OSCEs Klinische Chemie

HYPOTHYREOSE
= Schilddrüsenunterfunktion -> TSH erhöht

Ätiologie
• Autoimmune Genese (Hashimoto-Thyreoiditis)
• Iatrogen (Resektion/Radiojodtherapie/Medikamente)
• Iod-/Selenmangel
• Sekundär/Tertiär (Hypothalamus-/HVL-Insu zienz)

Symptome = verringerter Grundumsatz

• Ermüdbarkeit/Antriebsarmut
• Kälteintoleranz
• Gewichtszunahme (+ Myxödem)
• Obstipation
• Brüchiges Haar/trockene Haut
• Bradykardie
• Hypore exie

Diagnostik
• KU: Iodmangelstruma
• Labor: TSH, fT4, TPO-AK, Tg-AK + Screening auf Hyperlipidämie/Hypercholesterinämie (Serum-Röhrchen)

• TSH ist der entscheidende diagnostische Parameter!

◦Verdacht auf Hypo-/Hyperthyreose: TSH bestimmen
‣ Euthyreose: Keine weitere Diagnostik
• Durch verstärkte T4->T3-Konversion ist fT3 nicht aussagekräftig
• Weiterführende AK-Diagnostik (Serum-Röhrchen)

TUMORMARKER
• Calcitonin: Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zellen)
◦Instabil; Serum auf Eis sofort ins Labor!
• Thyreoglobulin: Papilläres/follikuläres Karzinom

CT-DIAGNOSTIK: Vorher immer Kreatinin und TSH bestimmen!

Therapie
• Substitution mit L-Thyroxin
◦Therapiekontrolle über TSH
◦Kontrolle der Bluttfettwerte; Sto wechselnormalisierung im Verlauf?
DIABETES MELLITUS TYP II (metabolisches Syndrom)

Ätiologie
• Abnahme der peripheren Insulinsensitivtät
◦Relativer Insulinmangel
◦Bei ß-Zellerschöpfung = absoluter Insulinmangel
• Risikofaktoren: Übergewicht (viszerales Fett),
Bewegungsmangel, fettreiche Ernährung, Medikamente

Symptome
• Polydypsie und Polyurie (osmotische Diurese) nach Friedewaldformel = 181

◦Glucosurie ab 180mg/dl (Nierenschwelle)

◦Harnwegsinfekte (Mykosen/bakteriell)
• Erschöpfung/Abgeschlagenheit
• Spätschäden: Mikro-/Makroangiopathien
◦Polyneuropathie
• Exsikkose: Hb,Hk und Gesamtprotein erhöht
◦Nephropathie -> Kreatinin/24h-Sammelurin • Hyperglykämie und grenzwertig erhöhter HbA1c
• Hypercholesterinämie (siehe unten)
‣ CAVE: Krea-Anstieg erst ab >50% Nierenfunktionsverlust • Nephropathie: Proteinnachweis im Urin
◦Retinopathie
◦Atherosklerose

Diagnostik = klinische + laborchemische Diagnose

• Blutzucker (Fluorid-Röhrchen; Diagnostik + Verlaufskontrolle)
◦Glukoseoxidasetest (falsch-negative Werte durch Antioxidantien)

• HbA1c (EDTA-Röhrchen; Langzeitkontrolle)

◦Nicht-enzymatische Glykierung von Proteinen
‣ Albumin, IgG -> Fructosamine
◦Störfaktoren: Transfusionen, Hämolyse, Thalassämie,
ASS (falsch negativ); Eisenmangelanämie (falsch positiv)
• Glukose im Urin: nachweisbar ab 15 mg/dl
• OGGT (Verdacht auf gestörte Glukosetoleranz/Gestationsdiabetes)
• Insulin/C-Peptid (Serum-Röhrchen; Diagnostik Pankreasrestaktivität, Inselzelltumore)
◦Abspaltung C-Peptid von Proinsulin; äquimolare Sekretion; längere HWZ
• Insulin-/Inselzell-Antikörper (Serum-Röhrchen; prädiktive Marker)

Therapie (unter Betrachtung des kardiovaskulären Risikos)

‣ ARRIBA, PROCAM-Score
• Lifestyle-Änderungen
◦Ernährungsumstellung (mediterrane Diät), Bewegung,
Gewichtsverlust, Rauchstopp
• Medikamentös
◦Metformin 1. Wahl
◦Statine? (gemischte Hyperlipidämie)
DYSLIPIDÄMIE

Ätiologie
• Primäre Dyslipidämie (heriditäre Sto wechseldefekte)
◦Polygene Hypercholesterinämie
‣ Häu gste Ursache für LDL-Erhöhung
‣ Gesamtcholesterin 250-300 mg/dL
◦Familiäre Hypercholesterinämie (sehr selten)
‣ LDL-Rezeptordefekt
‣ Gesamtcholesterin meist >500 mg/dL
• Sekundäre Dyslipidämie (häu gste Ursache Dyslipidämie)
◦Folgen von Erkrankungen, Medikamenten, Lifestyle
‣ Ernährung und Alkoholkonsum!

-> Familiäre Hypercholesterinämie bei jungem Sportler (Kreatinin); positive

Familienanamnese; bisher noch geringes KV-Risiko (hsCRP/LPa/HDL

Symptome
-> Jahrelang klinisch inapparent; Vorsorgeuntersuchung!
• Xanthome, Arcus lipoides corneae (Arcus senilis)
• Steatosis hepatis
• Bei Hypertriglyceridämie: Pankreatitis
• ! Frühzeitige Entwicklung von Atherosklerose !
Diagnostik
-> einmaliges Screening (zB. Vorsorgeuntersuchung); Messung Gesamtcholesterin
• bei erhöhtem kardiovaskulären Risiko (Familienanamnese, Hautmanifestationen, Vorerkrankungen, bekannte KHK)
regelmäßiges Lipidpro l (Serum-Röhrchen)
◦Gesamtcholesterin
◦Triglyceride
◦LDL-Cholesterin = wichtigster Risikoparameter
+ Therapiekontrolle (Friedewald-Formel:
LDL = Gesamtcholesterin - HDL - TG/5)
‣ nur wenn Triglyceride < 400 mg/dL
◦HDL-Cholesterin = Marker für niedriges kardiovaskuläres Risiko
◦Lipoprotein a = Marker KHK
◦hsCRP = Marker kardiovaskuläres Risiko

Therapie
• Lifestyle-Änderung (Rauchstopp, Ernährungsumstellung, Gewichtsverlust, körperliche Aktivität
• Medikamente (Statine 1. Wahl, Ezetimib = NPC1L1-Inhibitor, PCSK9-Inhibitoren)
• Primäre Dyslipidämie: molekulargenetische Untersuchung erwägen !schriftliche Einverständniserklärung notwendig!
CUSHING-SYNDROM (Hypercortisolimus)
-> Hypophysenadenom

Ätiologie
• Exogen (häu gste Ursache)
◦Iatrogen (Glucocorticoidbehandlung)
• Endogen
◦Primär = ACTH-unabhängig
‣ Nebennierenrinden-Tumore
◦Sekundär = ACTH-abhängig
‣ HVL-Mikroadenom (M. Cushing)
‣ Paraneoplastisches Syndrom (SCLC)
-> Überproduktion von Cortisol

Symptome = Wirkung der Glucocorticoide

• Stammfettsucht + periphere Muskelatrophie
◦“Vollmondgesicht + Stiernacken”

• Osteoporose
• Gestörte Glucosetoleranz + Dyslipidämie
• Arterielle Hypertonie (mineralkortikoide Wirkung)
• Hautverdünnung, Striae rubrae, Akne, Hirsutismus
• Hypogonadismus (ACTH-abhängige Androgensynthese)
• Infektanfälligkeit

Diagnostik
• Anamnese: Symptome, Medikamente
• Labor: Elektrolyte (Kalium!), Glucose/HbA1c, Lipidpro l
◦Panzytose möglich (Mobilisation aus Knochenmark)
• Hormondiagnostik
◦Zirkadiane Cortisol-Rhythmik beachten (8:00 Uhr Blutentnahme; Serum-Röhrchen)
‣ Messung im Speichel auch möglich

◦Cortisol im 24-h-Urin
◦Dexamethason-Hemmtest
‣ Kurztest: Feedback-Hemmung auf ACTH-Sekretion; bei
allen Cushing-Formen keine Inhibition der
Cortisolsekretion
‣ Langtest: Senkung der Cortisolsekretion bei zentralem
Cushing (da ACTH-abhängig)
◦ACTH (aus Plasma; EDTA-Röhrchen)
‣ erniedrigt: adrenale (primäre) Ursache
‣ erhöht: zentrale (sekundäre) oder ektope Ursache

Therapie
• Operativ: Resektion Hypohpysenadenom, Nebennierenrindentumor, ektoper Tumor
◦Medikamentös (wenn Tumor inoperabel): Inhibierung Cortisolsynthese mit Adreno(-zyto-)statika
GENERELLES
• Blutentnahme Reihenfolge “immer auf den SCHEF hören”
◦S - Serum: kürzeste Stauungszeit, Elektrolyte bleiben korrekt (K+)
‣ Klinische Chemie und Serologie
◦C - Citrat: Muss komplett gefüllt werden! Nie als erstes Abnehmen, Totvolumen im Schlauch verhindert komplette
Füllung!
‣ Gerinnung/BSG
◦H - Heparinplasma
‣ Leukozytenfunktionstest
◦E - EDTA-Vollblut: Späte Abnahme verhindert Verunreinung anderer Röhrchen durch K+
‣ Hämatologie (Blutbild) + spezielle Anforderungen (PTH, Renin, ACTH)
◦F - Fluorid-Vollblut: Verhinderung Verunreinigung durch Fluorid-Ionen
‣ Glucose, Laktat (Fluorid hemmt Glykolyse)