischen Untersuchung auch die Bestimmung verschiedener
Laborparameter sowie die Durchführung apparativer Untersuchungen (Tab. 3. (6,
13)).

Untersuchung Interpretation
Rotes und weißes Polycythaemia vera?
Blutbild
Kalium Hyperaldosteronismus?
Natrium (auch Kalium) Aktivierung des Renin-Angiotensin-
Aldosteron-Systems
Calcium Hyperparathyreoidismus?
Kreatinin/Harnstoff Akut/chronische Nierenversagen
Glucose Diabetes Mellitus?
Urinstatus Hämoglobin, Protein, renoparenchymatöse
Ursachen
EKG ACS? linksventrikuläre Hypertrophie?
Falls ACS möglich: Akute koronare Herzkrankheit?
-Kreatinkinase,
Troponin
Falls Herzinsuffizienz Lungenödem? Herzinsuffizienz?
möglich:
-BNP/NT-pro-BNP
D-Dimer Aortendissektion? Lungenembolie?
Falls Herzinsuffizienz Aortenaneurysma? Lungenödem?
oder Aneurysma
möglich:
- Thorax-CT
6
 -Röntgen Thorax
Falls fokal Intrakranielle Blutung? Ischämie?
neurologische Defizite Hirnödem?
oder schwere
neuartige
Kopfschmerzen oder
Erbrechen
- CT Schädel
Tab. 3: Labor- und apparative Untersuchungen

Bei einer hypertensiven Krise reicht es in der Regel aus, den Blutdruck nach 30
Minuten Ruhe zu kontrollieren und innerhalb von 24 bis 48 Stunden durch
schrittweise orale Gabe von Antihypertensiva zu senken. Meist ist keine
stationäre Überwachung erforderlich (12, 13). Im Gegensatz dazu muss bei
einem hypertensiven Notfall die Therapie sofort eingeleitet werden, wobei der
Blutdruck innerhalb der ersten Stunde um maximal 30 % gesenkt werden sollte.
Ausnahmen sind: Akute Linksherzinsuffizienz, bei der innerhalb von 15 Minuten
ein Wert unter 140/90 mmHg angestrebt wird Aortendissektion, bei der ein Wert
unter 120 mmHg erreicht werden soll Intrazerebrale Blutung, bei der ebenfalls
unter 140 mmHg gesenkt wird Ischämischer Insult, bei dem der Blutdruck nicht
unter 160 mmHg fallen sollte In diesen Fällen ist eine stationäre Behandlung
notwendig, da ein invasives Monitoring und eine parenterale medikamentöse
Therapie erforderlich sind (6,12).

Fazit für die Praxis

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass bei einer hypertensiven Krise der
Blutdruck nicht abrupt und massiv gesenkt werden darf, insbesondere bei
Patienten mit kardialen oder zerebrovaskulären Erkrankungen. Ein hypertensiver
Notfall kann innerhalb weniger Minuten zu einer lebensbedrohlichen Situation
führen. Gleichzeitig sterben etwa 50 % der Patienten mit unkontrollierter
Hypertonie an koronaren Herzerkrankungen oder Herzinsuffizienz. In der
Notaufnahme oder Praxis ist eine genaue Einschätzung des klinischen Zustands
entscheidend, um die passende Therapie einzuleiten. Die Wahl des Arzneimittels
und des Verabreichungsweges richtet sich nach dem Vorliegen und der Art des
akuten Endorganschadens. Bei hypertensiver Krise mit möglicher KHK,
beispielsweise bei Angina Pectoris, sollten Kalziumantagonisten vom
Dihydroyridin-Typ nicht verwendet werden.

Literatur
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myocardialischemia. Circulation.1978;57:11031110. [Link]
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7
 3. Bert-Jan H van den Born et al. ESC Council on hypertension position
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5. J. Rosenthal et al., Arterielle Hypertonie, Springer-Verlag, 4. Auflage 2004;
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6. N. Gyr; R. A. Schönenberger; W. E. Haefeli; Internistische Notfälle, Georg
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7. Arne Dielis et al; The Prothrombotic Paradox of Hypertension: Role of the
Renin-Angiotensin and Kallikrein-Kinin Systems, Hypertension, 2005,
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8. Lip GY. Hypertension, platelets, and the endothelium: the “thrombotic
paradox” of hypertension (or “Birmingham paradox”)
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3
12.G. Herold und Mitarbeiter, Innere Medizin, 2025, 311-312, Köln
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14. Payus A.O. et al.:
15. Myasthenic crisis as the first presentation of myasthenia gravis
16. © Am J Case Rep, 2021; 22: e9284