UE Diabetes mellitus (Diabetes=Hindurchfliessen, mellitus=honigsüß)

Lage und Aufbau der Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse liegt retroperitoneal auf der linken Seite der Bauchwand, direkt
hinter dem Zwerchfell und direkt am Duodenum. Der Schwanz des Pankreas ist nach oben
gerichtet und zieht sich bis hin zum Milzhilus. Das Pankreas ist gesamt ca. 15-23 cm lang und
etwa 80g schwer. Sie ist eine zweigeteilte Drüse, die zweierlei Sekrete produziert und
sezerniert. Die Bauchspeicheldrüse wird von der A. mesenterica und der A. lienalis versorgt;
das Blut verlässt sie durch die Vena hepatica bzw. die Pfortader. Sie besteht aus zwei grob
unterscheidbaren Zell- bzw. Gewebsarten:
o echtes exokrines und azinöses (Beerenartige Endläppchen) Drüsengewebe
(produziert Verdauungsenzyme und Bauchspeichel und gibt diese in den
Dünndarm ab)
o endokrine Zellverbände (verstreut eingelagerte Hormonproduktion)
Die exokrinen Drüsen geben die Sekrete (Trypsin und Chymotrypsin) direkt in den Ductus
pancreaticus bzw. über diesen in den Zwölffingerdarm ab. Die Eintrittsstelle ist die Vatersche
Papille bzw. Papilla duodeni major.
Die endokrinen Zellverbände produzieren die Hormone Insulin, Glucagon und Somatostatin,
die aber direkt in den Blutkreislauf abgegeben und über die Lebervene sezerniert werden.

Endokrine Zellverbände
Es gibt im Pankreas vier Arten hormonproduzierender Zellen. Diese sind meist in lockeren
Zellverbänden angelegt. Die vier Arten sind:
 A-Zellen (schütten Glucagon aus)
 B-Zellen (schütten Insulin aus)
 G-Zellen (produzieren Gastrin, regt Magensäureprod. an)
 D-Zellen (sezernieren Somatostatin, hemmt Insulin / Glucagon)
Die Zellen sind in Zellinseln angelegt, die man Langerhans’sche Inseln nennt. Durch
Kapillaren sind sie mit dem Blut verbunden.

Das Glucagon
Glucagon ist ein Polypeptidhormon. Es erhöht den Blutzuckerspiegel und veranlasst die
Leber, das gespeicherte Glycogen zu spalten. Dies nennt man Glycogenolyse. Bei diesem
Prozeß wird Glucose freigesetzt und es fallen Ketonkörper als Abbauprodukte an. Das
Glucagon stimuliert ebenfalls die Gluconeogenese, also die Bildung von Glucose aus
Glycerin und Aminosäuren (ebenso in der Leber).
Ausgelöst wird die Glucagonausschüttung durch einen sinkenden Blutzuckerspiegel. Ebenso
lösen Aminosäuren und besonders das Hormon Adrenalin diese aus.
Gehemmt wird die Ausschüttung von Glucagon durch einen hohen BZ. Ebenso verhindern
hohe Konzentrationen an Triglyceriden (Blutfette) und eine hohe Somatostatinkonzentration,
dass Glucagon sezerniert wird.

Das Insulin
Insulin ist ein weiteres Polypeptidhormon. Es besteht grob aus zwei langen Aminosäureketten
und wird im Pankreas aus Proinsulin (inaktive Vorstufe) gebildet. Seine Hauptaufgabe ist die
Senkung des BZ. Es beschleunigt und ermöglicht den Transport von Glucose in die Zellen
hinein (vor allem Muskel- und Fettzellen), indem es Rezeptoren an den Zellmembranen
besetzt und die Membran öffnet. Ebenfalls regt es den Glucoseabbau an und steigert die
Energiegewinnung. Weiterhin erhöht es die Eintrittsmöglichkeit von Kalium und
Aminosäuren in Zellen.
Ist der BZ noch hoch genug, die Zellen aber bereits mit Glucose versorgt, dann regt das
Insulin die Leber an, aus Glucose Glycogen aufzubauen, das in Form von Speicherfetten im
Körper gesammelt wird (subcutanes Fettgewebe). Insulin erhöht die Rate der
Proteinbiosynthese (Eiweißaufbau, Anabolismus) und verringert Proteinabbauprozesse
(Katabolismus).
Angeregt wird die Ausschüttung von Insulin durch einen hohen BZ. Ebenso sorgen
gastrointestinale Hormone und eine Stimulation des Vagus (X. Hirnnerv) für eine erhöhte
Insulinbildung.
Gehemmt wird die Produktion von Insulin durch einen niedrigen BZ und durch das Signal der
Zellen, dass sie ausreichend mit Glucose versorgt sind.

Die Regelung des BZ

Die Zelle sendet das Signal, dass ihr Glucosevorrat erschöpft ist. Somit haben die Zellfabriken
(Mitochondrien) keine Energie mehr, um zu arbeiten und Proteine zu synthetisieren.
Daraufhin wird im Pankreas Insulin ausgeschüttet, das die Glucose aus der Nahrung in die
Zellen schleust. Liegt im Blut zu wenig Glucose vor, wird Glucagon ausgeschüttet, um
Glycogen aus der Leber in Glucose zu spalten. Die Leber kann auf diesem Weg ständig
Glucose freisetzen – am Tag bis zu 500g bei einem ungeregelten Diabetes.
Liefert das Insulin genug Glucose in die Zellen, wird deren Bedarf irgendwann gestillt sein.
Darauf wird dann die Bildung und Ausschüttung von Insulin verhindert / gesenkt und die
Bereits im Blut vorhandene Glucose wird in der Leber wiederum in Glycogen umgewandelt.
Somit behält der Körper auch kleinste Mengen an Energie bei sich.
Führt man dem Körper mehr Energie zu, als er verbrennen oder verbrauchen kann, legt er die
Glucose in Speicherfetten an. Diese werden aber bei Bedarf wieder aufgebrochen.

Diabetes Typ I
Dieser Diabetes-Typ wird auch Jugenddiabetes oder juveniler Diabetes genannt. Er tritt
gehäuft nach schweren Infektionen und im Alter unter 40 auf. Meist liegt bei dem Diabetiker
des I-Typs eine Autoimmunerkrankung vor; d.h. der Körper erkennt das eigene Insulin nicht
mehr als körpereigene Substanz und bildet Antikörper dagegen, die das Insulin und in der
Konsequenz auch die Insulin bildenden B-Zellen zerstören. Auslöser könnte in diesem Fall
Milcheiweiß aus Kuhmilch sein, da dieses dem Insulin recht ähnlich ist – entwickelt der
Körper eine Aversion gegen Milcheiweiß (Lactoseintoleranzen), ist die Insulinvernichtung oft
nur eine Frage der Zeit. (Frauen, die ihre Kinder nicht stillen, geben diesen evtl. ein höheres
Diabetes-1-Risiko). Auch kommt eine genetische Veränderung des kurzen Arms am 6.
Chromosom sowie 20 andere genetische Defekte in Frage, Diabetes Typ I entstehen zu lassen.
Darüber hinaus gibt man der Stoffgruppe der Bafilomycine einen Anteil der Schuld an der
Entstehung von Diabetes Typ I – diese sind in den faulen Stellen von Wurzelgemüsen
(Kartoffeln, Karotten, Sellerie) enthalten und verursachen bereits in Nanogrammmengen eine
Schädigung der Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse. Der Verlauf des Typ I-
Diabetes ist meist schnell, oft in Tagen bis Wochen bis zur Vollbildausprägung.
Virusinfekte können die Zerstörung der B-Zellen ebenfalls einleiten bzw. beschleunigen. So
stehen diverse Viren im Verdacht, diese angreifen und schädigen zu können, darunter auch
Herpes simplex sowie Coxsackie-Viren. Andere sind als Auslöser ebenfalls denkbar.
Sind etwa 80% der B-Zellen vernichtet, spricht man von einem absoluten Insulinmangel; der
Körper kann die im Blut vorliegende Glucose nicht mehr in die Zellen bringen, da kein oder
viel zu wenig Insulin mehr zur Verfügung steht. Im Gegensatz dazu nutzt er aber Glucagon,
um Speicherfette aufzuspalten – daher kommt es meist zu einem rapiden Gewichtsverlust.

Diabetes Typ II
Diesen Typ nennt man gern „Wohlstandsdiabetes“. Er tritt (noch) vor allem im Alter auf und
bildet sich eher langsam. Er kann angeboren sein, zumindest geht man von einer genetischen
Disposition aus, oder aber auch erworben (dies nimmt an Bedeutung zu). Es ist möglich, dass
zu lange gehaltene zu hohe Blutzuckerspiegel zu einer Insulinresistenz in den Zellen führen
kann. Diese Resistenz verhindert dann, dass das ausgeschüttete Insulin die Zellen adäquat
öffnet – die Zelle wird nicht mehr ausreichend mit Glucose versorgt, sendet aber weiterhin
Bedarfssignale, die weitere Insulinausschüttungen bewirken. Sicher spielt auch Dys-Streß
eine Rolle bzw. die ausgeschütteten Stresshormone Katecholamin und Glucocorticoide. Sie
steigern den Anteil an neu gebildeter Glucose und übersättigen den Körper recht schnell
damit.
Der Typ II-Diabetiker hat einen relativen Insulinmangel. Es ist zwar genug Insulin vorhanden,
doch kann es entweder nicht mehr den Blutzucker in ausreichender Menge senken oder aber
es reicht nicht mehr aus (oder kann nicht mehr) die Zellen in ausreichendem Maß öffnen, um
den Eintritt von Glucose zu ermöglichen. Der Körper schüttet in der Reaktion darauf
Unmengen an Glucagon aus und Insulin aus (wenn er letzteres noch kann). Das
Körpergewicht nimmt deutlich zu – der Körper speichert Energie, kann sie aber nicht mehr in
die Zellen bringen. Durch die andauernde Produktion der blutzuckerregulierenden Hormone
gibt die Bauchspeicheldrüse irgendwann auf – sie ist „verbraucht“.
Als typische Ursachen nennt man für den Diabetes Typ II Übergewicht, Bewegungsmangel,
Fettsucht (nur in Verbindung mit Hyperglycämie) und erworbene oder angeborene
Insulinresistenzen.

Der BZ und Ketoazidosen

Normale BZ-Werte liegen bei einem gesunden Menschen etwa bei 80 bis 120 mg / dl (mg %).
Dieser Wert kann bei üppigen Mahlzeiten oder längeren Hungerphasen auch deutlich anders
aussehen. Der sogenannte 2-Stunden-Wert (postbrandial – nach der Mahlzeit) ist bis ca. 200
mg/dl noch tolerierbar und weist noch nicht auf einen Diabetes hin. Unter einem Wert von 50
mg/dl spricht man allgemein von einer Hypoglycämie, über 120 mg/dl von einer
Hyperglycämie. Diese beiden Formen werden weiter unten ausführlicher erläutert. Bei einem
Wert von 160-180 mg/dl ist die sogenannte Nierenschwelle erreicht. Die Niere versucht dann,
den Blutzucker ebenfalls zu senken, indem Glucose über den Urin ausgeschieden wird (und
somit für den Diabetes-Schnelltest nachweisbar wird).
Die Ketoazidose ist eine Erscheinung, die bei einer sehr starken Überzuckerung auftritt bzw.
bei einem sehr extremen Mangel an Insulin. Der Organismus signalisiert dabei, dass er
dringend Glucose in den Zellen benötigt. Insulin aber wird nicht in ausreichender Menge
produziert; der Körper beginnt daraufhin, die Speicherfette und Glycogen aufzuspalten. Dabei
fallen sog. Ketonkörper als Abbauprodukte an. Diese werden über die Haut, den Atem und
den Urin ausgeschieden. Wenn das Blut mit diesem Ketonkörpern angefüllt wird, kommt es
zu einer Verschiebung des pH-Wertes; das Blut wird übersäuert und der Geruch (typischer
Azetongeruch, wie Nagellackentferner, auch säuerlicher Apfelgeruch) ist deutlich
wahrzunehmen.

Ursachen für Diabetes

Zu den Ursachen zählt man typischerweise die genetische Disposition. Familiäre Häufungen
sind deutlich festzustellen. Die Wahrscheinlichkeit, als Kind von Diabetikern selbst an
Diabetes mellitus zu erkranken, ist ungleich höher als für Kinder von gesunden Eltern.
Allgemein macht man vier Hauptfaktoren für die Entstehung eines Diabetes Typ II
verantwortlich. Diese nennt man auch das metabolische Syndrom. Diese vier Faktoren sind:
 latenter (schlafender) Diabetes, also noch nicht manifestiert (ausgebrochen)
 Störungen des Fettstoffwechsels (Hyperlipidämien)
 Steigerungen des Blutdrucks (Hypertonien)
  Adipositas (Fettsucht) und Übergewicht (in Verbindung mit Hyperglycämien)
Diese Faktoren nennt man in ihrer Gesamtheit auch das tödliche Quartett, weil sie sich
gegenseitig positiv beeinflussen. Übergewichtige haben oft einen erhöhten Blutdruck, das das
Blut schlechter und nur noch mit Anstrengung in die Zellen gebracht werden kann. Meist liegt
bei adipösen Menschen auch eine Hyperlipidämie vor usw.

Hypoglycämie
Die folgenden Symtome stellen sich sehr schnell ein. Sie können durch die Gabe (s.c.) von
Glucagon oder durch die Gabe von kurzkettigen Zuckern behoben werden. Symptome von
Hypoglycämien sind:
 Müdigkeit
 Frieren, Zittern
 Schwindel, schwankender Gang
 Blässe
 Hungergefühl bis zum Heißhunger
 Leistungsminderung
 Konzentrationsschwierigkeiten
 Sehstörungen, Kopfschmerzen
 Angst bis zur Todesangst (vermehrte Noradrenalinausschüttung)
 Schweißausbrüche
 Sprachstörungen
 Somnolenz bzw. Bewusstlosigkeit und schließlich wenn unbehandelt
o Hypoglykämischer Schock

Hyperglycämie
Die folgenden Symptome kommen bei einer Hyperglycämie zum Tragen, sie treten meist aber
eher langsam auf. Durch die Gabe von oralen Antidiabetika und / oder Insulin können diese
aufgehalten / gemindert werden. Die Hyperglycämie ist meist nicht akut lebensbedrohlich,
selbst bei astronomisch hohen Werten, sie ist jedoch für die meisten der Spätfolgen (s.u.)
verantwortlich. Die Symptome sind:
 Polydipsie (vermehrtes Durstgefühl bei erreichter Nierenschwelle)
 Polyurie (vermehrtes Wasserlassen bei erreichter Nierenschwelle)
 Emesis (vor allem bei Ketoazidose) und Magenschmerzen
 Säuerlicher Geruch (Azeton)
 Exsikkose-Erscheinungen (trockener Mund, trockene Haut, Pruritus)
 Gestörte Wundheilung (durch übersäuerte Gewebe und Schlackenstoffe)
 Infektlabilität (hohe Anfälligkeit, Immunsystem ist geschwächt, gutes Milieu)
 Müdigkeit, Leistungsabfall, Konzentrationsschwäche
 Sehstörungen (Glucose trübt das Linsenwasser)
 Kussmaul-Atmung (Ausatmung von Ketonkörpern) bis hin zum
o Diabetisches Koma

Spätfolgen
Durch die langfristige Überversorgung mit Blutzucker und Ketonkörpern verstopfen viele
Arterien und Kapillaren. Es kommt zu arteriosklerotischen Vorgängen, die verschiedene
Auswirkungen haben. Der hohe Blutdruck ist eine von diesen, der selbst Folgen bis zum
Herzinfarkt und Apoplex haben kann. Die Dauerversorgung mit Zucker kann zu einer
Leberverfettung führen, da immerwährend Fettgewebe im Lebergewebe aufgebaut wird. Es
kommt zu Stenosen in Kapillaren (durch Verstopfung mit Fett- oder Zucker-Teilchen und –
Ketten). Diese wirken sich in den Extremitäten aus (Hände und Füße werden unempfindlicher
und immer schlechter durchblutet). Der diabetische Fuß ist eine der möglichen Auswirkungen
der sog. Makroangiopathien. Die inneren Organe wie Leber, Niere, Milz, aber auch Herz und
Hirn leiden ebenfalls unter dem Diabetes. Es kann (langfristig) zum Nierenversagen bzw. zu
einer Nephropathie kommen, die durch die Mehrarbeit bedingt ist und die erste der
Mikroangiopathien darstellt. Weitere sind in Herzkranzgefäßen zu finden (HI) und im Auge
(Retinopathie), an dem es zur Ablösung der Hornhaut, Schädigungen der Netzhaut und
schließlich zur Erblindung kommen kann. Weitere Folgen unbehandelter Blutzuckerspitzen
sind die Polyneuropathie bzw. die Neuropathien, die zu Sensibilitätsstörungen führen.
Durchblutungsstörungen sind eine weitere Folge, die ihren Gipfel in Thrombosen, KHK,
PAVK, Herzinsuffizienz usw. haben.

Dreistufige Therapie
Der Typ I-Diabetiker kommt ohne Insulingabe nicht aus. Es ist notwendig für seine
Erkrankung, da der Körper meist kein eigenes Insulin mehr zur Verfügung stellt.
Der Typ II-Diabetiker lebt mit einem Therapie-Dreieck. Er muß sich an folgende Grundsätze
halten:
1. Diät, Gewichtsreduktion und mehr Bewegung. Reicht dies nicht aus,
2. Orale Antidiabetika. Wenn diese wiederum nicht ausreichen,
3. Insulingabe.
Grundsätzlich bleibt noch etwas zu den Zuckern zu sagen. Kurzkettige Zucker
(Monosaccharide wie Glucose, Fructose und Galactose [Sucrose bildet hier eine Ausnahme] )
schießen ins Blut, sind sehr schnell verfügbar und ebenso schnell wieder abgebaut.
Zweifachzucker (wie Maltose und Saccharose, Disaccharide) fließen ins Blut. Sie sind nicht
so schnell verfügbar, halten dafür aber lange vor. Die Vielfachzucker (Polysaccharide, z.B.
Stärke und Cellulose) tropfen ins Blut. Sie werden nur sehr langsam vom Körper
aufgenommen, versorgen ihn dafür aber kontinuierlicher mit Energie. Diabetiker sollten
möglichst langkettige Zucker verbrauchen.

Diät / Ernährung
Zu den BE, heute auch KE: sie sind eine Messgröße, bei der einer BE die Menge von 12g
Kohlenhydraten entspricht, einer KE genauso 10g Kohlenhydrate. Diabetiker werden meist
auf eine BE-gestützte Diät eingestellt, es ist also wichtig, zu wissen, wie viele BE bestimmte
Nahrungsmittel haben.
Die Diät eines Diabetikers sollte darüber hinaus aber auch kalorienreduziert sein (vor allem
bei Typ II), dazu mit ausreichend Bewegung verbunden werden. Ebenfalls bietet sich die
fettarme Ernährung an (bricht Hyperlipidämie aus dem metabolischen Quartett) und sie sollte
möglichst wenig kurzkettige Zucker enthalten, dafür möglichst viele langkettige. Nur so kann
ein relativ gleich bleibender BZ erreicht werden. Dazu müssen Diabetiker genügend
Flüssigkeit zu sich nehmen, um ggf. bestehende Ketonkörper bzw. überschüssige Glucose
ausscheiden zu können.
Psychologische Folgen der Diät könnten sein:
 Unzufriedenheit
 Diätnegation
 Leidensgefühl und aus diesen
 Sehr schlechte Compliance

Medikamentöse Therapie
Es gibt drei große Gruppen an Medikamenten, die für Typ II-Diabetiker in Frage kommen:
 Antidiabetika (vor allem Sulfonylharnstoffe) regen die Produktion von Insulin an.
Bsp: Euglukon ® (vor der Mahlzeit zu verabreichen)
  Blutzuckeraufnahmesenker senken die Geschwindigkeit der Aufnahme von Glucose
im Darm. Bsp: Glucobay ® (während der Mahlzeiten zu verabreichen)
 Rezeptorenanreger / Insulin-Sensitizer steigern die Rezeptorenempfindlichkeit und
erhöhen ihre Aufnahmefähigkeit. Diese Gruppe hat keine nennenswerten
Auswirkungen bei älteren Menschen.

Insuline
Es gibt drei wichtige Gruppen von Insulinen. Heute stellt man diese aus Humaninsulinen auf
gentechnischem Wege her; es gibt noch (sehr selten) Rinder- oder Schweineinsuline (bei
Menschen, die schon lange daran gewöhnt sind und die man nicht mehr umstellen will). Die
großen Gruppen sind:
1. Altinsulin. Diese Insuline sind klar, durchsichtig und wirken sehr schnell. Sie werden
direkt zu den Mahlzeiten gespritzt und wirken nach ca. 15 Minuten für bis zu 6
Stunden.
2. Verzögerungsinsulin / Depotinsulin. Diese sind trüb (Zinkkristalle sichern die
Verzögerung) und wirken langsamer, dafür aber auch über einen längeren Zeitraum.
Sie werden 20-30 Minuten vor den Mahlzeiten gespritzt und wirken bis zu 24
Stunden.
3. Mischinsuline. Diese werden aus den Gruppen 1 und 2 gemischt. Sie werden zu den
Mahlzeiten gespritzt, wirken nach ca. 15-20 Minuten und für bis zu 18 Stunden (je
nach Mischung). Sie sind immer mit einer Prozentangabe versehen, aus der der Anteil
schnellst verfügbarer Insuline hervorgeht. Meist wird die Angabe mit z.B. 30/70 zu
finden sein (30% Alt-, 70% Depotinsulin), heutzutage lässt man gern den zweiten
Wert weg (z.B. Humalog 30 = 30/70).

Hauptaugenmerk der Pflege

Der BZ muß möglichst stabil gehalten werden. Dazu sollte das PP häufig kontrollieren, wie
hoch er ist, aber auch die Betroffenen müssen etwas tun – ihre Diät muß eingehalten werden;
genug Bewegung begünstigt den BZ immer.
Hautpflege ist beim Diabetiker besonders wichtig. Die sehr trockene Haut und der typische
Juckreiz des Diabetikers sollte verhindert werden. Dazu bieten sich anregende Waschungen
an. Es muß gut abgetrocknet werden, die Nägel sollten kurz gehalten werden
(Kratzprophylaxe) und die Haut sollte mit W/O-Emulsionen gut geschmeidig gehalten werden
und ständig unter Beobachtung bleiben.
Besondere Gründlichkeit ist bei den Füßen erforderlich. Die Neuropathien, die meist in
Verbindung mit Durchblutungsstörungen auftreten, begünstigen Verletzungen, die nur sehr
spät bemerkt werden und aufgrund der schlechten Versorgung des Blutes nur sehr langsam
und schlecht abheilen (wenn überhaupt). Hornhäute sollten abgefeilt werden, die Fersen geölt
oder eingecremt werden.
Ein wichtiges Ziel der Pflege muß aber auch immer die Aufklärung des Betroffenen sein. Nur
dadurch lässt sich die Mitarbeit sichern, die dringend benötigt wird, wenn man den BZ und
die Spätfolgen des Diabetes „in den Griff kriegen“ will.

Verlaufskontrollen
Es können verschiedene Laborwerte wichtigen Aufschluss über die Stabilität des Diabetes
geben. Dazu zählen besonders:
 HbA1c – wichtigster Verlaufswert, zeigt den Grad der Sättigung des Hämoglobins mit
Glucose an. Normaler Wert ca. 4-6%.
 C-Peptid – Maß für die Insulineigenproduktion, ist Teil des Proinsulins
 Harnzucker – zeigt überschrittene Nierenschwelle an
 Ketone im Harn – zeigt übersäuertes Blut mit Ketonkörpern an (Ketoazidose)
  GAD-Antikörper – beweisen Typ I; sind Antikörper gegen ein Enzym der B-Zellen

Verbreitung:
 ca. 150 Mio Diabetiker weltweit in 2000
 ca. 8 Mio Diabetiker 2006 in DE
 häufiger in der Unterschicht als in anderen
 In DE 20% aller Krankenversicherungsausgaben für Diabetiker genutzt

Statistik:
Folgeerkrankungen haben in %:
 Bluthochdruck 75,2
 Diabetische Retinopathien 11,9
 Neuropathien 10,6
 Herzinfarkt 9,1
 Pavk 7,4
 Apoplex 4,7
 Nephropathie 3,3
 Diabetisches Fußsyndrom 1,7
 Amputationen 0,8
 Erblindung 0,3