KHK

Klinische Manifestation: Angina Pectoris, ACS/MI, plötzlicher Herztod

Hauptsammstenose: vor Abgang RIVA/RCX

Therapiefindung durch Hearth Team (Cardio, HTC, int. Cardio)

Je höher der Stenosegrad/Anzahl betoffener Gefäße, desto
wahrscheinlicher Herz-Thorax Chirurgie (z.B. 3G-KHK, Haupstammstenose)

Therapie des MI
STEMI: PCI <60min
NSTEMI: PCI 2-72h

AMBOSS: Koronararterielle Bypasschirurgie

Autologes Craftmaterial: a. mammaria interna (IMA), a. radialis (selten), v.
saphena magna
Arterien (z.B. IMA-Bypass) Bessere Prognose und Offenheitsrate als bei
Venenbypass (AVCB) , bei Venen innerhalb von 5y 50% Reokklusionsrate
Umfelddiagnostik bei ACVB auf Arteriosklerose der Aorta mittels
epiaortalem US

Zugangswege
Konventionell mit Sternotomie „on-pump“, MIDCAP (lateraler
minimalinvasiver Zugang), OPCAP „off-pump coronary artery bypass“ (z.B.
bei Patienten, die zu schlecht für HLM sind)
Je schlechter Patient, des eher profitiert er vom Verzicht auf Herz-Lungen-
maschine (z.B. Alter, NI)

Komplikationen Myokardinfarkt
Akute Komplikationen
Ventrikelruptur mit Perikardtamponade
Je „frischer“ der MI desto häufiger Komplikationen
Bei 2-4% der transmuralen Infarkte, hohe Letalität
Therapie: Naht idr nicht möglich, Patchnaht, Patch einkleben mit
Fibrinkleber, Alternativ: interventionell

Ventrikelseptumdefekt (Infarkt-VSD)
Therapie: Naht, interventionell (internes und externes Schirmchen)

Papillarmuskelabriss
Mit Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz
Klinik: Systolikum nach 2-7 Tagen

Subakute/chronische Komplationen: Pseudoaneurysma, LV-Aneurysma,

Ischämische Mitralklappeninsuffiizienz

Pseudoaneurysma
Perikard hält Aneurysma zurück, daher kaum HI-Symptomatik
Therapie: LVAD
Aneurysma
Risiken: Embolisationsrisiko (Antikoagulation), HRST
Therapie: operative Stabilisation der Wand

Aortenaneurysma
Klinik: stumm, Heiserheit (n. laryngeus recurrens), Luftnot (Kompression
Tachea)
! Definition: >1,5x des Norm Durchmesser (Abnahme des
Gefäßdurchmesser nach kaudal)
Mit steigendem Durchmesser steigt Mortalität (6cm 50% Mortalität)

Marfan Syndrom: Bulbusaneurysma

Operative Therapie
„Schwachstelle“ Meist im Bereich des Aortenbulbus
Elektiv: Absetzen Aortenwurzel, Rohrimplantation und Refixation der
Coronarien

Aortendissektion/Akutes Aortensyndrom
Klinik: Vernichtungsschmerz (z.B. „Messer/Axt im Rücken“)
Diagnostik
Pulsstatusdifferenz, Temperaturdifferenz
1. TTE, 2. CT-Angio
Epidemiologie: Dissektion bei Frauen während SS
Ätiologie: art. Hypertonus, Malformationen
Pathopyhsiologie: Arteriosklerose -> Einriss Intima -> Spülblutung,
Formen AAS: Dissektion, IMH, PAU

Klassifikation
Typ A: Beginn vort a. subclavia -> HTC Indi
Typ B: Beginn nach a. subclavia -> Interventionel

Komplikation
Aortenklappeninsuffizienz, Perikardtamponade (insb bei Stanford A)
Nierenarterienstenose
Spinalis anterior-Syndrom -> Ischämie Vorderhorn

Therapie
Vorgehen: Offen chirurgische Implantation einer Kunststoffprothese, ggf.
Vorschieben einer endoluminalen Prothese (Prophylaxe weitere Dissektion)

Dezellarationstrauma der Aorta (Traumatisches Aortenaneurysma)

Loco typico: ductus arteriosus
Therapie: endoluminale Intervention

Therapie Standford B
Hyptonie, Analgesie, TEVAR

Thoraxtraumata
Häufig: Hämatothorax, Rippenserienfraktur

Hämatothorax
Therapie: Bei stabilen Patienten Thoraxdrainage
OP Indikation: hoher Blutverlust/Blut im Thorax -> anterolaterale
Thoraxkotomie im Schockfrage
Komplikation: Infektion (warm/blut), unbehandelt Fibrothoraces

Rippenserienfraktur
Komplikation: Schmerz/Atmung -> Risiko Pneumonie/ARDS
Osteosynthese-Indikation
Bleibende Brustfwanddeformität, älterer Patient mit mehr als 4. Rippen Fx
(Mortalität↑ ), instabile Brustwand
Bei OP: glei VATS Thorakoskopie (Ausschluss Diaphragmarupteur,
Hämatothorax)

Pneumothorax
85% der Pneumothoraces sind Spontanpneumothoraces (junger Pat.)
Sekundärer Spontanpneumothorax (SSP) bei Patienten mit
Vorerkrankungen der Lunge (COPD, Lungenfibrose, BronchialCA)

Klinik

Diagnostik: hypsonorer Klopfschall, kein AG

Aortenstenose
Klinik
Synkope in Belastung, HI-Symptomatik, AP
Diagnostik
Systolikum, EKG (linksventrikuläre Hypertrophie),
Goldstandart: Herzecho (Parameter: Öffnungsfläche, Fließgeschwindigkeit,
EF)

Therapieindikation
Symptomatischer Patient
Nach Indikation sollte OP innerhalb 6 Monate erfolgen (Mortalität steigt)

Wahl des OP-Verfahren

<75 Jahre: konventioneller Ersatz
>75 Jahre: TAVI

Falten des Ersatz durch Katheterinvervention mit schlechterer Haltbarkeit

assoziiert (daher eher bei alten Paitenten)

Konventioneller Ersatz
Synthetisch (bivalvulär, „Klick“): Antikoagulation (keine DOAK, Vit-K-
Antagonisten)
Biologisch (Vorteil: kein Klick, keine Antikoagulation!)

TAVI, biologische Klappenersatz erforden keine Antikoagulation, nur

Aggregationshemmung
Nachteil biologische Klappe: Haltbarkeit 10 Jahre, daher junge Patienten
mit mechanischem Klappenersatz versorgt, später Wechsel

TAVI
Transfemoral (90%) oder transapikal (10%, falls Femoralis eng, verkalkt)
möglich
Implantation unter rapid pacing (kein suffizienter Auswurf)

Pneumothorax Fortsetzung
Indikation zu Versorgung: Addition 3 Messwerte 4cm = 20% des
Hemithoraxvolumen Grenwert -> Pneumothorax
Atemnot: Intervention
Keine Atemnot: ambulante WV innherhalb 24h (1 Nacht aufnehmen)

Therapie
Interventionell
Kleine Drainage gleiche Erfolgsrate
Lokalisation: safe triangle (Pec – Lat – 5. Intercostale – Axilla)

PSP
OP: VATS
Rezidivprophylaxe bei Bullae (häufige Ursache Primärer
Spontanpneumonthorax PSP)
Resektion blasentragender bzw. veränderter Lungenareale mit
Klammernahtgerät
Alternative: Pleurektomie (Pleura viszeralis verwächst mit Thoraxwand)

SSP
Pleuradrainage, OP vermeiden
Chemische Pleurodese (Entzündungsreaktion hervorgerufen, die die
Pleurablätter miteinander verklebt.)

Spannungspneumothorax
Offenen Pneu erzeugen durch Loch (Ventilmechanismus umgehen)

Pleuraerguss
Klassifikation: Light-Kriterien (Eiweiß, LDH)

Ätiologie
Häufig Transsudat: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose
Häufig Exsudat: Pneumonie, Neoplasie

Pathophysiologie
Verdickung/Schrumpfung der Pleura visceralis um Sudat zu verhindern ->
LuFu↓

Therapie
Ergussdrainage: benigne -> Pleurektomie, maligne -> Talkum-Pleurodese
Ziel: Verwachsung der Pleura viszeralis an Thoraxwand
Pleuraempyem
Pneumonie -> 50% Pleuraerguss -> 10% Pleuraempyem

Therapie
Antibiotische Therapie nach Resistenzbestimmung
Drainage
Operative Sanierung (VATS) und Dekortikation (Verwachsung der Pleura)
Ziel: Verhinderung der Sepsis bei Pleureempyem

Mitralklappensinsuffizienz
Klinische Symptomatik
Herinsuffizienzsymptome, VHF,
Prognose
Hohe Mortalität durch plötzlichen Herztod

Ätiologie
Degenerativ: Prolaps der Segel in Atrium
Funktionell durch Myokardischämie: Papillarmuskelruptur auch
Missverhältnis zwischen Klappe und Ring
Endokarditis, kongenital

Diagnostik
Echo

Indikation
Symptomatik mit LVEF >30
Oder Asymptomatisch mit LVEF <60

OP
Reconstuction comes first! (keine Möglichkeit des Anschluss
Papillarmuskeln bei mechanischer Klappe)
Besserer Prognose
Möglichkeiten: Klappenrekonstruktion 80% oder Klappenersatz 20%

Rekonstruktion
Carpentier I: Annuloplastik (Verkleinern des Klappenring)
Carpentier II (Prolaps): Ersatz der Sehnenfäden durch Neocordae
? Carpentier III (Ischämie):

Klappenersatz
Eher biologische Klappen (keine Antikaogulation), eher interventionelle
Verfahren „Mitraclip“

Zugangswege: auch apikal möglich (bei KI der offenen OP)

Trikuspidalklappeninsuffizienz
Ätiologie
Dialysekatheter, ICB, I.v.-Drogenabusus, Endokarditis

Pathomechanismus sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizenz

Initial Aortenstenose/Mitralinsuffizienz -> Linksherzinsuffizienz -> Rückstau
-> postkapilläre PAH -> Trikuspidalklappeninsuffizenz

OP
Annuloplastie bei Trikuspidalklappe immer C-förmig geöffnet (AV-Ring,
Sinus coronarius)

Endokarditis
Ätiologie: Häufig dentogen induziert, nach KlappenOP
RF: Klappenvitien, DM,

Erreger
S. aureus, Viridansstreptokokken, Enterokokken

Klassifikation
Duke-Kriterien (2 Hauptkriterien, 1 Hauptkriterium + 3 Nebenkriterien)

Klinik
50% Embolisationen

OP
Bei progrediente valvulärer Dysfunktion
Ca. bei 50% aller Patienten OP!
Komplette Entfernung von infektiösem Material
Klappenersatz oder rekonstruktive Therapie betroffener Klappen

Pleuramesotheliom
Atio: Asbestose, lange Latenzzeit

Chirurgische Therapiemöglichkeiten
Bei einem frühen Pleuramesotheliom mit begrenztem Pleurabefall kann
eine Pleuropneumoperikardio-Diaphragmektomie mit Resektion von
Pleura, Lunge, Perikard und Zwerchfell mit postoperativer Radiatio und
Chemotherapie eine kurative Therapie sein

Hypertherme Intrathorakale Chemotherapie mit Cisplatin (Lokaltherapie)

Mediastinitis
Ätiologie: z.B. herz-OP, deszendierend von Zahninfekt, Spondylodiszitis
Wenn Sternum Osteomyelitis -> Sternektomie -> Ersatz durch
Omentumhochzug und Spalthautdeckung
Therapie
Transzervikale Drainage, operative Eröffnung und Sanierung

Mediastinaktumoren
Verteilung
Anterior häufig bei Erwachsenen
Posterior häufig bei Kinderr

Krankheitsbilder nach Lokalisation

Anterior: Thymome, Lymphome
Posterior: Neurinome

Wahrscheinlichkeit der Malignität sinkt von vorne nach hinten

Häufig als Zufallbefund nach Röntgen-Thorax

Diagnostik
KM-CT

Oberes Mediastinum: Thymome

Häufig paraneoplastische Syndrome: Myasthia gravis
Myasthenia gavis? -> CT-Thorax zum Ausschluss Thymom

Myasthenie Diagnostik
Anti-AChR-Aks

Therapie bei MG ohne Thymom

Thmektomie bei Patienten mit generalisierter Myasthenie

Mittleres Mediastinum: Zysten

Hinteres Mediastinum: Tumoren
Häufig Neurino, M. Recklinghausen ausschließen
Symptome: Horner