Schock

lebensbedrohliche generalisierte mangelhafte Sauerstoffversorgung (Hypoxie) von Geweben. Missverhältnis

zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. kardiogene Schock (akute HI, Perikardtamponade),
Volumenmangel Schock (großen Blut- oder Flüssigkeitsverlust) , Verteilungsstörung Schock (septischer,
anaphylaktischer, neurogener Schock). K: Hypotonie und Tachykardie. Sauerstoff unterversorgung 
Organschädigungen und komplexen Stoffwechselstörungen Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie und
ARDS bis zum Kreislaufversagen. B: Kreislaufstabilisierung und Therapie Schockursache.

Ätiologie:
Hypovolämischer Schock (Volumenmangel Schock):
Blutverlust / Plasma- oder Eiweißverlust (Verbrennungen) / Wasser- und Elektrolytverlust (Ileus, Erbrechen und
Diarrhö)
Kardiogener Schock:
Myokard-Versagen: Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis / Arrhythmien: Kammerflimmern /
Druckbelastung: Lungenembolie / Mechanische Behinderungen der Herzfüllung: Konstriktive Pericarditis,
Herzbeuteltamponade

Pathophysiologie:
*Zentralisation
zunächst Blutversorgung in Extremitäten und inneren Organe vermindert (Herz und Gheirn nicht)→ Anaerober
Stoffwechsel → Laktat Anfall → Azidose → Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion → erhöhte
Gefäßpermeabilität→ Hypovolämie + Bildung von Mikrothromben in Kapillaren (bis zu Verbrauchskoagulopathie)
*Schockspirale (Circulus vitiosus)
Hypovolämie → Herzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit Gewebsazidose → Erhöhung Kapillarpermeabilität mit
resultierender Zunahme der Hypovolämie

Schock durch Verteilungsstörung (distributiver Schock)

*Anaphylaktischer Schock: Allergische Erkrankungen
(Pathophysiologie: Ausschüttung von Histamin, Serotonin, Bradykinin  Erhöhung Kapillarpermeabilität und
Vasodilatation → Hypovolämie
Auslöser: Insektengifte, Medikamente, Blutprodukte, Röntgenkontrastmittel)

*Septischer Schock: SIRS/Sepsis

(Pathophysiologie: Hyperdyname Phase (Frühphase) Bakterielle Infektion → Freisetzung von Exotoxin oder
Endotoxin → Freisetzung von Entzündungsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-α) → Post- und präkapilläre Vasokonstriktion
und reaktive Vasodilatation + Eröffnung physiologischer arteriovenöser Shunt + Aktivierung RAAS → Blut
Hyperzirkulation mit gestörter Sauerstoffausschöpfung → Organe Minderversorgung trotz rosiger Hautfarbe →
Laktatanstieg + Azidose ////////hypodyname Form (Spätphase): Zunahme periphere Widerstand+ Erhöhung O2-
Differenz zwischen venöse und arterielle Blut)

*Neurogener Schock: Schädel-Hirn-Trauma / Trauma von Hirnstamm oder Rückenmark / Hirnblutung

(Pathophysologie: Pharmakologisch oder traumatisch Blockade des sympathischen Nervensystems → Ausfall
zentrale Kreislaufregulation → Generalisierte, ausgedehnte Vasodilatation (relative Hypovolämie) → Plötzlich
Hypotonie → Schockspirale)
Schockorgane:
*Niere → Tubuluszellen als erste von Hypoxie betroffen → Nierenrinde Ischämie durch Minderperfusion → Akutes
Nierenversagen
*Myokard → Verminderte Koronarperfusion → MI
*Lunge → ARDS → respiratorischen Globalinsuffizienz
*Gerinnungssystem → DIC
Symptome:
Allgemeine Symptome: Tachypnoe, Tachykardie > 100/min, Hypotonie (systolisch < 100 mmHg), Oligurie bis Anurie

Volumenmangel-Schock: HZV und PCWP vermindert, peripherer Gefäßwiderstand erhöht

Stadium I: Extremität blass und kalt.
Stadium II: Hypotonie (RR <100 mmHg), Tachykardie (>100/min), Oligurie, kollabierte Halsvenen im Liegen, ZVD↓
Stadium III: Hypotonie (RR <60 mmHg), Puls kaum palpabel, schnelle und flache Atmung, Anurie.
Spezifische Symptome je nach Ursache (Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis, Diarrhö)

Kardiogener Schock: HZV stark vermindert, PCWP und peripherer Gefäßwiderstand stark erhöht
Dyspnoe (Lungenstauung, Lungenödem), Gestaute Halsvenen (ZVD↑)

Anaphylaktischer Schock: HZV und peripherer Gefäßwiderstand vermindert, PCWP normal

Symptomatik abhängig vom Schweregrad der anaphylaktischen Reaktion. Bei schweren Reaktionen kommt es u.a.
zu:Larynxödem, Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe, Bewusstseinstrübung, Kardiopulmonalem Versagen.

Septischer Schock: Frühphase (hyperdynam): HZV und PCWP normal, peripherer Gefäßwiderstand vermindert /
Spätphase (hypodynam): HZV vermindert, PCWP und peripherer Gefäßwiderstand erhöht
Fieber, Desorientiertheit
*Hyperdynames Stadium (Frühphase)
Rosige Hautfarbe; warme, trockene Haut, RR+ZVD normal
*Hypodynames Stadium (Spätphase)
Ähnlich dem Volumenmangel-Schock: Extremität blass und kalt, Hypotonie, ZVD↓, Oligurie, Tachykardie

Neurogener Schock
Je nach Ursache: Bewusstseinsstörung bis Bewusstseinstrübung

Diagnostik
Klinische Untersuchung
Ansprechbarkeit prüfen / Atmung und Pulsoxymetrie (Pulsoxymetrie: sagt aus wie viel Prozent des Hämoglobin
oxygeniert, aber nicht wie viel Hämoglobin im Blut) / Herzfrequenz- und Blutdruckmessung /
Schockindex (nach Allgöwer) = Puls/systolischer RR (Ist dieser Quotient >1, ist der Schockindex positiv = Schock (N.
= 0,4–0,7) / Pupillenreaktion Beurteilung / Rekapillarisationszeit (N.= 1–2 Sekunden wieder voll durchblutet) /
Temperaturmessung / Blasenkatheter: Bilanzierung der Diurese

Klinische Chemie
*Hämoglobin und Hämatokrit (in Frühphase von hämorrhagischen Schocks unverändert)
Bei Va. Blutverlust: Abnahme von Kreuzblut (mit Anforderung von Erythrozytenkonzentraten) /
*Gerinnungsparameter (↓AT-III, Fibrinogen, Thrombozyten und ↑ Fibrinogenspaltprodukte (D-Dimere) = DIC)
*Infektparameter
*ABG (periphere Hypoxie  Laktaterhöhung und metabolischen Azidose)

Apparative Diagnostik
*ZVD-Messung: Erhöht: Bei kardiogenem Schock / Erniedrig: Bei allen anderen Schockformen
*EKG-Monitoring
*Rö-Thorax: Lungenstauung, -ödem, Infiltrate im Rahmen eines ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
*Echokardiographie: akuter Rechtsherzbelastung (Lungenembolie), Wandbewegungsstörungen (Myokardinfarkt).

Therapie:
Allgemeine Maßnahmen
Schocklagerung mit angehobenen Beinen um etwa 15° (außer beim kardiogenen Schock) / O2-Zufuhr über
Nasensonde, ggf. Intubation / Überwachung: Vitalparameter, EKG, Diurese, Pulsoxymetrie, BGA / Legen 2
großlumiger venöser Zugänge: Volumen- und ggf. Blutsubstitution (außer beim kardiogenen Schock)
Therapie je nach Schockursache
Volumenmangel-Schock (Hämorrhagischer Schock)
*Blutstillung (OP, Endoskopie)
*Volumensubstitution
Gabe von Erythrozytenkonzentraten, ggf. zusätzlich Fresh Frozen Plasma (FFP) und Thrombozytenkonzentrate
Kristalloide Lösungen: Ringerlösung (kurze intravasale Verweildauer)
Kolloidale Plasmaersatzmittel, Plasmaexpander wie HES. sollen nicht mehr verwendet.

Kardiogener Schock: kein Volumensubstitution

*Je nach Ursache spezifische Therapie, Myokardinfarkt: Reperfusion anstreben (PTCA, Lyse) /
Perikardtamponade: Punktion / Lungenembolie: Lyse
*Oberkörper Hochlagerung / Sauerstoffgabe / Ggf. Dopamin, Dobutamin Perfusor

Neurogener Schock
Schmerztherapie / vasopressiver Substanzen: Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin, Dopamin i.v. /
Volumensubstitution/ Atemwegssicherung

Anaphylaktischer Schock
*Antihistaminika (Clemastil 2 mg i. v.) und Kortikosteroide hochdosiert iv. (Prednisolon 250 mg)
*bei Glottisödem o. Laryngospamus, oder unzureichendem Ansprechen auf Glukokortikoide Adrenalin (1 mg = 1
Amp. Suprarenin verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCl = verdünnt auf 1:10 000) iv., Injektion kann nach 1 min wiederholt.
* Sauerstoffgabe per Nasensonde (4–8 l/min)

Diagnose septischer Schock:

1. Verlegung Patient auf Intensivstation zwecks kontinuierlicher Überwachung von EKG, Puls, Sauerstoffsättigung,
Urinausscheidung, Blutdruck
2. Anlage ZVK zur Messung ZVD zwecks ZVD-gesteuerter Volumenzufuhr.
3. wiederholte Abnahme von Blutkulturen (aerob und anaerob), vor allem im Fieberanstieg, zum Erregernachweis
und Resistenztestung
4. regelmäßige Laborkontrollen im Verlauf: ○○Gerinnungsparameter (Thrombozyten, Quick, PTT, AT III,
Fibrinogen), um DIC frühzeitig zu diagnosieren ○○Nierenretentionsparameter und Elektrolyte akutes
Nierenversagen○○ Serumglukose: Hyperglykämie  Insulinzufuhr (bei Infektion ist Insulinbedarf erhöht wegen
Überwiegen kontrainsulinärer Hormone) ○○ Laktat.
5. BGA zur Erfassung respiratorischen Insuffizienz

Behandlung septischer Schock:

1. parenterale Volumenzufuhr mit kristalloiden Lösungen (Ringer-Lösung) und kolloidalen Lösungen (HAES) unter
Kontrolle des ZVD (normal 4–8 mmHg) , um intravasale Flüssigkeitsvolumen zu steigern
[Link] Blutdruck unter Flüssigkeitsgabe nicht ansteigt, Gabe von Katecholaminen parenteral als Perfusor
(Noradrenalin)
3. Antibiotika: Initialtherapie mit Aminopenicillin + Aminoglykosid dann Anpassung gemäß Blutkulturergebnisse
4. Heparinisierung zur Prophylaxe DIC, bei DIC mit Blutungen Substitution von Gerinnungsfaktoren
5. bei respiratorischer Insuffizienz: Beatmung
6. frühzeitige Infektherd Sanierung.
7. parenterale Ernährung bei Koma 8. Stressulkusprophylaxe mit Protonenpumpenhemmer = Omeprazol
Allergische Erkrankungen
Allergien sind überschießende Reaktionen des Immunsystems gegenüber ungefährlichen, körperfremden Stoffen. Nach
vorheriger Sensibilisierung entsteht Überempfindlichkeit gegenüber Allergen, bei erneute Kontakt: lokale Symptome mit
Juckreiz, Ödem, Rötung / Larynxödem, Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe, Bewusstseinstrübung, Kardiopulmonal
Versagen.
Soforttyp (Typ I) (anaphylaktisch)beinhaltet beispielsweise die Pollenallergie Juckreiz, Urtikaria, Flush, Angioödem und
anaphylaktischen Schock. Typ II (Zytotoxischer Typ) bzw. III (Immunkomplexreaktion) sechs bis zwölf Stunden nach Kontakt mit
auslösende Stoff (Transfusionszwischenfall = Bluttransfusion{Fieber, Schüttelfrost, Verbrauchskoagulopathie, akutes
Nierenversagen}. Typ-IV-Allergien (zellvermittelt) verzögerten Auftreten ca. 12–48 h (allergische Kontaktekzem).

B: H1-Antagonist iv. (Dimetinden, Clemastin) Glucocorticoid iv. (Prednisolon 500–1000 mg) Adrenalin iv., Ggf. H2-Antagonist iv.
(Ranitidin). Prophylaktisch: Meiden ursächliche Allergen.

Verbrauchskoagulopathie =DIC: intravasale Aktivierung der Blutgerinnung  gesteigert Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
und Thrombozyten anach Mangel dieser Komponenten. Thrombozyten↓, Quick↓, AT III ↓, PTT ↑, INR↑
Thrombose und Blutung.
Ät: Schock jeglicher Genese durch Störung der Mikrozirkulation / Verletzungen oder Operationen an thrombokinasereiche
Organe (4 „P“: Pulmo, Pankreas, Prostata, Plazenta) / Sepsis: G-ve Bakterien, Meningokokken (Waterhouse- Friderichsen-
Syndrom = Komplikation fulminanten Sepsis  DIC mit Multiorganversagen), Staphylokokken (toxic shock syndrom) / Akute
Pankreatitis / Polytrauma/ Verbrennungen / Hämolysen (Transfusionszwischenfall)
B: Behandlung Grunderkrankung / Heparin: wenn Patient nicht blutet. Zweck: Hyperkoagulabilität Prophylaxe / AT III: bei AT-III-
Mangel / Fibrinogenkonzentrat: bei Fibrinogenmangel / FFP: bei deutlich vermindert Quick-Wert / Thrombozytenkonzentrate:
wenn < 30 000/μl / Behandlung von Komplikationen: Nierenversagen Dialyse oder Hämofiltration

Multiple Myelom (Plasmozytom) B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom, monoklonale Plasmazellvermehrung im Knochenmark.

abnorme monoklonale Antikörper (IgG, IgA) oder Bence-Jones-Protein. K: B-Symptomatik und Osteolysen mit
Knochenschmerzen, Anämie, Infekt- und Blutungsneigung, Nephrotisch Syndrom und NI, oder asymptomatisch. MM kann auch
als Zufallsbefund einer Serumeiweißelektrophorese auffällig.
B: Hochdosischemotherapie mit autologer Stammzelltransplantation und medikamentöse Therapie mit Immunmodulatoren
und Chemotherapeutika (Melphalan).

Eisenmangelanämie die häufigste. Ät :verstärkte Menstruationsblutungen und Mangelernährung. K: Mundwinkelrhagaden,

Nagel- und Haarveränderungen= Hohlnägel, Nagelbrüchigkeit, Haarausfall). Eisenmangelanämie ist hypochrom und mikrozytär.
D: ↓Ferritin. Erhöht Ferritin schließt Eisenmangelanämie nicht aus. Myelodysplastisches Syndrom

Eisenmangel Eisenmangel Anämie des chronisch Kranken (ACD) Thalassämie

Ferritin ↓ ↔ bzw. ↑ ↔ bzw. ↑ ↔ bzw. ↑

Eisen (↓) (↓) (↑) (↑)

Transferrin-Sättigung ↓ ↔ bzw. ↓ ↔ bzw. ↑ ↓