﷽

Inhalt
Kardiologie ............p02
Angiologie ..............p 129
‫………… اﻷدوﯾﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬p 155

1 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 11.1. Supraventrikuläre und ventrikuläre
Kardiologie: Extrasystolen
1. Herzinsuffizenz 11.2. Sinustachykardie
2. Koronare Herzkrankheit (KHK) 11.3. Vorhofflimmern ‫ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬VHF
2.1. Angina pectoris 11.4. Vorhofflattern
2.2. Angina pectoris bei normalem 11.5. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
Koronarangiogramm. 11.6. WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-
2.3. Myokardinfarkt White-Syndrom).
3. Arterielle Hypertonie 11.7. Permanente junktionale
3.1. Hypertensive Herzkrankheit Reentrytachykardie (PJRT)
3.2. Nierenarterienstenose (Renovaskuläre 11.8. Ventrikuläre Extrasystolen
Hypertonie): ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻜﻠﻮي‬ 11.9. Torsade-de-Pointes-Tachykardie
3.3. Hypertensiver Notfall 11.10. Kammerflattern, Kammerflimmern
4. Arterielle Hypotonie 11.11. Anhaltende monomorphe
5. Erworbene Klappenvitien Kammertachykardie
5.1. Aortenklappeninsuffizienz 12. Plözlicher Herztod (Herz-Lungen-
5.2. Aortenklappenstenose Reanimation ‫اﻹﻧﻌﺎش ﻓﻲ ﺣﺎﻻت ( إﻧﻌﺎش ﻗﻠﺒﻲ رﺋﻮي‬
5.3. Mitralklappeninsuffizienz ‫)اﻟﺼﺪﻣﺔ وﺗﻮﻗﻒ اﻟﻘﻠﺐ واﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﺑﺎﻟﺘﻔﺼﯿﻞ ﻣﻊ اﻷدوﯾﺔ‬
5.4. Mitralklappenstenose 13. Schrittmachertherapie
5.5. Mitralklappenprolaps (MKP) 13.1. Schrittmachersyndrom
5.6. Trikuspidalinsuffizienz 13.2. Exitblock ‫ﺣﺼﺎر اﻟﺨﺮوج‬
5.7. Trikuspidalklappenstenose 13.3. ICD: Implantable Cardioverter
5.8. Trikuspidalklappenprolaps Defibrillator
5.9. Pulmonalklappeninsuffizienz 14. Kardioversion
5.10. Pulmonalklappenstenose 15. ‫ﻣﺮاﺟﻌﺔ ﺳﺮﯾﻌﺔ ﻟﺘﺨﻄﯿﻂ اﻟﻘﻠﺐ‬
5.11. ‫اﻟﺪﺳﺎﻣﺎت اﻟﺼﻨﻌﯿﺔ‬ 16. ‫اﻷدوﯾﺔ اﻟﻤﻀﺎدة ﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ‬
6. Kardiomyopatien 17. Angeborene Herzfehler
6.1. Dilatative Kardiomyopathie 17.1. Ventrikelseptumdefekt (VSD)
6.2. Hypertrophische Kardiomyopathie 17.2. Vorhofseptumdefekt (ASD)
6.3. Restriktive Kardiomyopathie (RCM) 17.3. Persistierender Ductus arteriosus
6.4. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Botalli (PDA) ‫ﺑﻘﺎء اﻟﻘﻨﺎة اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﯿﺔ‬
Kardiomyopathie (ARVCM) 17.4. Aortenisthmusstenose
7. Enzündliche Herzerkrankungen 17.5. Aortenklappenstenose
7.1. Infektiöse Endokarditis 17.6. Pulmonalstenose
7.2. Myokarditis 17.7. Fallot-Tetralogie
7.3. Perikarditis und Perimyokarditis 17.8. Transposition der großen Arterien
7.4. Pericarditis constrictiva 18. Paradoxe Embolie ‫اﻟﺼﻤﺔ اﻟﻌﺠﺎﺋﺒﯿﺔ‬
(epistenocardica) ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﻌﺎﺻﺮ‬ 19. Synkope ‫اﻟﻐﺸﻲ‬
8. Perikarderguss 20. Funktionelle Herzerkrankung
9. Rheumatisches Fieber 21. der Schock ‫اﻟﺼﺪﻣﺔ‬
10. Bradykarde Herzrythmusstörungen 21.1. Neurogener Schock
10.1. Sinusknotenerkrankung (SSS) 21.2. Sepsis (septischer Schock) ‫اﻹﻧﺘﺎﻧﯿﺔ‬
10.2. Sinoatrial Exit Block 21.3. SIRS
10.3. Atrioventrikuläre Blockierung 21.4. Kardiogener Schock
10.4. Intraventrikuläre Blockierung 21.5. Volumenmangelschock
10.5. Bradyarrhythmia absoluta 21.6. anaphylaktischer Schock
10.6. Karotissinus-Syndrom 22. ‫ﺻﻮرة اﻟﺼﺪر اﻟﺸﻌﺎﻋﯿﺔ‬
11. Tachzkarde Herzrythmusstörungen 23. ‫اﻟﻔﺤﺺ اﻟﺴﺮﯾﺮي‬
24. Sichere Todeszeichen

2 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Herzinsuffizenz :‫ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬ Ursachen :

HMV = HF × SV 1. Hypertensive Herzkrankheit

HMV = 4.9 Liter/minute, 2. Koronare Herzkrankheit
Herzminutenvolumen = Herzzeitvolumen 3. Vitium ‫ أﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺨﻠﻘﯿﺔ(ﻋﯿﺐ‬،‫)إﺻﺎﺑﺔ دﺳﺎﻣﯿﺔ ﻣﺜﻞ ﺗﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮ‬
(HZV),(cardiac output CO) = ‫اﻟﻨﺘﺎج اﻟﻘﻠﺒﻲ‬ 4. Diabetes ‫اﻟﺴﻜﺮي‬
5. Schlafapnoe ‫ﺗﻮﻗﻒ اﻟﺘﻨﻔﺲ اﻟﻠﯿﻠﻲ‬
HF =70 ml/minute,Herzfrequenz‫ﻣﻌﺪل ﺳﺮﻋﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬ 6. Viren ‫اﻟﻔﯿﺮوﺳﺎت‬
SV = Schlagvolumen ‫ ﺣﺠﻢ اﻟﻀﺮﺑﺔ‬, 70 ml 7. Alkohol ‫اﻟﻜﺤﻮل‬
EF = × 100 Kompensationsmechanismen:
1. Neuroendokrine
= × 100 = (1- )×100 a. Sympathikusaktivierung
EF = Ejektionsfraktion oder Auswurffraktion b. RAAS
(auch Austreibungsfraktion) c. ADH
SV = Schlagvolumen
d. BNP
EDV = Enddiastolischem Volumen
2. Remodelling
ESV = Endsystolischem Volumen
3. Herzhypertrophie
Klassifikation der Herzinsuffizienz nach der New
York Heart Association (NYHA) Neuroendokrine Aktivierung:
I Normal Belastbarkeit ohne Beschwerden 1. Sympathikusaktivierung und
II Beschwerden bei stärker Belastung Katecholaminfreisetzung ‫إطﻼق اﻟﻜﺎﺗﯿﻜﻮﻻﻣﯿﻨﺎت‬
III Beschwerden bei leichter Belastung steigern die Frequenz und Kontraktionskraft
IV Beschwerden in Ruhe des Herzens, führen dauerhaft aber auch zur
Neue Differenzierung der Herzinsuffizienz Herunterregulation der β-Rezeptoren und
HfrEF HFmrEF HFpEF wirken somit weniger inotrop, wenn
reduced EF mid-range EF preserved EF gleichzeitig die Katecholamine den
EF < 40% EF = 40- 49 % EF ≥ 50% Arterientonus steigern → gesteigerter
Symptome -/+ Auswurfwiderstand ‫اﻟﺤﻤﻞ اﻟﺒﻌﺪي‬
klinische Zeichen 2. Aktivierung des Renin-Angiotensin-
↑BNP >35 pg/ml u/o ↑NT-proBNP
Aldosteron-Systems (RAAS) führt zu einer
>125 pg/ml
+ mindestens [Link]: Vasokonstriktion und über Aldosteron zu
1. LVH u/o LA-Vergrößerung einer Kochsalzretention ‫ ﺣﺒﺲ اﻟﻤﻠﺢ‬und
2. diastolische Dysfunktion Volumenzunahme
Einteilung: 3. ADH(Vasopressin)-Aktivierung führt zu
▪ nach der Pathogenese in Low-Output-Failure Wasserretention →↑Vorlast ‫اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﺒﻠﻲ‬
(vermindertes Herzzeitvolumen [HZV]) und 4. Freisetzung von natriuretischen Peptiden wie
High-Output-Failure (erhöhtes HZV) ANP, BNP und CNP (a = atrium, b =brain, c
▪ nach der betroffenen Herzhälfte in Links- = C-Type) wirkt vasodilatatorisch. BNP
,Rechts- und globale Herzinsuffizienz kann als Prognosefaktor fungieren, da er bei
▪ nach dem Verlauf in akute und chronische HI zunehmender HI ansteigt.
Kardiale Vorlast: wesentliches Maß ‫ ﻣﻘﯿﺎس ﻣﮭﻢ‬für Remodelling: bezeichnet die
die kardiale Vorlast ist das linksventrikuläre Strukturveränderung des Myokards als Reaktion
enddiastolische Volumen (EDV)und (EDP) der auf die chronische Erhöhung von Vor- und
entsprechende Druck. Innerhalb physiologischer Nachlast
Grenzen führt eine Erhöhung der Vorlast zu einer
Steigerung des Schlagvolumens Herzhypertrophie:
(Frank−StarlingMechanismus). exzentrische Hypertrophie ‫ ﺗﻀﺨﻢ ﻧﺤﻮ اﻟﺨﺎرج أي ﺗﻤﺪد‬mit
Kardiale Nachlast: ist die maximale endsystolische Dilatation des Herzens bei Volumenbelastung und
Wandspannung des Ventrikels, die v. a. vom konzentrische Hypertrophie ohne Dilatation bei
Auswurfwiderstand abhängig ist. Wesentliches Druckbelastung.
Maß sind systolischer Blutdruck und peripherer
Widerstand.
3 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Symptome: Diagnostische Maßnahme :
Linksherzinsuffizienz mit Lungenstauung: 1- körperliche Untersuchung: Auskultation
1- Belastungsdyspnoe ‫زﻟﺔ ﺟﮭﺪﯾﺔ‬ (Rasselgeräusche ‫)ﺧﺮاﺧﺮ‬
2- Orthopnoe ‫زﻟﺔ اﺿﻄﺠﺎﻋﯿﺔ‬. 2- Der Labor werte ‫ اﻟﻘﯿﻢ اﻟﻤﺨﺒﺮﯾﺔ‬:
3- paroxysmale nächtliche Dyspnoe ‫زﻟﺔ اﻧﺘﯿﺎﺑﯿﺔ ﻟﯿﻠﯿﺔ‬ - Herzenzyme zum Ausschluss ‫ ﻻﺳﺘﺒﻌﺎد‬eines
4- basale Rasselgeräusche (Lungenödem), Herzinfarkt
Zyanose, ↓O2-Sättigung , Lungenödem. - BNP (Brain Natriuretic Peptide ): ‫ارﺗﻔﺎﻋﮫ ﯾﺆﻛﺪ‬
‫ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ اﻻﺣﺘﻘﺎﻧﻲ‬
Rechtsherzinsuffizienz mit Rückstauung in
BNP (Brain Natriuretic Peptide ):
den großen Kreislauf:
False Positive (falsely high) BNP:
1. Nykturie ‫)ﺳﺒﺒﮫ ﻋﻮدة ﺳﻮاﺋﻞ اﻟﻮذﻣﺎت إﻟﻰ اﻟﺪوران ﺧﻼل اﻟﻠﯿﻞ( ﺑﻮال ﻟﯿﻠﻲ‬
1. Left ventricular hypertrophy.
2. Ödemen der abhängigen Körperpartien,
[Link]. [Link]. 4. Age>70 y
Pleuraerguss ‫اﻧﺼﺒﺎب ﺟﻨﺒﻲ‬, Perikarderguss ‫اﻧﺼﺒﺎب‬
5. Hypoxaemia including pulmonary embolism
‫ﺗﺄﻣﻮري‬, Aszites und evtl. Appetitlosigkeit ‫ﻓﻘﺪان‬
6. COPD 7. Diabetes
‫ اﻟﺸﮭﯿﺔ‬, gastrointestinalen Symptomen bei
8. Renal impairment (GFR<60 ml/min)
Blutstauung im Gastrointestinaltrakt.
9. Sepsis. 10. Liver cirrhosis
3. Gewichtszunahme ( wegen der Ödeme :
hauptsächlich ‫ ﺧﺎﺻﺔ‬an die Beine sowie ً ‫أﯾﻀﺎ‬ False Negative (falsely low) BNP:
Lungen 1. Obesity.
4. Tachykardie–Bradykardie (Es kommt darauf 2. Treatment with heart failure drugs
die körperlicher Belastung ‫)إن ذﻟﻚ ﯾﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻻﺟﮭﺎد اﻟﺒﺪﻧﻲ‬ - Leberenzyme ,Nieren Werte
5. Hepatosplenomegalie sowie ً ‫أﯾﻀﺎ‬ ,Elektrolyten:um die Leberversagen und
hepatojugulare Reflex (in dem Nierenversagen auszuschließen ‫ﻻﺳﺘﺒﻌﺎد‬
schwerwiegenden ‫ ﺷﺪﯾﺪ‬Zustand) 3- Röntgen Thorax in 2 Ebene ‫ﻣﺴﺘﻮﯾﯿﻦ‬: pulmonale
Verschlechternde Faktoren, die zur Stauung ‫اﺣﺘﻘﺎن‬-Pleuraerguss-Herzgröße ‫)ﺣﺠﻢ اﻟﻘﻠﺐ‬
Dekompensation einer Herzinsuffizienz führen 4- EKG : (Tachykardie mit schmalen QRS-
‫ﻋﻮاﻣﻞ اﻧﻜﺴﺎر اﻟﻤﻌﺎوﺿﺔ‬ Komplexen, oder Vorhofflimmern ‫)رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ‬
Kardiovaskuläre Faktoren 5- Echokardiografie.
1. Kardiale Ischämie oder Myokardinfarkt 6- Belastungs-EKG
2. Unkontrollierter Bluthochdruck 7- Herzkatheter.
3. Unbeachtete Klappenerkrankung Echo HI- LVEF LVEF
4. Verschlechterte sekundäre Mitralinsuffizienz Schweregrad (Frauen) (Männer)
5. Neu aufgetretenes oder unkontrolliertes Normal ≥54% ≥52%
Vorhofflimmern Leicht 41–53% 41–51%
6. Tachykardie Mittelgradig 30–40%
7. Lungenembolie Schwer <30%
Systemische Faktoren LV-diastolische Dysfunktion:
1. Fehlerhafte Medikation 1. Bestimmung der IVRT und IVCT
2. Zusätzliche Infektion 2. Verhältnis aus E zu A
3. Anämie 3. AZ und DZ der E-Welle
4. Unkontrollierter Diabetes mellitus 4. PV (Pulmonalvenenflussgeschwindigkeit)
5. Schilddrüsenfunktionsstörung
6. Elektrolytverschiebungen Differenzial diagnose :
7. Schwangerschaft 1-Koronare Herzkrankheit
Patientenbezogene Faktoren 2- Spontanpneumothorax ‫اﻟﺮﯾﺢ اﻟﺼﺪرﯾﺔ اﻟﻌﻔﻮﯾﺔ‬.
1. Mangelnde Medikamentencompliance 3- COPD
2. Diätfehler 4- Lungenödem ‫ وذﻣﺔ اﻟﺮﺋﺔ‬.
3. Alkoholkonsum 5- Lungenembolie ‫اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬
4. Drogenmissbrauch

4 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Therapie:
1. Nicht medikamentöse Therapie: erniedrigt ‫ﺗﻘﻠﯿﻞ‬
Salz, erniedrigt Flüssigkeit (1-1.5l/T),
Alkoholkarenz ‫ اﻻﻣﺘﻨﺎع ﻋﻦ اﻟﻜﺤﻮل‬,Gewicht
reduktion ‫ ﺗﺨﻔﯿﻒ اﻟﻮزن‬.
2. ACEI (-pril )(Ramipril:1.25-10mg (1.0.0))
‫ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﻤﻨﻊ ﺗﺤﻮل‬، ‫اﻟﺪوﺳﺘﯿﺮون‬-‫أﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ‬-‫ﺗﺜﺒﻂ ﻧﻈﺎم رﯾﻨﯿﻦ‬
.‫ و ﺗﻤﻨﻊ ﺗﺸﻜﻞ اﻷﻟﺪوﺳﺘﯿﺮون‬، 2 ‫ إﻟﻰ أﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ‬1‫اﻷﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ‬
‫ﻣﻦ ﺗﺄﺛﯿﺮاﺗﮭﺎ اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ اﻟﺴﻌﺎل اﻟﺠﺎف و اﻟﻄﻔﺢ اﻟﺠﻠﺪي ﻋﻦ طﺮﯾﻖ‬
‫ ﺗﺸﻮه‬، ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم‬، ‫ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﻜﻠﻮي‬، ‫ﺗﺤﻄﯿﻢ اﻟﺒﺮادﯾﻜﯿﻨﯿﻦ‬
.‫اﻟﺠﻨﯿﻦ‬
3. ARBs (AT-II-Rezeptor-Antagonisten Blocker)
‫ و أﯾﻀﺎ ً ﺗﺤﺴﻦ اﻟﻮظﯿﻔﺔ‬،‫ﻻ ﺗﺴﺒﺐ اﻟﺴﻌﺎل ﻷﻧﮭﺎ ﻻ ﺗﺤﻄﻢ اﻟﺒﺮادﯾﻜﯿﻨﯿﻦ‬
( sartan) ‫) ﺗﺴﻤﻰ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ‬,‫اﻟﺠﻨﺴﯿﺔ‬
4. B-blocker: Bisoprolol 1.25-10mg(1.0.0)
5. Diuretikum: Torasemid
6. Digoxin (Hemmung ‫ ﺗﺜﺒﯿﻂ‬ATPase)
7. Aldosteron-Antagonisten:
Spironolacton 12.5-25mg (1.0.0)
Eplerenon 25-50mg (1.0.0)
IVRT < 30 Jahre = 72 ± 12ms → verlängert > 92 ms 8. ARNI (Angiotensin Rezeptor Neprilysin Inhibitor)
IVRT 30-50 Jahre = 80 ± 12ms → verlängert > 100 ms Entresto (sacubitril/valsartan)(24/26)(49/51)
IVRT > 50 Jahre = 84 ± 12ms → verlängert > 105 ms (97/103)mg tab (1.0.1).
9. Ivabradin (Procoralan 5mg tab (1.0.1)
Röntgenologische Zeichen einer pulmonalen
(LVEF ≤35 Sinusrhythmus ≥ 70/min,trotz ß-Blocker)
Stauung: (senkt die Herzfrequenz und wirkt negativ chronotrop
Kardiomegalie durch Blockade der Ionenkanäle im Sinusknoten).
1. Herz-Thorax-Quotient > 0,5
10. Ferinject (LVEF ≤ 35 – 45 %)
2. Holzschuhform des Herzens in der p.a.-
Ferinject (1.000 mg i.v. pro Woche)
Aufnahme (Vergrößerung des LV) (Ferritin < 100 μg/l oder Ferritin 100-299 μg/l und
Pulmonale Stauungszeichen (bei Transferrinsättigung < 20% und Hb 5,6 -8,4 mmol/l)
Linksherzinsuffizienz): Eisendefizit[mg]=KG[kg]×(15–aktuell Hb[g/dL])×2,4+500 mg
1. Vermehrte Gefäßzeichnung: Gestaute
11. ICD (implantable cardioverter defibrillator)
Hilusgefäße - Ischämische KMP: LVEF ≤ 35%, > 40 Tage nach MI
2. Basaler Pleuraerguss (oftmals zuerst - DCM: LVEF < 30%, Alter < 65 J.
rechtsseitig, im Verlauf auch linksseitig )
12. CRT (Cardiac resynchronisation therapy)
3. Lungenödem (siehe auch: Kardiale
(Biventrikuläre Schrittmacher-stimulation)
Dekompensation)
DCM, SR, [Link] 1, LSB, QRS ≥130 ms, besser >150 ms
4. Perihiläres Lungenödem: Sog.
„Schmetterlingsödem“ 13. Ventricular Assist Device (LVEF≤30%)
5. Interstitielles Lungenödem: Interstitielle Symptomatische Herzinsuffizienz trotz > 2 Monate
optimale Therapie plus zwei der nachfolgenden Kriterien
Verschattungen, Kerley-B-Linien - VO2max. < 12ml/kg/min in der Spiroergometrie,
6. Milchglaszeichnung ‫ ﻣﻨﻈﺮ اﻟﺰﺟﺎج اﻟﻤﻐﺸﱠﻰ‬bei - Mehr als 3 Krankenhausaufenthalte im vergangenen Jahr
alveolärem Lungenödem. wegen einer Herzinsuffizienz,
- Abhängigkeit von i.v. Katecholaminen
Komplikationen - Progrediente, sekundäre Organschäden (z.B. Leber- oder
1. Herzrhythmusstörungen, kardiogener Schock Nierenfunktionsstörungen)
- Verschlechterung der rechtsventrikulären Funktion
2. Lungenödem, Lungenembolie
3. Venöse Thrombosen 14. Herztransplantation (LVEF≤30%)
4. Kardiale Thrombenbildung,arterielle Embolie Herzinsuffizienz NYHA III/IV nach Ausschöpfung der
konventionellen Therapie, wie optimaler Medikation,

5 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

PCI/Bypass-OP, CRT und organerhaltende Herz-Op. 6. Metoclopramid 10 mg i. v.
Spiroergometrie:VO2max.<12ml/kg/min oder<50%vom Soll
HIGH URGENCY-KRITERIEN:
7. Transport der Patientin in ein Krankenhaus.
- Schwere LVAD-Komplikation (Infektion, Defekt, 8. bei fehlendem Anstieg der
neurologische Komplikationen) Sauerstoffsättigung : PEEP (Positive end-
- Low Cardiac Output expiratory pressure).
CARDIAC INDEX < 2,2 L/ MIN/ M 2, SVO2 < 55%, PCWP ≥10
MMH G UND SEKUNDÄRES O RGANVERSAGEN UND
DOBUTAMIN ODER M ILRINON LÄNGER ALS 48 H
Stadiengerechte Therapie der HI:
• NYHA 1: ACE-Hemmer
• NYHA 2: ACE-Hemmer + β-Rezeptorenblocker
• NYHA 3: ACE-Hemmer + β-Rezeptorenblocker +
:‫ اﻟﮭﺪف ھﻮ‬:‫ﺗﺪﺑﯿﺮ وذﻣﺔ اﻟﺮﺋﺔ اﻟﺤﺎدة‬
Diuretika + Aldosteronantagonisten + Digitalis
SaO2 >96%, mittlerer RR< 90 mmHg oder Senkung
• NYHA 4: intensiviert wie NYHA 3.
des mittlerer RR um 30%,jedoch nicht <60-70mmHg
Kontraindikationen der Herztransplantation Killip-Klassifikation (in der Lungenödeme)
1. Aktive Infektion (Toxoplasmose, HIV, CMV
I keine Rasselgeräusche, kein [Link]
oder Hepatitis)
II [Link] auskultierbar,
2. Fortgeschrittene Lungenerkrankung, akute
RG über max. 50% der Lunge
Lungenembolie
III RG > 50% der Lunge oder Lungenödem
3. Fortgeschrittene Niereninsuffizienz
IV Kardiogener Schock
4. Schwere arterielle Gefäßerkrankungen
5. Palliative Malignomerkrankung, schwere
Systemerkrankungen (z.B. Amyloidose)
6. Schwerer Nikotin,- Alkohol- oder
Drogenabusus
7. Florides Ulcus ventriculi oder duodeni
8. Emotionale Instabilität und unbehandelte
psychiatrische Erkrankungen

Lungenödem bei dekompensierter

Linksherzinsuffizienz:
1. Orthopnoe
2. Rasselgeräusche über beiden Lungen
3. Kein Giemen ‫ﺻﻔﯿﺮ‬, Brummen ‫ وزﯾﺰ‬oder
verlängertes Exspirium
4. Galopprhythmus ( 3. Herzton)
5. Herzerkrankung in der Vorgeschichte
Die Maßnahmen des akuten Lungenödemes:
1. Oberkörperhochlagerung.
2. Sauerstoffgabe (4–8 l/min)
3. Nitro-( Glyceroltrinitrat)Spray: 2-3 Hübe
sublingual,dann mittels Perfusor je nach
Blutdruck: senkt die Vorlast, verbessert die
myokardiale Durchblutung und senkt den
myokardialen Sauerstoffverbrauch
4. Furosemid 40-80 mg , i. v.: Gabe von
Schleifendiuretika → ↓des intravasalen
Volumens
5. Morphin (5–10 mg i.v).
6 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 Die ersten 48 Stunden nach Infarkt sind die
KHK-Koronare kritischsten. 40 % der Patienten überleben diesen
Herzkrankheit Zeitraum nicht!
Definition Bei Diabetikern und Frauen kann der klassische
Die KHK umfasst ‫ﯾﺸﻤﻞ‬: Brustschmerz fehlen! Es zeigen sich unspezifische
1. Angina pectoris (reversible Myokardischämie Symptome wie Übelkeit, Schwindel und Atemnot.
2. Myokardinfarkt(ischämische Myokardnekrose Diagnose:
3. Ischämische Herzmuskelschädigung mit 1. Labor: Fette↑, Cholesterin↑
Linksherzinsuffizienz 2. EKG : in ca. 50% der Fälle unauffällig.
4. Herzrhythmusstörungen 3. Belastungs-EKG.
5. Plötzlicher Herztod. 4. Perfusionsmyokardszintigrafie (201Thallium)
5. Stress-Echokardiografie.
Die KHK manifestiert sich auf zwei Arten:
6. Kardio-MRT Kardiale
Latente ‫ ﻛﺎﻣﻦ‬KHK → stumme ‫ ﺻﺎﻣﺖ‬Ischämie
7. Koronarangiografie: Goldstandard.
ohne Angina-pectoris-Beschwerden
8. Röntgen Thorax.
Manifeste ‫ واﺿﺢ‬KHK → stabile Angina pectoris
9. Echokardiographie: Kinetikstörung
bis akutes Koronarsyndrom.
Kontraindikationen für ein Belastungs−EKG
Angina pectoris 1. Bekannte Hauptstammstenose der linken
Schweregradeinteilung der Angina pectoris Koronararterie ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺠﺬع اﻟﺮﺋﯿﺴﻲ اﻷﯾﺴﺮ‬
nach dem CCS−System:‫ﺗﺼﻨﯿﻒ ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر‬ 2. Akuter Myokardinfarkt ‫اﺣﺘﺸﺎء ﺣﺎد‬
Klinik 3. Akute Endokarditis, akute Myokarditis
0 Stumme Ischämie ‫ﺻﺎﻣﺖ‬ ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﺤﺎد‬، ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد‬
1 Keine AP bei normaler körperlicher 4. Dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA III
Belastung, AP bei starker körperlicher und IV) 4 -3 ‫ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
Anstrengung‫ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ اﻟﺸﺪﯾﺪ‬ 5. Höhergradige Aortenstenose ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮي اﻟﺸﺪﯾﺪ‬
2 Leichte Beeinträchtigung der normalen 6. Aortenaneurysma ‫أم دم أﺑﮭﺮﯾﺔ‬
körperlichen Aktivität durch AP ‫ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ اﻟﻌﺎدي‬ 7. Unkontrollierbare arterielle Hypertonie
‫ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ اﻟﻤﻌﻨﺪ‬
3 Starke Beeinträchtigung der körperlichen
Aktivität durch AP ‫ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ اﻟﺨﻔﯿﻒ‬ 8. Frische Thrombose oder Embolie
‫ﺧﺜﺎر أو ﺻﻤﺔ ﺣﺪﯾﺜﺔ‬
4 AP-Beschwerden in Ruhe oder bei
Abbruchkriterien des Belastungs-EKGs!
geringster körperlicher Belastung ‫ﺑﺎﻟﺮاﺣﺔ‬
1. Angina pectoris ‫ﺗﻄﻮر أﻟﻢ ﺻﺪري‬
Symptome : 2. Erreichen der maximalen (220 -
Retrosternaler Drückschmerz, mit Ausstrahlen Lebensalter)oder (200 - Alter)
‫ ﯾﻨﺘﺸﺮ‬،‫ ﯾﺸﻊ‬manchmal in : Schulter, Arm ,
3. Senkung der ST-Strecke ≥ 0,1 mV in den
Oberbauch, Unterkiefer (‫ اﻟﻔﻚ اﻟﺴﻔﻠﻲ‬Mandibular), Extremitätenableitungen ‫ ﻣﺴﺎري اﻷطﺮاف‬bzw.
Epigastrium. ≥ 0,2 mV in den Brustwandableitungen
Stabile AP: < 5 min, Abklingen der Schmerzen oder bei Hebung der ST-Strecke ≥ 0,1 mV.
in Ruhe und bei Gabe von Glyceroltrinitrat. . ‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ‬0.08 ‫ ﻣﻢ ﻟﻤﺪة أﻛﺜﺮ ﻣﻦ‬1 ‫ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ‬ST ‫ﯾﻌﺘﺒﺮ اﯾﺠﺎﺑﯿﺎ ً إذا اﻧﺨﻔﻀﺖ‬
Instabil : erstmalig oder in Ruhe auftritt oder 4. Herzrhythmusstörungen (z. B. polytope
mehr als 10 Minuten anhält oder nicht auf ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre
antianginöse Medikation anspricht. Das Risiko Tachykardie)
eines akuten Myokardinfarkts beträgt ca. 20 %. 5. Blutdruckabfall (> 10 mmHg) oder unzurei-
In bis zu 25 % der Fälle verläuft ein Infarkt klinisch chender Blutdruckanstieg (<10mmHg/Stufe)
„stumm ‫“ﺻﺎﻣﺖ‬, insbesondere bei Diabetikern 6. Blutdruckanstieg über 250 mmHg systolisch
(Polyneuropathie) und älteren Menschen. Eine oder 130 mmHg diastolisch
Angina-pectoris-Anamnese fehlt bei ca. 40 % der 7. neu aufgetretener Linksschenkelblock
Infarktpatienten. 8. körperliche Erschöpfung, starke Dyspnoe

7 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Cave: Medikamente wie z. B. Digitalis, Chinidin Therapie: (stabile AP)
und verschiedene Antidepressiva können ebenfalls Rekanalisation:
eine ST-Senkung hervorrufen ‫ ﺗﺴﺒﺐ‬und sind, wenn 1. PTCA, Stent-Implantation,
möglich, vor der Ergometrie abzusetzen.‫ﺗﻮﻗﻒ ﻗﺒﻞ اﻻﺧﺘﺒﺎر‬ 2. Laserangioplastie
3. Rotationsangioplastie
Medikamentöser Therapie:
 ASS 100 mg/d
 lipidsenkende Therapie (Ziel: LDL-
Cholesterin < 70 mg/dl).
 β-Blocker (z. B. Metoprolol).
 Nitrate (z. B. Isosorbiddinitrat 20–120 mg).
 Molsidomin tab (2mg ×3/d):
keine Toleranzentwicklung , ‫ﻻ ﯾﺴﺒﺐ اﻟﺘﺤﻤﻞ‬
ST-Senkung ST-Hebung .‫ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﻀﺎد ﻟﻠﺬﺑﺤﺔ اﻟﺼﺪرﯾﺔ ﯾﺘﻄﺎﺑﻖ ﻣﻊ ﺗﺄﺛﯿﺮ اﻟﻨﺘﺮات‬
1. Ruhetachykardie. 1. AMI  Ranolazin (Ranexa 375mg tab),
2. HHK 2. Prizmetal-Angina .(‫ )وھﻮ ﻣﻀﺎد طﻔﯿﻠﯿﺎت‬Piperazin ‫أﺣﺪ ﻣﺸﺘﻘﺎت‬
3. Kardiomyopathie. 3. Peri-(myo-)karditis ‫ داﺧﻞ‬Ca↓ ← ‫ﻣﺜﺒﻂ اﻧﺘﻘﺎﺋﻲ ﻟﺘﺪﻓﻖ اﻟﺼﻮدﯾﻮم ﻓﻲ ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬
4. ↓K 4. vertrikulär Aneurysm ،O2‫اﻟﺨﻼﯾﺎ ← ↓اﻟﺘﻮﺗﺮ ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ← ↓اﻟﺤﺎﺟﺔ ل‬
5. Vitien 5. Takosubo . QT ‫ﯾﺴﺒﺐ ﺗﻄﺎول‬.‫ﯾﻌﻄﻰ ﻓﻘﻂ ﻓﻲ ﻓﺸﻞ اﻟﻌﻼﺟﺎت اﻷﺧﺮى‬
6. Digitalis 6. Präexitation ‫ ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ ﺗﺨﻔﯿﺾ ﺟﺮﻋﺘﮫ ﻣﻊ‬،CYP3A ‫ﯾﺘﻢ اﺳﺘﻘﻼﺑﮫ ﺑﻮاﺳﻄﺔ إﻧﺰﯾﻢ‬
7. Hyperventilation ،‫ وﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ‬،‫ ﻣﺜﻞ دﯾﻠﺘﯿﺎزﯾﻢ‬، CYP3A ‫اﻟﻌﻘﺎﻗﯿﺮ اﻟﺘﻲ ﺗﻤﻨﻊ ﻋﻤﻞ‬
Falch negative Ergebnisse: .‫واﻹرﯾﺜﺮوﻣﯿﺴﯿﻦ‬
1. 1-GE .‫ أو اﻟﻜﻠﯿﺔ اﻟﺸﺪﯾﺪة‬.‫ﻻ ﯾﻌﻄﻰ ﻓﻲ أﻣﺮاض اﻟﻜﺒﺪ‬
2. Nichterreichen der Ausbelastung Operative Therapie:
3. Belastung unter antianginöser Medikation. CABG (coronary artery bypass graft) =
Risiken Faktoren :
aortokoronarer Venenbypass (ACVB) mit autologer
Beinvene oder [Link] interna (IMA) Bypass
1- Diabetes mellitus
zur Überbrückung des verengten Gefäßes.
2- Fettstoffwechselstörungen
ACVB = CABG
3- Metabolisches Syndrom (Stammfettsucht,
Indikationen für eines ACVB!
Insulinresistenz, Hyperinsulinämie) 1. langstreckige Verschlüsse
4- Bewegungsmangel 2. Haupstammstenose der linken Koronararterie
5- Adipositas 3. symptomatische 3-Gefäßerkrankung mit
6- Arterielle Hypertonie bypassfähigen Koronargefäßen
7- Nikotinabusus 4. symptomatische 2-Gefäßerkrankung mit
8- Männliches Geschlecht Beteiligung des Ramus interventricularis anterior
9- Familien anamnese ( wichtig ) (RIVA)=(LAD) ‫اﻟﻔﺮع ﺑﯿﻦ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻷﻣﺎﻣﻲ‬
10- Alter (>50 Jahre bei ♂, >60 Jahre bei ♀) Kontraindikation
1. Reduzierte Lebenserwartung
Therapie 2. Komorbiditäten ‫( أﻣﺮاض ﻣﺮاﻓﻘﺔ‬COPD,pulmonale
Cave: Nitrate sind kontraindiziert, wenn: Hypertonie, Systemerkrankungen.)
1. der Patient in den letzten 24 Stunden 3. → Alternativintervention: PTCA
Sildenafil (Viagra®) eingenommen hat. Komplikationen:
2. eine hypertrophische Kardiomyopathie 1. Herzrhythmusstörungen
vorliegt 2. Myokardinfarkt, Bypassthrombose
3. der RR < 90 mmHg liegt. 3. Perikarderguss
4. der Patient einen Hinterwandinfarkt mit 4. Infektionen.
rechtsventrikulärer Beteiligung hat. 5. Postkardiotomiesyndrom: Nach 1-6 Wochen
Entstehung einer autoimmunen fieberhaften
Perikarditis oder Pleuritis möglich

8 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

6. Ein koronarer Bypass ist symptomatische
Therapie , keine kurative →
Die Arteriosklerose schreitet weiter voran
7. Postoperative Herzbeuteltamponade mit
kardiogenem Schock
Revaskularisationsmöglichkeiten
Aortokoronarer Bypass (ACB), im englischen
"coronary artery bypass graft" (CABG))
1. Arterieller Bypass: Bessere Prognose und
Offenheitsrate bei arteriellem Bypass als bei
Venenbypass
a. [Link] interna (A. mammaria interna)
1) Gute Zugänglichkeit, räumliche Nähe
zum Herzen
2) Insbesondere die linke A. thoracica
interna ist aufgrund der räumlichen Nähe
zur Überbrückung von Stenosen des Ramus
interventricularis anterior (RIVA) gut
geeignet
b. Arteria radialis
1) Zuvor Allen-Test durchführen
2) Nachweis einer ausreichenden arteriellen
Versorgung der Hand
3) Abdrücken beider versorgender
Arterien → Wiederholter Faustschluss →
Einzelne "Öffnung" der beiden Arterien →
Prüfung der Kollateralversorgung
2. Aortokoronarer Venenbypass (ACVB) Angina pectoris bei normalem
a. Vena saphena magna (bei venösen Bypässen
1. Wahl, da lange oberflächliche operativ gut Koronarangiogramm:
zugängliche Beinvene mit passendem Koronare Ätiologie:
Gefäßquerschnitt) 1. Epikardiale Erkrankung:
b. Vena saphena parva wird als Alternative a. Endotheliale Dysfunktion
genutzt b. Koronarer Spasmus
Die instabile AP wird wie ein c. Muskelbrücken
Myokardinfarkt behandelt
2. Mikrovaskuläre Dysfunktion:
a. Sekundär bei HHK
Optimale Diagnostik und Therapie der b. Sekundär bei Kardiomyopathie
mikrovaskulären Angina pectoris c. Sekundär bei infiltrativer Erkrankung
d. Sekundär bei Klappenvitium
e. Idiopathisch
Nicht koronare Ätiologie:
1. Gastrointestinal
Flussdiagramm zur Therapie der mikrovaskulären 2. Pulmonal
Angina pectoris. + bei Erfolg, – ohne Erfolg. 3. Muskuloskelettal
4. Psychogen

9 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Myokardinfarkt nach der Infraktgröße
AKS (ACS)Akutes Koronarsyndrom: Mikroskopisch -
1. Instabile AP klein < 10% des LV-Myokards
2. NSTEMI Mittel 10-30 % des LV-Myokards
3. STEMI Groß > 30% des LV-Myokards
4. Plötzlicher Herztod. Symptome :
i. Bestehende drückende retrosternale thorakal
Definition
Schmerzen . mit einer Dauer > 20 min.
Irreversibler Untergang von Myokardgewebe
ii. Ausstrahlen in: Schulter, Arm , Oberbauch,
durch partiellen oder vollständigen Verschluss
Unterkiefer (‫ اﻟﻔﻚ اﻟﺴﻔﻠﻲ‬Mandibular), Epigastrium.
einer Koronararterie. Die Ischämietoleranz
iii. Kalter Schweiß ‫ﻋﺮق ﺑﺎرد‬, Übelkeit, Erbrechen
beträgt 2–4 h.
iv. Dyspnoe -----> Appetitlosigkeit ‫ﻓﻘﺪان اﻟﺸﮭﯿﺔ‬
Instabile Angina pectoris
sowie ً ‫ أﯾﻀﺎ‬Schlafstörung ‫أرق‬
1. Infarkttypische Symptomatik (>20 min) (in v. Unruhegefühl ‫ﺷﻌﻮر ﺑﻌﺪم اﻻرﺗﯿﺎح‬
Ruhe oder bei geringster Belastung)
vi. Der Patient hat ein Angst zu Sterben
2. Jede neu aufgetretene Angina pectoris (De-
Ursachen:
novo-Angina) oder zunehmende Angina 1. Blutdruckschwankungen ‫ ﺗﻘﻠﺒﺎت اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬bei
pectoris (Crescendo-Angina) Stress und körperlicher Anstrengung ‫اﻹﺟﮭﺎد‬.
3. Angina pectoris nach Myokardinfarkt 2. Instabile Angina pectoris →Risiko bei 20 %
4. Troponin T negativ 3. Zirkadiane ‫ اﻹﯾﻘﺎع اﻟﯿﻮﻣﻲ‬Zunahme der Aktivität
Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) von Gerinnungsfaktoren und damit einherge-
1. Infarkttypische Symptomatik (>20 min) hende ‫ ﻣﺮاﻓﻖ ﻟﮫ‬Häufung der Infarkte (40 %) in
2. Unauffällige [Link] EKG-Befund den Morgenstunden zwischen 6 und 12 Uhr
3. Troponin T positiv Komplikationen
ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) Frühkomplikationen: treten bis zu 72 Stunden
1. Infarkttypische Symptomatik (>20 min) nach dem Infarktereignis auf. Dazu gehören:
2. Länger als 20 Minuten anhaltende ST- 1. akute Linksherzinsuffizienz bei 33%, mit
Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Lungenödem, und kardiogener Schock.
Linksschenkelblock ‫ ﺻﺪﻣﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ‬+ ‫ﻗﺼﻮر أﯾﺴﺮ‬
3. Troponin T positiv 2. Herzrhythmusstörungen+Torsade-depointes-
Klassifizierungen des akunten MI Tachykardie (‫ اﻧﻘﻼب اﻟﻘﻤﺔ )ﻣﻐﻨﯿﺰﯾﻮم‬+ ‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ‬
MI-Klassifizierung nach Zeitdauer: 3. Herzwandruptur mit Perikarderguss und
Evolving <6h [Link] ‫ اﻧﺼﺒﺎب أو‬+ ‫ﺗﻤﺰق اﻟﺠﺪار‬
‫ﺳﻄﺎم ﺗﺄﻣﻮري‬
Acute 6h – 7 T 4. Ventrikelseptumruptur ‫ﺗﻤﺰق اﻟﺤﺠﺎب ﺑﯿﻦ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﻦ‬
Healing 7 T- 28 T 5. Papillarmuskelnekrose oder mit akuter
Heald > 29 Tag Mitralinsuffizienz(‫ﺗﻤﺰق اﻟﻌﻀﻼت اﻟﺤﻠﯿﻤﯿﺔ )ﻗﺼﻮر ﺗﺎﺟﻲ‬
nach den klinichen Umständen Komplikationen durch Nekrose:
Typ 1 MI durch Plaque-Reptur, -Erosion, 1. Herzwandruptur mit Herzbeuteltamponade
oder Koronadissektion 2. Ventrikelseptumruptur: neu auftretendes
Typ 2 MI sekundär durch Anämie, Systolikum
Arrythmie; Hypertonie, Hypotonie, 3. Papillarmuskelnekrose mit akuter
Embolie oder Spasmus Mitralinsuffizienz: neu auftretendes
Typ 3 Plözlicher Herztod entsprechend der Systolikum.
Definition Spätkomplikationen:
Typ 4a MI bei PCI 1. Herzwandaneurysma
Typ 4b MI bei Stent-Thrombose 2. Arterielle Embolien
Typ 5 MI bei ACVB 3. Frühperikarditis bei Herzinfarkt

10 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

4. Dressler-Syndrom:
Postmyokardinfarktsyndrom.
‫ﻛﻮرﺗﯿﺰون‬+‫ أﺳﺒﺮﯾﻦ‬، ‫ اﻟﺘﮭﺎب ﺗﺄﻣﻮر ﻣﻨﺎﻋﻲ‬،‫ أﺳﺎﺑﯿﻊ‬6-1 ‫ ﺑﻌﺪ‬،%3 ‫ﻓﻲ‬
5. persistierende Arrhythmien
6. Herzinsuffizienz.
7. Perikarditis epistenocardiaca ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﻌﺎﺻﺮ‬
8. Reinfarkt
‫اﺧﺘﻼطﺎت اﻻﺣﺘﺸﺎء‬

‫ و ﻓﻲ ﺣﺎل ﺳﯿﻄﺮة اﻷﯾﻤﻦ أو اﻷﯾﺴﺮ‬،‫اﻟﺘﺮوﯾﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ‬

Diagnostik
1. Labor : [Link] – LDH- Myoglobin –
Troponin T,I (Troponin: spezifisch, aber
falsch positiv bei Niereninsuffizienz).
2. EKG : (ST Hebung ‫– ارﺗﻔﺎع‬T Wechsel ‫)اﻧﻘﻼب‬
3. Belastungs-EKG.
4. Röntgen Thorax.
5. Echokardiographie.
6. Herzkatheter
Lokalisation EKG Infarktgefäß
Vorderwandinfarkt
Isolierter ‫أﻣﺎﻣﻲ ﻣﻌﺰول‬ V3- V4 Digonalis des
Vorderwandinfarkt RIVA
Septaler Infarkt V1-V2 Septalis des RIVA
Ateroseptaler Infarkt V1-V4 RIVA
Ausgedehnter ‫واﺳﻊ‬ V1-V6, proximaler RIVA
Vorderwandinfarkt I,aVL
Anterolateral Infarkt V3-V6, mitlerer RIVA
I,aVL
Lateral Infarkt V6, I, aVL Marginalis des CX
Hinterwandinfarkt
Inferior Infarkt II, III, aVF RCA oder RCX
Posteroseptaler II,III,aVF,V RCA oder RCX
Infarkt 1-V2
Posterolateraler I,II,III,aVL, RCA oder RCX
Infarkt aVF,V5-V6
Posteriorer Infarkt ST-Senkung RCX
in V1-V3
RV- Infarkt Vr3 – Vr6 proximale RCA
RCA = rechte Koronararterie,
RIVA = Ramus interventricularis anterior = LAD
‫اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻤﺼﺎب‬ ‫اﻻﺣﺘﺸﺎء‬
RIVA
‫اﻷﻣﺎﻣﻲ‬
M ← ‫ﻋﺪا اﻟﺠﺎﻧﺒﻲ‬
RCA ‫ أو‬RCX ‫اﻟﺴﻔﻠﻲ‬
RCX (‫ﺧﻠﻔﻲ )ﻋﻼﻣﺔ اﻟﻤﺮآة‬
RCA ‫أﯾﻤﻦ‬ (‫ و ﻟﺘﺤﺪﯾﺪ ﻣﻨﻄﻘﺔ اﻻﺣﺘﺸﺎء‬، ‫أﻗﺴﺎم اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ )ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ‬
11 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 EKG-Stadien des transmuralen Infarkts (STEMI)
Initialstadium Minuten bis wenige Stunde
S1 Stunden bis ca. 5 Tage
(‫ و ﻟﺘﺤﺪﯾﺪ ﻣﻨﻄﻘﺔ اﻻﺣﺘﺸﺎء‬، ‫أﻗﺴﺎم اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ )ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ‬
Zwischenstadium 1-7 Tage
EKG-Veränderungen bei einem STEMI) S2 1 Woche – 6 Monate
Im Akutstadium. Die kurzfristige T- S3 > 6 Monate
Überhöhung, das sog. Erstickungs-T ( EKG-Veränderungen bei einem NSTEMI)
Initialstadium) wird häufig nicht erfasst, da sie Es gibt keine pathologische Q-Zacke. Die R-
nur im ersten akuten Stadium vorhanden ist. Zacke kann leicht reduziert sein.
Die ST-Strecke geht vom absteigenden R ab und ST-Streckensenkung ist normal, das terminal
verschmilzt mit der T-Zacke zu einer negative T ist gleichschenklig. Die positive
Kuppelform (T-en-dome, Stadium 1). Serologie ist alleiniger Infarkthinweis!
Cave:
• Ein vorbestehender Linksschenkelblock kann zur
Maskierung der Infarktzeichen im EKG führen.
• Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock
entspricht einem STEMI.
Kriterien:
1. ST-Hebung > 0,1 mV in mindestens 2EA
aufeinander folgenden Extremitätenableitungen
2. Oder > 0,2 mV in mindesten 2 BA
(folgenden Brustwandableitungen)
3. Und/oder ein neu aufgetretener
Linksschenkelblock.

EKG beim nicht transmuralen Infarkt (NSTEMI,

Non-Q-Wave-Infarkt)
12 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
ST-Senkung
1. Ruhetachykardie. 4. ↓K+
2. HHK 5. Vitien
3. Kardiomyopathie 6. Digitalis
ST-Hebung
1. AMI 9. ↑K+
2. Prizmetal-Angina 10. Brugada-Syndrom
3. Perimyokarditis 11. normal mit T-inversion
4. vertrikulär und kurzer QT-Zeit
Aneurysm 12. nach Kardioversion
5. Takosubo 13. Präexitation Creatine kinase (CK) and troponins T (Tn-T) and I
6. Lungenembolie 14. Hyperventilation Als (Tn-I) are the first to rise, followed by aspartate
7. LVH normal bei Jungen aminotransferase (AST) and then lactate
8. LSB (Erly repolarisation) (hydroxybutyrate) dehydrogenase (LDH). In patients
treated with reperfusion therapy, a rapid rise in
Labordiagnostik in der Infarktdiagnostik plasma creatine kinase (curve CK(R)) occurs, due to
Grundlegende Bestimmung: Gerinnung, Hb, a washout effect.
Elektrolyte, Blutglukose Unspezifischer Anstieg
Positive Troponin-T- und –I-Werte findet man
von: Leukozyten, BZ, BSG und CRP Anstieg
auch bei schweren Lungenembolien,
von Myoglobin schon 2 Stunden nach dem
Myokarditis, nach Herzoperationen und bei
Infarkt. Nicht beweisend, da unspezifisch Früher
perkutaner transluminaler koronarer
Anstieg von Troponin I und T. Die Werte sind
Angioplastie (PTCA).
herzmuskelspezifisch und daher sehr sensitiv.
Bei Niereninsuffizienz ist nur Troponin T
Laborparameter der Infarktdiagnostik, erhöht, Troponin I also zur Diagnostik geeignet.
Merkmale und diagnostischer Wert
Differentialdiagnosen der Troponin-Erhöhung
Kardiale Ursachen
1. Myokarditis
2. Schwere Herzinsuffizienz
3. Lungenembolie (durch Rechtsherzbelastung)
4. Tachykarde Herzrhythmusstörungen
5. Herztrauma
6. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
Nicht-kardiale Ursachen
1. Niereninsuffizienz
2. Schlaganfall
3. Kritisch kranke Patienten (z.B. Sepsis)
Troponin T
parameter ‫ﺑﺪء اﻻرﺗﻔﺎع‬ ‫اﻟﺰوال‬ MI spezifisch Es ist ein Protein (Eiweiß), das in den Muskeln
Myoglobin 2–3 h 2d Nein vorkommt. Man kann folgende Untereinheiten
Frühmarker unterscheiden:
Troponin I 3–4 h 6–14d Ja  Inhibitorisch – I
oder T Frühmarker  Tropomyosinbindung – T
CK 4–8h 3d Nein  Calciumbindung – C
CK−MB 4–8h 3d Ja, spezifisch das Herz-Troponin (besteht aus den Untereinheiten
AST(GOT) 8 h 4–6d Nein cTnT, cTnI, TN-C)
LDH 10h 14 d Nein das Troponin der weißen Skelettmuskulatur (für
‫ اﻟﻜﻠﯿﺔ ﻓﮭﺬا ﯾﺮﺟﺢ‬CK ‫ ﻣﻦ‬%10 < CK−MB ‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﻛﺎن‬ schnelle Bewegungen, besteht aus den UE fTnT,
fTnl, TN-C2) das Troponin der roten
‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﻘﻠﺒﻲ‬
Skelettmuskulatur (für die Kraftausdauer, besteht

13 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

aus den UE sTnT, sTnI, TN-C). 8- Boerhaave-Syndrom = spontane
Bedeutung in der Medizin: In der Medizin richtet Ösophagusruptur (heftiges Erbrechen,
sich die Bestimmung des Muskeleiweißes im Alkoholexzess).
Speziellen auf die beiden Eiweißkomplexe Troponin 9- Ulcus ventriculi, duodeni.
T (cTnT = cardiales Troponin T) und Troponin I
(cTnI = cardiales Troponin I), die nur in Therapie
Herzmuskelzellen vorkommen. sofortiger Transport in eine geeignete Klinik.
1. kurze Anamnese und orientierende
Troponin – Normwert/Bewertung
körperliche Untersuchung
< 0,4 μg/l Kein Hinweis für frischen
Myokardinfarkt (älter als 3-8 St.) 2. eine intensivmedizinische Überwachung
0,4- 2,3  Myokardinfarkt nicht sicher 3. peripheren Zugang legen
μg/l auszuschließen (weiterer Anstieg?) 4. EKG (+ RTW) ‫ﻣﻊ ﺗﺨﻄﯿﻂ ﻣﺴﺎري ﯾﻤﻨﻰ‬
 Verdacht auf Kardiomyopathie 5. Oberkörper-Hochlagerung.
(Herzmuskelerkrankung) 6. Sauerstoffgabe ‫( إﻋﻄﺎء اﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ‬6–8 l/min)
> 2,3 μg/l Verdacht auf Myokardinfarkt 7. Nitroglycerin
8. Aspirin 150–325 mg p. o. +
Troponin T high sensitive (TroponinThs;
hs-cTnT) – Normwert/Bewertung P2Y12-Hemmer (Clopidogrel 300 mg,
< 14 ng/l Cut-off (ist Ticagrelor 180 mg, Prasugrel 60 mg). werden
(=0,014 ng/ml = 14 pg/ml) als negativ ) über 12 Monate nach einem Infarkt gegeben.
14-50 ng/l (> 0,014-0,050 ng/ml Grauzone 9. Heparin 5000 IE IV. dann Heparinperfusor
bzw. > 14 - 50 pg/ml) (ca. 25 000 IE/d, Ziel: PTT 2)
> 50 ng/ml Positiv oder Clexan (Enoxaparin)1 mg/kg KG 2 ×/d.
(> 0,050 ng/ml bzw. >50pg/ml ) oder Arixtra® (Fondaparinux) 2.5mg/d s.c
Beim hochsensitive Troponin-Test (hs-cTnT) soll 10. Morphien IV 3–5 mg i. v.
für den Fall initial nicht aussagekräftiger Werte eine 11. Metoclopramid 10mg i.v.
zweite Messung schon nach drei Stunden („3- 12. bei Bradykardie Atropin i. v.
Stunden-Ausschlussprotokoll“) erfolgen. 13. Diazepam.
14. β-Blocker ( Metoprolol 5 mg i. v.) oder mit
↑hs-cTnT ‫ﺑﺄﺳﺒﺎب ﻏﯿﺮ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﻘﻠﺒﻲ‬ kurzer Halbwertszeit (z. B. Esmolol) i. v.
myocarditis, myocardial contusion, sepsis, atrial 15. in akuten (STEMI), Koronarangiografie +
fibrillation, heart failure, pulmonary embolism, (PTCA) und Stent-Implantation innerhalb
and renal failure. von 90 m
‫ ﻓﻲ ﻛﻞ اﻷﻣﺮاض اﻟﺘﻲ‬hs-cTnT ‫ و ﯾﻤﻜﻦ أن ﻧﺮى ارﺗﻔﺎﻋﺎ ً ﻣﺰﻣﻨﺎ ً ب‬16. Oder: Thrombolyse mit Streptokinase oder
‫ﺗﺼﯿﺐ ﺑﻨﯿﺔ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬
Urokinase oder Alteplase (rt-PA)
Differenzialdiagnose 17. Abciximab GPIIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten
1- Angina pectoris bei hoher Thrombuslast gegeben.
2- Perikarditis (bei fibrinöser Form stechender 18. ggf : Bypass Operation.
,beim Einatmen verstärkter Schmerz) 19. Statinen, β-Blockern , ACE-Hemmern.
3- Aortendissektion ‫ ﺗﺴﻠﺦ اﻷﺑﮭﺮ‬.
Cave: Keine Nitroglyzeringabe, falls der
4- Dissezierendes Aneurysma ‫ أم اﻟﺪم اﻟﻤﻤﺰﻗﺔ‬der
Patient in den letzten 24 Stunden PDE-5-
thorakalen Aorta (Ausstrahlung des
Hemmer(Sildenafil,Viagra®)eingenommen hat!
Thoraxschmerzes in den Nacken, den Rücken
und die Beine) Thrombolyse beträgt die Klinikletalität nur ca.
5- Spontan Pneumothorax: (plötzlich, 10 %. Wird akut eine PTCA durchgeführt,
einseitige , stechende, evtl. atemabhängige sinkt die Letalität auf 5 %.
Thoraxschmerzen mit Dyspnoe und Husten)
6- Lungenembolie (Dyspnoe, Husten, Zeichen
einer Beinvenenthrombose)
7- Tietz Syndrom : (Schwellung des
Rippenknorpel in Brustbein: → MRT )
14 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Thrombolytische Therapie: 7- hämorrhagische Diathese, Thrombozytenzahl
‫ ﺗﺸﻜﯿﻞ‬HWZ Fibrin- Dosierung < 100.000 μl
‫ أﺿﺪاد‬min spezifität i.v. 8- Heparingabe innerhalb der letzten 48 h,
SK ++ 23-29 - 1.5 Mio IE/ 30-60 erhöhte aPTT
min 9- Hypertonie > 185 mmHg systolisch bzw. >
UK - 14 - 6000 IU/min i.c. 110 mmHg diastolisch
(max 120 min)
10- Blutzuckerwert < 2,7 bzw. > 22,7 mmol/l
APSAC ++ 105 - 30 mg/ 5 min
t-PA - 4-8 ++ 100 mg/ 90 min 11- Vorangegangene tiefe intramuskuläre
scu-PA - 8-10 ++ 20 mg als Bolus + Injektionen
60 mg / 60 min 12- Tumoren mit erhöhter Blutungsgefahr
rPA - 15 + 2x10 Mio IE als 13- Akute Pankreatitis
Bolus/ 30 min 14- Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLW) vor
nPA - 23 + 120000 IE/kg als weniger als 10 Tagen
Bolus
TNK - 20 +++ 0.5 mg/ kg als Indikationen zur Rescue-PTCA/ACVB:
Bolus (30-50 mg) Klasse I:
SAK ++ 6 ++++ 20-30 mg/30 min 1. kardiogener Schock bei Patienten < 75 Jahre,
SK= Streptokinase, UK= Urokinase, t-PA=Alteplase wenn geeignet für eine Revaskularisation
, APSAC=Antistreplase, suc-PA=Saruplase, 2. Schwere kongestive Herzinsuffizienz
rPA=Reteplase, nPA=Lanoteplase, und/oder Lungenödem (killip III)
TNK=Tenecteplase, SAK=Stphylokinase 3. Hämodynamisch kompromittierende
Indikationen: ventrikuläre Tachyarrhythmie.
1- Akute und subakute venöse und arterielle Klasse IIa:
Thrombosen 1. kardiogener Schock bei Patienten > 75 Jahre.
2- Chronische pAVK 2. Elektrische oder hämodynamische
3- Akuter Myokardinfarkt (<12h) instabilität oder persistierende ischämie-
4- ischämischer zerebraler Insult Symptome:
5- Lungenembolie 3. Groß oder mäßig großes Myokardareal at
Absolute Kontraindikationen: risk (VWI oder HWI mit RV-Beteiligung
1- Intrazerebrale Blutungen (ICB) oder mit präkordialer ST-Senkung):
2- V.a. Subarachnoidalblutung (SAB). Prophylaxe
3- andere aktive, nicht zu kontrollierende/ Änderung des Lebensstils: ‫ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻤﻂ اﻟﺤﯿﺎة‬
stillende Blutungen 1. Körperlich aktiv sein ‫ﻣﻤﺎرﺳﺔ اﻟﻨﺸﺎط اﻟﺒﺪﻧﻲ‬
4- Verdacht einer Aortendissektion. 2. Ein gesundes Gewicht halten ‫اﻟﺤﻔﺎظ ﻋﻠﻰ وزن ﺻﺤﻲ‬
relative Kontraindikationen der Lysetherapie 3. Gesund Essen
1- Gehirn 4. Einen gesunden Cholesterinspiegel halten
‫اﻟﺤﻔﺎظ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻜﻮﻟﺴﺘﺮول‬
a. Intrakranielles Neoplasma
5. Blutdruck niedrig halten
b. Gefäßmalformationen
6. Normalen Blutzuker halten
c. Aneurysmen
7. Nicht Rauchen
2- Gastrointestinaltrakt
a. Schwere Lebererkrankung Medikamente verbessern langfristig die
b. Ulzerierende Gastritis < 3 Mo Prognose des Patienten‫؟‬
c. Ösophagusvarizen Acetylsalicylsäure,Betablocker , ACEI , Statin
3- Schwerer Stroke (NIHSS > 25) bzw. großer
Stroke (> 1/3 MCA)
4- postischämisch systemische Applikation nach
6 h (s.o.)
5- Endokarditis/Perikarditis
6- Schwangerschaft

15 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Ursachen für eine
Ruhedyspnoe:
1. kardiale Erkrankung:
a. dekompensierter Linksherzinsuffizienz
b. Vitium
2. pulmonale Erkrankung:
a. Pneumonie
b. Lungenembolie
c. Pneumothorax
d. Asthmaanfall, COPD
3. neuromuskuläre :
Guillain-Barré-Syndrom,Myasthenia gravis.
4. Obstruktion der oberen Luftwege (z. B.
Glottisödem ‫)وذﻣﺔ اﻟﺤﻨﺠﺮة‬:Lokalbefund,
Laryngoskopie

Summary of treatment for acute coronary syndrome

(ACS). *Not required following PCI. For details of the
GRACE score, (ACE = angiotensin-converting
enzyme; ECG = electrocardiogram; GP = glycoprotein;
IV = intravenous; LMW = low-moleculareight; PCI =
percutaneous coronary intervention; PO = by mouth;
SC = subcutaneous)

16 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 .‫ اﻟﻤﻨﺸﻄﺎت اﻟﻤﺤﻈﻮرة‬،‫ﻛﻮﻛﺎﺋﯿﻦ‬
Arterielle Hypertonie .‫ ﺗﻀﯿﻖ ﺑﺮزخ اﻷﺑﮭﺮ‬.6
Kategorie RR systolisch RR diastolisch .‫ ﻓﺮط ﺗﻨﺎول اﻟﻤﻠﺢ أو ﻋﺮق اﻟﺴﻮس‬، ‫ اﻟﺒﺪاﻧﺔ‬.7
Optimal ≤ 120 ≤ 80
Normal 120–129 80–84 Sekundäre Hypertonie:
Hochnormal 130–139 85–89 1. Renale Hypertonie:
Hypertonie – parenchymatöse: Glomerulonephritis
• Stadium 1 • 140–159 • 90–99 oder polyzystische Nephropathie.
• Stadium 2 • 160–179 • 100–109 – renovaskuläre : Nierenarterienstenose
• Stadium 3 • ≥ 180 • ≥ 110 2. Endokrine Hypertonie: zurückzuführen
Isolierte systolische Hypertonie ‫ ﺗ ُﻌﺰى‬auf :
• Stadium 1 140 – 159 < 90 a. Conn-Sy (primärer Hyperaldosteronismus)
• Stadium 2 ≥ 160 < 90 b. Cushing-Sy.
c. Phäochromozytom,
MAP = Pdias + 1\3 ( Psys - Pdias ) ‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ اﻟﻮﺳﻄﻲ‬
d. adrenogenitales Sy.
‫ﻗ ِﯿ َﻢ اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻤﻄﻠﻮب اﻟﻮﺻﻮل إﻟﯿﮭﺎ ﺧﻼل ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬ e. Akromegalie ‫ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﻨﮭﺎﯾﺎت‬
(‫ﻏﯿﺮ ﺳﻜﺮي)ﻣﻠﻤﺰ( ﺳﻜﺮي )ﻣﻠﻤﺰ‬
f. Hyperthyreose ‫ﻓﺮط ﻧﺸﺎط اﻟﺪرق‬
80 \ 130 > 85 \ 140 > ‫اﻟﻘﯿﺎﺳﺎت ﻓﻲ اﻟﻌﯿﺎدة‬
75 \ 130 > 80 \ 130 > ‫اﻟﻘﯿﺎﺳﺎت اﻟﺠﻮاﻟﺔ )ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻗﯿﻢ‬
g. Hyperparathyroidism ‫ﻓﺮط ﻧﺸﺎط ﺟﺎرات اﻟﺪرق‬
‫ أو اﻟﻘﯿﺎﺳﺎت اﻟﻤﻨﺰﻟﯿﺔ‬،(‫اﻟﻨﮭﺎر‬ h. Primäre Hypothyreose ‫ﻗﺼﻮر اﻟﺪرق اﻷوﻟﻲ‬
.ً ‫ ﯾﺠﺐ اﻟﻮﺻﻮل ﻟﻘﯿﻢ اﻟﻀﻐﻂ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﻲ و اﻻﻧﺒﺴﺎطﻲ ﻣﻌﺎ‬: ‫ﻣﻼﺣﻈﺔ‬ i. Liddle-Syndrom
Ätiopathogenese j. 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Mangel
Die Hypertonie kann die Folge ↑peripheren k. Angeborene Nebennierenhyperplasie
Gefäßwiderstands und/oder ↑Herzzeitvolumen aufgrund von 11β-Hydroxylase oder 17α-
sein. Essenzielle (90 %) und sekundäre (10 %). Hydroxylase-Mangel
Essenzielle Hypertonie=primärer=idiopathischer 3. Aortenisthmusstenose. ‫ﺗﻀﯿﻖ ﺑﺮزخ اﻷﺑﮭﺮ‬
4. Schlaf-Apnoe-Syndrom
: ‫ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺨﻄﻮرة ﻻرﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺒﺪﺋﻲ‬
5. Medikamenteninduziert durch Östrogene,
1. Familienanamnese ‫اﻟﻮراﺛﺔ‬
Kontrazeptiva, Glukokortikosteroide oder
2. Adipositas
nichtsteroidale Antiphlogistika, ‫اﻟﺴﺘﯿﺮوﺋﯿﺪات‬
3. Dyslipidämie
‫اﻟﺒﺎﻧﯿﺔ‬, ،‫ ﻛﻮﻛﺎﺋﯿﻦ‬،‫ أﻣﻔﯿﺘﺎﻣﯿﻦ‬،‫ ﻛﺎرﺑﯿﻨﻮﻛﺴﻮﻟﻮن‬، ‫ﻣﻘﻠﺪات اﻟﻮدي‬
4. Isulinresistenz,
‫اﻟﻤﻨﺸﻄﺎت اﻟﻤﺤﻈﻮرة‬.
5. Alkoholkonsum,
6. Schwangerschaftsinduziert(‫اﻟﺤﻤﻞ )ﻣﺎ ﻗﺒﻞ اﻹرﺟﺎج‬
6. Rauchen
7. Lakritzabusus (>500 g/d).‫ﺳﻮء اﺳﺘﺨﺪام ﻋﺮق اﻟﺴﻮس‬
7. Koffeinkonsum
8. ↑Kochsalzausnahme ‫ﺗﻨﺎول ﻣﻠﺢ اﻟﻄﻌﺎم‬, Gestationsinduzierte Hypertonie(SIH)‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺤﻤﻠﻲ‬
9. Stressfaktoren, Eine Hypertonie, die erstmals in der
10. ↑Alter Schwangerschaft auftaucht َ ‫ ﺑﺪأ‬، َ‫ ظَﮭَﺮ‬. 10 % der
11. ↓ Kalium- und Kalziumaufnahme ‫ﻧﻘﺺ ﺗﻨﺎول‬ Schwangeren sind davon betroffen Die
‫اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم و اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم‬ Gestationshypertonie ist meist temporär. Sie
Manifestation nach dem 30. Lebensjahr. beginnt in der 22. Schwangerschaftswoche und
: ‫ أﺳﺒﺎب اﻟﺜﺎﻧﻮي‬klingt6 Wochen nach der Geburt wieder ab. ‫ﺗﻼﺷﻰ‬
‫ اﻟﺘﺪﺧﯿﻦ‬،.‫ اﻟﻜﺤﻮل‬.1 Klassifizierung der SIH in:
.( ‫ اﻟﺤﻤﻞ ) ﻣﺎ ﻗﺒﻞ اﻹرﺟﺎج‬.2 • Isolierte Gestationshypertonie
.‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻜﺒﺐ و اﻟﻜﻠﯿﺔ‬.‫ اﻟﺪاء اﻟﻮﻋﺎﺋﻲ اﻟﻜﻠﻮي‬: ‫ اﻷﻣﺮاض اﻟﻜﻠﻮﯾﺔ‬.3 • Präeklampsie = Gestationshypertonie mit
.‫اﻟﻜﻠﯿﺔ ﻋﺪﯾﺪة اﻟﻜﯿﺴﺎت‬ Proteinurie und Ödemen.
‫ ﻓﺮط ﻧﺸﺎط‬، ‫ ﻛﻮﺷﯿﻨﻎ‬،‫ ﻓﯿﻮﻛﺮوﻣﻮﺳﯿﺘﻮﻣﺎ‬:‫ أﻣﺮاض اﻟﻐﺪد اﻟﺼﻢ‬.4
Komplikationen sind HELLP-Syndrom und
‫ ﻣﺘﻼزﻣﺔ‬، ‫ ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﻨﮭﺎﯾﺎت‬،‫ اﻻﻧﺴﻤﺎم اﻟﺪرﻗﻲ‬، ‫ﺟﺎرات اﻟﺪرق‬
(‫ﻛﻮن ) اﻷﻟﺪوﺳﺘﯿﺮوﻧﯿﺔ اﻷوﻟﯿﺔ‬ Eklampsie mit neurologischen Symptomen.
، ‫ ﺣﺒﻮب ﻣﻨﻊ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﺤﺎوﯾﺔ ﻋﻠﻰ اﻻﺳﺘﺮوﺟﯿﻨﺎت‬:‫ اﻷدوﯾﺔ‬.5 HELLP-Syndrom= ‫ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ ﺧﻼل اﻟﺤﻤﻞ‬+
‫ ﻣﻀﺎدات اﻻﻟﺘﮭﺎب‬،‫ اﻟﺴﺘﯿﺮوﺋﯿﺪات اﻟﻘﺸﺮﯾﺔ‬،‫اﻟﺴﺘﯿﺮوﺋﯿﺪات اﻟﺒﺎﻧﯿﺔ‬ Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet
،‫ أﻣﻔﯿﺘﺎﻣﯿﻦ‬،‫ ﻛﺎرﺑﯿﻨﻮﻛﺴﻮﻟﻮن‬، ‫ ﻣﻘﻠﺪات اﻟﻮدي‬،‫ﻏﯿﺮ اﻟﺴﺘﯿﺮوﺋﯿﺪﯾﺔ‬ ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺒﺮوﺗﯿﻦ ﺑﺎﻟﺒﻮل‬+ ‫ ﻧﻮب اﺧﺘﻼﺟﯿﺔ‬+ ‫ =ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ ﺣﻤﻠﻲ‬klampsie

17 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 6. Zerebrale Ischämie, TIA, Apoplex,
HELLP-Syndrom
hypertonische Massenblutung
Kurzbeschreibung: Beim HELLP-Syndrom
7. Hypertensive Nephropathie
kommt es aus nicht geklärter Ursache zu einer
8. Bauchaortenaneurysma bei 10 % der
obstruktiv-thrombotischen Mikroangiopathie
männlichen Hypertoniker über 65 Jahre,
mit Hämolyse und Thrombozytopenie und in
9. Aortendissektion (80 % sind Hypertoniker)
der Folge zu einer Schädigung der Leber.
10. Maligne Hypertonie:
Zeitpunkt ist meistens das dritte Trimenon ‫اﻟﺜﻠﺚ‬
Maligne Hypertonie:
‫اﻟﺜﺎﻟﺚ ﻣﻦ اﻟﺤﻤﻞ‬, in 30% der Fälle tritt das Syndrom
1. Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg
aber auch postpartal ‫ ﺑﻌﺪ اﻟﻮﻻدة‬auf.
2. Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des
Epidemiologie
Blutdrucks ‫ﻏﯿﺎب اﻟﺘﻐﯿﺮات اﻟﯿﻮﻣﯿﺔ‬
 Bei 0,3–0,8% aller Schwangerschaften
3. Hypertensive Retinopathie
 Bei bis zu 10% aller Präeklampsien
4. Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Ätiologie: Ungeklärt
Klinik Komplikationen: Maligne Nephrosklerose,
 Oberbauchschmerzen rechts hypertensive Enzephalopathie
(Leberkapselspannung) Therapie: Senkung des diastolischen
 Unspezifische Begleiterscheinungen: Blutdrucks auf unter 110 mmHg innerhalb
Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö von 24 h
Diagnostik: Blutuntersuchung Prognose: Ohne Behandlung in bis zu 50%
 H = Hämolysezeichen: Hämoglobin↓, Haptog innerhalb eines Jahres letal
lobin↓, LDH↑, indirektes Bilirubin↑ Langzeitschäden (Atherosklerose)
 EL = Erhöhte Leberenzyme: AST↑, ALT↑
:‫اﻷﻋﻀﺎء اﻟﻤﺴﺘﮭﺪﻓﺔ ﺑﺎرﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ‬
 LP = Low-platelets: Thrombozyten↓ ‫ و ﻓﻲ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﺘﻲ‬،‫ ﯾﺤﺪث ﺗﻌﺼﺪ ﻣﻨﺘﺸﺮ‬: ‫ اﻷوﻋﯿﺔ اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ‬.1
 Im Verlauf kann es zur disseminierten ‫ ﻣﻢ ﯾﺤﺪث ﺗﺜﺨﻦ اﻟﺼﺤﯿﻔﺔ اﻟﺪاﺧﻠﯿﺔ اﻟﻤﺮﻧﺔ و‬1 ‫ﻗﻄﺮھﺎ أﻛﺒﺮ ﻣﻦ‬
intravasalen Koagulation (DIC) kommen ‫ أﻣﺎ اﻷﻗﻞ‬،‫ﻓﺮط ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﻌﻀﻼت اﻟﻤﻠﺴﺎء و ﺗﻮﺿﻊ اﻟﻨﺴﯿﺞ اﻟﻠﯿﻔﻲ‬
 D-Dimere↑, Fibrinogen↓, AT III↓ ‫ ﻣﻢ ﻓﯿﺤﺪث ﺗﺼﻠﺐ ھﯿﺎﻟﯿﻨﻲ ﺑﺠﺪراﻧﮭﺎ و ﺗﺘﻀﯿﻖ ﻟﻤﻌﺘﮭﺎ و‬1 ‫ﻣﻦ‬
Therapie .‫ﯾﺤﺪث أﻣﮭﺎت دم ﻓﯿﮭﺎ‬
 Sofortige Entbindung per Sectio caesarea Atherosklerose, Bauchaortenaneurysma
‫اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ اﻟﻘﯿﺼﺮﯾﺔ‬ ‫( أو‬Zerebrale Blutung) ‫ ﯾﺤﺪث ﻧﺰف‬: Gehirn ‫ اﻟﺪﻣﺎغ‬.2
 Eklampsieprophylaxe mit Magnesium oder .‫ و اﻋﺘﻼل دﻣﺎغ ﺑﻔﺮط اﻟﺘﻮﺗﺮ‬،Schlaganfall ‫اﺣﺘﺸﺎء دﻣﺎﻏﻲ‬
Benzodiazepinen (z.B. Diazepam) ‫ و ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ‬، ‫ ﺗﺰﯾﺪ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻨﻘﺺ اﻟﺘﺮوﯾﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬: ‫ اﻟﻘﻠﺐ‬.3
 CAVE: Atemdepression beim Kind! .‫ و اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬،‫اﻷﯾﺴﺮ‬
 Intensivmedizinische Betreuung und 1) Linksherzhypertrophie,
Heparinisierung nach Entbindung 2) diastolische Dysfunktion ,
Komplikationen: Zerebrale Blutungen, akute 3) koronare Mikroangiopathie,
Niereninsuffizienz, Leberruptur 4) im Verlauf systolische Funktionsstörung,
5) Cor hypertensivum,
Klinik 6) Endstadium Herzinsuffizienz aufgrund von
Kopfschmerzen (v. a. frühmorgens im
sog. hypertensiver Herzerkrankung
Hinterkopfbereich), Schwindel, Ohrensausen, ‫ ﻗﺼﻮر ﻛﻠﻮي‬، ‫ ﺑﯿﻠﺔ ﺑﺮوﺗﯿﻨﯿﺔ‬: ‫ اﻟﻜﻠﯿﺘﯿﻦ‬.4
Herzklopfen, Nervosität, Belastungsdyspnoe, 1) hypertensive Nephropathie+
Präkordialschmerz. ‫أﻟﻢ ﺑﺎﻟﺒﺮك‬, Nasenbluten, Mikroalbuminurie
Schlafstörungen. 2) später Nephrosklerose und.
Komplikationen 3) Schrumpfnierenbildung mit
1. Hypertensive Krise Niereninsuffizienz
2. Arteriosklerose hypertensive Retinopathie : ‫ اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ‬.5
3. Hypertensive Retinopathie
4. Hypertensive Herzkrankheit ‫اﻋﺘﻼل اﻟﻘﻠﺐ ﺑﻔﺮط اﻟﻀﻐﻂ‬
5. KHK.
18 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 : ‫درﺟﺎت اﻋﺘﻼل اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ ﺑﻔﺮط اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬ 3) TSH (Hyperthyreose?), ggf.
.(‫ ﺗﺜﺨﻦ و ﺗﻌﺮج ﺷﺮﯾﻨﻲ و زﯾﺎدة اﻻﻧﻌﻜﺎﺳﯿﺔ )ﺳﻠﻚ اﻟﻔﻀﺔ‬1 4) Renin und Aldosteron (Conn−Syndrom,
Arteriolare Verdickung, Tortuosität und erhöhte Nierenarterienstenose‫)؟‬
Reflexivität ('Silver Wiring') 6. EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie :
‫ ﺗﻘﺒﺾ ورﯾﺪي ﻋﻨﺪ اﻟﺘﻘﺎطﻌﺎت اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﯿﺔ )اﻟﺘﺜﻠﻢ‬+ ‫ اﻟﺪرﺟﺔ اﻷوﻟﻰ‬2 1) P sinistro atriale (P mitrale ‫) اﻹذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى‬,
(‫اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ اﻟﻮﯾﺪي‬ gekerbte ‫ ﻣﺜﻠﻤﺔ‬und verbreiterte P−Welle in
Grad 1 plus Verengung der Venen an arteriellen
Ableitung II und in V1 bis V3.
Übergängen (arteriovenöse Nippel)
2) positiver Sokolow Lyon Index
‫ اﻟﺪرﺟﺔ اﻟﺜﺎﻧﯿﺔ ﻣﻊ دﻻﺋﻞ ﻋﻠﻰ إﻗﻔﺎر اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ ) ﻧﺰوف ﺑﻘﻌﯿﺔ أو‬3
(‫ اﻟﻘﻄﻦ‬- ‫ﺑﺸﻜﻞ اﻟﻠﮭﺐ و ﻧﺘﺤﺎت اﻟﺼﻮف‬ [SV1 + RV5 oder V6 ≥ 3,5 mV] ?
Grad 2 plus Anzeichen einer retinalen Ischämie 3) ST−Streckensenkungen,
(Flammen- oder Blot-Hämorrhagien und 4) Negative T−Wellen in I, II, aVL, V3–V6
"Watte" -Exudate) 5) Herzrhythmusstörungen‫؟‬
Grad 3 plus Papillenödem.‫ اﻟﺪرﺟﺔ اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ ﻣﻊ وذﻣﺔ اﻟﺤﻠﯿﻤﺔ‬4 7. Echokardiographie: Linksherzhypertrophie?
Herzklappenfehler,Wandbewegungsstörung?
Diagnostik
8. Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)
Anamnese:
der Nieren: →Nierenarterienstenose ?
1. Familienanamnese zu Hochdruck, LV- Hypertrophiebeurteilung nach Stärke von
Nierenkrankheiten, Schlaganfall, Herzinfarkt anterioseptaler und posteriorer Wand (enddiastolisch
und Diabetes mellitus Hypertrophiebeurteilung Wanddicke (mm)
2. Ernährungsgewohnheiten, geringe Hypertrophie 12-13
Rauchgewohnheiten mäßig Hypertrophie 13-14
3. Medikamenteneinnahme schwere Hypertrophie ≥ 15
4. Besteht eine Schwangerschaft?
Untersuchungen:
1. Blutdruckmessung an beiden Armen:
Seitendifferenz? (→? einer Stenose an der A.
subclavia (an der Seite mit niedrigerem
Blutdruck)).
2. Pulsstatus: Differenz Arme und Beine?
bei Aortenisthmusstenose
(‫)ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ ﺑﺎﻟﻄﺮﻓﯿﻦ اﻟﻌﻠﻮﯾﯿﻦ و اﻧﺨﻔﺎﺿﮫ ﻓﻲ اﻟﺴﻔﻠﯿﯿﻦ‬.
3. Spiegelung des Augenhintergrundes: →?
Augenschäden (Fundus hypertonicus?).
4. Labor:
a. Harnstatus mit Test auf Mikroalbuminurie :
→? Nierenschäden
b. Nierenwerte (Harnstoff, Kreatinin): →?
Nierenfunktionsstörung Therapie
c. Leberwerte: →? Lebererkrankungen : Nichtmedikamentöse Maßnahmen ‫اﻟﺘﺪاﺑﯿﺮ ﻏﯿﺮ اﻟﺪواﺋﯿﺔ‬
d. Elektrolyte: →? sekundäre Hypertonie? (z. (‫ ﻣﻤﻮل\ ﺑﺎﻟﯿﻮم‬100 > ) Kochsalz ‫ إﻧﻘﺎص اﻟﻮارد ﻣﻦ اﻟﻤﻠﺢ‬.1
B. Hypokaliämie bei Hyperaldosteronismus) 21>:‫ إﻟﻰ‬Alkoholverbrauch ‫ إﻧﻘﺎص اﻟﻤﺄﺧﻮذ ﻣﻦ اﻟﻜﺤﻮل‬.2
e. Blutzucker, Lipidwerte: Evaluation weiterer .ً ‫ وﺣﺪة ﻟﻠﻨﺴﺎء أﺳﺒﻮﻋﯿﺎ‬14 > ‫ و‬،‫وﺣﺪة ﻟﻠﺮﺟﺎل‬
kardiovaskulärer Risikofaktoren 5 ،‫ د‬30 ‫ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ‬،‫ ﻋﻤﻞ ﺗﻤﺎرﯾﻦ رﯾﺎﺿﯿﺔ إذا ﻟﻢ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﺎﻧﻊ طﺒﻲ‬.3
.(‫\د – اﻟﻌﻤﺮ‬170 :‫ )اﻟﮭﺪف اﻟﻮﺻﻮل إﻟﻰ اﻟﻨﺒﺾ‬.ً ‫ﻣﺮات أﺳﺒﻮﻋﯿﺎ‬
f. Blutbild
Gewichtsreduktion.( 2‫ ﻛﻎ\م‬25- 20 ) BMI ‫ اﻟﻮﺻﻮل إﻟﻰ‬.4
5. Weiterer Ausschluss sekundärer Ursachen .‫ ﻗﻄﻊ ﻓﻮاﻛﮫ أو ﺧﻀﺎر طﺎزﺟﺔ‬5 ‫ ﺗﻨﺎول ﯾﻮﻣﻲ ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ‬.5
der arteriellen Hypertonie: Nikotinverzicht ‫ إﯾﻘﺎف اﻟﺘﺪﺧﯿﻦ‬.6
1) Katecholamine im Sammelurin .‫ ﺗﻘﻠﯿﻞ اﻟﻮارد ﻣﻦ اﻟﺪﺳﻢ و ﺧﺎﺻﺔ اﻟﻤﺸﺒﻌﺔ‬.7
(Phäochromozytom?), ‫ اﻻﺑﺘﻌﺎد ﻋﻦ اﻟﻘﮭﻮة و اﻟﺘﺪﺧﯿﻦ و اﻷدوﯾﺔ اﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ‬.8
2) DexamethasonKurztest(CushingSyndrom? Stressabbau ‫ اﻟﺤﺪ ﻣﻦ اﻟﺘﻮﺗﺮ‬.9

19 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

25 % der Hypertonien 1. Schweregrads lassen ‫ﻣﺸﺎرﻛﺎت ﺧﺎﻓﻀﺎت اﻟﻀﻐﻂ ﺣﺴﺐ اﻟﻌﻤﺮ‬
sich durch Allgemeinmaßnahmen normalisieren. ‫ ﺳﻨﺔ أو أﺳﻮد‬55 < (‫ ﺳﻨﺔ )ﻏﯿﺮ أﺳﻮد‬55 >
C or D A or B 1 ‫ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
Medikamentös. A+ C or D 2 ‫ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
1. Betablocker (Betarezeptorantagonisten): A (or B) + C + D 3 ‫ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
1) selektiver β1 blocker: ‫ أو اﻷدوﯾﺔ اﻷﺧﺮى‬، ‫ ﺳﺒﯿﺮوﻧﻮﻻﻛﺘﻮن‬، ‫ ﺣﺎﺻﺮ ﺑﯿﺘﺎ‬: ‫أﺿﻒ‬
ِ 4 ‫ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
a. Metoprolol 1× 47,5–190 mg/d. A (ACEI \ ARB) , B (beta-blocker) ,
b. Atenolol 1×50-100 mg/d C (calcium-channel antagonist), D (diuretic)
c. Bisoprolol 1×5-10 mg/d ‫اﻷدوﯾﺔ اﻷﺧﺮى ﺗﻮﺻﻒ ﺣﺴﺐ اﺳﺘﻄﺒﺎﺑﺎت ﺧﺎﺻﺔ‬
2) nicht selektiver β.blocker + α1blocker :‫اﻟﮭﺪف اﻟﻤﻄﻠﻮب ﻣﻦ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬
a. Carvedilol 2×6,25–25 mg/d. ‫اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻟﻤﻨﺰل‬ ‫اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻟﻌﯿﺎدة‬ ‫اﻟﻌﻤﺮ‬
b. Labetalol 2×100 mg–1.2 g/ d. 85\135 > 90\140 > ‫ ﺳﻨﺔ‬80 >
2. Diuretika: 85\140 > 90\150 > ‫ ﺳﻨﺔ‬80 <
1) Hydrochlorothiazid 1×25 mg/d und/oder
Zielblutdruckwerte
2) Torasemid 1× 5–10 mg/d
1. Generell: <140/90 mmHg
3. Kalziumantagonisten:
2. Besondere Patientengruppen
1) Amlodipin 1 × 5–10 mg/d
a. Bei Diabetes mellitus: <140/85 mmHg
2) Lercanidipin 1 × 10–20 mg/d
b. Bei Patienten >80 Jahre mit syst. Blutdruck
3) nifedipin
>160 mmHg: <150/90 mmHg
4) verapamil
3. Bei Hochrisikopatienten nach alten Leitlinien
5) diltiazem
der deutschen Hochdruckliga
4. ACE−Hemmer:
a. Bei Niereninsuffizienz: <130/80 mmHg
1) Ramipril 1 × 2,5–10 mg/d oder
b. Liegt zusätzlich eine Proteinurie ≥1 g/Tag
2) Enalapril 1 × 2,5–20 mg/d
vor: ≤125/75 mmHg
3) Lesinopril
Prognose :
4) Captopril ‫إن اﻟﻀﺒﻂ اﻟﺠﯿﺪ ﻟﻀﻐﻂ اﻟﺪم ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺪى اﻟﻄﻮﯾﻞ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﺗﻘﻠﯿﻞ ﻛﺒﯿﺮ‬
5. AT−II−Antagonisten (AT1Rezeptorantagonisten): ‫ ﻋﺪد أﻗﻞ‬٪40) ‫ ﻟﻠﻤﻀﺎﻋﻔﺎت اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﯿﺔ‬:‫ﻟﺨﻄﻮرة اﻻﺧﺘﻼطﺎت‬
1) Lorsartan 1 × 25- 100mg/d oder ‫ و‬، Myokardinfarkte ‫ أﻗﻞ ﻣﻦ‬٪25 ‫ و‬، Schlaganfälle ‫ﻣﻦ‬
2) Valsartan 1 × 50–100 mg/d ‫ ﻣﻦ اﻟﻮﻓﯿﺎت‬٪20 ‫و‬Linksherzinsuffizienzen ‫ أﻗﻞ ﻣﻦ‬٪50
3) Candisartan .(‫اﻟﻨﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ اﻟﺴﻜﺘﺔ اﻟﺪﻣﺎﻏﯿﺔ واﺣﺘﺸﺎء ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬
6. Zentrale Sympatholytika:
‫أدوﯾﺔ اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻟﺤﻤﻞ و اﻹرﺿﺎع‬ Sws ‫ اﻟﺤﻤﻞ‬Stillzeit
1) Clonidin 2–3 × 75–300 mg/d (2‫)ﻣﻨﺒﮫ أﻟﻔﺎ‬ + +
-Methyldopa
2) Moxonidin 1–2 × 0,2–0,3 mg/d selective ß1-Blocker (+) (+)
3) alpha methyl dopa ‫ﻣﯿﺘﯿﻞ دوﺑﺎ‬ (Metoprolol- Atenolol)
7. Direkte Vasodilatantien: Dihidralazin (+) +
1) Hydralazine 25–100 mg/d Nifidipin, Nitrendipin (+) (+)
2) Minoxidil 10–50 mg/d. Verapamil (+) (+)
3) sodium nitroprusside Diuretika - -
8. α1-Blocker: ACEI - (+)
1) Prazosin 0.5 -20 mg/d. AI-II - ?
2) Indoramin 2× 25–100 mg/d Alle anderen Antihypretensiv - ?
3) Doxazosin 1-16 mg/d ‫ ؟ ﻻ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎت‬،‫ ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺎﺳﺐ‬- ،‫( ﯾﻌﻄﻰ ﻟﻠﻀﺮورة‬+) ،‫ ﻣﻨﺎﺳﺐ‬+
4) terazosin
9. Periphere Alpha-1-Blocker
1) Urapidil
2) doxazosin
3) Carvedilol (Peripherer Alpha-1-Blocker
und Betablocker (β1 & β2)).
10. Aldosteron-Antagonisten: Spironolacton

20 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Nierenarterienstenose (Renovaskuläre ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ داﺧﻞ اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ﯾﺆدي إﻟﻰ اﻧﻀﻐﺎط اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ ﺗﺤﺖ‬.3
‫اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺬي ﯾﺰداد ﻣﻊ ﻏﯿﺎب اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻮﺳﻌﺔ ﻟﻠﺸﺮاﯾﯿﻦ )ﺑﺴﺒﺐ‬
Hypertonie): ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻜﻠﻮي‬ ‫( ← )اﻋﺘﻼل اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﻤﺠﮭﺮﯾﺔ‬RAAS ‫اﻟﻨﺸﺎط اﻟﻮدي و‬
ca. 1 % aller Hypertonieerkrankungen: ‫( ← ﺗﻨﻜﺲ ھﯿﺎﻟﯿﻨﻲ‬koronaren Mikroangiopathie
1. 80%: atherosklerotische Stenose ‫( ﻧﻘﺺ ﺗﺮوﯾﺔ ﺗﺤﺖ‬hyaline Degeneration) ‫ﺑﺠﺪراﻧﮭﺎ‬
(↑Lebensalter, meist ♂). ‫اﻟﺸﻐﺎف ← ﺳﻮء وظﯿﻔﺔ اﻧﺒﺴﺎطﯿﺔ أوﻻ ً ﺛﻢ ﺑﺎﻟﻨﮭﺎﯾﺔ اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ‬
2. 20%: fibromuskuläre Dysplasie (jüngere ‫ )اﻋﺘﻼل‬.‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ ﯾﺴﺒﺐ ﺗﺼﻠﺐ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ ← ﺗﻀﯿﻘﮭﺎ‬.4
Patienten, meist ♀, oft bilateral, meist im (koronaren Makroangiopathie ‫اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻷﻛﺒﺮ‬
medialen Anteil der A. renalis). Komplikationen:
: ‫ اﻹﻣﺮاﺿﯿﺔ‬1. koronaren Makroangiopathie
‫ ﻣﻤﺎ‬،‫ ﯾﺆدي ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻜﻠﻮي إﻟﻰ ﻧﻘﺺ ﺗﺮوﯾﺔ اﻟﻜﺒﺐ اﻟﻜﻠﻮﯾﺔ‬2. Ventrikuläre HRST
‫( و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‬RAAS) ‫ ﯾﻔﻌِّﻞ ﺟﮭﺎز اﻟﺮﯾﻨﯿﻦ أﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ أﻟﺪوﺳﺘﯿﺮون‬3. Plötzlicher Herztod
.Aldosteron ‫ و إﻓﺮاز‬Angiotensin II ‫ زﯾﺎدة اﻧﺘﺎج‬4. Ausbildung einer Herzinsuffizienz
‫ ﯾﺴﺒﺐ ﺣﺒﺲ‬Aldosteron ‫ و‬،ً ‫ ﯾﺴﺒﺐ ﺗﻀﯿﻖ وﻋﺎﺋﯿﺎ‬Angiotensin II Klinik :(‫)ﻣﺮﺗﺒﺔ ﺣﺴﺐ اﻟﺘﺴﻠﺴﻞ اﻟﺰﻣﻨﻲ ﻟﮭﺎ‬
. ‫ و اﻵﻟﯿﺘﺎن ﺗﺆدﯾﺎن إﻟﻰ ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬،‫ اﻟﺼﻮدﯾﻮم و اﻟﻤﺎء‬1. pektanginöse Beschwerden ‫ﺷﻜﺎوى ﺧﻨﺎق ﺻﺪر‬
Diagnostik : 2. systolischen und diastolischen HI
In 30 % ein paraumbilikal oder in der Flanke 3. periphere Ödeme
lokalisiertes Strömungsgeräusch auskultieren . 4. Lungenödems
Labor: Diagnostik :
1. ↓Hypokaliämie (Hyperaldosteronismus) 1. körperliche Untersuchung: verbreiterter,
2. bilateraler Stenose:↑ Kreatinin (ischämischer nach links verlagerter und hebender
Nephropathie). Herzspitzenstoß (Linksherzhypertrophie).
3. in 50-80%: ↑Renin und Aldosteronaktivität ‫اﻧﺰﯾﺎح اﻟﻘﻤﺔ ﻟﻸﺳﻔﻞ و اﻟﻮﺣﺸﻲ ﻣﻊ اﺣﺘﺪاد ﺿﺮﺑﺔ اﻟﻘﻤﺔ‬
im Plasma (cave: Abnahme nach mindestens 2. EKG: Sokolow−Lyon−Index (SV1 + RV5 oder
30−minütiger Ruhephase) V6 ≥ 3,5 mV)+ Unspezifische ‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت ﻋﻮد‬
‫ د ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ‬30 ‫ﻋﯿﺎر ﻓﻌﺎﻟﯿﺔ اﻟﺮﯾﻨﯿﻦ و اﻷﻟﺪوﺳﺘﯿﺮون ﻓﻲ اﻟﺒﻼﺳﻤﺎ ﺑﻌﺪ راﺣﺔ‬ ‫ اﻻﺳﺘﻘﻄﺎب‬Erregungsrückbildungsstörungen wie
4. Farbkodierte Duplexsonographie der aszendierende ‫ ﻣﺘﺰاﯾﺪ‬ST−Senkungen oder
Nierenarterien (FKDS): Nachweis ein− und T−Negativierungen (Mikroangiopathie).
beidseitiger Nierenarterienstenosen möglich 3. transthorakale Echokardiographie:
5. MR− oder CT−Angiographie: bei Linksherzhypertrophie,( diastolischer
nichteindeutigem FKDS−Befund sinnvoll Durchmesser von Septum und Hinterwand
6. Arteriographie der A. renalis. (Norm ,11 mm)). Des Weiteren kann die
Therapie systolische Funktionsstörung durch Nachweis
1. Jünge mit fibromuskulärer Dysplasie → einer eingeschränkten Pumpfunktion
Ballondilatation (PTA) nachgewiesen werden .
2. ≥ 60 J. mit ostialer arteriosklerotischer 4. Dopplerechokardiographie: kann die
Stenose→ chirurgische Behandlung. diastolische Funktionsstörung beweisen.
3. ACE−Hemmer und AT−II−Antagonisten,
‫ﯾﻔﻀﻞ ﻋﺪم اﺳﺘﻌﻤﺎﻟﮭﺎ ﻷﻧﮫ ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﺴﺒﺐ ﻗﺼﻮر ﻛﻠﻮي‬ Therapie: (‫ اﻷول ھﻮ اﻷھﻢ‬،‫)ﻣﺮﺗﺒﺔ ﺣﺴﺐ اﻷھﻤﯿﺔ‬
4. ‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ و ﺣﺎﺻﺮات اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم ﺟﯿﺪة اﻟﺘﺤﻤﻞ‬. 1. (‫ )ﺧﻂ أول‬ACE−Hemmer (z. B. Ramipril 1 × 5–
10 mg/d ) oder AT−II−Antagonisten (z. B.
Hypertensive Herzkrankheit (HHK): Lorsartan 1 × 50–100 mg/d).
: ‫ اﻹﻣﺮاﺿﯿﺔ‬2. (‫ )ﺧﻂ ﺛﺎﻧﻲ‬Kalziumantagonisten (z. B.
‫ ﺗﺰداد اﻟﺤﺎﺟﺔ ﻟﻸوﻛﺴﺠﯿﻦ و ﺧﺎﺻﺔ‬، ‫ ﺑﺴﺒﺐ ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ‬.1 Lercanidipin 1 × 10–20 mg/d)
.‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ ﺧﻨﺎق ﺟﮭﺪي ﻣﻊ ﺷﺮاﯾﯿﻦ اﻛﻠﯿﻠﯿﺔ طﺒﯿﻌﯿﺔ‬، ‫ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ‬ 3. Diuretika (Torasemid 5–20 mg/d)
‫ ﻓﻲ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ ﯾﺰداد اﻟﻨﺸﺎط اﻟﻮدي و ﺟﮭﺎز رﯾﻨﯿﻦ أﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ‬.2 4. Betablocker (Carvedilol 2 × 3,125 mg/d,
‫أﻟﺪوﺳﺘﯿﺮون ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻣﺘﺮاﻛﺰة ﻓﻲ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬
steigern bis max. 2 × 25 mg/d)
‫( ← ﻧﻘﺺ اﻧﺒﺴﺎط اﻟﺒﻄﯿﻦ‬konzentrischen Hypertrophie)
‫ و ﻣﻊ اﻟﺰﻣﻦ ﯾﺤﺪث‬،(diastolische Dysfunktion) ‫اﻷﯾﺴﺮ‬
← (exzentrische Hypertrophie) ‫ﺗﻮﺳﻊ ﺑﺎﻟﺒﻄﯿﻦ‬
(systolische Dysfunktion)

21 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Hypertensiver Notfall 1. Aufrecht lagern
hypertensiver Notfall: Akuter, meistens 2. Stationäre Überwachung
plötzlicher Blutdruckanstieg RRsys > 200 mit 3. Nitroglyzerin 0,8–1,2 mg sublingual
lebensbedrohlichen kardialen und/oder 4. Kalziumantagonisten:
neurologischen Symptomen. a. Nitrendipin 10 mg sublingual
Hypertensive Krise. Hoher Blutdruck ohne b. Nifedipin 5–10 mg
Begleitsymptome. Entsteht meistens langsam. c. Verapamil 5 mg fraktioniert ‫ ﻣﺠﺰأ‬i. v.
5. β1blocker:Metoprolol 5 mg fraktioniert i. v
Ätiopathogenese 6. Bei Überwässerung Furosemid 40-80 mg.
Auslöser sind z.B. Stress, Weglassen von
Antihypertonika, Erregungszustände ‫ اﻹﺛﺎرة‬und : (ً ‫ﻓﻲ اﻟﺤﻼت اﻟﻤﻌﻨﺪة ﻧﺴﺘﺨﺪم اﻷدوﯾﺔ اﻟﺘﺎﻟﯿﺔ )ورﯾﺪﯾﺎ‬
körperliche Anstrengung. 7. Clonidin (‫ ﻣﺮﻛﺰي‬2‫ )ﻣﻨﺒﮫ أﻟﻔﺎ‬0,075 mg s.c. oder i.v.
Bei Einnahme von MAO-Hemmern kann tyraminreiche (ca. 9 mg/h).
Nahrung, z. B. Wein, Bier, Käse oder Sauerkraut ‫ﻣﺨﻠﻞ‬ 8. Nitroglyzerin (5-250 μg/min)
‫ﻣﻠﻔﻮف‬, einen hypertensiven Notfall auslösen, weil das 9. Urapidil (9–30 mg/h) (α1-Blocker)
sympathomimetisch wirkende Tyramin durch die 10. Nitroprussid (0.5-10 μg/kg/min).
Hemmung der Monoaminooxidasen verzögert abgebaut .‫ ﺳﺎﻋﺔ ﺑﺴﺒﺐ اﻟﺘﺴﻤﻢ ﺑﺎﻟﺘﯿﻮﺳﯿﺎﻧﯿﺪ‬48 ‫ﻻ ﯾﻌﻄﻰ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ‬
wird. iv ( ‫ ﻣﻎ‬300 ‫ ﻣﻎ\د ﺣﺘﻰ ﺟﺮﻋﺔ ﻗﺼﻮى‬2) ‫ ﻻﺑﯿﺘﻮﻟﻮل‬.11
hohe Druck →fibrinoiden Nekrosen, Thromben .‫ ﻣﻎ‬300 ‫ دﻗﺎﺋﻖ ﺣﺘﻰ ﺟﺮﻋﺔ ﻛﻠﯿﺔ‬10 ‫ ﻣﻎ ﻛﻞ‬20 ً ‫أو ﻋﻀﻠﯿﺎ‬
und Hämolyse, → Nieren und Herz geschädigt . ‫ ﺟﺮﻋﺔ‬،‫ ﻣﻮﺳﻊ وﻋﺎﺋﻲ ﻣﺒﺎﺷﺮ‬: ‫ ھﯿﺪراﻻزﯾﻦ‬Hydralazine .12
Im Gehirn versagt die Autoregulation – die ‫ ﯾﻌﻄﻰ‬،‫ دﻗﯿﻘﺔ‬20 ‫ ﻣﻎ ﺗﻜﺮر ﺑﻔﻮاﺻﻞ‬20 - 10 ‫ورﯾﺪﯾﺔ أوﻋﻀﻠﯿﺔ‬
Arterien verengen sich nicht mehr mit ‫ﻣﻎ ﻓﻠﻦ‬20 ‫ إذا ﻟﻢ ﯾﺆﺛﺮ ﺑﻌﺪ ﺟﺮﻋﺔ‬.‫ﺑﻨﻮب ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺤﻤﻠﻲ‬
zunehmendem Blutdruck –, und ‫ﯾﺆﺛﺮ← ﺗﺠﺮﺑﺔ ﻏﯿﺮه‬
es kommt zur hypertensiven Enzephalopathie Therapiemaßnahmen bei Begleiterkrankungen
mit Hirnödem, intrazerebralen und Hypertensive Enzephalopathie
subarachnoidalen Blutungen.  Schonende RR-Senkung ‫ﺧﻔﺾ ﻟﻄﯿﻒ‬,
 keine Sedierung ‫ﻻ ﺗﮭﺪﺋﺔ‬
Klinik des hypertensiven Notfalls:
 kein Clonidin!
Bei Hochdruckenzephalopathie: Akute Linksherzinsuffizienz mit
Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen,
Lungenödem: Siehe Therapie der kardialen
Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen,
Dekompensation
Somnolenz, Krämpfe, Nasenbluten, Schwindel
 Keine Vasodilatatoren wie Dihydralazin
Bei kardialer Schädigung: (wegen Wasserretention)
Angina pectoris, Dyspnoe, Lungenödem  Keine Betablocker (kontraindiziert wegen
Komplikationen negativer Inotropie)
1. Intrakranielle Blutung Akutes Koronarsyndrom / akute
2. Retinale Blutungen (Netzhautblutungen) Myokardischämie (Angina pectoris)
3. Akute Linksherzinsuffizienz  Nitrate (Nitroglycerin i.v.)
4. Lungenödem  Keine ( Nifedipin)
5. Instabile Angina pectoris Phäochromozytom
6. Myokardinfarkt  Initial Urapidil wie auch bei anderen Formen
7. Akute Aortendissektion der hypertensiven Krise möglich
8. Nierenversagen  Orale Therapiefortführung in Vorbereitung auf
9. Atemstillstand. eine operative Resektion mit
o Alphablocker: Phenoxybenzamin
Therapie (irreversible Alphablockade)oder Doxazosin
 Der Blutdruck muss rasch um 25 % gesenkt werden.
o Betablocker bei Auftreten einer
 Keine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten
Stunde. Tachykardie ergänzen, bspw. Bisoprolol
 Dabei sollten er nicht < 170/100 mmHg fallen, um eine Schwangerschaft: Dihydralazin
zerebrale Minderperfusion zu vermeiden.

22 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫اﺧﺘﯿﺎر اﻷدوﯾﺔ اﻟﺨﺎﻓﻀﺔ ﻟﻠﻀﻐﻂ ﺣﺴﺐ اﻷﻣﺮاض اﻟﻤﺮاﻓﻘﺔ‬
‫اﻷدوﯾﺔ ﻏﯿﺮ اﻟﻤﺮﻏﻮب ﺑﮭﺎ‬ ‫اﻷدوﯾﺔ اﻟﻤﻔﻀﻠﺔ‬ ‫اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ اﻟﻤﺮاﻓﻘﺔ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪ ،‬ﺣﺎﺻﺮات اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم اﻟﻤﺒﻄﺌﺔ ﻟﻠﻨﺒﺾ‬ ‫اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬ ‫اﻟﺘﺸﻨﺞ اﻟﻘﺼﺒﻲ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪ ،‬ﺣﺎﺻﺮات اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم‪ACEI ،‬‬ ‫اﻟﺪاء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬ ‫اﻻﻛﺘﺌﺎب‬
‫‪ACEI‬‬ ‫اﻟﺴﻜﺮي‬ ‫اﻟﺪاء‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪ ،‬اﻟﺜﯿﺎزﯾﺪات‬ ‫اﺿﻄﺮاب اﻻﻧﺘﺼﺎب‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬ ‫اﻟﺮﻋﺎش اﻷﺳﺎﺳﻲ‬
‫اﻟﻤﺪرات‬ ‫اﻟﻨﻘﺮس وﻓﺮط ﺣﻤﺾ اﻟﺒﻮل ﺑﺎﻟﺪم‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪،‬ﺣﺎﺻﺮات اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم اﻟﻤﺒﻄﺌﺔ ﻟﻠﻨﺒﺾ‬ ‫اﻟﺤﺼﺎر اﻟﻘﻠﺒﻲ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم‬ ‫‪ ، ACEI‬اﻟﻤﺪرات‬ ‫ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬ ‫اﻟﺪاء اﻟﻮﻋﺎﺋﻲ اﻟﻤﺤﯿﻄﻲ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات أﻟﻔﺎ‬ ‫اﺻﺎﺑﺔ اﻟﻤﻮﺛﺔ‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬ ‫ﻧﯿﻔﯿﺪﯾﺒﯿﻦ‬ ‫داء رﯾﻨﻮ‬
‫‪ ،ACEI‬ﺣﺎﺻﺮات اﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ ‪2‬‬ ‫اﻟﺪاء اﻟﻮﻋﺎﺋﻲ اﻟﻜﻠﻮي‬

‫‪Substanzgruppe‬‬ ‫‪Gut geeignet bei‬‬ ‫‪Schlecht geeignet bei‬‬ ‫اﻟﺘﺄﺛﯿﺮات اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ‬

‫اﻟﻤﺪرات‬ ‫‪Thiazid‬‬ ‫‪Herzinsuffizienz‬‬ ‫‪• Diabetes‬‬
‫ﺗﻌﺘﺒﺮ اﻟﺨﻂ اﻷول ﻟﻠﻌﻼج و ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻨﺪ‬ ‫‪• Hypokaliämie‬‬
‫اﻟﻤﺴﻨﯿﻦ‬ ‫‪• Hyperurikämie‬‬
‫‪Furosemid‬‬ ‫ﻣﺪرات اﻟﻌﺮوة ﺗﻔﯿﺪ ﻓﻲ ﺣﺎل وﺟﻮد‬ ‫‪• Hypokaliämie‬‬
‫ﺿﻌﻒ ﻓﻲ اﻟﻮظﯿﻔﺔ اﻟﻜﻠﻮﯾﺔ أو‬ ‫‪• Hyperurikämie‬‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺸﺎرﻛﺔ ﻣﻊ ‪ACEI‬‬
‫‪ACE-Hemmer‬‬ ‫ﻛﺎﺑﺘﻮﺑﺮﯾﻞ‬ ‫)‪2 ×(75-25‬‬ ‫‪• Diabetes, diabetischer‬‬ ‫‪• Hyperkaliämie‬‬ ‫ﺳﻌﺎل‪ ،‬اﻟﻄﻔﺢ اﻟﺠﻠﺪي‪،‬‬
‫اﯾﻨﺎﻻﺑﺮﯾﻞ‬ ‫‪20‬‬ ‫‪Nephorpathie‬‬ ‫‪• Beidseitige‬‬ ‫ﻓﺮط اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم‪،‬‬
‫راﻣﯿﺒﺮﯾﻞ‬ ‫‪10 -5‬‬ ‫‪• Herzinsuffizienz‬‬ ‫‪Nierenarterienstenose‬‬ ‫اﺿﻄﺮاب اﻟﺬوق)طﻌﻢ‬
‫ﻟﯿﺰﯾﻨﻮﺑﺮﯾﻞ‬ ‫‪20 – 10‬‬ ‫‪• nach Herzinfarkt‬‬ ‫‪• Schwangerschaft‬‬ ‫ﻣﻌﺪﻧﻲ(‬
‫اﻟﻘﺼﻮر اﻟﻜﻠﻮي •‬ ‫ﺗﺨﻔﯿﺾ اﻟﺮﺷﺢ اﻟﻜﺒﻲ‬
‫‪ARBs‬‬ ‫ﻟﻮﺳﺎرﺗﺎن‬ ‫‪100 -50‬‬ ‫ﻻ ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ اﺳﺘﻘﻼب‬
‫‪(Angiotensin-‬‬ ‫ﻓﺎﻟﺴﺎرﺗﺎن‬ ‫‪160 40‬‬ ‫اﻟﺒﺮادﯾﻜﯿﻨﯿﻦ ﻟﺬﻟﻚ ﻻ ﺗﺴﺒﺐ‬
‫)‪Rezeptorblocker‬‬ ‫اﻟﺴﻌﺎل ﻣﺜﻞ ‪ACEI‬‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ‪β1‬‬ ‫ﻣﯿﺘﻮﺑﺮوﻟﻮل‬ ‫‪200 -100‬‬ ‫‪• KHK‬‬ ‫‪• Asthma bronchiaole‬‬
‫اﺗﯿﻨﻮﻟﻮل‬ ‫‪100 – 50‬‬ ‫‪• Herzinsuffizienz‬‬ ‫‪• AV-Block ≥ II. Grades‬‬
‫ﺑﯿﺴﻮﺑﺮوﻟﻮل‬ ‫‪10 – 5‬‬ ‫‪• Einige Herzrhytzhmusstörungen • Diabetes‬‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ‪ α‬و ‪β‬‬ ‫ﻻﺑﯿﺘﻮﻟﻮل‬ ‫‪2400 -200‬‬ ‫ﻓﻤﻮي أو ورﯾﺪي )ﻟﺘﺪﺑﯿﺮ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ‬
‫اﻟﺨﺒﯿﺚ(‬

‫ﺣﺎﺻﺮات ‪Ca‬‬ ‫أﻣﻠﻮدﺑﯿﻦ‬ ‫‪10-5‬‬ ‫‪• Instabile Angina pectoris‬‬ ‫ﺗﻮھﺞ ‪ ،‬ﺧﻔﻘﺎن ‪ ،‬اﺣﺘﺒﺎس‬
‫ﻧﯿﻔﯿﺪﯾﺒﯿﻦ‬ ‫‪90 -30‬‬ ‫‪• Herzinfarkt‬‬ ‫اﻟﺴﻮاﺋﻞ‬
‫دﻟﺘﯿﺎزم‬ ‫‪300-200‬‬ ‫‪Stabile Angina pectoris‬‬ ‫‪• Verapamil, Gallopamil,‬‬ ‫ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ‬
‫ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ‬ ‫‪240‬‬ ‫‪Diltiazem: AV-Block‬‬ ‫ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ ‪ ،‬اﻻﻣﺴﺎك‬
‫ﺣﺎﺻﺮات ‪α1‬‬ ‫ﺑﺮازوﺳﯿﻦ‬ ‫‪20 - 0.5‬‬ ‫ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﻤﻮﺛﺔ اﻟﺴﻠﯿﻤﺔ‬
‫إﻧﺪوراﻣﯿﻦ‬ ‫)‪2×(100-25‬‬
‫دوﻛﺴﺎزوﺳﯿﻦ‬ ‫‪4–1‬‬
‫ﻣﻨﺒﮫ ‪α2‬‬ ‫‪Clonidin‬‬
‫ﻣﻮﺳﻊ وﻋﺎﺋﻲ ﻣﺒﺎﺷﺮ‬ ‫ھﯿﺪراﻻزﯾﻦ‬ ‫)‪2×(100-25‬‬ ‫ھﺒﻮط اﻟﻀﻐﻂ اﻻﻧﺘﺼﺎﺑﻲ ‪،‬‬
‫ﻣﯿﻨﻮﻛﺴﯿﺪﯾﻞ‬ ‫‪50 – 10‬‬ ‫ﺻﺪاع ‪ ،‬ﺧﻔﻘﺎن ‪ ،‬اﺣﺘﺒﺎس‬
‫اﻟﺴﻮاﺋﻞ )ﻣﯿﻨﻮﻛﺴﯿﺪﯾﻞ ﯾﺴﺒﺐ‬
‫ﺷﻌﺮاﻧﯿﺔ(‬
‫ﻣﺮﻛﺰﯾﺔ اﻟﺘﺄﺛﯿﺮ‬ ‫ﻣﯿﺘﯿﻞ دوﺑﺎ‬ ‫‪3 ×250‬‬ ‫ﺗﻌﺐ‬
‫‪Clonidin‬‬ ‫)‪3×(0.1-0.05‬‬
‫ﻣﻌﺎﻟﺠﺎت ﻣﻠﺤﻘﺔ‬ ‫أﺳﺒﺮﯾﻦ‬ ‫‪75‬‬ ‫ﻣﻨﻊ ﺗﻄﻮر اﻟﺘﺼﻠﺐ اﻟﻌﺼﯿﺪي‬
‫ﺳﺘﺎﺗﯿﻨﺎت‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪23‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 - Nach 5 Minuten Stehen legt sich der Patient wieder
Arterielle Hypotonie, hin, sofortige Messung von Blutdruck und
orthostatische Dysregulation Pulsfrequenz
- Weitere Messung nach 1 Minute bzw. bis
Definition
Ausgangswerte wieder erreicht werden bzw. bis
RRsys < 100 mmHg. Krankheitswert nur, wenn keine Symptome mehr bestehen
mit Symptomen einhergehend ‫ﻣﺮاﻓﻖ ﻟـ‬. - Dokumentation der während des Tests
Orthostatische Dysregulation: symptomatischer auftretenden Symptome in der Tabelle (Schwindel,
Blutdruckabfall im Stehen oder beim Aufstehen Schwächegefühl, Palpitationen, Schweißausbruch,
aus dem Liegen oder Sitzen. Zittern, Übelkeit, Hör- und Sehstörungen …)
Ätiopathogenese AUSWERTUNG DES TESTS (20-10-20
Idiopathisch. Häufig, v. a. junge Frauen. „FAUSTREGEL“)
Sekundär: - Abfall des ↓[Link] >20 mmHg oder auf< 90 mmHg
1. Hypovolämie, z. B. Dehydratation, ODER
Blutverlust, schwere Varikose ‫ﺗﻮﺳﻊ اﻷوردة‬ - Abfall des ↓[Link]. um > 10 mmHg
2. Medikamentennebenwirkung, z. B. ODER
- Zunahme der ↑Pulsfrequenz um > 20/min. oder
Antihypertensiva, Antiarrhytmika, Sedativa
↑Pulsfrequenz > 120/min.
3. Herzinsuffizienz, Aortenstenose ODER
4. Infektionen - Bei Blutdruckabfall oder Frequenzanstieg
5. Morbus Addison Auftreten von für den Patienten typischen
6. Autonome Neuropathien: Symptomen
– Häufig: Diabetes mellitus, Alkoholismus Zeit RR Puls Bemerk
– Selten: Shy-Drager-Syndrom, Bradbury- min. sys-dias /min
Eggleston-Syndrom. liegend
stehend
Klinik
liegend
 Schwäche, Müdigkeit,
Konzentrationsschwäche Therapie
 Beim Aufstehen schwarz werden vor Augen, Nur bei Symptomen. Basismaßnahmen:
Schwindel, Synkope.  Langsam aufstehen und aus der Hocke
 Kalte Füße und Hände, Frösteln ‫ﻗﺸﻌﺮﯾﺮة‬. kommen ‫ و ﻣﻦ وﺿﻌﯿﺔ اﻟﻘﺮﻓﺼﺎء‬،‫اﻟﻮﻗﻮف ﺑﺒﻂء‬
 Viel trinken, Kochsalzzufuhr erhöhen.
Diagnostik
 Regelmäßig bewegen, Hydrotherapie.
Sekundäre Ursachen ausschließen. Schellong-
 Kompressionsstrümpfe tragen.
Test. Bei asympathikotoner Form (Kasten):
ausführliche neurologische Diagnostik. Helfen die Basismaßnahmen nicht ausreichend,
können Medikamente gegeben werden:
Kipptischuntersuchung
 Sympathikotone Form: Dihydroergotamin
Orthostase-Test bei Prä- oder (Synkope)
Durchführung:  Hyposympathikoton, asympathikoton:
- manuelle Messung des Blutdruckes mittels Sympathikomimetika wie Etilefrin
Sthetoskop und an die Oberarmgrösse angepasster  Asympathikoton:
Blutdruckmanschette - Mineralokortikoide wie Fludrocortison
- palpatorische Pulsmessung an der Arteria radialis erhöhen die Wasser- und Natriumretention,
(bzw. mittels Pulsoxymeter)  bei Polyneuropathie α-Rezeptoragonist
- Blutdruck- und Pulsmessung zu den angegebenen Milodrin.
Zeit (siehe Tabelle)  Bei orthostatischer Synkope: flach auf den
- Patient liegt mind. 5 Minuten ruhig auf dem Rücken legen, Beine hoch. Etilefrin ist
Rücken bei flachem Kopfteil selten indiziert.
- Raschen Aufstehen des Patienten mit sofortiger
Prognose Gut bei der idiopathischen Form.
Messung von Blutdruck und Pulsfrequenz
- Blutdruck- und Pulsmessung zu den angegebenen „Hypertoniker leben besser, Hypotoniker
Zeit (siehe Tabelle) länger.“
24 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Erworbene Klappenvitien Aortenklappeninsuffizienz
: ‫اﻟﻔﯿﺰﯾﻮﻟﻮﺟﯿﺎ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ‬
Schwergrade III AI MI TI
‫ ﻓﻲ اﻹﻧﺒﺴﺎط ﺗﺤﺪث زﯾﺎدة ﻓﻲ ﺛﺨﺎﻧﺔ اﻟﺠﺪار‬LV‫ ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻟﻌﻮدة اﻟﺪم ل‬-
[Link] mm >6 >7
. ‫ﻣﺘﻮاز‬
ٍ ‫وﻓﻲ ﻗﻄﺮ اﻟﺠﻮف ﺑﺸﻜﻞ‬
Jetbreit / LVOT Diameter ≥ 65 ≥ 65
. ( ‫ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﯿﺮ ﺟﺪا ً ) ﺗﻌﻄﻲ اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺒﻘﺮي‬LV ‫ ﺗﺰداد ﻛﺘﻠﺔ‬-
oder Klappen-Ringbreit %
‫ ﺣﺠﻢ ﻧﮭﺎﯾﺔ اﻹﻧﺒﺴﺎط ﻓﻲ ﻗﺼﻮر اﻷﺑﮭﺮ ھﻮ أﻛﺒﺮ ﻣﻦ أي ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ‬-
PISA mm > 10 > 9
. ‫آﺧﺮ‬
PHT ms < 300 ‫ﯾﺒﻘﻰ اﻟﺠﺰء اﻟﻤﻘﺬوف ﻏﺎﻟﺒﺎ ً طﺒﯿﻌﯿﺎ ً ﺧﻼل اﻟﺮاﺣﺔ واﻟﺠﮭﺪ ﻋﻠﻰ ﺣﺪ‬-
Regurgitation-volumen ml ≥ 60 ≥ 60 ‫ﺳﻮاء ) ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ ﺗﻨﻘﺺ اﻟﻤﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻮﻋﺎﺋﯿﺔ اﻟﻤﺤﯿﻄﯿﺔ وﺗﺰﯾﺪ ﺳﺮﻋﺔ‬
Regurgitation-fraktion % ≥ 50 ≥ 50 ‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺤﺴﻦ ﻧﺘﺎج‬، ‫اﻟﻘﻠﺐ ﻓﺘﻨﻘﺺ ﻓﺘﺮة اﻹﻧﺒﺴﺎط وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﯾﻨﻘﺺ اﻟﻘﻠﺲ‬
IVC (mm) >7 ‫ ﻟﺬﻟﻚ ﻓﺈن اﻟﺠﺰء اﻟﻤﻘﺬوف ﻟﯿﺲ ﺑﺎﻟﻤﺸﻌﺮ اﻟﺠﯿﺪ ﻟﻮظﯿﻔﺔ‬، ( ‫اﻟﻘﻠﺐ‬
Schwergrade III AS MS TS PS . ‫اﻟﻘﻠﺐ ھﻨﺎ‬
Vmax m/s >4 > 1.2 > 4 ‫ ھﻮ اﻟﻤﺸﻌﺮ اﻟﺤﺴﺎس ﻟﻮظﯿﻔﺔ ﻋﻀﻠﺔ‬ESV ‫ ﺣﺠﻢ ﻧﮭﺎﯾﺔ اﻹﻧﻘﺒﺎض‬-
2
ΔP max mmHg > 80 > 64 ‫م‬/‫ ﻣﻞ‬30 > ESV ‫اﻟﻘﻠﺐ ) ﺗﻜﻮن اﻟﻨﺘﺎﺋﺞ ﺑﻌﺪ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﺟﯿﺪة إذا ﻛﺎن‬
ΔP mean mmHg > 40 > 10 > 5 ‫ وﻣﻌﺘﺪﻟﺔ إذا ﻛﺎن ﺑﯿﻨﮭﻤﺎ‬، 2‫م‬/‫ ﻣﻞ‬90 ‫ وﺗﻜﻮن ﺳﯿﺌﺔ إذا ﻛﺎن أﻛﺒﺮ ﻣﻦ‬،
KÖF cm2 <1 < 1 < 1.7 < 0.5 ‫ وﻛﺬﻟﻚ ﯾﻨﻘﺺ‬، O2 ‫ ﺑﺴﺒﺐ اﻟﻀﺨﺎﻣﺔ اﻟﻌﻀﻠﯿﺔ ﺗﺰداد اﻟﺤﺎﺟﺔ ل‬-
KÖF cm2/m2 < 0.6 . ‫اﻹرواء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ‬
PAP sys mmHg > 50 Ätiopathogenese
Punct Geräusch Besonderheiten Akute Aortenklappeninsuffizienz.
. max 1. bakteriellen Endokarditis.
A 2. ICR Spindelförmiges Fortleitung in die 2. Trauma.
S .R Holosystolikum Karotiden
Ggf. Ejektionsklick 3. Aortendissektion Typ A.
A 2. ICR Protodiastolikum Beginn unmittelbar nach Chronische Aortenklappeninsuffizienz.
R .R mit Decrescendo dem 2. Herzton 1. kongenital bikuspid Aortenklappe. ‫ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﺸﺮف‬
Evtl. zusätzlich ("Sofortdiastolikum")
2. eine degenerativ bedingte Dilatation von
leises systolisches Austin -Flint-Geräusch
Geräusch Aortenwurzel und Klappenring:‫ﺗﻮﺳﻊ ﺟﺬر اﻷﺑﮭﺮ‬
M Spitze Verzögertes Diastoli "Paukender" 1. HT a. Ehlers-Danlos- Syndrom
S 5. ICR kum mit Mitral öffnungston b. Marfan-Syndrom
.L Decrescendo Fortleitung in die Axilla
Evtl. zusätzliches
c. Lues. ‫اﻟﺰھﺮي‬
präsystolisches Klinik
Crescendo : ‫اﻟﺤﺎد‬
M Spitze Spätsystolisches Hochfrequenter ‫ ﻣﻊ ﺗﺪھﻮر ﺳﺮﯾﻊ ﺣﺘﻰ اﻟﺼﺪﻣﺔ‬، ‫ ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ أﯾﺴﺮ اﺣﺘﻘﺎﻧﻲ ﻣﻔﺎﺟﺊ‬.1
P 5. ICR Crescendo mittelsystoli-scher Klick .‫ ﺣﺠﻢ اﻟﻘﻠﺐ طﺒﯿﻌﻲ‬.2
.L
: ‫اﻟﻤﺰﻣﻦ‬
M Spitze Holosystolikum Bandförmig, gießend .‫ ﻣﻤﻜﻦ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ ﻟﻌﺪة ﻋﻘﻮد‬.1
[Link],L ‫ ﺗﻄﻮر اﻟﺰﻻت ﺑﺒﻂء‬.2
R Axilla. 3. Herzton Fortleitung in die Axilla
L Leiser 1. Herzton ‫ ﺧﻔﻘﺎن‬.3
P 2. ICR Spindelförmiges Ggf. Fortleitung in ‫ ﺣﺲ اﻧﺰﻋﺎج ﺑﻄﻨﻲ ﺑﺴﺒﺐ اﻹﻗﻔﺎر اﻟﺤﺸﻮي‬.4
S .L Holosystolikum den Rücken Diagnostik
Ggf. frühsystolischer
pulmonaler Ejektionskli Körperliche Untersuchung:
ckund/oder weit (Wasserhammer-Puls ‫ اﻟﻨﺒﺾ اﻟﻘﺎﻓﺰ )ﻧﺒﺾ ﻣﻄﺮﻗﺔ اﻟﻤﺎء‬. 1
gespaltener 2. Herzton .ً ‫ و زﯾﺎدة اﻟﻔﺮق ﺑﯿﻦ اﻟﻀﻐﻂ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﻲ و اﻻﻧﺒﺴﺎطﻲ ﻛﺜﯿﺮا‬،
P 2. ICR Diastolikum mit Graham-Steell- ‫ اھﺘﺰاز اﻟﺮأس ﻣﻊ ﻛﻞ‬:(de Musset) ‫ﻋﻼﻣﺔ دوﻣﻮﺳﯿﯿﮫ‬ .2
R .L Decrescendo Geräusch: . ‫ﺿﺮﺑﺔ ﺑﺴﺒﺐ اﻟﻘﻮة اﻟﻘﺬﻓﯿﺔ ﻟﻜﻞ ﺿﺮﺑﺔ‬
Hochfrequentes
Decrescendo-
‫ ﻧﺒﻀﺎن اﻟﺴﺒﺎﺗﯿﯿﻦ‬: (Corrigan-Puls ) ‫ﻧﺒﺾ ﻛﻮرﯾﻐﺎن‬ .3
Diastolikum . ً ‫اﻟﻮاﺳﻊ اﻟﻤﺮﺋﻲ ﺟﺎﻧﺒﯿﺎ‬
T 4. ICR. Verzögertes Diastolikummit Decrescendo . ‫ ﻧﺒﻀﺎن اﻟﻠﮭﺎة‬: MUELLER ‫ﻋﻼﻣﺔ‬ .4
S R Ggf. präsystolisches Crescendo ‫ رؤﯾﺔ ﻧﺒﻀﺎن اﻟﺸﺮﯾﻨﺎت اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ‬: BECKER ‫ﻋﻼﻣﺔ‬ .5
T 4. ICR. Holosystolikum ‫ﻋﻨﺪ‬:‫ ﻋﻼﻣﺔ ﻛﻮﯾﻨﻚ أو اﻟﻨﺒﻀﺎن اﻟﺸﻌﺮي‬Quincke-Zeichen .6
R R
.‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺒﺴﯿﻂ ﻋﻠﻰ اﻟﻈﻔﺮ ﯾﺒﯿﺾ وﯾﺤﻤﺮ ﺣﺴﺐ ﺿﺮﺑﺎت اﻟﻘﻠﺐ‬

25 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫‪ .7‬ﻋﻼﻣﺔ ‪ Traube‬أو طﻠﻘﺔ اﻟﻤﺴﺪس ‪ :‬ﺻﻮت ﻗﺎﺻﻒ ﯾﺴﻤﻊ‬ ‫‪Schwergrade‬‬ ‫‪I‬‬ ‫‪II‬‬ ‫‪III‬‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺴﻤﻊ ﻓﻮق اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻔﺨﺬي‪.‬‬ ‫‪Aorteninsuffizienz‬‬ ‫‪leicht‬‬ ‫‪mittel‬‬ ‫‪schwer‬‬
‫‪ .8‬ﻧﻔﺨﺔ دوروزﯾﯿﮫ اﻟﺜﻨﺎﺋﯿﺔ ‪ : Duroziez-Zeichen‬ﺗﺴﻤﻊ ﻓﻮق‬ ‫‪Farb-Doppler‬‬
‫اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻔﺨﺬي ﺑﺎﻟﻤﺴﻤﻊ ‪ ،‬و ھﻲ ‪:‬‬ ‫)‪[Link] (mm‬‬ ‫‪<3‬‬ ‫‪3–6‬‬ ‫‪>6‬‬
‫‪ .a‬اﻧﺒﺴﺎطﯿﺔ ‪ :‬إذا ﺿﻐﻄﻨﺎ اﻟﺸﺮﯾﺎن ﻣﻦ اﻟﻨﺎﺣﯿﺔ اﻟﻤﺤﯿﻄﯿﺔ‬ ‫‪Jetbreit/ LVOT-‬‬ ‫‪< 25‬‬ ‫‪25-65‬‬ ‫‪> 65‬‬
‫‪ .b‬اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ‪ :‬إذا ﺿﻐﻄﻨﺎ اﻟﺸﺮﯾﺎن ﻣﻦ اﻟﻨﺎﺣﯿﺔ اﻟﻤﺮﻛﺰﯾﺔ‬ ‫)‪Diameter (%‬‬
‫‪Auskultation:‬‬ ‫‪CW-Doppler‬‬
‫‪ .1‬ﻧﻔﺨﺔ اﻧﺒﺴﺎطﯿﺔ ﻣﺘﻨﺎﻗﺼﺔ ﺑﻌﺪ اﻟﺼﻮت اﻟﺜﺎﻧﻲ‪ ،‬ﺗﺴﻤﻊ ﺑﺎﻟﺤﺎﺟﺰ ‪:‬‬ ‫)‪PHT (ms‬‬ ‫‪>500‬‬ ‫‪300-500‬‬ ‫‪< 300‬‬
‫‪ .a‬إذا ﻛﺎﻧﺖ ﺑﺴﺒﺐ إﺻﺎﺑﺔ اﻟﺪﺳﺎم‪ :‬ﺗﺴﻤﻊ ﻋﻠﻰ ﺣﺎﻓﺔ اﻟﻘﺺ اﻟﯿﺴﺮى‬ ‫‪Signalgefäller‬‬ ‫‪<2.5‬‬ ‫‪2.5- 4‬‬ ‫‪>4‬‬
‫وﻓﻲ اﻟﻮرب ‪).(Erb-Punkt) 4-3‬اﻧﺤﻨﺎء ﻟﻸﻣﺎم ﻣﻊ زﻓﯿﺮ(‬ ‫‪(Slope) m/s‬‬
‫‪ .b‬إذا ﻛﺎﻧﺖ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻮﺳﻊ اﻷﺑﮭﺮ اﻟﺼﺎﻋﺪ ‪ :‬ﺗﺴﻤﻊ ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺎﻓﺔ‬ ‫‪Pw-Doppler‬‬
‫اﻟﯿﻤﻨﻰ ﻟﻠﻘﺺ‪.‬‬ ‫‪Regurgitations-‬‬ ‫‪< 30‬‬ ‫‪30-59‬‬ ‫‪≥ 60‬‬
‫‪ .c‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺷﺪة اﻟﻘﺼﻮر ﻣﻊ طﻮل زﻣﻦ اﻟﻨﻔﺨﺔ وﻟﯿﺲ ﻣﻊ ﺷﺪﺗﮭﺎ‪.‬‬ ‫)‪volumen (ml‬‬
‫‪ .2‬ﻧﻔﺨﺔ اوﺳﺘﻦ ﻓﻠﻨﺖ ‪ : Austin-Flint-Geräusch‬ﻗﺪ ﺗﺴﻤﻊ‬ ‫‪Regurgitations-‬‬ ‫‪< 30‬‬ ‫‪30-49‬‬ ‫‪≥ 50‬‬
‫ﻧﻔﺨﺔ أوﺳﺘﻦ ﻓﻠﻨﺖ ) ﺗﻀﯿﻖ ﺗﺎﺟﻲ وظﯿﻔﻲ ( ﺗﺘﻤﯿﺰ ﺑﺄﻧﮫ ﻻ ﯾﻮﺟﺪ‬ ‫)‪fraktion (%‬‬
‫ﻗﺼﻔﺔ اﻧﻔﺘﺎح وأن اﻟﺼﻮت اﻷول ﺧﺎﻓﺖ‪.‬‬ ‫‪ 6 < V contracta‬ﻣﻢ ← ﻗﺼﻮر أﺑﮭﺮي ھﺎم‬
‫‪ .3‬ﻗﺪ ﻧﺴﻤﻊ ﻧﻔﺨﺔ ﻣﻨﺘﺼﻒ اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ أﺑﮭﺮﯾﺔ ‪ 6/4 – 6/1‬ﺑﺴﺒﺐ‬ ‫‪ PHT‬ﻓﻲ ‪:AI‬ﻛﻠﻤﺎ ﻛﺎن اﻧﺤﺪارھﺎ أﺷﺪ و أﻗﺼﺮ ﻛﻠﻤﺎ ﻛﺎن اﻟﻘﺼﻮر أﺷﺪ‬
‫زﯾﺎدة اﻟﺠﺮﯾﺎن ﻋﺒﺮ اﻷﺑﮭﺮ‪.‬‬
‫‪EKG =LVH: Linkshypertrophie-Zeichen mit‬‬
‫‪Sokolow-Lyon-Index über 3,5 mV.‬‬
‫‪Röntgen-Thorax:‬‬
‫‪ .1‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ ‪Linksverbreiterung‬‬
‫‪ .2‬و ﻗﺪ ﻧﺸﺎھﺪ ﺗﻮﺳﻊ اﻷﺑﮭﺮ اﻟﺼﺎﻋﺪ ‪.‬‬

‫‪Semiquantifizierung der AI: Verhältnis der basalen‬‬

‫‪Jetbreite zur Breite des LVOT im Farb-Doppler.‬‬

‫‪Echokardiografie:‬‬
‫وﺣﯿﺪ اﻟﺒﻌﺪ ‪:‬‬
‫‪ -1‬اھﺘﺰازات ﺑﺎﻹﻧﺒﺴﺎط ﻋﻠﻰ ورﯾﻘﺎت اﻟﺘﺎﺟﻲ‪.‬‬
‫‪ -2‬اھﺘﺰازات ﺑﺎﻹﻧﺒﺴﺎط ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺠﺎب ﺑﯿﻦ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﻦ )ﺑﺴﺒﺐ ﻓﺮط‬
‫اﻟﺤﺮﻛﯿﺔ(‬
‫‪ -3‬ﺗﻮﺳﻊ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ و زﯾﺎدة اﻟﻤﺸﻌﺮ اﻟﻘﻠﺒﻲ)‪(Herz Index‬‬
‫‪ -4‬ﺛﺨﺎﻧﺔ ﻓﻲ اﻟﺤﺠﺎب و اﻟﺠﺪار اﻟﺴﻔﻠﻲ ﻟﻠﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‪.‬‬
‫‪ -5‬ﻧﻘﺺ ارﺗﻔﺎع ‪ E‬واﻧﻔﺘﺎح ﻏﯿﺮ ﺗﺎم ﻟﻠﺘﺎﺟﻲ‪.‬‬
‫‪ -6‬اﻧﻐﻼق ﻣﺒﻜ ﺮ ﻟﻠﺘ ﺎﺟﻲ )ﻓ ﻲ ﻛ ﻞ ﺣ ﺎﻻت ارﺗﻔ ﺎع اﻟﻀ ﻐﻂ ﻧﮭﺎﯾ ﺔ‬
‫اﻹﻧﺒﺴﺎط(‪.‬‬
‫اﻟﺪوﺑﻠﺮ ‪ :‬ﯾﻜﺸﻔﮫ و ﯾﺤﺪد ﺷﺪﺗﮫ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪26‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 Therapie:
‫ ﺟﺮاﺣﺔ اﺳﻌﺎﻓﯿﺔ‬: ‫اﻟﺤﺎد‬
.ACEHemmern ، ‫ ﺗﺤﺪﯾﺪ اﻟﻤﻠﺢ‬،‫ ﻣﺪرات‬،‫دﯾﺠﯿﺘﺎل‬:‫اﻟﻤﺰﻣﻦ دواﺋﯿﺔ‬
OP-Indikationen sind: Schwergrad III mit :
1- Symptomatische Patienten
a. ab NYHA 2
b. oder mit Angina pectoris
2- Asymptomatische Patienten mit:
a. EF< 50 %.
b. EF > 50 %, aber
i. LVEDD > 65 mm (linksventrikulären
enddiastolischen Durchmesser) oder
ii. LVESD > 50 mm (endsystolisch).
3- Hämodynamisch relevante Ausdehnung ‫ﺗﻮﺳﻊ‬
der Aorta ascendens.
Prognose
%90 =‫ ﺳﻨﻮات‬10 ‫ ﻣﻌﺪل اﻟﺒﻘﯿﺎ ل‬،‫ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﺨﻔﯿﻒ واﻟﻤﺘﻮﺳﻂ‬-
%50 = ‫ ﺳﻨﻮات‬10 ‫ ﻣﻌﺪل اﻟﺒﻘﯿﺎ ل‬،‫ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﺸﺪﯾﺪ‬-
: ‫ ﺣﯿﺚ ﺗﺤﺪث اﻟﻮﻓﺎة ﺧﻼل‬: ‫ ﯾﺴﻮء اﻹﻧﺬار ﻋﻨﺪ ظﮭﻮر اﻷﻋﺮاض‬-
. ‫ ﺳﻨﻮات ﻣﻦ ظﮭﻮر ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر‬4 o
. ‫ ﺳﻨﺘﯿﻦ ﻣﻦ ظﮭﻮر أﻋﺮاض ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬o

Management for chronic severe aortic regurgitation. AVR, Aortic valve replacement (valve repair may be appropriate
in selected patients); ERO, effective regurgitant orifice; LVEDD, left ventricular end-diastolic dimension;
LVESD, left ventricular end-systolic dimension; RF, regurgitant fraction; RVol, regurgitant volume.

27 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫‪Bicuspid Aortic Valve Disease‬‬ ‫اﻻﻧﺒﺴﺎط ﻣﺮﺗﻔﻌﺎ ً ﻓﻲ ‪ LV‬اﻟﻀﺮوري ﻟﻠﺘﻘﻠﺺ اﻟﻔﻌﺎل ل‪، LV‬‬
‫وﯾﺤﻤﻲ اﻟﻀﻐﻮط اﻟﺸﻌﺮﯾﺔ واﻟﻮرﯾﺪﯾﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ﻣﻦ اﻻرﺗﻔﺎع ‪ .‬ﻟﺬﻟﻚ‬
‫ﻓﺈن اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ أو اﻻﻓﺘﺮاق اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﯾﺆدي إﻟﻰ‬
‫اﺿﻄﺮاب ﺳﺮﯾﺮي ھﺎم وﺳﺮﯾﻊ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﯾﺾ ‪.‬‬
‫‪ -‬ﺳﻮء اﻟﻮظﯿﻔﺔ اﻹﻧﺒﺴﺎطﯿﺔ ﻧﺘﯿﺠﺔ زﯾﺎدة اﻟﻜﺘﻠﺔ اﻟﻌﻀﻠﯿﺔ و اﻟﺘﻠﯿﻒ‬
‫اﻟﺨﻼﻟﻲ ← اﺣﺘﻘﺎن رﺋﻮي و زﻟﺔ و ﺳﻮء ﺗﺤﻤﻞ اﻟﺠﮭﺪ‬
‫‪ -‬ﺧﻨﺎق ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ ﺗﺪﻓﻖ اﻟﺪم اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ ‪:‬ﺗﺰﯾﺪ اﻟﺤﺎﺟﺔ ل‪ O2‬ﺑﺴﺒﺐ ‪:‬‬
‫‪ ‬زﯾﺎدة اﻟﻜﺘﻠﺔ اﻟﻌﻀﻠﯿﺔ ﻟﻠﺒﻄﯿﻦ اﻟﻤﺘﺨﻀﻢ‪.‬‬
‫‪ ‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ ‪ LV‬ﺑﻨﮭﺎﯾﺔ اﻹﻧﺒﺴﺎط ﻣﻤﺎ ﯾﻘﻠﻞ ﻣﻤﺎل اﻟﻀﻐﻂ ﺑﯿﻦ‬
‫اﻷﺑﮭﺮ و‪ LV‬ﺑﺎﻹﻧﺒﺴﺎط وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻧﻘﺺ ﺿﻐﻂ اﻹرواء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ‬
‫‪ ‬اﻧﻀﻐﺎط اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻹﻛﻠﯿﻠﯿﺔ ﺗﺤﺖ اﻟﺸﻐﺎف ﺑﺎﻟﻀﻐﻂ اﻟﻌﺎﻟﻲ ﺿﻤﻦ‬
‫ﻋﻀﻠﺔ ‪.LV‬‬
‫‪Comparison of tricuspid and bicuspid aortic valve‬‬ ‫‪ -‬اﻟﻐﺸﻲ و اﻟﺪوار ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻤﺤﯿﻄﻲ‪.‬‬
‫‪structures.‬‬
‫‪A, Schematic representation of a normal tricuspid aortic‬‬ ‫اﻷﻋﺮاض ‪:‬‬
‫‪2‬‬
‫‪valve with the three cusps. LC, Left coronary; LCA, left‬‬ ‫ﻗﺪ ﯾﺒﻘﻰ اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻻ ﻋﺮﺿﯿﺎ ً ﻟﻔﺘﺮة طﻮﯾﻠﺔ‪ .‬ﺑﻤﺴﺎﺣﺔ ﺻﻤﺎم > ‪ 1‬ﺳﻢ ‪:‬‬
‫;‪coronary artery; NC, noncoronary; RC, right coronary‬‬ ‫‪ -1‬ﺧﻨﺎق ‪Angina pectoris‬‬
‫‪RCA, right coronary artery.‬‬ ‫‪ -2‬ﻏﺸﻲ و دوار ﺟﮭﺪﯾﺎن ‪Schwindel, Synkopen‬‬
‫‪B, Bicuspid valve with right noncoronary cusp fusion and‬‬
‫‪ -3‬ﻗﺼﻮر ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ‬
‫‪one raphe (the line of union between the fused cups).‬‬
‫‪ -4‬ﻣﻮت ﻣﻔﺎﺟﻲء‬
‫‪C, Bicuspid valve with fusion of the right and left‬‬
‫‪coronary cusps and no raphe.‬‬ ‫‪ -5‬زﻟﺔ ﺟﮭﺪﯾﺔ ‪ ،‬ﻧﻮﺑﺔ وذﻣﺔ رﺋﺔ ﺣﺎدة ‪.‬‬
‫‪D, Bicuspid valve with right-left coronary cusp‬‬ ‫اﻟﻌﻼﻣﺎت ‪:‬‬
‫‪fusion and one raphe.‬‬ ‫‪ .1‬ﻧﻔﺨﺔ اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ﻗﺬﻓﯿﺔ ﺧﺸﻨﺔ ‪ rau‬ﻣﻐﺰﻟﯿﺔ اﻟﺸﻜﻞ‬
‫‪E, Bicuspid valve with fusion of the left and noncoronary‬‬ ‫‪ spindelförmiges‬ﻓﻲ اﻟﻮرب اﻟﺜﺎﻧﻲ اﻷﯾﻤﻦ ﺗﻨﺘﺸﺮ ﻟﻠﺴﺒﺎﺗﯿﯿﻦ ‪.‬‬
‫‪cups and one raphe.‬‬ ‫‪ .2‬ﻧﺒﺾ ﺳﺒﺎﺗﻲ ﺑﻄﻲء اﻻرﺗﻔﺎع‬
‫‪ .3‬ﺿﻐﻂ ﻧﺒﺾ ﺿﯿﻖ‬
‫‪Aortenklappenstenose‬‬ ‫‪ .4‬ﺻﺪﻣﺔ ﻗﻤﺔ دﻓﻌﯿﺔ ) ﻓﺮط ﺣﻤﻞ ﺿﻐﻄﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ (‪.‬‬
‫أﺳﺎﺳﯿﺎت اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ ‪) :‬أﺷﯿﻊ ﻋﻨﺪ اﻟﺬﻛﻮر(‬ ‫‪ .5‬ﻋﻼﻣﺎت اﺣﺘﻘﺎن ورﯾﺪي رﺋﻮي )ﻣﺜﺎل ‪ :‬ﺧﺮاﺧﺮ ﻓﺮﻗﻌﯿﺔ(‬
‫‪ -1‬ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر ) ﻓﻲ ‪ %35‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ( ‪.‬‬
‫‪ -2‬اﻟﺰﻟﺔ اﻟﺠﮭﺪﯾﺔ ) ﻗﺼﻮر ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ ( ‪ ) .‬ﻓﻲ ‪. ( % 50‬‬
‫‪ -3‬اﻟﻐﺸﻲ اﻟﺠﮭﺪي و اﻟﺪوار‪ ).‬ﻓﻲ ‪. ( %15‬‬
‫‪ -4‬ﺿﻌﻒ اﻟﻨﺒﻀﺎن اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‬
‫‪ -5‬ﺑﺎﻹﯾﻜﻮ ﺗﻈﮭﺮ ورﯾﻘﺎت اﻷﺑﮭﺮ ﻣﺘﺴﻤﻜﺔ و ﻏﯿﺮ ﻣﺘﺤﺮﻛﺔ ‪.‬‬
‫‪ -6‬ﺑﺎﻟﺪوﺑﻠﺮ‪:‬زﯾﺎدة ﻓﻲ ﻣﻤﺎل اﻟﻀﻐﻂ ﻋﺒﺮ اﻟﺼﻤﺎم و ﻧﻘﺺ ﻣﺴﺎﺣﺘﮫ‬
‫‪Typischer Auskultationsbefund bei AK-stenose‬‬
‫‪Ätiopathogenese‬‬ ‫‪(HT = Herzton, EK = Ejektionsklick,‬‬
‫ﻣﻜﺘﺴﺐ ‪:‬‬ ‫)‪A2 = Aortensegment des 2. Herztons‬‬
‫‪ -1‬ﺗﻜﻠﺲ اﻟﻮرﯾﻘﺎت‪:‬أﺷﯿﻊ ﻋﻨﺪ اﻟﺴﻜﺮﯾﯿﻦ و ﻓﻲ ارﺗﻔﺎع ﻛﻮﻟﺴﺘﺮول اﻟﺪم‬ ‫‪EKG:‬‬
‫‪ -2‬ﺗﻨﻜﺲ ﺷﯿﺨﻲ )ﺑﻌﻤﺮ < ‪ 60‬ﺳﻨﺔ(‬ ‫ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ ﻣﻊ إﺟﮭﺎد أﯾﺴﺮ‪،‬ﻣﻤﻜﻦ رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ أو ﺣﺼﺎرات‬
‫‪ -3‬اﻟﺮﺛﻮي ‪ :‬ﻧﺎدر ﺣﺎﻟﯿﺎ ً )ﺑﺴﺒﺐ اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻟﺼﺎدات‪ ،‬ﻋﺎدة ﯾﺘﻈﺎھﺮ ﺑﺪاء‬ ‫‪Röntgen-Thorax:‬‬
‫أﺑﮭﺮي ﻣﺨﺘﻠﻂ ﻣﻊ إﺻﺎﺑﺔ اﻟﺼﻤﺎم اﻟﺘﺎﺟﻲ ‪ ،‬ﺑﻌﻤﺮ ‪ 60-40‬ﺳﻨﺔ(‬
‫‪ ‬ﻏﺎﻟﺒﺎ ً طﺒﯿﻌﯿﺔ ‪ ،‬أو ‪:‬‬
‫ﺧﻠﻘﻲ ‪:‬‬
‫) ﺑﻌﻤﺮ ‪ 30 – 1‬ﺳﻨﺔ ( ‪ ،‬ﯾﺸﻜﻞ ‪ % 72‬ﻣﻦ أﺳﺒﺎب ﺗﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮ‬ ‫‪ ‬ﺗﻮﺳﻊ اﻷﺑﮭﺮ اﻟﺼﺎﻋﺪ ﻣﺎ ﺑﻌﺪ اﻟﺘﻀﯿﻖ ‪.‬‬
‫اﻟﻤﻌﺰول ‪ .‬أﺷﯿﻊ ﻋﻨﺪ اﻟﺬﻛﻮر ) ‪.( 1 : 4‬‬ ‫‪ ‬ﺗﻜﻠﺲ اﻟﺪﺳﺎم اﻷﺑﮭﺮي )ﻓﻮق ﺳﻦ ال ‪( 40‬‬
‫‪ -1‬أﺣﺎدي اﻟﺸﺮﻓﺔ ‪ :‬اﻟﻮﻓﺎة ﻗﺒﻞ ﻧﮭﺎﯾﺔ اﻟﺴﻨﺔ اﻷوﻟﻰ ﻣﻦ اﻟﻌﻤﺮ‪.‬‬ ‫‪Aortenklappenstenose:‬‬
‫‪ -2‬ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﺸﺮف ‪ :‬ﯾﺤﺪث اﻟﺘﻜﻠﺲ و ﺛﻢ اﻟﺘﻀﯿﻖ ﺑﻌﻤﺮ ‪ 60 -40‬ﺳﻨﺔ‪.‬‬ ‫‪großem linkem Ventrikel‬‬
‫‪(langer Pfeil) und, im‬‬
‫‪ -3‬ﺛﻼﺛﻲ اﻟﺸﺮف ﻏﯿﺮ اﻟﻤﺘﺴﺎوﯾﺔ ← ﺗﻜﻠﺲ و ﺗﻠﯿﻒ ← ﺗﻀﯿﻖ‪.‬‬
‫‪Verhältnis zu Herzgröße,‬‬
‫‪ -‬ﻓﻮق ﺻﻤﺎﻣﻲ‬ ‫‪ -‬ﺗﺤﺖ ﺻﻤﺎﻣﻲ‬ ‫أﻧﻮاﻋﮫ ‪ - :‬ﺻﻤﺎﻣﻲ‬ ‫‪kleinem Aortenknopf.‬‬
‫اﻟﻔﯿﺰﯾﻮﻟﻮﺟﯿﺎ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ ‪:‬‬
‫ﺗﺒﺪأ اﻷﻋﺮاض ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺼﺒﺢ ﻣﺴﺎﺣﺔ اﻟﺼﻤﺎم > ‪ 1.5‬ﺳﻢ‪: 2‬‬
‫‪ -‬ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻻﻧﺴﺪاد ﻣﺨﺮج ‪ LV‬ﺗﺤﺪث ﺿﺨﺎﻣﺔ ‪ LV‬ﻣﺮﻛﺰﯾﺔ ﻛﻲ‬
‫ﯾﺘﻐﻠﺐ ﻋﻠﻰ ﻣﻤﺎل اﻟﻀﻐﻂ ‪.‬‬
‫‪ -‬ﯾﺴﺎﻋﺪ ﺗﻘﻠﺺ اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﻓﻲ اﻟﺤﻔﺎظ ﻋﻠﻰ ﺿﻐﻂ ﻧﮭﺎﯾﺔ‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪28‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 Echokardiografie:
‫ اﻟﻮرﯾﻘﺎت ﻣﻊ ﻧﻘﺺ ﺣﺮﻛﺔ ﺗﺒﺎﻋﺪھﺎ‬Verdickung ‫ ﺗﺴﻤﻚ‬-1
‫ ﺗﺸﻮھﺎت اﻟﺪﺳﺎم‬، Separationsbewegung
‫ ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺟﺪار اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ ﻣﺘﺮاﻛﺰة‬-2
.‫ ﺗﻘﺪﯾﺮ ﻣﺴﺎﺣﺔ اﻟﺪﺳﺎم‬-3
(‫ ﺳﻢ‬3.6 – 2.6 ‫ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮ ﺑﺎﻹﯾﻜﻮ )ﻓﺘﺤﺔ اﻷﺑﮭﺮي اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ‬
Grad Peak ΔPmax ΔPmean KÖF KÖFI
velocity mmHg mmHg cm2 cm2/m2
(m/s)
Normal <2 < 16 2,5–3,6
I Leicht <3 < 40 < 25 >1.5 > 0.9
II Mittel 3–4 40-80 25 – 40 1– 1.5 0.6-0.9
III Schwer >4 > 80 > 40 <1 < 0.6
Kritisch > 100 <0.75

MRT: zur Beurteilung von Anatomie und

Funktion des Herzens sowie Klappenöffnungsfläche
Angiografie zur Funktionsbeurteilung des linken
AVA = LVOT (D)2 × 0.785 × TVILVOT / TVIAV Ventrikels Aortografie der Aorta ascendens zur
Beurteilung der Aortenstenose Selektive
Aortic Valve Area (Continuity Equation using VTI) Koronarangiografie vor operativen Eingriffen.
Linksherzkatheter.
Messung des transvalvulären Druckgradienten
durch simultane Messung im linken Ventrikel
und in der Aorta ascendens.
Therapie
Konservativ. Bei asymptomatischen Patienten.
Chirurgisch: Der Klappenersatz ist bei:
: ‫( ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ‬III, Schwer Gradient) ‫اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺸﺪﯾﺪ‬
VTI ‫ﻋﻦ طﺮﯾﻖ‬ (‫ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻌﺮﺿﯿﯿﻦ )أﻋﺮاﺿﮭﻢ ﻣﻦ اﻟﺘﻀﯿﻖ‬
π×(LVOT/2) ×VTI1 2 : ‫ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻼﻋﺮﺿﯿﯿﻦ ﻓﻲ ﺣﺎﻻت‬
AVA = . %50 > EF .1
VTI2
(.. ‫ ﺻﻤﺎﻣﺎت أﺧﺮى‬،KHK) ‫ اﺳﺘﻄﺒﺎب ﻟﻌﻤﻠﯿﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ أﺧﺮى‬.2
Vmax ‫ﻋﻦ طﺮﯾﻖ‬
. ‫ اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ ﺧﻼل اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺠﮭﺪ‬.3
π×(LVOT/2)2×V1
AVA = ‫ أو‬، ‫ م\ﺛﺎ‬0.3 ≤ ‫ أو زﯾﺎدﺗﮭﺎ اﻟﺴﻨﻮﯾﺔ‬، ‫ م\ﺛﺎ‬5.5 ≤ Vmax .4
V2
.‫وﺟﻮد ﺗﻜﻠﺴﺎت ﺷﺪﯾﺪة‬
LVOT =Left ventricular outflow tract diameter (cm) . ‫ ﺷﺪﯾﺪ دون وﺟﻮد ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ‬LVH .5
AVA = Aortic Valve Area (cm2) . ‫ اﻟﺘﺪھﻮر اﻟﺴﺮﯾﺮي اﻟﺴﺮﯾﻊ‬.6
AVA Index =Aortic Valve Area indexed to BSA 30 > ) ‫ﻻ ﯾﺴﺘﻔﯿﺪ ﻣﻦ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻧﺨﻔﺎض ﻣﻤﺎل اﻟﻀﻐﻂ ﻋﺒﺮ اﻟﺼﻤﺎم‬
(cm2/m2) ‫ﻣﻠﻤﺰ ( و ﺑﻮﺟﻮد ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ ﻣﺘﻘﺪم‬
TVI = time-velocity integral. TAVI (transcatheter aortic valve implantation):
AV = aortic valve flow velocity Sorten: Prothese aus:
1. Rinderperikard auf einem Stahlstent
(Edwards-Sapien-Prothese, Fa. Edwards)
und die CoreValve ([Link]).
2. Schweineperikard auf einem
selbstexpandierenden Nitinol-Stent.
Kontraindikationen:
1. Aortenanulus < 18 oder > 25 mm für
ballonexpandierende Stents.
2. bikuspide Klappe.
3. schwere asymmetrische Verkalkung.
4. Thrombus im LV-Apex.
29 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Geeignete Patient: Medikamentös. Diuretika, ACEI,AT1-Blockern
1. > 70 J und Entresto (Sacubitril 49/Valsartan51mg).
2. hohes OP-Risiko Prognose
3. Abstand der Koronargefäße vom . ‫ ﺳﻨﻮات‬5 ‫ ﺧﻼل‬%50 ‫ ﻧﺴﺒﺔ اﻟﻮﻓﺎة‬،‫ﺑﻌﺪ ظﮭﻮر ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر‬ 
Aortenklappenanulus > 10 mm. . ‫ ﺳﻨﻮات‬3 ‫ ﺧﻼل‬%50 ‫ ﻧﺴﺒﺔ اﻟﻮﻓﺎة‬،‫ﺑﻌﺪ ظﮭﻮر اﻟﻐﺸﻲ‬ 
4. [Link] > 6-9 mm 5 ‫ ﺧﻼل‬%50 ‫ ﻧﺴﺒﺔ اﻟﻮﻓﺎة‬،‫ﺑﻌﺪ ظﮭﻮر ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﺴﺮ‬ 
. ‫ﺳﻨﻮات‬

Management of aortic stenosis (AS).

aortic valve replacement (AVR), transcatheter AVR (TAVR). AVA, Aortic valve area; AVAi, AVA indexed for body
surface area; BP, blood pressure; DSE, dobutamine stress echocardiography; ETT, exercise treadmill test; LVEF, left
ventricular ejection fraction; SVI, stroke volume index; Vpeak, peak aortic jet velocity.

Mitralklappeninsuffizienz 3. paravalvuläres Leck bei Nahtinsuffizienz nach

Klappenersatz.
:‫أﺳﺎﺳﯿﺎت اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬
4. Rheumatische Valvulitis oder nach einem
‫ زﻟﺔ ﺟﮭﺪﯾﺔ و اﺿﻄﺠﺎﻋﯿﺔ‬.1
Thoraxtrauma.
‫ ﻧﻔﺨﺔ اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ﺑﺎﻟﻘﻤﺔ‬.2
Chronisch:
.‫ رؤﯾﺔ ﻣﻮﺟﺔ اﻟﻘﺼﻮر ﺗﻌﻮد ﻟﻸذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى‬:‫ ﺑﺎﻹﯾﻜﻮ اﻟﻤﻠﻮن‬.3
1. Rheumatische Erkrankungen, Lupus
Ursachen: erythematodes (Libman-SacksEndokarditis),
Akut: Sklerodermie, rheumatoide Arthritis.
1. Papillarmuskelruptur nach inferiorem 2. Bindegewebserkrankungen (Marfan-Synd).
Myokardinfarkt. ‫ﺗﻤﺰق اﻟﺤﺒﺎل اﻟﻮﺗﺮﯾﺔ ﺑﻌﺪ اﺣﺘﺸﺎء ﺳﻔﻠﻲ‬ 3. Kongenital auf die Spaltbildung eines
2. Ruptur der Chordae tendinae : Mitralsegels.
a. Spontan durch Überlastung, (bei 4. Mitralklappenringverkalkung bei älteren.
Mitralklappenprolapssyndrom).
b. Infektiöse Endokarditis

30 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Ätiopathogenese ‫ ﺗﺴﻤﻊ ﺑﺎﻟﻘﻤﺔ ﺑﺎﻟﻮﺿﻌﯿﺔ اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ‬،1‫ﻧﻔﺨﺔ اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ﺷﺎﻣﻠﺔ ﺗﺒﺪأ ﺑﻌﺪ ص‬
.‫ ﻓﺈن اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ ﯾﻔﺮغ ﺟﺰﺋﯿ ًﺎ ﻓﻲ اﻷذﯾﻦ‬، ‫ﺑﺴﺒﺐ ﻗﺼﻮر اﻟﺼﻤﺎم‬ .‫ ﺗﻤﺘﺪ ﻟﻺﺑﻂ‬،‫اﻟﯿﺴﺮى‬
‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ اﺣﺘﻘﺎن رﺋﻮي‬، ‫ﯾﺪﺧﻞ اﻟﺪم اﻟﺮاﺟﻊ إﻟﻰ اﻷوﻋﯿﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬  Bei schwerer MI entsteht durch den großen
‫ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ إﺟﮭﺎد اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﻤﻦ و ﺛﻢ ﻗﺼﻮر‬.‫وارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ اﻟﺪم اﻟﺮﺋﻮي‬ Blutfluss durch die Mitralklappe ein
‫ ﯾﺘﻢ زﯾﺎدة ﺣﺠﻢ‬، ‫ ﻣﻦ أﺟﻞ اﻟﺤﻔﺎظ ﻋﻠﻰ اﻟﻨﺘﺎج اﻟﻘﻠﺒﻲ‬.‫اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﻤﻦ‬ diastolisches Intervallgeräusch, evtl. gibt es
، ‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﻓﺮط اﻟﺤﻤﻞ اﻟﺤﺠﻤﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬، ‫اﻟﻀﺮﺑﺔ‬ einen 3. Herzton.
.‫اﻟﺬي ﯾﺘﻀﺨﻢ وﯾﺘﻮﺳﻊ‬
Klinik
Akut. Da die Zeit für Anpassungsvorgänge ‫ﻋﻤﻠﯿﺔ‬
‫ اﻟﺘﻜﯿﻒ‬fehlt, kommt es rasch zu linksventrikulärer
Dekompensation und Lungenödem bis hin zu
kardiogenem Schock.
Typischer Auskultationsbefund bei MI (HT = Herzton)
Chronisch:
1. lange Zeit asymptomatisch [Link] Herzfehler mit systolischem Herzgeräusch:
den langsamen entstehenden chronischen 1. Aortenstenose
Adaptionsmechanismen. 2. Pulmonalstenose
2. Erst bei Versagen des linken Ventrikels 3. Mitralklappeninsuffizienz
kommt es zu Dyspnoe, Palpitationen und 4. Trikuspidalklappeninsuffizienz
nächtlichem Husten, seltener zu 5. hypertrophisch−obstruktive Kardiomyopathie
pektanginösen Beschwerden. 6. Vorhofseptumdefekt
‫اﻷﻋﺮاض‬ 7. Ventrikelseptumdefekt (hier eher
( ‫ زﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ ) اﺣﺘﻘﺎن ورﯾﺪي رﺋﻮي‬ systolisch−diastolisches Geräusch)
( ‫ وھﻦ ) اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻨﺘﺎج اﻟﻘﻠﺒﻲ‬ EKG.
( ‫ زﯾﺎدة ﺣﺠﻢ اﻟﻀﺮﺑﺔ‬، ‫ ﺧﻔﻘﺎن ) رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ‬ P-mitrale mit P > 0,11 sec., doppelgipflig. Oft
( ‫ ﺣﺒﻦ ) ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ أﯾﻤﻦ‬، ‫ وذﻣﺔ‬
sind Vorhofflimmern, Linkshypertrophie sowie
:‫اﻟﻌﻼﻣﺎت‬ links- und evtl. rechtspräkordiale
‫ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ أو اﻟﻔﻠﺘﺮ اﻷذﯾﻨﻲ‬ Erregungsrückbildungsstörung ‫اﺿﻄﺮاب ﻋﻮدة‬
‫ اﻧﺰﯾﺎح ﺿﺮﺑﺔ اﻟﻘﻤﺔ ﻣﻔﺮطﺔ اﻟﺤﺮﻛﯿﺔ‬: ‫ ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ‬ ‫ اﻻﺳﺘﻘﻄﺎب‬zu sehen.
‫ ﻧﻔﺨﺔ ﻗﻤﯿﺔ ﺷﺎﻣﻠﺔ ﻟﻼﻧﻘﺒﺎض‬
‫ ﺻﻮت ﺛﺎﻟﺚ ﺑﺎﻟﻘﻤﺔ‬، ‫ ﺻﻮت أول ﺧﺎﻓﺖ‬
‫ وذﻣﺔ رﺋﺔ‬،‫ ﻋﻼﻣﺎت اﺣﺘﻘﺎن ورﯾﺪي رﺋﻮي )ﺧﺮاﺧﺮ ﻓﺮﻗﻌﯿﺔ‬
‫اﻧﺼﺒﺎﺑﺎت‬،
Diagnostik
Inspektion, Palpation.
1. Bei Rechtsherzinsuffizienz sind die
Jugularvenen sichtbar.
2. Der Herzspitzenstoß ist hyperdynamisch und
nach links verlagert.
3. Es gibt hebende ‫ ﻣﺮﺗﻔﻊ‬Pulsationen parasternal
über dem rechten Ventrikel, die mit der
Schwere des Rückstroms korrelieren.
.‫ اﻟﻤﺮﺗﺒﻂ ﻣﻊ ﺷﺪة اﻟﺘﯿﺎر اﻟﻌﻜﺴﻲ‬، ‫زﯾﺎدة ﻓﻲ اﻟﻨﺒﻀﺎن ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬
Auskultation.
 in Linksseitenlage. Es ist ein blasendes EKG bei Mitralklappeninsuffizienz: doppelgipflige
systolisches Geräusch, mit dem 1. Herzton überhöhte P−Wellen, sog. P−mitrale (am deutlichsten in
beginnend, zu hören, am lautesten über der Ableitung II erkennbar):
Herzspitze. Es wird in die Axilla Echokardiografie:
weitergeleitet. ‫ و ﻗﯿﺎس أﺑﻌﺎد اﻷذﯾﻨﺔ و اﻟﺒﻄﯿﻦ‬،‫ﻟﻜﺸﻒ ﻣﻮﺟﺔ اﻟﻘﺼﻮر و ﺗﺤﺪﯾﺪ ﺷﺪﺗﮫ‬
‫ و اﻟﺒﺤﺚ ﻋﻦ اﻻﻧﺴﺪال أو ﺗﻤﺰق اﻟﺤﺒﺎل‬،‫ و ﺗﻘﯿﯿﻢ اﻟﻮظﯿﻔﺔ‬، ‫اﻷﯾﺴﺮﯾﻦ‬

31 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫ و‬، ‫اﻟﻮﺗﺮﯾﺔ أو اﻟﻌﻀﻼت اﻟﺤﻠﯿﻤﯿﺔ أو اﻟﺘﻜﻠﺴﺎت أو اﻟﺘﻨﺒﺘﺎت اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿﺔ‬
.‫( ﯾﻤﻜﻦ ﻛﺸﻒ ﺧﺜﺮات اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى‬TEE) ‫ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺮي‬

Echokardiographie (4−Kammerblick) bei MKI : massiv

dilatierter linker Vorhof (LA) (RA = rechter Vorhof, LV
= linker Ventrikel, RV = rechter Ventrikel,
MV = Mitralklappe, TV = Trikuspidalklappe)
MKI Schwergrad I leicht II mittel III schwer
[Link] (mm) <3 3–7 >7
PISA-(mm) <4 4-10 > 10
2 < 0.2 0.2-0.39
ERO (cm ) > 0.4
RFraktion (%) < 30 30-49 ≥ 50
RVoL (ml/ Schlag) < 30 30-59 ≥ 60
Jetfläche (cm2) <4 4–8 >8
Jetfläche/ LA-Fläche % < 20 20- 40 > 40
Jetbreit/MK-Ringbreit < 1\3 < 2\3 > 2/3
Jet-Länge/LA-Länge % 33 33-66 > 66
LA-Größe (cm) ≤ 4 > 4 >4
LVEDD (mm) > 60
LVESD (mm) > 40 LAP Estimation by Mitral Regurgitation Jet

PISA-Radius(mm) (bei VAlias von 40 cm/s)

RVoL= MI Regurditationsvolumen (ml/ Schlag)
RFraktion (%)=Regurditationsfraktion
ERO (cm2) = effective Regurgitationsöffnungsfläche
× ×
ERO = =

RVoL (cm2) = ERO × VTI

VFR = Volume Flow Rate (mL/s) = 2 π × r2 × VAlias
VAlias = Aliasing velocity at the radial distance r (cm/s) LAP = SBP - 4 (MR VMax)2
MR Vmax = Maximum mitral regurgitation
velocity (m/sec)
SBP = Systolic Blood Pressure (mmHg)
LAP = Left Atrial Pressure (mmHg)

32 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫ ﻓﺈن‬% 40 > ‫ ﻓﺈذا أﺻﺒﺢ‬: EF ‫ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﻤﺘﻘﺪﻣﺔ ﯾﻨﻘﺺ‬
. ‫اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻗﺪ ﻻ ﯾﺴﺘﻔﯿﺪ ﻣﻦ اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬
: MR ‫ ﻓﻲ‬LV ‫ھﻮ أﻓﻀﻞ ﻣﺸﻌﺮ ﻟﺘﻘﯿﯿﻢ وظﯿﻔﺔ‬:‫ ﺣﺠﻢ ﻧﮭﺎﯾﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎض‬
‫ ﺟﯿﺪة ﺑﻌﺪ‬LV ‫ ﺗﻜﻮن وظﯿﻔﺔ‬: 2‫م‬/‫ ﻣﻞ‬30 >‫ طﺒﯿﻌﻲ‬ESV 
. ‫اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬
‫ وﺳﻮء‬، ‫ وﻓﯿﺎت ﻋﺎﻟﯿﺔ ﺑﻌﺪ اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬: 2‫م‬/‫ ﻣﻞ‬90 < ESV 
LV ‫وظﯿﻔﺔ‬
‫ ﺗﺘﻢ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺟﯿﺪ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ‬: 2‫م‬/‫ ﻣﻞ‬90-30 ESV 
Röntgen-Thorax: LV‫ﻣﻌﺘﺪل ﺑﻮظﯿﻔﺔ‬
. ‫ ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻷذﯾﻨﺔ و اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮﯾﻦ‬- :Operationsindikation ‫اﺳﺘﻄﺒﺎﺑﺎت اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬
‫ زﯾﺎدة اﻟﺘﻮﻋﯿﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ﺧﺎﺻﺔ ﺑﺎﻷﻋﻠﻰ‬- : ‫ ﻣﻊ أﺣﺪ ﻣﺎ ﯾﻠﻲ‬DMR ‫وﺟﻮد ﻗﺼﻮر ﺗﺎﺟﻲ ﺗﻨﻜﺴﻲ ﺷﺪﯾﺪ‬
B ‫ ﺧﻄﻮط ﻛﯿﺮﻟﻲ‬- NYHA II ‫ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻌﺮﺿﯿﯿﻦ‬.1
.(% 30 < ‫ و ﻟﻜﻦ‬% 60 ≥ EF) ‫ ﺳﻮء وظﯿﻔﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬.2
، ‫ ﻣﻢ‬55 > ‫ ﻣﻢ و ﻟﻜﻦ‬40 ≤ LVESD .3
2
‫ ﻣﻢ\م‬26 ≤ LVESD-Index .4
‫ ﻣﻢ‬60 ≤ LVEDD .5
2
‫ ﻣﻞ\م‬50 ≤ LVESV .6
.‫ ﻣﻠﻤﺰ‬50 < Ruhe-PAPsyst. ↑ .7
.‫ ﻣﻠﻤﺰ‬60 < Belastung-PAPsyst. ↑ .8
‫ أو رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ ﺣﺪﯾﺚ‬.9
‫ اﺳﺘﻄﺒﺎب ﻟﺠﺮاﺣﺔ‬+ ‫ ﻣﻌﺘﺪل أو ﺷﺪﯾﺪ‬FMR ‫ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﻊ‬
‫ﻣﺠﺎزات اﻛﻠﯿﻠﯿﺔ أو إﻋﺎدة اﻟﺘﺮوﯾﺔ‬
MR-Klassifikation:
1. primär oder degenerative MR (DMR):
Röntgen−Thorax a.p. (a) und seitlich (b) bei
Veränderung der Mitralklappenstruktur (Segel,
Mitralkllappeninsuffizienz: linker Vorhof vergrößert
(Herztaille verstrichen, retrokardialer Raum eingeengt),
Chordae).
linker Ventrikel vergrößert (linker Herzschatten reicht 2. sekudäre oder funktionelle MR (FMR):
über die Medioklavikularlinie hinaus), rechter Ventrikel Dysfunktion des linken Ventrilkels mit
vergrößert (Retrosternalraum eingeengt), rechter Vorhof Veränderung der Ventrikelgeometrie und des
vergrößert (Herzschatten reicht weit nach rechts), Mitralklappenannulus.
pulmonale Stauung (Pulmonalvenen im Oberfeld breiter 3. Mischformen sind häufig.
als im Unterfeld)
Prognose
Linksherzkatheter. . ‫ﻓﻲ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﺨﻔﯿﻒ اﻻﻧﺬار ﺟﯿﺪ ﻋﻠﻰ ﻣﺪى ﻋﻘﻮد‬ 
EF ‫ﻟﺘﻘﯿﯿﻢ ﺷﺪة اﻟﻘﺼﻮر و اﻟﻀﻐﻮطﺎت ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﻟﻠﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻹﻛﻠﯿﻠﯿﺔ و‬ ‫ﻋﻨﺪ ﺣﺪوث ﻗﺼﻮر اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ ﺷﺪﯾﺪ و وﺟﻮد اﺳﺘﻄﺒﺎب‬ 
Therapie . ‫ ﺳﻨﺔ‬2.2 ‫ﻟﻠﺠﺮاﺣﺔ ﺗﺼﺒﺢ ﻣﻌﺪل اﻟﺒﻘﯿﺎ رﻏﻢ اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﺤﺎﻓﻈﺔ‬
Konservativ:
‫ﺗﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ ﺧﻔﺾ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﺒﻌﺪي وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ إﻧﻘﺎص ﺣﺠﻢ اﻟﻘﻠﺲ‬ 
(‫ ﻣﻎ\ﯾﻮم‬20-5 Torasemid) ‫ اﻟﻤﺪرات‬o
(‫ ﻣﻮﺳﻌﺎت اﻷوﻋﯿﺔ)ھﯿﺪراﻻزﯾﻦ أو ﻣﻀﺎدات اﻷﻧﺠﯿﻮﺗﻨﺴﯿﻦ‬o
0.07) ‫ ﺑﻮﺟﻮد ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ أو رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ‬:Digitoxin 
(‫ﻣﻊ\ﯾﻮم‬
(Phenprocoumon) ‫ﻣﻤﯿﻌﺎت ﻓﻲ ﺣﺎل وﺟﻮد رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ‬ 
‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف‬  The parasternal short-axis view (left)
and apical two-chamber view (right).
Operativ:
1. Mitralklappenersatz ‫ﺗﺒﺪﯾﻞ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬
2. Rekonstruktion der Klappe. ‫ﺗﺼﻨﯿﻊ اﻟﺼﻤﺎم‬
3. MitraClip ([Link]
‫رﺑﻂ اﻟﺘﺎﺟﻲ ﻣﻦ اﻟﻤﻨﺘﺼﻒ ﻋﺒﺮ اﻟﻘﻄﺮة‬

33 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

indications for mitral valve (MV) surgery for chronic severe mitral regurgitation (MR). *Mitral valve repair preferred
over mitral valve replacement when possible. AF, Atrial fibrillation; CAD, coronary artery disease; CRT, cardiac
resynchronization therapy; ERO, effective regurgitant orifice; HF, heart failure; LVEF, left ventricular ejection
fraction; LVESD, left ventricular endsystolic dimension; PASP, pulmonary artery systolic pressure;
RF, regurgitant fraction; RVol, regurgitant volume; Rx, therapy.

Mitralklappenstenose (‫ﻣﻠﻤﺰ ﯾﺴﺒﺐ ﻗﺼﻮر أﯾﻤﻦ‬70 < ‫ )وإذا ارﺗﻔﻊ‬.‫اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ← زﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ‬
Ätiopathogenese .‫ ﻧﻘﺺ ﺣﺠﻢ اﻟﻀﺮﺑﺔ‬
، ‫ ﻣﻦ اﻟﺠﺮﯾﺎن ﻋﺒﺮ اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺘﺎﺟﻲ‬%30 ‫اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻷذﯾﻨﻲ ﯾﺴﺎھﻢ ﻓﻲ‬
Schleichende ‫ ﺗﺪرﯾﺠﻲ‬Stenosierung :
%20 ‫ﻓﺈذا ﺣﺪث رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ ﯾﻨﻘﺺ اﻟﻨﺘﺎج اﻟﻘﻠﺒﻲ ﺑﻤﻌﺪل‬
1. meist als Folge eines rheumatischen Fiebers
Klinik
nach etwa 15–20 Jahren. Frauen =3-mal
(‫زﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ ) اﻻﺣﺘﻘﺎن اﻟﺮﺋﻮي‬ .1
Männer. Die freien Klappenränder ‫ﺣﻮاف‬ ‫ اﺣﻤﺮار ﻣﺰرق ﺑﺎﻟﻮﺟﻨﺘﯿﻦ )اﻟﺴﺤﻨﺔ اﻟﺘﺎﺟﯿﺔ( ﺑﺴﺒﺐ‬+ ‫وھﻦ ﻋﺎم‬ .2
verwachsen ‫ﺗﻠﺘﺤﻢ‬, die Chordae sind verkürzt, (‫) اﻧﺨﻔﺎض ﻧﺘﺎج اﻟﻘﻠﺐ‬
verklebt ‫ اﻟﺘﺼ َﻖ‬und fibrotisch degeneriert. (‫اﻟﻮذﻣﺔ و اﻟﺤﺒﻦ ) ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﻤﻦ‬ .3
maligne Karzinoide ‫ ﻛﺎرﺳﯿﻨﻮﺋﯿﺪ‬.2 (‫اﻟﺨﻔﻘﺎن ) اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬ .4
.‫ ورم ﻣﺨﺎطﻲ ﺑﺎﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﯾﺴﺪ ﻓﻮھﺔ اﻟﺪﺳﺎم‬.3 (‫ﻧﻔﺚ اﻟﺪم ) اﻻﺣﺘﻘﺎن اﻟﺮﺋﻮي و اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬ .5
،‫ ﺗﻀﯿﻖ ﺧﻠﻘﻲ ﻣﻌﺰول أو ﻣﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ )ﻏﺸﺎء ﺑﺎﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى‬.4 (‫اﻟﺴﻌﺎل ) اﺣﺘﻘﺎن رﺋﻮي‬ .6
.(Lutembacher ‫اﻟﻘﻠﺐ ﺛﻼﺛﻲ اﻷذﯾﻨﺎت )ﻣﺘﻼزﻣﺔ‬ (‫اﻷﻟﻢ اﻟﺼﺪري ) ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺮﺋﻮي‬ .7
: ‫اﻟﻔﯿﺰﯾﻮﻟﻮﺟﯿﺎ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ‬ ( ‫ إﻗﻔﺎر اﻟﻄﺮف‬،‫أﻋﺮاض اﻟﺼﻤﺎت اﻟﺨﺜﺎرﯾﺔ )ﻣﺜﻞ اﻟﻨﺸﺒﺔ‬ .8
:‫ اﻟﺬي ﯾﺆدي إﻟﻰ‬LV ‫ ﯾﺴﺒﺐ ﺑﻂءا ً اﻣﺘﻼء‬2‫ ﺳﻢ‬1.5> ‫ﺗﻀﯿﻖ‬ ‫ اﻟﻌﻘﺪ اﻟﺒﻠﻐﻤﯿﺔ‬، ‫ﺑﺤﺔ )اﻧﻀﻐﺎط اﻟﻌﺼﺐ اﻟﺤﻨﺠﺮي اﻟﺮاﺟﻊ‬ .9
‫← ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻷوردة و اﻟﺸﻌﺮﯾﺎت‬LA ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ‬ (‫ ﺗﻮﺳﻊ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺮﺋﻮي‬،‫اﻟﻘﺼﺒﯿﺔ‬

34 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Diagnostik ‫ ﻓﻲ اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺸﺪﯾﺪ ﻧﺸﺎھﺪ وذﻣﺔ رﺋﻮﯾﺔ ﺧﻼﻟﯿﺔ ﺗﺘﻈﺎھﺮ ﺑﺨﻄﻮط‬.3
. ‫ اﻟﻮﺟﮫ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬.1 (‫ﺗﺸﺎھﺪ ﻓﻲ اﻟﺰاوﯾﺔ اﻟﻀﻠﻌﯿﺔ اﻟﺤﺠﺎﺑﯿﺔ‬،‫أﻓﻘﯿﺔ‬،‫ﻗﺼﯿﺮة‬،‫ )ﻛﺜﯿﻔﺔ‬B ‫ﻛﯿﺮﻟﻲ‬
‫ و ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ‬RV ‫ رﻓﻌﺔ ﺟﺎﻧﺐ اﻟﻘﺺ اﻷﯾﺴﺮ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻮﺳﻊ‬.2 ‫ ) ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺔ‬A ‫ اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺸﺪﯾﺪ اﻟﻘﺪﯾﻢ ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺴﺒﺐ ﺧﻄﻮط ﻛﯿﺮﻟﻲ‬.4
‫اﻟﺮﺋﻮي‬ .( ‫ ﺳﻢ ﺑﺎﺗﺠﺎه اﻟﺴﺮة‬4 ‫ﺗﺼﻌﺪ ﺑﻄﻮل‬،‫ ﻛﺜﯿﻔﺔ‬،
. ‫ ﻧﺒﺾ ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ ﺑﻮﺟﻮد اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬.3 Röntgen-Thorax mit
Auskultation: 4 Geräusche sind zu hören Mitralklappenstenose
1. Paukender 1. Herzton ‫اﺣﺘﺪاد اﻟﺼﻮت اﻷول‬ (durch prominentes
2. Mitralöffnungston (MÖT) ‫ﻗﺼﻔﺔ اﻻﻧﻔﺘﺎح‬ Pulmonalis-Segment
3. Diastolisches Decrescendogeräusch mit verstrichene
Übergang in ein präsystolisches Herztaille)
Crescendogeräusch‫دﺣﺮﺟﺔ اﻧﺒﺴﺎطﺔ ﻣﻊ اﺷﺘﺪاد ﻗﺒﯿﻞ اﻧﻘﺒﺎﺿﻲ‬
4. Diastolisches Graham-Steel-Geräusch:
‫ھﻲ ﻧﻔﺨﺔ ﻗﺼﻮر اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺮﺋﻮي ﺑﺴﺒﺐ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺮﺋﻮي‬

Echokardiografie:
.‫ و ﻣﻤﻜﻦ ﺗﻜﻠﺴﮭﺎ‬،‫ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ ﻧﺮى ﺗﺴﻤﻚ اﻟﻮرﯾﻘﺎت و ﻧﻘﺺ ﺗﺒﺎﻋﺪھﺎ‬
.‫ ﻧﻜﺸﻒ ﺧﺜﺮات اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى‬TEE ‫ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺮي‬
‫درﺟﺎت اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬
Severity MVA ΔPmean PHT PAPsys
(cm2 ) mmHg ms mmHg
Normal 4-6 0
I leicht > 1.5 <5 90-110 < 30
II mittel 1.1-1.5 5 – 10 110-220 30-50
III schwer ≤1 ≥ 10 >220 >50

EKG: MVA = 220/PHT , where PHT is in milliseconds. The

V1 ‫ ِﻛﺒ َﺮ اﻟﻄﻮر اﻟﺴﻠﺒﻲ ﻓﻲ‬،II ‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ ﻓﻲ‬0.12 < :P-Mitrale .1 deceleration time (DT) can be measured , and the PHT
‫ ﻣﻠﻤﺰ‬70 < ‫ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺮﺋﻮي‬RVH .2 then calculated as: PHT = 0.29 x DT
Der Sokolow-Lyon-Index für Rechtsherzhypertonie
(RV1 + SV5 oder SV6 > 1,05 mV).
Röntgen-Thorax:

. ‫ ﻋﻠﻰ ﺷﺪة اﻟﺘﻀﯿﻖ‬LA ‫ ﻻ ﯾﺪل ﺣﺠﻢ‬.1

‫ واﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺮﺋﻮي‬LA ‫ اﻟﺸﺪﯾﺪ ﻣﻦ اﻟﺸﺎﺋﻊ وﺟﻮد ﺗﻮﺳﻊ‬MS ‫ ﻓﻲ‬.2
.RA ‫ و‬RV‫و‬

35 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

CI = HMV/KÖF Therapie:
PCWP =1.24 × E/E' +1.9 (E' ‫) ﺗﻘﺎس ﻋﻠﻰ ﺣﻠﻘﺔ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬ : ‫اﻟﻤﺤﺎﻓﻈﺔ‬
PCWP = pulmonalkapillären Verschlussdrucks . ‫ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻣﻈﺎھﺮ ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬.1
‫اﻟﻀﻐﻂ اﻻﺳﻔﯿﻨﻲ اﻟﺸﻌﺮي اﻟﺮﺋﻮي‬ ‫ اﻟﺴﯿﻄﺮة ﻋﻠﻰ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬.2
die Zirkumferenz des normalen Mitralrings .‫ اﻟﻤﻤﯿﻌﺎت ﻟﻠﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ اﻟﺨﺜﺮات ﻓﻲ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬.3
beträgt etw. 10 cm, die eigentliche MÖF 4-5cm2 Chirurgische Therapie:
Es besteht keine Korrelation zwischen MÖF und A. Indikationen für PMC bei (MÖF < 1,5 cm2)
Δpmax (perkutane Mitralklappen-Kommissurotomie
Eine bedeutsame MST(‫ )ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬liegt bei einem 1. Symptomatischer Patient: Geeignete
ΔPmean > 15 mmHg vor, ein mittlerer Gradient Klappenmorphologie, keine linksatrialen
> 8 mmHg ist auf jeden Fall pathologisch Thromben, höchstens leichte MI, keine
MÖF(cm2) = ALVOT × VLVOT / V mitralis zusätzliche Operationsindikation (weiterer
MÖF(cm2) = 220 / DHZ (PHT) schwerer Klappenfehler, CABG)
2. Asymptomatischer Patient:
- PAPs ≥ 50 mmHg
- hohem Thrombembolierisiko (vorheriges
embolisches Ereignis, spontaner
Echokontrast, neues Vorhofflimmern).
- geeigneter Klappenmorphologie
- Ausschluss linksatrialer Thromben,
- höchstens leichter Mitralinsuffizienz
- keiner zusätzlichen kardialen
Operationsindikation (weiterer schwerer
Herzklappenfehler, CABG)
KI: Höhergradige Mitralklappeninsuffizienz,
Vorhofthromben, Thromboembolien in der
Vorgeschichte, verdicktes Vorhofseptum
B. Indikationen zum Mitralklappenersatz,
wenn eine PMC nicht infrage kommt.
1. bei (NYHA III-IV) und MÖF < 1,5 cm2
2. bei (NYHA I - II) und MÖF < 1 cm2
mechanische biologische Prothesen
Links- und Rechtsherzkatheter.
Prothesen
‫ و ﻟﻜﺸﻒ‬، ‫ و ﻗﯿﺎس اﻟﻀﻐﻮط‬، LV ‫ﻟﺘﻘﯿﯿﻢ ﺷﺪة اﻟﺘﻀﯿﻖ و وظﯿﻔﺔ‬
. ‫وﺟﻮد إﺻﺎﺑﺔ إﻛﻠﯿﻠﯿﺔ ﻗﺒﻞ اﻟﻌﻤﻞ اﻟﺠﺮاﺣﻲ‬ Vor- lange gute Flussverhältnisse,
teile Haltbarkeit keineAntikoagulation
Prognose
notwendig (Einsatz bei
Ohne Behandlung sterben Patienten an: älteren Patienten und
– Rechtsherzinsuffizienz bei Patienten mit KI
– Lungenödems für Antikoagulations-
– arteriellen Embolien therapie)
– Lungenembolien
– bakterieller Endokarditis. Nach- lautes Geräusch, begrenzte Haltbarkeit
Endokarditisprophylaxe : teile unphysiologische (Revision nach 5 –10
Amoxicillin (Amoxypen) 2 g p. o. (oder Flussverhältnisse Jahren notwendig)
Ampicillin 2 g i. v.) 30–60 Minuten vor dem mit Hämolyse,
Eingriff zur Infektionsprophylaxe. lebenslange
Bei Penicillinallergie kann Clindamycin 600mg Antikoagulation
p. o. oder i. v. gegeben werden. mit Cumarinen
notwendig

36 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Indications for intervention for rheumatic mitral stenosis (MS). AF, Atrial fibrillation; LA, left atrial;
MR, mitral regurgitation; MVA, mitral valve area; MVR, mitral valve surgery (repair or replacement);
PBMC, percutaneous balloon mitral commissurotomy; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure;
T1 2 pressure half-time.

Mitralklappenprolaps (MKP) Klinik

Synonym – 90 % der Patienten sind asymptomatisch.
Barlow-Syn., Klick-Syn., Floppy-Valve-Syn. – Frauen sind 5-mal häufiger betroffen.
‫ ﯾﺤﺪث ﻓﯿﮫ اﻧﺴﺪال ورﯾﻘﺔ أو اﻻﺛﻨﯿﻦ ﻓﻲ‬، ‫ ﻣﻦ اﻟﻨﺎس‬%10 ‫ﯾﺤﺪث ﻓﻲ‬ Zu den Symptomen zählen:
.‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ ﻗﺼﻮر اﻟﺼﻤﺎم‬،‫اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﺧﻼل اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬ – Müdigkeit, Schwäche,
‫ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ و ﺳﻠﯿﻢ‬%90 ‫ﻓﻲ‬ – Rhythmusstörungen, Palpitationen,
Herzstolpern, Synkopen,
Ätiopathogenese
– Dyspnoe, Angstzustände ‫ ھﻠﻊ‬und pektanginöse
Primärer MKP: myxomatöse Degeneration
Beschwerden.
von Teilen des Mitralklappenapparats: des
Segels, des Anulus und der Chordae tendinae. Diagnostik
Sekundärer MKP: Als Ursachen: Körperliche Untersuchung:
1. KHK Inspektion: Häufig handelt es sich um schlanke
2. Vorhofseptumdefekt Patienten, z. T. mit Konstitutionsanomalien
3. dilatative oder hypertrophische wie Skoliose, Pectus excavatum oder Kyphose.
Kardiomyopathie Auskultation:
4. rheumatische Herzerkrankungen ‫ ﺗﺤﺪث‬:systolisches Klick-Geräusch ‫– اﻟﺘﻜﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ‬
5. Systemerkrankungen wie das Marfan-Ehlers- ‫ ﺳﺒﺒﮭﺎ اﻟﺸﺪ‬، ‫ ﺗﺴﻤﻊ ﻋﻠﻰ اﻣﺘﺪاد اﻟﺤﺎﻓﺔ اﻟﻘﺼﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى اﻟﺴﻔﻠﯿﺔ‬،1‫ﺑﻌﺪ ص‬
. ‫اﻟﻤﻔﺎﺟﺊ ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺒﺎل اﻟﻮﺗﺮﯾﺔ وﻋﻠﻰ اﻟﺸﺮﻓﺎت اﻟﻤﺘﺪﻟﯿﺔ‬
Danlos-Syndrom oder die Osteogenesis ‫ ﺗﺴﺘﻤﺮ ﺣﺘﻰ اﻟﺼﻮت اﻟﺜﺎﻧﻲ‬: ‫– اﻟﻨﻔﺨﺔ ﻣﻨﺘﺼﻒ أو ﻧﮭﺎﯾﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎض‬
imperfecta. . ‫ ﺗﺘﻨﺎﺳﺐ ﻣﺪﺗﮭﺎ ﻣﻊ ﺷﺪة ﻗﺼﻮر اﻟﺘﺎﺟﻲ‬، ‫اﻷﺑﮭﺮي‬

37 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

EKG. Meist unauffällig. Reizleitungsstörungen, Trikuspidalinsuffizienz
Links-, Rechtsschenkelblock und eine
Verlängerung der QT-Dauer sind möglich.
Echokardiografie. Im M-Mode Hängematten-
Phänomen, d. h. Vorwölbung des posterioren
und/oder anterioren Segels in der späten Systole
Herzkatheter. Zum Ausschluss einer KHK.

Schwergrad TI
Parameter gering mäßig schwer
Klappen normal n. oder pathologisch
Therapie morphologie pathologisch
RV/RA n n oder vergrößert
Asymptomatische Patienten bedürfen keiner vergrößert
Therapie und haben eine gute Prognose. IVC (mm) - ≤7 >7
Für symptomatische Patienten mit Flussprofil überwiegend systolische systolische
Mitralinsuffizienz gilt: keine körperliche der [Link] systolisch Abflachung Flussumkehr
zentrale <5 5 -10 > 10
Belastung, kein Koffein und Alkohol. Evtl. Jetfläche(cm2)
muss der Hypertonus eingestellt werden. PISA (cm) < 0.5 0.6 – 0.9 > 0.9
Prognose CW- schwach mäßig intensive
Gut bei Asymptomatische Patienten Signaltensität
In 10 % →Mitralklappeninsuffizienz , Trikuspidalklappenstenose
Herzrhythmusstörung,oder arterielle Embolien.
Typische Auskultationspunkte
Rechts Links
2. ICR (p.s) Aortenklappe Pulmonalklappe
parasternal
3. ICR (p.s) Erb-Punkt
4. ICR (p.s) Trikuspidalklappe
5. ICR MC- Mitralklappe
Linie

38 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Pulmonalklappenstenose

Trikuspidalklappenprolaps

Quantifizierung der PKS im CW-Doppler

Pulmonalklappeninsuffizienz leicht mittel schwer
Vmax (m/s) <3 3-4 > 4
ΔPmax (mmHg) < 36 36 - 64 > 64
KÖF (cm2) >1 0.5- 1 < 0.5
Indikationen zur Intervention (Valvuloplastie)
• Δ P max > 64 mmHg bei Asymptomatische P.
• Δ P max 36 - 64 mmHg: bei
o symptomatisch Patienten
o oder eingeschränkter RV-Funktion ,
o oder relevanten Arrhythmien oder
o Rechts-Links-Shunt über ASD oder VSD.
1. Ballonvalvuloplastie / Stentimplantation:
2. Operation

39 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫ﻣﻠﺨﺺ أﻣﺮاض اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت‬
Aorteninsuffizienz I leicht II mittel III schwer
Schwergrade III AI MI TI
[Link] mm >6 >7 Farb-Doppler
Jetbreit / LVOT Diameter ≥ 65 ≥ 65 [Link] (mm) <3 3–6 >6
oder Klappen-Ringbreit % Jetbreit/ LVOT(%) < 25 25-65 > 65
PISA mm > 10 > 9 CW-Doppler
PHT ms < 300 PHT (ms) >500 300-500 < 300
Regurgitation-volumen ml ≥ 60 ≥ 60 Pw-Doppler
Regurgitation-fraktion % ≥ 50 ≥ 50 R-volumen (ml) < 30 30-59 ≥ 60
IVC (mm) >7 R-fraktion (%) < 30 30-49 ≥ 50

Schwergrade III AS MS TS PS Aorteninsuffizienz OP-Indikationen sind:

Vmax m/s >4 > 1.2 > 4 Schwergrad III mit :
ΔP max mmHg > 80 > 64 1- Symptomatische Patienten
ΔP mean mmHg > 40 > 10 > 5 a. ab NYHA 2
KÖF cm2 <1 < 1 < 1.7 < 0.5 b. oder mit Angina pectoris
KÖF cm2/m2 < 0.6 2- Asymptomatische Patienten mit:
PAP sys mmHg > 50 a. EF< 50 %.
b. EF > 50 %, aber
(‫ ﺳﻢ‬3.6 – 2.6 ‫ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮ ﺑﺎﻹﯾﻜﻮ )ﻓﺘﺤﺔ اﻷﺑﮭﺮي اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ‬ i. LVEDD > 65 mm oder
Grad Vmax ΔPmax ΔPmean KÖF KÖFI
(m/s) mmHg mmHg cm2 cm2/m2 ii. LVESD > 50 mm
Normal <2 < 16 2,5–3,6 3- Hämodynamisch relevante Ausdehnung ‫ﺗﻮﺳﻊ‬
I Leicht <3 < 40 < 25 >1.5 > 0.9 der Aorta ascendens.
II Mittel 3–4 40-80 25 – 40 1– 1.5 0.6-0.9
III Schwer >4 > 80 > 40 <1 < 0.6 I leicht II mittel III schwer
Kritisch > 100 <0.75
MKI Schwergrad
[Link] (mm) <3 3–7 >7
Klappenersatz (‫ )ﻓﻲ اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮي‬bei: PISA-(mm) < 4 4-10 > 10
: ‫( ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ‬III, Schwer Gradient) ‫اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺸﺪﯾﺪ‬ Klappen / Ringbreit % 33 33-66 > 66
(‫ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻌﺮﺿﯿﯿﻦ )أﻋﺮاﺿﮭﻢ ﻣﻦ اﻟﺘﻀﯿﻖ‬ RVoL (ml/ Schlag) < 30 30-59 ≥ 60
: ‫ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻼﻋﺮﺿﯿﯿﻦ ﻓﻲ ﺣﺎﻻت‬ RFraktion (%) < 30 30-49 ≥ 50
. %50 > EF .1 LA-Größe (cm) ≤4 >4 >4
(.. ‫ ﺻﻤﺎﻣﺎت أﺧﺮى‬،KHK) ‫ اﺳﺘﻄﺒﺎب ﻟﻌﻤﻠﯿﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ أﺧﺮى‬.2 LVEDD (mm) > 60
. ‫ اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ ﺧﻼل اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺠﮭﺪ‬.3 LVESD (mm) > 40
‫ أو‬، ‫ م\ﺛﺎ‬0.3 ≤ ‫ أو زﯾﺎدﺗﮭﺎ اﻟﺴﻨﻮﯾﺔ‬، ‫ م\ﺛﺎ‬5.5 ≤ Vmax .4
.‫وﺟﻮد ﺗﻜﻠﺴﺎت ﺷﺪﯾﺪة‬ :‫اﺳﺘﻄﺒﺎﺑﺎت اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﻓﻲ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﺘﺎﺟﻲ‬
. ‫ ﺷﺪﯾﺪ دون وﺟﻮد ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ‬LVH .5 : ‫ ﻣﻊ أﺣﺪ ﻣﺎ ﯾﻠﻲ‬DMR ‫وﺟﻮد ﻗﺼﻮر ﺗﺎﺟﻲ ﺗﻨﻜﺴﻲ ﺷﺪﯾﺪ‬
. ‫ اﻟﺘﺪھﻮر اﻟﺴﺮﯾﺮي اﻟﺴﺮﯾﻊ‬.6 NYHA II ‫ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻌﺮﺿﯿﯿﻦ‬.1
> ) ‫ﻻ ﯾﺴﺘﻔﯿﺪ ﻣﻦ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻧﺨﻔﺎض ﻣﻤﺎل اﻟﻀﻐﻂ ﻋﺒﺮ اﻟﺼﻤﺎم‬ .(% 30 < ‫ و ﻟﻜﻦ‬% 60 ≥ EF) ‫ ﺳﻮء وظﯿﻔﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬.2
‫ ﻣﻠﻤﺰ ( و ﺑﻮﺟﻮد ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ ﻣﺘﻘﺪم‬30 ، ‫ ﻣﻢ‬55 > ‫ ﻣﻢ و ﻟﻜﻦ‬40 ≤ LVESD .3
2
TAVI: ‫ ﻣﻢ\م‬26 ≤ LVESD-Index .4
‫ ﻣﻢ‬60 ≤ LVEDD .5
Kontraindikationen: 2
‫ ﻣﻞ\م‬50 ≤ LVESV .6
5. Aortenanulus < 18 oder > 25 mm für. .‫ ﻣﻠﻤﺰ‬50 < Ruhe-PAPsyst. ↑ .7
6. bikuspide Klappe. .‫ ﻣﻠﻤﺰ‬60 < Belastung-PAPsyst. ↑ .8
7. schwere asymmetrische Verkalkung. ‫ أو رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ ﺣﺪﯾﺚ‬.9
8. Thrombus im LV-Apex. ‫ اﺳﺘﻄﺒﺎب ﻟﺠﺮاﺣﺔ‬+ ‫ ﻣﻌﺘﺪل أو ﺷﺪﯾﺪ‬FMR ‫ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﻊ‬
Geeignete Patient: ‫ﻣﺠﺎزات اﻛﻠﯿﻠﯿﺔ أو إﻋﺎدة اﻟﺘﺮوﯾﺔ‬
5. > 70 J
6. hohes OP-Risiko
7. Abstand der Koronargefäße vom
Aortenklappenanulus > 10 mm.
8. [Link] > 6-9 mm

40 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫درﺟﺎت اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬ Herzklappenersatz ‫ اﻟﺪﺳﺎﻣﺎت اﻟﺼﻨﻌﯿﺔ‬:
Severity MVA ΔPmean PHT PAPsys
: ‫ ﻣﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ‬
(cm2 ) mmHg ms mmHg
St Jude Medical :( ً ‫ ﺛﻨﺎﺋﯿﺔ اﻟﻮرﯾﻘﺎت )ھﻲ اﻷﺷﯿﻊ ﺣﺎﻟﯿﺎ‬o
Normal 4-6 0
> 1.5 <5 90-110 < 30
Carbomedics
I leicht
II mittel 1.1-1.5 5 – 10 110-220 30-50 Starr–Edwards : ‫ اﻟﻜﺮة ﻓﻲ اﻟﻘﻔﺺ‬o
III schwer ≤1 ≥ 10 >220 >50 Medtronic Hall : ‫ اﻟﻘﺮص اﻟﻤﺎﺋﻞ‬o
:Heterograft ‫ ﻏﯿﺮﯾﺔ‬،‫ ﺣﯿﻮﯾﺔ‬
Chirurgische Therapie (MS): (stented or stentless) : Porcine ‫ ﺧﻨﺰﯾﺮي‬o
C. Indikationen für PMC bei (MÖF < 1,5 cm2) (Carpentier–Edwards) :bovine pericardium‫ ﺑﻘﺮي‬o
: ‫ ذاﺗﯿﺔ‬
1. Symptomatischer Patient
‫ ﺻﻤﺎم ﺑﺸﺮي ﻣﻦ اﻟﺠﺜﺚ‬: Homograft ‫ اﻟﻄﻌﻢ اﻟﻤﺜﻠﻲ‬o
2. Asymptomatischer Patient:
( ‫ ) اﻟﺼﻤﺎم اﻟﺮﺋﻮي‬: Autograft ‫ اﻟﻄﻌﻢ اﻟﺬاﺗﻲ‬o
- PAPs ≥ 50 mmHg
. ‫اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﻤﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ ﺗﺤﺘﺎج إﻟﻰ اﻟﺘﻤﯿﯿﻊ ﺑﺎﺳﺘﻤﺮار ﺑﻌﻜﺲ اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ‬
- hohem Thrombembolierisiko (neues VHF, . ‫ ﺳﻨﻮات أي أﻗﺼﺮ ﻣﻦ اﻟﻤﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ‬7 ‫ﺣﯿﺎة اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ‬
vorheriges embolisches Ereignis). : ‫اﺧﺘﻼطﺎت اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﺼﻨﻌﯿﺔ‬
- Ausschluss linksatrialer Thromben, : ‫ اﻟﺘﺨﺜﺮ ﻋﻠﻰ اﻟﺼﻤﺎم‬.1
- höchstens leichter Mitralinsuffizienz ‫ و‬، ‫ ﻓﻲ ﺻﻤﺎم اﻟﻜﺮة و اﻟﻘﻔﺺ ﻻ ﯾﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ ﻋﻤﻞ اﻟﺼﻤﺎم‬: ‫اﻟﺤﺪوث‬
‫ أﻣﺎ اﻟﺼﻤﺎم وﺣﯿﺪ اﻟﻮرﯾﻘﺔ ﻓﯿﺴﺒﺐ‬، ً ‫ﻓﻲ ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﻮرﯾﻘﺎت ﯾﺆﺛﺮ ﺟﺰﺋﯿﺎ‬
- keiner zusätzlichen kardialen OP .‫اﻟﺘﺨﺜﺮ ﺗﺪھﻮر ﻛﺎرﺛﻲ ﻓﻲ ﻋﻤﻞ اﻟﺼﻤﺎم‬
KI: Höhergradige MI, Vorhofthromben, .‫ ﻣﻮت‬، ‫ ﺻﻤﺎت‬، ‫ وذة رﺋﺔ‬،‫ ﻏﯿﺎب أو ﺧﻔﻮت ﺻﻮت اﻟﺼﻤﺎم‬: ً ‫ﺳﺮﯾﺮﯾﺎ‬
verdicktes Vorhofseptum. Echokardiographie ،TEE ،MRT ،CT :‫اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ ب‬
D. Indikationen zum Mitralklappenersatz, . ‫ ﻣﻢ ﯾﻜﻔﻲ اﻟﮭﯿﺒﺎرﯾﻦ ﻣﻊ اﻟﻮارﻓﺎرﯾﻦ‬5 > ‫ إذا ﻛﺎﻧﺖ اﻟﺨﺜﺮة‬: ‫اﻟﻌﻼج‬
‫ ﻣﻢ ←ﺣﺎﻻت اﻟﺨﺜﺮة أو اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﺨﺜﺮة أو ﺗﺒﺪﯾﻞ اﻟﺼﻤﺎم‬5 < ‫أﻣﺎ إذا‬
wenn eine PMC nicht infrage kommt.
.‫ اﻷﺷﯿﻊ ﺣﺪوث اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ‬: ‫ اﻟﺼﻤﺎت‬.2
3. bei (NYHA III-IV) und MÖF < 1,5 cm2
، LV ‫ ﻧﻘﺺ وظﯿﻔﺔ‬، ‫ ﺳﻨﺔ‬70 < ‫ اﻟﻌﻤﺮ‬، AF : ‫ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺨﻄﻮرة‬
4. bei (NYHA I - II) und MÖF < 1 cm2 .‫ وﺟﻮد أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﺻﻤﺎم‬،‫ اﻟﻜﺮة و اﻟﻘﻔﺺ‬، ‫اﻟﺼﻤﺎم اﻟﺼﻨﻌﻲ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬
Schwergrad TI ‫ ﯾﺘﻈﺎھﺮ‬.‫ و ﯾﺤﺪث ﻋﻨﺪ ﺳﻮء وظﯿﻔﺔ اﻟﺼﻤﺎم‬، ‫ ﻧﺎدر‬: ‫ اﻧﺤﻼل اﻟﺪم‬.3
Parameter gering mäßig schwer ‫ إﻋﻄﺎء‬، ‫ ﻧﻘﻞ اﻟﺪم‬: ‫ ﻋﻼﺟﮫ‬.LDH ‫ ارﺗﻔﺎع‬، ‫ﺑﻨﻘﺺ اﻟﺨﻀﺎب‬
PISA (cm) < 0.5 0.6 – 0.9 . ‫ ﺗﺒﺪﯾﻞ اﻟﺼﻤﺎم ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻀﺮورة‬،‫اﻟﺤﺪﯾﺪ‬
> 0.9
ً ‫ ﯾﻮﻣﺎ‬60 ‫ إﻣﺎ ﻣﺒﻜﺮ ﺧﻼل‬، %6-3 ‫ ﯾﺤﺪث ﻓﻲ‬: ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف‬.4
IVC (mm) - ≤7 >7 . ‫ أو ﻣﺘﺄﺧﺮ ﺑﻌﺪ ذﻟﻚ‬، ‫ﻣﻦ اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ‬
: ‫ ﺗﻨﻜﺲ اﻟﺼﻤﺎم و إﻋﺎدة اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ‬.5
Trikuspidalklappenstenose ‫ ﺗﻜﻠﺲ ﻋﻠﻰ اﻟﺼﻤﺎم ﯾﺴﺒﺐ‬، ‫ ﺳﻨﺔ‬12 ‫ ﺑﻌﺪ‬، ‫ﻓﻲ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ‬
leicht mittel schwer .‫ ﻋﻨﺪھﺎ ﯾﺠﺐ ﺗﺒﺪﯾﻞ اﻟﺼﻤﺎم‬. ‫ﻗﺼﻮر و ﺗﻀﯿﻖ‬
Vmax (m/s) <1 1 – 1.2 > 1.2 Patient-prosthesis mismatch ‫ ﺳﻮء وظﯿﻔﺔ اﻟﺼﻤﺎم‬.6
ΔPmean (mmHg) <3 3-5 >5 St ‫ أﺷﯿﻊ ﻓﻲ‬:Paravalvular leak ‫ اﻟﺘﺴﺮب ﺣﻮل اﻟﺼﻤﺎم‬.7
KÖF (cm )2
>3 < 2.5 < 1.7 . ‫ أو اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف‬،‫ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻜﻠﺲ اﻟﺤﻠﻘﺔ ﺣﻮل اﻟﺼﻤﺎم‬، Jude
Größe von physiologischen Insuffizienzjets an
Pulmonalklappenstenose im CW-Doppler Klappenprothesen Aorten.P Mitral.P
leicht mittel schwer Fläche des Insuffizienzjets (cm2) <1 <2
Vmax (m/s) <3 3-4 > 4 Länge des Insuffizienzjets (cm) < 1.5 < 2.5
ΔPmax (mmHg) < 36 36 - 64 > 64
Proteseninsuffizenz Aorten.P Mitral.P
KÖF (cm2) >1 0.5- 1 < 0.5
PHT (ms) ≥ 250 ≥ 150
Valvuloplastie bei Pulmonalklappenstenose Regurgitationsfraktion % ≥ 55% ≥ 55%
• Δ P max > 64 mmHg bei Asymptomatische P. Protesenstenose Aorten.P Mitral.P
• Δ P max 36 - 64 mmHg: bei symptomatisch P. Vmax. (m/s) >4 > 2.5
oder ↓RV-Funktion, bei relevanten Arrhythmien P mean (mmHg) > 35 > 10
oder bei Rechts-Links-Shunt über ASD oder VSD. DVI < 0.25
EOA (cm2) < 0.8
AT (ms) > 100
PHT (ms) > 200
41 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Prothesentyp Beispiel Fluss-
Turbulenz
Starr−Edwards +++
Smeloff-Cutter

StarrEdwards Disc +++

Kay- Shiley
-

Lillehei-Kaster ++
Omniscience
Björk-Shiley
Medtronic-Hall
Omniscience

St-Jude Medical +
Duromedics
Tekna

Carpentier-Edwards +
Hancock
Ionecsu-Shiley

42 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Kardiomyopathien
 dilatative Kardiomyopathie (DCM):
systolische Pumpschwäche
 hypertrophische Kardiomyopathie:
o mit Obstruktion (HOCM): diastolische
Compliancestörung + Obstruktion des
Ausflusstrakts
o ohne Obstruktion (HCM): diastolische
Compliancestörung
 restriktive Kardiomyopathie: diastolische
Compliancestörung
 arrhythmogene rechtsventrikuläre
Kardiomyopathie/Dysplasie (ARVCM):
systolische und diastolische Pumpschwäche
mit ventrikulären Tachykardien.
 nicht klassifizierbare Kardiomyopathie:
Pumpschwäche bei nur geringer Dilatation.
Diagnostik:
- Echokardiografisch - Myokardbiopsie
-Koronarangiographie.

Types of cardiomyopathy.
A Normal heart.
B Hypertrophic cardiomyopathy: asymmetric septal
hypertrophy (ASH) with systolic anterior motion of the mitral
valve (SAM), causing mitral reflux and dynamic left
ventricular outflow tract obstruction.
C Hypertrophic cardiomyopathy: concentric hypertrophy.
D Hypertrophic cardiomyopathy:apical hypertrophy.
E Dilated cardiomyopathy.
F Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy.
G Obliterative cardiomyopathy.
H Restrictive cardiomyopathy.

LV- systolische Funktion

LV- diastolische Funktion

43 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Chemotherapeutika (Doxorubicin, ,5−FU
Bleomycin), antiretrovirale Medikamente
6. Schwermetalle (Kobalt, Quecksilber ‫)زﺋﺒﻖ‬
7. Drogen (Kokain, Amphetamine)
8. Elektrolytverschiebungen:↓K+,↓P
9. Infektiös durch
 Viren : Enteroviren, Coxsackie-Viren,
Adenoviren, Parvovirus B19, Herpesviren ,
EBV, CMV, HCV (C ‫)اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻜﺒﺪ‬
 Bakterien (Salmonella typhi, Brucella,
Corynebacterium diphtheriae),
 parasitär (Toxoplasma gondii,Trypanosoma)
10. Autoimmunerkrankungen (systemischer
Lupus erythematodes, Sklerodermie)
11. Endokrinologische Störungen (Hyper− und
Hypothyreose, Wachstumshormon-mangel
/−überschuss ‫ﻓﺮط‬, Phäochromozytom)
12. Neuromuskuläre Erkrankungen
(Muskeldystrophien, Myotonien)
13. Speicherkrankheiten (Amyloidose,
Hämochromatose)
Dilatative Kardiomyopathie
Klinik
Definition 1. Zeichen der Linksherzinsuffizienz
Die dilatative Kardiomyopathie (DCM):
2. Belastungsdyspnoe
systolische Pumpschwäche. 3. Rhythmusstörungen
DCM ist die häufigste Kardiomyopathie und 4. Ventrikuläre Tachykardien
betrifft überwiegend Männer im 20. bis 40. 5. Palpitationen
Lebensjahr (♂ 2 : ♀1). Sie kann angeboren oder
6. Komplikation: Thrombenbildung im
erworben sein.
Ventrikel, was zu Embolien führen kann.
Ätiopathogenese Diagnostik
: ‫ أھﻢ أﺳﺒﺎﺑﮫ‬. ‫ﯾﺤﺪث ﺗﻀﺨﻢ اﻟﺨﻠﯿﺔ اﻟﻌﻀﻠﯿﺔ ﻣﻊ ﺗﻠﯿﻒ ﺧﻼﻟﻲ‬
Klinik.‫ ﺻﻮت ﺛﺎﻟﺚ ﺑﺎﻹﺻﻐﺎء‬، ‫ اﺿﻄﺮاﺑﺎت ﻧﻈﻢ‬، ‫ﻋﻼﻣﺎت ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ‬
Primär (keine nachweisbare Ursache):
Labor:
idiopathische Kardiomyopathie
BNP erhöht, Immunhistologie, Virusdiagnostik,
Genmutationen bzw. erbliche ‫ وراﺛﻲ‬Faktoren:
Auto-Antikörper-Nachweis.
1. Chromosomal-rezessiv durch Mutation des
Dystrophin-Gens: Duchenne-Muskeldystrophie EKG. Zeigt unspezifische Zeichen:
2. Autosomal dominant: Sick-Sinus-Syndrom, 1. Linksherzhypertrophiezeichen,
Erregungsleitungsstörungen 2. Linksschenkelblock,
3. Autosomal rezessiv durch Mutation der Gene 3. AV-Block 1. Grades.
der Fettsäureoxidation Echokardiografie: Dilatation beider Ventrikel
4. Mutation der mitochondrialen DNA sowie Wandbewegungsstörung der Ventrikel
Sekundär (spezifische Ursachen): (Hypokinesie). Mittels TEE lassen sich
1. Ischämisch bei KHK Thromben nachweisen.
2. Valvulär bei fortgeschrittenen Herzklappenfehlern Röntgen-Thorax: zeigt eine Kardiomegalie,
3. Hypertensiv (bei fortgeschrittener ‫)ﻓﻲ اﻟﻤﺘﻘﺪﻣﺔ‬ evtl. mit Zeichen pulmonaler Stauung.
4. Alkoholtoxisch Invasiv:
5. Medikamentöstoxisch z. B. durch Myokardbiopsie mit Histologie
Antidepressiva, Lithium, anthrazyklinhaltige Herzkatheter zur Messung von LV und
pulmonal -arteriellem Druck.

44 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Therapie Hypertrophische Kardiomyopathie
Allgemein. Die Patienten sollen sich körperlich Definition(HCM)
schonen und kardiotoxische Noxen weglassen. – HNCM: (3/4) Hypertrophischer nicht
Kausal: obstruktiver Kardiomyopathie.
Behandlung der möglichen Viruserkrankung – HOCM: (1/4) Hypertrophischer obstruktiver
(Viruselimination) oder der Kardiomyopathie.
Autoimmunerkrankung mit Immunsuppressiva Ätiopathogenese
Therapie der Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz) Die HCM ist eine genetisch bedingte
Thrombembolieprophylaxe. Erkrankung, die in über 50 % der Fälle familiär
auftritt. Der Vererbungsmodus ist autosomal
Operativ. Implantation eines Kardioverter-
dominant mit inkompletter Penetranz.
Defibrillators (ICD), wenn eine Gefährdung
Die HNCM ist der häufigste Grund für einen
durch Kammerflimmern besteht. Die Ultima
plötzlichen Herztod bei jungen Sportlern.
Ratio ist eine Herztransplantation.
Klinik
Prognose
Die Patienten sind häufig beschwerdefrei. Die
Abhängig vom Grad der Herzinsuffizienz liegt
HCM ist oft ein Zufallsbefund, besonders bei
die 10-Jahres-Überlebensrate bei 10–20 %. Ab
auskultatorisch stummer HNCM.
NYHA 3 ist die Prognose deutlich schlechter.
Mögliche Symptome sind AP-Anfälle, Dyspnoe,
Schwindel, Synkopen, supraventrikuläre und
ventrikuläre Tachykardien, Herzschmerzen und
plötzliche Todesfälle.
Diagnostik
Klinik.
auskultatorisch dritter oder vierter Herzton.
Bei HOCM:spindelförmiges ‫ ﻣﻐﺰﻟﻲ‬Systolikum .
EKG. Es zeigen sich
1. LVH (pos. Sokolow-Lyon-Index),
2. linksanteriorer Hemiblock in 25 % der Fälle.
3. Repolarisationsstörung mit T-Negativierung
und pathologischen Q-Zacken.
Echokardiografie:
asymmetrische Hypertrophie ‫ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻏﯿﺮ ﻣﺘﺠﺎﻧﺴﺔ‬, vor
allem des Septums: SAM-Phänomen (systolic
anterior movement), d. h., während der Systole
lagern sich anteriore Anteile des Mitralsegels an
die Septumwand an, und die Aortenklappe
schließt vorzeitig.
Hämodynamische Klassifizierung
1 Druckgradient ≤ 30 mmHg in Ruhe
2 Druckgradient < 30 mmHg in Ruhe, > 30
mmHg unter Provokation ‫اﻟﻤﻨﺎورات اﻟﺘﻲ ﺗﺰﯾﺪ اﻟﻨﻔﺨﺔ‬
3 Druckgradient > 30 mmHg in Ruhe und
unter Provokation.
MRT: zum Nachweis einer Fibrose. Zur
Beurteilung von Funktion und Anatomie.
Linksherzkatheter+ Biopsie Hypertrophie und
Strukturverlust der Myozyten und Myofibrillen,
45 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
‫‪interstitielle Fibrose. Die Z-Streifen sind‬‬ ‫‪- Kontra: Herzgeräusch in der Regel nicht‬‬
‫‪verbreitert, und es sind vermehrt Mitochondrien‬‬ ‫‪vorhanden, junger Patient ohne‬‬
‫‪vorhanden.‬‬ ‫‪kardiovaskuläre Risikofaktoren‬‬
‫اﻷﻋﺮاض‪:‬‬ ‫‪Therapie‬‬
‫زﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪ ‬ﺧﻨﺎق ﺟﮭﺪي‬ ‫‪Konservativ:‬‬
‫ﻣﻮت ﻣﻔﺎﺟﻲء‬ ‫‪‬‬ ‫‪ ‬ﻏﺸﻲ ﺟﮭﺪي‬ ‫‪1. Meiden schwerer körperlicher Belastung‬‬
‫اﻟﻌﻼﻣﺎت ‪:‬‬ ‫‪2. Verapamil (240–480 mg/d) oder Propranolol‬‬
‫‪ ‬اﻟﻨﺒﺾ اﻟﻨﻔﻀﻲ‪ :‬ھﻮ ﻋﻼﻣﺔ اﻧﺴﺪاد ﻣﺨﺮج ‪ ،LV‬ﯾﺰداد ﺑﺎﻟﻮﻗﻮف‬ ‫!‪(160–320 mg/d) – nicht beides‬‬
‫)ﻧﻘﺺ اﻟﻌﻮد اﻟﻮرﯾﺪي(‪ ،‬أو ﺑﺈﻋﻄﺎء ﻣﻘﻮﯾﺎت اﻟﻘﻠﻮﺻﯿﺔ أو ﻣﻮﺳﻌﺎت‬ ‫‪3. Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern.‬‬
‫اﻷوﻋﯿﺔ )ﻧﺘﺮات ﺗﺤﺖ اﻟﻠﺴﺎن(‪.‬‬
‫‪ ‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ ﻣﺠﺴﻮﺳﺔ‪.‬‬ ‫‪Interventionell, operativ:‬‬
‫‪ ‬دﻓﻌﺔ ﻣﻀﺎﻋﻔﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻘﻤﺔ )ص‪ 4‬ﻣﺠﺴﻮس ﻧﺎﺟﻢ ﻋﻦ ﺿﺨﺎﻣﺔ ‪(LA‬‬ ‫‪1. Perkutane transluminale septale Myokard-‬‬
‫‪ ‬ﻧﻔﺨﺔ ﺑﻤﻨﺘﺼﻒ اﻻﻧﻘﺒﺎض ﻋﻨﺪ ﻗﺎﻋﺪة اﻟﻘﻠﺐ‪.‬‬ ‫‪Ablation: Auslösung einer lokalisierten‬‬
‫‪ ‬ﻧﻔﺨﺔ ﺷﺎﻣﻠﺔ ﻟﻼﻧﻘﺒﺎض ﺑﺎﻟﻘﻤﺔ )ﻧﺎﺟﻤﺔ ﻋﻦ اﻟﻘﻠﺲ اﻟﺘﺎﺟﻲ(‬ ‫‪septalen Myokardnekrose durch‬‬
‫‪Alkoholinjektion in einen Septalast der LCA.‬‬
‫ﻛﯿﻒ ﺗﻘﻮّ ِي إﺻﻐﺎء اﻟﻨﻔﺨﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ‬ ‫إﺣﺪاث ﻧﺨﺮ ﻣﻮﺿﻊ ﻓﻲ اﻟﺤﺠﺎب ﻋﻦ طﺮﯾﻖ ﺣﻘﻦ اﻟﻜﺤﻮل ﻓﻲ اﻟﻔﺮع‬
‫‪ .1‬ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺷﺪة اﻟﻨﻔﺨﺔ ﺑﻤﻤﺎل اﻟﻀﻐﻂ ‪ Druckgradienten‬ﻋﻠﻰ طﺮﻓﻲ‬ ‫اﻟﺤﺎﺟﺰي ﻣﻦ اﻷﻣﺎﻣﻲ اﻟﻨﺎزل‬
‫اﻟﺘﻀﯿﻖ )ﻗﺒﻠﮫ و ﺑﻌﺪه(‪.‬‬ ‫‪2. Transaortale subvalvuläre Myektomie‬‬
‫‪ .2‬ھﺬا اﻟﻤﻤﺎل ﯾﺘﻐﯿﺮ ﺣﺴﺐ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﺒﻠﻲ ‪ ،Vorlast‬و اﻟﺒﻌﺪي‬ ‫‪3. Herztransplantation bei dilatativem Verlauf.‬‬
‫‪ ،Nachlast‬و ﻗﻠﻮﺻﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ ‪) ، Kontraktilität‬ﻋﻠﻰ اﻟﻌﻜﺲ‬
‫ﻣﻦ اﻟﻤﻤﺎل ﻓﯿﺘﻀﯿﻖ اﻟﺼﻤﺎم اﻷﺑﮭﺮي اﻟﺬي ﯾﻜﻮن ﺛﺎﺑﺘﺎ ً ﻻ ﯾﺘﻐﯿﺮ(‬ ‫‪Prognose‬‬
‫‪ .3‬اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﺘﻲ ﺗﺰﯾﺪ اﻻﻧﺴﺪاد و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ اﻟﻨﻔﺨﺔ ھﻲ ‪:‬‬ ‫‪Die Sterberate bei unbehandelten Erwachsenen‬‬
‫‪ .a‬زﯾﺎدة اﻟﻘﻠﻮﺻﯿﺔ‪) :‬اﻟﺠﮭﺪ ‪ ،‬ﻣﻘﻮﯾﺎت اﻟﻮدي( ﻟﺬﻟﻚ ﺗﺰداد‬ ‫‪liegt bei 1 % pro Jahr. Bei Kindern und‬‬
‫اﻷﻋﺮاض ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ )زﻟﺔ ‪ ،‬اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ‪ ،‬دوار‪،‬‬ ‫‪Jugendlichen sterben bis 6 %. Die meisten‬‬
‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ‪ ،‬ﺧﻨﺎق ﺻﺪر ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ اﻟﺘﺮوﯾﺔ اﻹﻛﻠﯿﻠﯿﺔ‬ ‫‪Todesfälle sind Folgen schwerer ventrikulärer‬‬
‫‪ .b‬إﻧﻘﺎص اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﺒﻠﻲ أو اﻟﺒﻌﺪي‪ :‬ﻧﻘﺺ اﻟﺴﻮاﺋﻞ‪ ،‬ﻓﺎﻟﺴﺎﻟﻔﺎ‪،‬‬ ‫‪Arrhythmien.‬‬
‫اﻟﻨﺘﺮات )ﺗﺨﻔﺾ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﻠﺒﻲ ﺑﺘﻮﺳﯿﻌﮭﺎ ﻟﻸوردة(‪ACEI ،‬‬ ‫ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺨﻄﻮرة اﻟﻤﺆھﺒﺔ ﻟﻠﻤﻮت اﻟﻤﻔﺎﺟﻲء ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ اﻻﻋﺘﻼل‬
‫)ﺗﺨﻔﺺ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﺒﻌﺪي ﺑﺈﻧﻘﺎﺻﮭﺎ ﻟﻠﻤﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻤﺤﯿﻄﯿﺔ(‬ ‫اﻟﻀﺨﺎﻣﻲ‪:‬‬
‫‪ .4‬اﻟﻤﻨﺎورات اﻟﺘﻲ ﺗﺰﯾﺪ اﻟﻘﻠﻮﺻﯿﺔ أو ﺗﻨﻘﺺ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﻠﺒﻲ أو اﻟﺒﻌﺪي‪:‬‬ ‫‪ .1‬ﺳﻮاﺑﻖ اﻟﺘﻌﺮض ﻟﺘﻮﻗﻒ اﻟﻘﻠﺐ أو ﻟﺘﺴﺮع ﺑﻄﯿﻨﻲ ﻣﺴﺘﻤﺮ‬
‫‪ .a‬ﻣﻨﺎورة ﻓﺎﻟﺴﺎﻟﻔﺎ ‪ : Valsalva−Manöver‬ھﻲ ﻋﻤﻞ ﺷﮭﯿﻖ‬ ‫‪ .2‬ﻏﺸﻲ ﻣﺘﻜﺮر‬
‫ﻋﻤﯿﻖ ﺛﻢ اﻟﺰﻓﯿﺮ ﻣﻊ إﻏﻼق اﻟﻤﺠﺮى اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ﻋﻦ طﺮﯾﻖ إﻏﻼق‬ ‫‪ .3‬ﻧﻤﻂ ﺟﯿﻨﻲ ﺧﻄﺮ\ أو ﻗﺼﺔ ﻋﺎﺋﻠﯿﺔ ﺧﻄﺮة‬
‫اﻟﻔﻢ واﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ اﻷﻧﻒ ﻹﻏﻼﻗﮫ وﻣﺤﺎوﻟﺔ إﺧﺮاج اﻟﮭﻮاء ﻛﻤﺎ‬ ‫‪ .4‬اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ اﻟﻤﺤﺮض ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻧﻔﺦ اﻟﺒﺎﻟﻮن‪ .‬و ھﺬا ﯾﺆدي إﻟﻰ اﻧﻀﻐﺎط اﻷوردة‬ ‫‪ .5‬ﻧﻮب ﻣﺘﻌﺪدة ﻣﻦ اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﻌﺎﺑﺮ‪ ،‬ﯾﺘﻢ ﻛﺸﻔﮫ ﺑﺎﻟﮭﻮﻟﺘﺮ‬
‫اﻟﻜﺒﯿﺮة داﺧﻞ اﻟﺼﺪر وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﻘﻠﯿﻞ اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﻠﺒﻲ ↓ ‪، Vorlast‬‬ ‫‪ .6‬زﯾﺎدة ﻣﻠﺤﻮظﺔ ﻓﻲ ﺛﺨﺎﻧﺔ ﺟﺪار اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ ‪.‬‬
‫و اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﺜﺎﻧﯿﺔ ﻣﻊ إﻧﮭﺎء اﻟﻀﻐﻂ ﺗﺤﺪث زﯾﺎدة ﻣﻔﺎﺟﺌﺔ ﻓﻲ‬
‫اﻟﻌﻮد اﻟﻮرﯾﺪي وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ زﯾﺎدة اﻟﺤﻤﻞ اﻟﻘﺒﻠﻲ ↑ ‪. Vorlast‬‬
‫ﻓﻮاﺋﺪ ﻣﻨﺎورة ﻓﺎﻟﺴﺎﻟﻔﺎ‪:‬‬
‫‪ (1‬إﯾﻘﺎف ﻧﻮﺑﺎت اﻟﺘﺴﺮع ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻻﺷﺘﺪادي ‪.SVT‬‬
‫‪ (2‬ﺗﺰﯾﺪ ﻧﻔﺨﺔ ‪ ،HOCM‬و ﻧﻔﺨﺔ اﻧﺴﺪال اﻟﺘﺎﺟﻲ ‪.‬‬
‫‪ (3‬ﺗﻨﻘﺺ ﻧﻔﺨﺔ ﺗﻀﯿﻖ اﻷﺑﮭﺮي و اﻟﺮﺋﻮي و ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‪.‬‬
‫‪ .b‬اﻟﻮﻗﻮف اﻟﻤﻔﺎﺟﺊ ﺑﺴﺮﻋﺔ ﻣﻦ اﻻﺳﺘﻠﻘﺎء )‪.(Orthostase‬‬
‫‪ .c‬اﻹﺟﮭﺎد اﻟﺒﺪﻧﻲ )ﻋﻠﻰ ﺳﺒﯿﻞ اﻟﻤﺜﺎل ‪ 30‬ﻣﺮة ﻗﺮﻓﺼﺎء أو ‪3‬‬
‫دﻗﺎﺋﻖ ﻣﺸﻲ ﺳﺮﯾﻊ ← زﯾﺎدة اﻻﻧﻘﺒﺎض(‬
‫‪Differenzialdiagnosen:‬‬
‫‪1. Aortenstenose, z. B. bei bikuspider Klappe‬‬
‫‪- Pro: Belastungsdyspnoe, Schwindel.‬‬
‫‪- Kontra:meist lautes Systolikum, junger‬‬
‫‪Patient.‬‬
‫‪2. Koronare Herzerkrankung:‬‬
‫‪- Pro: Belastungsdyspnoe.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪46‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 besonders des rechten Herzens (Hedinger-
Syndrom).
Klinik
1. meistens rechtsführenden Herzinsuffizienz.
2. Thrombenbildung (Lungenembolie, arterielle
Embolien).
3. Anginapectoris-Beschwerden sehr selten
Diagnostik
Doppler Echokardiografie:zeigt vergrößerte
Vorhöfe. Die Ventrikel sind normal.
MRT: zum Ausschluss einer Pericarditis
constrictiva.
Röntgen, CT: zum Ausschluss einer
Perikardverdickung.
Invasiv:
Rechts- oder linksventrikuläre Druckmessung
mittels Herzkatheter-Untersuchung
Endomyokardbiopsie.
Differenzialdiagnose
Konstruktive Perikarditis, Speicherkrankheiten
wie Amyloidose oder Hämochromatose.
Therapie
Kausal. Therapie von Grunderkrankungen.
Symptomatisch:
1. Therapie der Herzinsuffizienz
2. Einstellen der Herzfrequenz mit dem Ziel
einer langen Diastolendauer.
3. Thrombembolieprohylaxe.
Restriktive Kardiomyopathie (RCM) Operativ. Herztransplantation bei terminaler
Definition Herzinsuffizienz.
.‫ ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﺑﺎﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬، ‫ ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻄﺎوﻋﺔ اﻻﻧﺒﺴﺎطﯿﺔ‬.1 Prognose
.‫ اﻟﻮظﯿﻔﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ﺗﺒﻘﻰ طﺒﯿﻌﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﺒﺪاﯾﺔ‬.2 Die Prognose ist ungünstig. Die
‫ ﻓﻲ اﻟﻤﺮاﺣﻞ اﻟﻤﺘﻘﺪﻣﺔ ﯾﺤﺪث ﺗﺴﻤﻚ اﻟﺸﻐﺎف و ﺗﺸﻜﻞ اﻟﺨﺜﺮات و‬.3 Herztransplantation ist die Ultima Ratio.
.‫ﻗﺼﻮر أﯾﻤﻦ ﻣﻌﻨﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﻌﻼج‬
Ätiopathogenese
Myokardiale Formen:
1. Nichtinfiltrative Formen: idiopathische und
familiäre RCM, RCM bei Sklerodermie
2. Infiltrative Formen: bei Amyloidose,
Sarkoidose.
3. RCM bei Speichererkrankungen wie Morbus
Fabry oder Hämochromatose.
Endomyokardiale Formen:
1. Löffler-Endokarditis (Hypereosinophilie)
2. Endomyokardfibrose
3. Als Spätfolge des Karzinoidsyndroms
kommt es zu einer Endomyokardfibrose

47 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Prolonged S-
wave upstroke
Kardiomyopathie (ARVCM) in ARVD
Definition
fibrolipomatöser Degeneration und Dilatation.
‫ ﺗﻨﻜﺲ ﺷﺤﻤﻲ ﻟﻠﺨﻼﯾﺎ اﻟﻌﻀﻠﯿﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬:‫اﻵﻟﯿﺔ‬
Ätiopathogenese
ist selten. familiäre.Männer =2 Frauen.
10–20 % der plötzlichen Herztodesfälle bei
Männern sind auf eine ARVCM zurückzuführen.
Klinik
1. Synkopen
2. Kammertachykardie mit Linksschenkelblock
3. Manifestation meist um das 30. Lebensjahr.
‫ ﻧﻮب ﺗﺴﺮع ﺑﻄﯿﻨﻲ ﻣﻊ ﻣﻨﻈﺮ ﺣﺼﺎر أﯾﺴﺮ‬، ‫ ﺗﻮﻗﻒ ﻗﻠﺐ ﻣﻔﺎﺟﺊ‬،‫ﻧﻮب ﻏﺸﻲ‬
VT with LBBB morphology due to ARVD
:‫ﻣﻼﺣﻈﺎت ھﺎﻣﺔ‬
،‫إذا ﻛﺎن ﺷﻜﻞ ﺧﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ﻣﺜﻞ ﺣﺼﺎر اﻟﻐﺼﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬ Echokardiografie: RV Hypo- bis Akinesie und
.‫ﻓﯿﻜﻮن ﻣﻨﺸﺄ اﻟﺨﻮارج ﻣﻦ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬ Wandbewegungsstörungen sowie Dilatation,
،‫إذا ﻛﺎن ﺷﻜﻞ ﺧﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ﻣﺜﻞ ﺣﺼﺎر اﻟﻐﺼﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬ Aneurysmen.
.‫ﻓﯿﻜﻮن ﻣﻨﺸﺄ اﻟﺨﻮارج ﻣﻦ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬ MRT:zum Nachweis von RV Fetteinlagerungen
‫ ﻓﯿﻜﻮن ﻣﻨﺸﺄ‬،ً ‫ أﯾﺴﺮا‬:‫ ﻟﺨﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض‬QRS ‫إذا ﻛﺎن ﻣﺤﻮر‬ und Aneurysmen.
.‫اﻟﺨﻮارج ﻣﻦ ﻗﻤﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ‬ RV-Angio: mit Biopsy.
‫ ﻓﯿﻜﻮن ﻣﻨﺸﺄ‬،ً ‫ أﯾﻤﻨﺎ‬:‫ ﻟﺨﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض‬QRS ‫أﻣﺎ إذا ﻛﺎن ﻣﺤﻮر‬ Differenzialdiagnose
‫(أو‬RVOT) ‫ أو ﻣﻦ ﻣﺨﺮج اﻟﺒﻄﯿﻦ‬،‫اﻟﺨﻮارج ﻣﻦ ﻗﺎﻋﺪة اﻟﺒﻄﯿﻦ‬ 1. Morbus Uhl: Aplasie des Rechtsventrikel
(LVOT) 2. Brugada-Syndrom
‫ ﯾﻜﻮن ﺷﻜﻞ اﺧﻮارج اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ﺣﺼﺎر أﯾﺴﺮ)ﺗﻨﺸﺄ ﻣﻦ‬ARVCM ‫ﻓﻲ‬ 3. Long-QT-Syndrom
‫()إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ ﻓﻲ‬RVOT ‫ و ﻣﺤﻮرھﺎ أﯾﻤﻦ ) ﺗﻨﺸﺄ ﻣﻦ‬،(‫اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬ 4. Myokarditis.
.(‫ ﺑﺸﺪة‬II,III
Therapie
Diagnostik Allgemein. keinen Sport treiben.
EKG. Medikamentös.
1. Epsilon wave (most specific finding, in 30%) Mit Antiarrhythmika, β-Rezeptorenblockern.
2. T wave inversions in V1-3 (85% of patients) >12 J. Operativ. ICD-Implantation,
3. Prolonged S-wave upstroke of 55ms in V1-3 (95%) Herztransplantation bei Rechtsherzversagen.
4. Localised QRS widening of 110ms in V1-3
5. Paroxysmal episodes of ventricular tachycardia Prognose
with LBBB morphology (e.g. right ventricular VT). Unter Therapie ist die Prognose günstig, ohne
(ℰ) Epsilon ‫ﻣﻮﺟﺔ‬ Therapie beträgt die 10-Jahres-Letalität 30 %.

48 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 3. Enterokokken
Entzündliche [Link] 4. Seltener Pilze (ca. 1 %)
Infektiöse Endokarditis Bei Herzklappenersatz:
:‫أﺳﺎﺳﯿﺎت اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬ 1. Keime der normalen Hautflora, z. B.
(‫ ﺣﻤﻰ )ﻏﯿﺮ واﺿﺤﺔ اﻟﺴﺒﺐ‬.1 Staphylococcus epidermidis,
.‫ إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ زرع اﻟﺪم ﻟﻠﺠﺮاﺛﯿﻢ أو ﻟﻠﻔﻄﻮر‬.2 2. Corynebakterien,
.‫ ﺗﺒﺪﻻت ﻗﻠﺒﯿﺔ وﺻﻔﯿﺔ ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ‬.3 3. Staphylococcus aureus,
(Mitralklappe 40 %, Aortenklappe 25 %, 4. Pilze.
Trikuspidalklappe 20 %, Pulmonalklappe 2 %) In 10 % der Fälle sind die Erreger nicht
Ätiopathogenese nachweisbar, d. h., die Blutkultur bleibt steril!
Risikofaktoren: Klinik
 Vorschädigungen der Klappe: ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف ﺗﺤﺖ اﻟﺤﺎد‬ ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺤﺎد‬
1. Durch sklerotische Veränderungen in :‫ﻣﻦ ﺑﺪء اﻷﻋﺮاض ﺣﺘﻰ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬ ‫ﻣﻦ ﺑﺪء اﻷﻋﺮاض ﺣﺘﻰ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬
Folge eines rheumatischen Fiebers ‫ أﺳﺎﺑﯿﻊ‬4 ‫أﺳﺒﻮع‬
2. Bei angeborenen Herzfehlern, v. a. bei ‫ ﺗﻌﺐ ﻋﺎم‬- ‫ﻧﻘﺺ وزن‬ ‫ﺗﻮﻋﻚ ﺣﺎد‬
Mitralprolaps mit Mitralinsuffizienz ‫ﺗﻌﺮق ﻟﯿﻠﻲ‬ ‫ﻋﺮواءات‬
‫ﺗﺮﻓﻊ ﺣﺮوري ﺧﻔﯿﻒ أو دون ﺣﺮارة‬ ‫ﺣﻤﻰ ) ﺣﺮارة ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﻜﻮن‬
3. Nach Herzklappenersatz oder abgelaufener (‫ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ‬
Endokarditis im Vorfeld ‫اﻟﻜﺮﯾﺎت اﻟﺒﯿﺾ طﺒﯿﻌﯿﺔ أو ﻣﻨﺨﻔﻀﺔ‬ ‫ارﺗﻔﺎع اﻟﻜﺮﯾﺎت اﻟﺒﯿﺾ‬
 Geschwächte Immunkompetenz, z. B. in: ‫ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻣﺮﺗﻔﻊ‬ ‫ﻏﺎﻣﺎ ﻏﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ طﺒﯿﻌﻲ‬
1. Chronischen Infektionen, wie HIV ‫اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮاﻧﻲ إﯾﺠﺎﺑﻲ‬ ‫اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮاﻧﻲ إﯾﺠﺎﺑﻲ‬
2. Diabetes mellitus Akute Endokarditis: Krankheitsbild einer
3. Alkoholabusus Sepsis. Fulminanter Verlauf mit hohem Fieber,
4. Terminale Niereninsuffizienz Schüttelfrost und Tachykardie, renale und
 Keimbelastung des Blutes durch: kardiale Insuffizienz bis zu Multiorganversagen.
1. Dauerhafte Belastung aufgrund infizierter Subakute Endokarditis (Endocarditis lenta):
zentraler Venenkatheter 1. Allgemeine Symptomatik mit Fieber,
2. Venöse Zugänge Nachtschweiß, Gewichtsverlust
3. Häufige Venenpunktionen, Drogenabusus. 2. Septische Embolien: Apoplex, Nierenabszess
‫( ﻋﻠﻰ‬thrombotische Vegetationen) ‫ﺗﺘﺮﺳﺐ اﻟﺨﺜﺮات‬ , Milzabszess, Hautabszess, Osteomyelitis
‫ واﻟﺘﻲ ﺗﺼﺒﺢ ﺑﯿﺌﺔ ﺟﯿﺪة ﻟﻠﺠﺮاﺛﯿﻢ ﻓﻲ‬، ‫آﻓﺎت اﻟﺸﻐﺎف اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻣﻦ ﻗﺒﻞ‬ 3. Herzgeräusch, Zeichen der Herzinsuffizienz,
‫ ﯾﻤﻜﻦ ﻟﻠﺘﻨﺒﺘﺎت أن ﺗﻨﻔﺼﻞ و‬.‫ﺣﺎﻟﺔ ﺗﺠﺮﺛﻢ اﻟﺪم وﺗﺆدي إﻟﻰ اﻹﻧﺘﺎن‬ evtl. Klappenperforation oder Abriss eines
. ‫ﺗﺘﺤﻮل إﻟﻰ ﺻﻤﺎت إﻧﺘﺎﻧﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﺪﻣﺎغ واﻟﻜﻠﯿﺘﯿﻦ واﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﺘﺎﺟﯿﺔ‬ Klappensegels
‫ ﺗﺨﺮب اﻟﺠﺮاﺛﯿﻢ اﻟﺼﻤﺎم وﺣﻠﻘﺘﮫ اﻟﻤﺤﯿﻄﺔ‬، ‫ﻓﻲ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت‬ 4. Hauteinblutungen (Petechien) und
‫ اﻟﺬي أﻛﺜﺮ ﻣﺎ ﯾﺼﯿﺐ اﻟﺼﻤﺎم‬.(paravalvuläre Abszesse) schmerzhafte rötliche Knötchen (Osler-
‫ ﺗﺪﺧﻞ اﻟﺠﺮاﺛﯿﻢ ﻣﺠﺮى‬.‫ ﺛﻢ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻷﺑﮭﺮ و ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬، ‫اﻟﺘﺎﺟﻲ‬ Knötchen), die sich vor allem an Händen
.‫اﻟﺪم ﻣﻦ ﺻﻤﺎﻣﺎت اﻟﻘﻠﺐ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ اﺳﺘﻤﺮار ﺗﺠﺮﺛﻢ اﻟﺪم‬ und Füßen befinden
‫ﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﺮﺳﺐ اﻟﻤﻌﻘﺪات اﻟﻤﻨﺎﻋﯿﺔ ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿﺔ‬ 5. Arthralgien infolge von
‫واﻷﺟﺴﺎم اﻟﻤﻀﺎدة ﻟﮭﺎ ﻓﻲ اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ واﻷوﻋﯿﺔ واﻟﻜﻠﻰ وﺗﺴﺒﺐ ﻓﯿﮭﺎ‬ Immunkomplexablagerungen.
.‫اﻻﻟﺘﮭﺎب‬ : (‫اﻷﻋﺮاض و اﻟﻌﻼﻣﺎت )ﺗﺤﺖ اﻟﺤﺎد‬
Erregerspektrum: ، ‫ أﻟﻢ أﺳﻔﻞ اﻟﻈﮭﺮ‬،‫ ﺗﻌﺮق ﻟﯿﻠﻲ‬،‫ ﻋﺮواء‬، ‫ ﺗﻌﺐ‬،‫ ﺣﺮارة ﺧﻔﯿﻔﺔ‬: ‫اﻟﻌﺎﻣﺔ‬
Akute Endokarditis: ‫ ﺗﺒﻘﺮط اﻷﺻﺎﺑﻊ و ﺿﺨﺎﻣﺔ ﻛﺒﺪ و طﺤﺎل ﻓﻲ‬.‫ ﻧﻘﺺ وزن‬، ‫ﻗﻤﮫ‬
1. Staphylococcus aureus, . ‫اﻻﻟﺘﮭﺎب اﻟﻤﺰﻣﻦ‬
2. β-hämolysierende Streptokokken : ‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬
3. Pneumokokken .‫ اﻹﻧﺘﺎن ﯾﺴﺒﺐ ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ و ھﺒﻮط اﻟﻀﻐﻂ‬.1
4. Gonokokken ‫ أو أم دم‬IVS ‫ ﻧﻔﺨﺎت ﺟﺪﯾﺪة ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺨﺮب اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت أو اﻧﺜﻘﺎب‬.2
5. Gramnegative Bakterien .‫ﺟﯿﺐ ﻓﺎﻟﺴﺎﻟﻔﺎ إﻟﻰ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬
.IVS ‫ ( ﯾﺤﺪث ﻋﻨﺪ إﺻﺎﺑﺔ‬% 4-2) AV ‫ ﺣﺼﺎر‬.3
Subakute Endokarditis:
‫ ﻋﻠﻰ‬% 5-1 ، ‫ ﻋﻠﻰ اﻷﺑﮭﺮي‬%50-25 ) ‫ ﺧﺮاﺟﺎت ﺿﻤﻦ اﻟﻘﻠﺐ‬.4
1. Streptococcus viridans .‫ أﻣﺎ ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف ﻓﻨﺎدر( أﺷﯿﻊ ﻓﻲ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﺼﻨﻌﯿﺔ‬، ‫اﻟﺘﺎﺟﻲ‬
2. Nichthämolysierende Streptokokken ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر‬.5

49 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫ﻣﻈﺎھﺮ ﺗﻮﺿﻊ اﻟﻤﻌﻘﺪ اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ‪:‬‬
‫‪ ‬اﻟﺠﻠﺪ ‪:‬‬
‫‪ .1‬اﻟﻨﻤﺎﺷﺎت ‪) Petechien‬اﻷﻛﺜﺮ ﺷﯿﻮﻋﺎ(‪.‬ﻧﺰوف ﻧﺎﻋﻤﺔ ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺠﻠﺪ و اﻟﻤﺨﺎطﯿﺎت )اﻟﻤﻠﺘﺤﻤﺔ ﻣﺜﻼ ً (‬
‫‪ .2‬ﻧﺰوف ﻣﻨﺸﻘﺔ ‪ Splinter Hämorrhagien‬ﻋﻠﻰ ﺳﺮﯾﺮ‬
‫اﻟﻈﻔﺮ‪ ، Nagelbett‬ﻋﻠﻰ طﻮل ﺧﻂ ﻧﻤﻮ اﻷظﺎﻓﺮ‪ ،‬ﻧﺎﺟﻢ ﻋﻦ‬
‫ﺻﻤﺎت اﻧﺘﺎﻧﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪ .3‬آﻓﺎت ﺟﺎﻧﻮي ‪ :Janeway−Läsion‬ﺑﻘﻊ ﺣﻤﺮاء‪ ،‬ﻣﺆﻟﻤﺔ ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﺮاﺣﺘﯿﻦ واﻷﺧﻤﺼﯿﻦ ﺗﺸﺎھﺪ ﻓﻲ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف ﺑﺎﻟﻤﻜﻮرات‬
‫اﻟﻌﻨﻘﻮدﯾﺔ اﻟﺬھﺒﯿﺔ ﻋﻨﺪ ﻣﺪﻣﻨﻲ اﻟﻤﺨﺪرات‪.‬‬
‫‪ .4‬ﻋﻘﺪ أوﺳﻠﺮ ‪ :Osler−Knoten‬ﻣﺆﻟﻤﺔ‪ ،‬ﻣﺠﺴﻮﺳﺔ ‪ ،‬آﻓﺎت‬
‫ﺣﻤﺎﻣﯿﺔ ﺻﻐﯿﺮة ﺑﺤﺠﻢ ﺣﺒﺔ اﻟﻌﺪس ﺗﺤﺖ اﻟﺠﻠﺪ‪ ،‬ﻋﻠﻰ أطﺮاف‬ ‫ﻋﻘﯿﺪات أوﺳﻠﺮ‬
‫أﺻﺎﺑﻊ اﻟﯿﺪﯾﻦ و اﻟﻘﺪﻣﯿﻦ ‪ ،‬ﺗﺴﺘﻤﺮ ﻣﻦ ﺳﺎﻋﺎت إﻟﻰ أﯾﺎم‪.‬‬
‫‪ ‬اﻟﻌﯿﻦ ‪ :‬ﺑﻘﻊ روث ‪ : Roth Spots‬وھﻲ ﻧﺰوف ﺑﯿﻀﻮﯾﺔ ذات‬
‫ﻣﺮﻛﺰ ﺷﺎﺣﺐ ﻋﻠﻰ ﺷﺒﻜﯿﺔ اﻟﻌﯿﻦ ﺟﺎﻧﺐ اﻟﻘﺮص اﻟﺒﺼﺮي‪ .‬ﻧﺰوف ﻓﻲ‬
‫ﺷﻈﻮﯾﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﻠﺘﺤﻤﺔ ‪ .‬ﻧﺰوف ﺑﺸﻜﻞ اﻟﻠﮭﺐ ﻓﻲ اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪ ‬اﻟﻜﻠﯿﺔ‪:‬اﻟﺒﯿﻠﺔ اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ اﻟﻤﺠﮭﺮﯾﺔ‪،‬اﻟﺘﮭﺎب ﻛﺒﯿﺒﺎت اﻟﻜﻠﻰ‪،‬اﻟﻘﺼﻮراﻟﻜﻠﻮي‬
‫‪ ‬اﻟﺪﻣﺎغ ‪:‬اﻋﺘﻼل دﻣﺎغ‪ ،‬ﺧﺮاﺟﺎت دﻣﺎﻏﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪ ‬اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺤﺮﻛﻲ‪ :‬آﻻم ﻣﻔﺼﻠﯿﺔ أو اﻟﺘﮭﺎب ﻣﻔﺎﺻﻞ‬
‫اﻟﺼﻤﺎت اﻹﻧﺘﺎﻧﯿﺔ ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﺼﯿﺐ أي ﻋﻀﻮ ) اﻟﺪﻣﺎغ‪ ،‬اﻷطﺮاف‪،‬‬
‫‪infected mitral bioprosthesis‬‬ ‫ﺧﺮاج ﻗﻠﺒﻲ‬
‫اﻟﺸﺮﯾﺎﯾﯿﻦ اﻹﻛﻠﯿﻠﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻜﻠﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻄﺤﺎل‪ ،‬اﻟﺮﺋﺘﯿﻦ (‬

‫ﺧﺮاﺟﺎت دﻣﺎﻏﯿﺔ ﺑﺴﺒﺐ ﺻﻤﺎت إﻧﺘﺎﻧﯿﺔ‬ ‫أم دم ﻓﻲ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻤﺨﻲ‬

‫ﺑﻘﻊ ﺟﺎﻧﻮﯾﮫ‬ ‫‪Splinter Hemorrhage‬‬

‫ﻧﺰوف ﺷﻈﻮﯾﺔ ﺗﺤﺖ اﻷظﺎﻓﺮ‬

‫‪Roth’s Spots‬‬ ‫‪Subconjunctival‬‬

‫‪Hemorrhages‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪50‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

‫‪Nichtinfektiöse Endokarditis:‬‬
‫‪• Degenerative Endokarderkrankungen:‬‬
‫ﺗﺨﺮﯾﺐ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﺘﻠﯿﻔﻲ اﻟﺘﺪرﯾﺠﻲ ‪ ،‬واﻟﺬي ﯾﺒﺪأ ﻋﻨﺪ ﻗﺎﻋﺪة اﻟﺼﻤﺎم‬
‫وﯾﻨﺘﺞ ﻋﺎدة ﻋﻦ اﻟﺘﻜﻠﺲ‪ .‬إﻧﮫ ﻣﺮض ﻛﺒﺎر اﻟﺴﻦ ﯾﺘﻄﻠﺐ اﺳﺘﺒﺪال اﻟﺼﻤﺎم‬
‫ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻣﺘﻘﺪﻣﺔ‪.‬‬
‫‪ rheumatica:‬ﺛﺆﻟﻮﻟﻲ ‪• Endocarditis verrucosa‬‬
‫ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻟﻠﺤﻤﻰ اﻟﺮﺛﻮﯾﺔ ‪ ،‬واﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪث ﻋﺎدة ﺑﻌﺪ ‪ 3-2‬أﺳﺎﺑﯿﻊ ﻣﻦ‬
‫اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻌﻘﺪﯾﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻟﻠﺪم ‪ .β-‬و ﺧﺎﺻﺔ ﻋﻠﻰ ﺳﻄﻮح اﻧﻐﻼق‬
‫اﻟﺼﻤﺎم اﻷﺑﮭﺮي و اﻟﺘﺎﺟﻲ ‪ ،‬وﺗﺸﻜﻞ ﺗﻨﺒﺘﺎت ﺗﺸﺒﮫ اﻟﺜﺆﻟﻮل‪.‬‬
‫‪• Endokarditis Libman-Sacks:‬‬
‫ﻛﻤﻈﮭﺮ ﻣﻦ ﻣﻈﺎھﺮ اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﯿﺔ اﻟﺠﮭﺎزﯾﺔ ﻣﻊ ﺗﺸﻜﯿﻞ اﻟﺨﺜﺮات‬
‫اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ اﻟﻜﺒﯿﺮة ﻋﻠﻰ اﻟﺼﻤﺎم اﻟﺘﺎﺟﻲ ‪ ،‬و اﻷﺑﮭﺮي و اﻟﺮﺋﻮي‪ .‬ﺳﺮﯾﺮﯾ ًﺎ‬
‫‪ ،‬ﯾﻜﻮن اﻟﻤﺮض ﻋﺪﯾﻢ اﻷﻋﺮاض ﻓﻲ اﻟﻘﻠﺐ‪.‬‬
‫‪Therapie‬‬
‫‪Diagnostik‬‬ ‫‪Medikamentös.‬‬
‫‪klinische Duke-Kriterien‬‬ ‫ﺑﻌﺪ ﺳﺤﺐ اﻟﺪم ﻟﻠﺰرع ﻧﺒﺪأ ب‪ :‬ﺣﺴﺐ اﻟﺠﺪول‬
‫ﯾﺘﻄﻠﺐ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ وﺟﻮد ‪:‬‬ ‫ﺑﻌﺪ ظﮭﻮر ﻧﺘﯿﺠﺔ اﻟﺰرع ﻧﻐﯿﺮ ﺣﺴﺐ اﻟﻨﺘﯿﺠﺔ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﻌﯿﺎرﯾﻦ ﻛﺒﯿﺮﯾﻦ‪ ،‬أو‬ ‫ﺗﺴﺘﻤﺮ اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ‪ 6-4‬أﺳﺎﺑﯿﻊ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﻌﯿﺎر ﻛﺒﯿﺮ ‪ 3 +‬ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ ﺻﻐﯿﺮة ‪ ،‬أو‬ ‫اﻟﺼﺎدات اﻟﻤﻨﺼﻮح ﺑﮭﺎ ‪Empfehlungen zur kalkulierten‬‬
‫‪ 5 ‬ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ ﺻﻐﯿﺮة‪.‬‬ ‫‪Antibiotikatherapie bei Endokarditis.‬‬
‫ﯾﺸﺘﺒﮫ ﺑﺎﻟﺘﺸﺨﯿﺺ ‪:‬‬ ‫‪Nativklappen:‬‬
‫‪ ‬ﻣﻌﯿﺎر ﻛﺒﯿﺮ ‪ +‬ﻣﻌﯿﺎر ﺻﻐﯿﺮ‪.‬‬ ‫→‪Ampicillin: 12g/d i.v. in 4-6 ED Plus‬‬
‫‪ 3 ‬ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ ﺻﻐﺮى‬ ‫→‪Gentamicin: 3 mg/kg/d in 1 ED Plus‬‬
‫اﻟﻤﻌﺎﯾﯿﺮ اﻟﻜﺒﯿﺮة ‪:‬‬ ‫‪Flucloxacillin:12g/d in 4-6 ED über 2h‬‬
‫‪ .1‬إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ زرﻋﯿﻦ ﻟﻠﺪم ﻣﺄﺧﻮذﯾﻦ ﺑﻔﺎﺻﻞ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺔ ﺑﯿﻨﮭﻤﺎ ‪ ،‬أو‬ ‫‪Künstlicheklappen länger als 1 Jahr nach‬‬
‫إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ ‪ 3‬زروع ﻟﻠﺪم ﻣﺄﺧﻮذة ﻣﻦ ‪ 3‬أوردة ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﺑﻔﺎﺻﻞ ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫‪OP, und Nativklappen mit Penicillinallergie:‬‬
‫ﺑﯿﻦ اﻟﻮاﺣﺪ و اﻵﺧﺮ‪) .‬ﯾﺘﻢ اﻟﺰرع ﻋﻠﻰ اﻷوﺳﺎط اﻟﮭﻮاﺋﯿﺔ و‬ ‫→‪Vancomycin: 30mg/kg/d i.v. in 2ED Plus‬‬
‫اﻟﻼھﻮاﺋﯿﺔ ‪ ،‬و ﻋﻠﻰ أوﺳﺎط اﻟﻔﻄﻮر ﻓﻲ ﺣﺎل ﺗﻌﺎطﻲ اﻟﻌﻘﺎﻗﯿﺮ‬ ‫‪Gentamicin: 3 mg/kg/d in 1 ED‬‬
‫اﻟﻮرﯾﺪﯾﺔ(‪ .‬أو إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ ﻟﻤﺮة واﺣﺪة ل ‪. Coxiella Burnettii‬‬ ‫‪Künstlicheklappen im 1 Jahr nach OP:‬‬
‫‪ .2‬إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ اﯾﻜﻮ اﻟﻘﻠﺐ )واﻟﻤﻌﯿﺎر اﻷھﻢ‪:‬اﯾﻜﻮ اﻟﻘﻠﺐ ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺮي ‪(TEE‬‬ ‫→‪Vancomycin: 30mg/kg/d i.v. in 2ED Plus‬‬
‫أ‪ -‬اﻟﺘﻨﺒﺘﺎت )اﻻﯾﻜﻮ ﻋﺒﺮ اﻟﺼﺪر ﺣﺴﺎﺳﯿﺘﮫ ‪ %65‬و ﯾﻜﺸﻒ اﻟﺘﻨﺒﺘﺎت‬ ‫‪Gentamicin: 3 mg/kg/d in 1 ED‬‬
‫اﻷﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ 2‬ﻣﻢ ‪ ،‬أﻣﺎ اﻻﯾﻜﻮ ﻋﺒﺮ اﻟﻤﺮي ﻓﺤﺴﺎﺳﯿﺘﮫ ‪ %90‬و‬ ‫‪Rifampicin: 900-1200mg i.v. oder [Link] 2-3ED‬‬
‫ﯾﻜﺸﻒ ﺣﺘﻰ ‪ 1‬ﻣﻢ‪ .‬إن ﻋﺪم ﻛﺸﻒ اﻟﺘﻨﺒﺘﺎت ﻻﯾﻨﻔﻲ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ(‪.‬‬
‫ب‪-‬اﻟﺨﺮاﺟﺎت‪.‬‬ ‫‪Dringliche Operation. Klappenersatz bei:‬‬
‫ت‪-‬إﺻﺎﺑﺔ دﺳﺎﻣﯿﺔ ﺟﺪﯾﺪة‪.‬‬ ‫‪1. schwerwiegenden Funktionseinbußen der‬‬
‫ث‪ -‬ﺗﺨﺮب ﺟﺰﺋﻲ ﺟﺪﯾﺪ ﻟﻠﺼﻤﺎم اﻻﺻﻄﻨﺎﻋﻲ ‪.‬‬ ‫ﺧﺴﺎرة ﻛﺒﯿﺮة ﻓﻲ وظﯿﻔﺔ اﻟﺪﺳﺎم ‪Klappen,‬‬
‫‪2. großen Vegetationen > 10 mm (erhöhtes‬‬
‫اﻟﻤﻌﺎﯾﯿﺮ اﻟﺼﻐﯿﺮة ‪:‬‬
‫‪Embolie-Risiko).‬‬
‫‪ .1‬وﺟﻮد أﻣﺮاض ﻗﻠﺒﯿﺔ ﺳﺎﺑﻘﺔ ﻣﻌﺮوف أﻧﮭﺎ ﺗﺆھﺐ ﻻﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف‬
‫ﻣﺜﻞ إﺻﺎﺑﺔ اﻟﺪﺳﺎﻣﺎت ‪ ،‬اﻟﺤﻘﻦ اﻟﻮرﯾﺪﯾﺔ‪ ،‬اﻟﺘﺪاﺧﻞ اﻟﺴﻨﻲ اﻟﺤﺪﯾﺚ‪.‬‬ ‫‪3. rezidivierenden oder persistierenden‬‬
‫‪ .2‬ﺣﺮارة أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪). o38‬دون أﺳﺒﺎب أﺧﺮى ﻟﮭﺎ(‬ ‫ﺗﻨﺒﺘﺎت ﻣﻌﻨﺪة أو ﻣﺘﻜﺮرة رﻏﻢ اﻟﻌﻼج ‪Klappenvegetationen‬‬
‫‪ .3‬ﻋﻼﻣﺎت ﺻﻤﺔ ‪ :‬ﺻﻤﺔ ﺷﺮﯾﺎﻧﯿﺔ ‪،‬ﺻﻤﺔ رﺋﻮﯾﺔ اﻧﺘﺎﻧﯿﺔ‪،‬أم دم‬ ‫‪4. paravalvuläre Abszedierung.‬‬
‫ﻓﻄﺮﯾﺔ‪ ،‬ﻧﺰوف دﻣﺎﻏﯿﺔ‪ ،‬ﺑﻘﻊ ﺟﺎﻧﻮﯾﮫ‪ ،‬ﻧﺰوف اﻟﻤﻠﺘﺤﻤﺔ‪.‬‬ ‫‪5. AV−Block.‬‬
‫‪ .4‬ﻣﺸﺎﻛﻞ ﻣﻨﺎﻋﯿﺔ ‪ :‬ﻋﻘﯿﺪات اوﺳﻠﺮ و اﻟﺘﮭﺎب ﻛﺒﺐ و ﻛﻠﯿﺔ‪ ،‬ﺑﻘﻊ‬ ‫‪6. rezidivierende Embolien‬‬
‫روث‪ ،‬اﻟﻌﺎﻣﻞ اﻟﺮﺛﻮاﻧﻲ ‪.‬‬ ‫‪7. Pilzendokarditis.‬‬
‫‪ .5‬زرع دم إﯾﺠﺎﺑﻲ‪ :‬ﻟﻜﻨﮫ ﻏﯿﺮ ﻣﺴﺘﻮفٍ ﻟﻠﻤﻌﺎﯾﯿﺮ‪.‬‬ ‫‪Prognose‬‬
‫‪Suchdiagnostik:‬‬ ‫ﯾﻌﺘﻤﺪ ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﯿﺔ ﻟﻠﻤﺮﯾﺾ‪ ،‬واﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﻤﺮﺿﺔ‪ ،‬واﻟﺤﺴﺎﺳﯿﺔ‬
‫اﺑﺤﺚ ﻋﻦ ﻣﺼﺪر ﻣﺤﺘﻤﻞ ﻟﺘﺠﺮﺛﻢ اﻟﺪم اﻷوﻟﻲ ﻣﺜﻞ‪ :‬ﺧﻠﻊ اﻷﺳﻨﺎن‪،‬‬ ‫ﺗﺠﺎه اﻟﻤﻀﺎدات اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ ‪ ،‬ودرﺟﺔ اﻟﺘﻠﻒ اﻟﻘﻠﺒﻲ‪ .‬ﻣﻊ اﻟﻌﻼج اﻟﻤﻨﺎﺳﺐ‬
‫واﻟﺠﺮاﺣﺔ‪ ،‬اﻻﻧﺘﺎﻧﺎت اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ اﻟﻌﻠﻮﯾﺔ ‪ ،‬اﻻﻧﺘﺎﻧﺎت اﻟﺠﻠﺪﯾﺔ أو اﻻﻧﺘﺎﻧﺎت‬ ‫ﻓﻲ وﻗﺖ ﻣﺒﻜﺮ ‪ ،‬ﯾﻌﯿﺶ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف ‪ ٪ 70‬ﻣﻦ اﻟﻤﺮﺿﻰ‪ .‬اﻟﺴﺒﺐ‬
‫اﻟﺒﻮﻟﯿﺔ اﻟﺘﻨﺎﺳﻠﯿﺔ‪ ،‬اﻟﺒﺤﺚ ﺑﺎﻻﯾﻜﻮ )ﺗﻀﺨﻢ اﻟﻄﺤﺎل( ‪) ECG ،‬ﺣﺼﺎر‬ ‫اﻷﻛﺜﺮ ﺷﯿﻮﻋﺎ ﻟﻠﻮﻓﺎة ھﻮ اﻧﻜﺴﺎر اﻟﻤﻌﺎوﺿﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻟﺘﻠﻒ اﻟﺼﻤﺎم‬
‫‪ AV‬ﻓﻲ ﺧﺮاج ﺣﻮل اﻟﺼﻤﺎم( ‪ ،‬ﻗﻌﺮ اﻟﻌﯿﻦ ﻟﻠﻜﺸﻒ ﻋﻦ اﻟﺨﺮاﺟﺎت أو‬ ‫وﺗﻠﻒ ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‪ .‬ﺑﺪون اﻟﻌﻼج اﻟﻤﻨﺎﺳﺐ‪ ،‬ﻓﺎﻻﻧﺬار ﻣﺘﺤﻔﻆ ﺑﮫ‬
‫ﻧﺰﯾﻒ اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪51‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 :‫ﺗﺼﻨﯿﻒ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﺣﺴﺐ درﺟﺔ ﺧﻄﻮرة اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﻐﺎف‬
‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻗﺒﻞ اﻟﺘﺪاﺧﻼت اﻟﺒﻮﻟﯿﺔ و اﻟﮭﻀﻤﯿﺔ‬
‫ اﻟﺘﮭﺎب‬، ‫ ذووا اﻟﺨﻄﻮرة اﻟﻌﺎﻟﯿﺔ )ﺻﻤﺎم اﻟﻘﻠﺐ اﻻﺻﻄﻨﺎﻋﻲ‬.1
Hochrisiko
.(‫ ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ ﻣﺰرق ﻣﻌﻘﺪ‬، ‫اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺴﺎﺑﻖ‬
Ampicillin + Gentamicin
‫ ذووا اﻟﺨﻄﻮرة اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ )ﻋﯿﻮب اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺨﻠﻘﯿﺔ ﺑﺪون ﺧﻄﻮرة‬.2
Erwachsene: 30 min vor Eingriff Ampicillin 2 g i.v.
‫ إﺻﺎﺑﺎت اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﻤﻜﺘﺴﺒﺔ ﻣﻊ ﺗﻐﯿﺮات ﺷﻜﻠﯿﺔ واﺿﺤﺔ‬،‫ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ‬
/i.m. + Gentamicin 1,5 mg/kg (max. 120 mg);
(‫ اﻧﺴﺪال ﺗﺎﺟﻲ ﻣﻊ ﻗﺼﻮر‬، ‫ﻓﻲ ﺻﻤﺎم اﻟﻘﻠﺐ‬
6 Stunden später Ampicillin 1 g i. v./i.m. oder
‫ ﻣﻨﺨﻔﻀﻮا اﻟﺨﻄﻮرة )أﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺼﻤﺎﻣﯿﺔ اﻷﺧﺮى ﻏﯿﺮ‬.3
Amoxicillin 1 g p.o.
.(‫اﻟﻤﻨﺘﻤﯿﺔ ﻟﻠﻤﺠﻤﻮﻋﺎت اﻟﺴﺎﺑﻘﺔ‬
Kinder: 30 min vor Eingriff Ampicillin 50 mg/kg
Eingriffe, bei denen eine Endokarditisprophylaxe
(max. 2 g) i. v./i.m. + Gentamicin 1,5 mg/kg;
bei Risikopatienten empfohlen wird : ‫ﯾﻮﺻﻰ ﺑﺎﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ل‬
6 Stunden später Ampicillin 25 mg/kg i. v./i.m. oder
Zahnärztliche Eingriffe
Amoxicillin 25 mg/kg p.o.
1. Zahnextraktion ‫ﻗﻠﻊ اﻷﺳﻨﺎن‬
2. Parodontologische Eingriffe ‫اﻟﺘﺪاﺧﻞ ﻋﻠﻰ اﻟﻨﺴﺞ اﻟﺪاﻋﻤﺔ‬ Hochrisiko und Allergie gegen Penicillin
3. Entfernung von Zahnstein ‫إزاﻟﺔ اﻟﺠﯿﺮ‬ Vancomycin + Gentamicin
4. Zahnimplantation ‫زرع اﻷﺳﻨﺎن‬ Erwachsene:30 min vor Eingriff Vancomycin 1g i.v
5. Wurzelbehandlung ‫ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻗﻨﺎة اﻟﺠﺬر‬mit über 1–2 h + Gentamicin 1,5 mg/kg (max. 120 mg).
Wurzelspitzenresektion ‫ﻗﻄﻊ اﻟﺬروة‬ Kinder: 30 min vor Eingriff Vancomycin 20 mg/kg
6. Initiales Setzen von Bändern i. v. über 1–2 h + Gentamicin 1,5 mg/kg.
7. Intraligamentäre Lokalanästhesie ‫ﺗﺨﺪﯾﺮ ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﺎﻟﺮﺑﺎط‬ Mittleres Risiko
8. Reinigung von Zähnen und Implantaten, wenn Amoxicillin oder Ampicillin
eine Blutung erwartet wird ‫اﻟﻌﻼﺟﺎت اﻟﻤﺘﺮاﻓﻘﺔ ﻣﻊ ﻧﺰف‬ Erwachsene:1 St. vor Eingriff Amoxicillin 2 g p.o.
HNO−ärztliche, endoskopische, chirurgische und oder 30 min vor Eingriff Ampicillin 2 g i. v./i.m.
urologische Eingriffe: Kinder: 1 [Link] Eingriff Amoxicillin 50 mg/kg p.o.
1. Tonsillektomie,Adenoidektomie ‫اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻠﻮزة و اﻟﻐﺪد‬ oder 30m vor Eingriff Ampicillin 50 mg/kg i.v./i.m.
2. Chirurgische Eingriffe, die respiratorische
Mittleres Risiko und Allergie gegen Penicillin
Schleimhäute betreffen ‫اﻟﺠﺮاﺣﺎت ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺨﺎطﯿﺔ اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ‬
Vancomycin
3. Bronchoskopie mit starrem Bronchoskop ‫ﺗﻨﻈﯿﺮ‬
‫اﻟﻘﺼﺒﺎت ﺑﺎﻟﻤﻨﻈﺎر اﻟﺼﻠﺐ‬
Erwachsene: Vancomycin 1 g i.v. über 1–2 h; Gabe
4. ÖsophagusvarizenSklerotherapie ‫ﺗﺼﻠﯿﺐ دواﻟﻲ اﻟﻤﺮي‬ des Antibiotikums frühestens 30 min vor Eingriff
5. Dilatation einer Ösophagusstriktur ‫ﺗﻮﺳﯿﻊ ﺗﻀﯿﻖ اﻟﻤﺮي‬ Kinder: Vancomycin 20 mg/kg i. v. über 1–2 h;
6. ERCP bei biliärer Abflussbehinderung Gabe der Antibiotika frühestens 30 min vor Eingriff
7. Gallengangs−Chirurgie ‫ﺟﺮاﺣﺔ اﻟﻄﺮق اﻟﺼﻔﺮاوﯾﺔ‬
8. Chirurgische Eingriffe, die intestinale
Schleimhäute betreffen ‫اﻟﺠﺮاﺣﺎت ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺨﺎطﯿﺔ اﻟﮭﻀﻤﯿﺔ‬
‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻗﺒﻞ اﻟﺘﺪاﺧﻼت ﻋﻠﻰ اﻟﻔﻢ )أﺳﻨﺎن( و اﻟﻤﺮي و اﻟﻄﺮق اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ‬
‫اﻟﺠﺮﻋﺎت‬ ‫واﺣﺪ ﻣﻤﺎ ﯾﻠﻲ‬ ‫اﻟﻤﺮض‬
‫غ ﻟﻠﺒﺎﻟﻐﯿﻦ‬2 Amoxicillin ‫ﻋﺎدي )ﺑﺎﻟﻔﻢ( ﻗﺒﻞ‬
‫ ﻣﻎ\ﻛﻎ ﻟﻸطﻔﺎل‬50 ‫ﺳﺎﻋﺔ ﻣﻦ اﻟﺘﺪاﺧﻞ‬
‫غ ﻟﻠﺒﺎﻟﻐﯿﻦ‬2 Ampicillin :‫ﻻ ﯾﺴﺘﻄﯿﻊ ﺑﺎﻟﻔﻢ‬
‫ ﻣﻎ\ﻛﻎ ﻟﻸطﻔﺎل‬50 (i.m‫أو‬i.v) ‫ د‬30‫ﻗﺒﻞ‬
. ‫ ﻣﻎ ﻟﻠﺒﺎﻟﻐﯿﻦ‬600 Clindamycin ‫ﺗﺤﺴﺲ ﻣﻦ اﻟﺒﻨﺴﻠﯿﻦ‬
‫ ﻣﻎ \ﻛﻎ ﻟﻸطﻔﺎل‬20 (‫)ﺑﺎﻟﻔﻢ‬
. ‫ ﻣﻎ ﻟﻠﺒﺎﻟﻐﯿﻦ‬500 Azithromyzin ‫ﻗﺒﻞ ﺳﺎﻋﺔ ﻣﻦ اﻟﺘﺪاﺧﻞ‬
‫ ﻣﻎ \ﻛﻎ ﻟﻸطﻔﺎل‬15 Clarithromycin
. ‫ ﻣﻎ ﻟﻠﺒﺎﻟﻐﯿﻦ‬600 Clindamycin ‫ﺗﺤﺴﺲ ﻣﻦ اﻟﺒﻨﺴﻠﯿﻦ و‬
‫ ﻣﻎ \ﻛﻎ ﻟﻸطﻔﺎل‬20 (‫)ورﯾﺪي ﻓﻘﻂ‬ ‫ﻻ ﯾﺴﺘﻄﯿﻊ ﺑﺎﻟﻔﻢ‬
. ‫ ﻣﻎ ﻟﻠﺒﺎﻟﻐﯿﻦ‬1000 Cefazolin ( i.m ‫أو‬i.v) ‫ د‬30‫ﻗﺒﻞ‬
‫ ﻣﻎ \ﻛﻎ ﻟﻸطﻔﺎل‬25

52 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Myokarditis Klinik
Definition Müdigkeit, Schwächegefühl, Tachykardie,
Entzündung, die Myokard, das Interstitium und Rhythmusstörungen (Extrasystolie), AV-
die Herzgefäße betreffend. Blockierung.
Ätiopathologie Klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz.
‫آﻻم ﺻﺪرﯾﺔ )ﻗﺪ ﺗﺸﺒﮫ أﺣﯿﺎﻧﺎ ً اﻟﻄﻌﻦ ﺑﺎﻟﺴﻜﯿﻦ ﺧﺼﻮﺻًﺎ ﻋﻨﺪ أﺧﺬ‬ .1
Infektiöse Myokarditiden:
.(‫ﻧﻔﺲ ﻋﻤﯿﻖ وﺗﺰداد ﺷﺪﺗﮭﺎ ﺑﻌﻤﻞ ﻣﺠﮭﻮد ﻛﺎﻟﻤﺸﻲ‬
1. Viren: HPV 6, Parvovirus B19, Coxsackie A
. ‫أﻋﺮاض ﻗﺼﻮر ﻓﻲ اﻟﻘﻠﺐ‬ .2
und B, ECHO-Viren, Influenza A und B, ‫ وﯾﺸﻜﻞ اﻟﺘﮭﺎب ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬،‫اﻟﻤﻮت اﻟﻤﻔﺎﺟﺊ ﻓﻲ اﻟﺒﺎﻟﻐﯿﻦ اﻟﺸﺒﺎب‬ .3
Polioviren, Herpesviren, Hepatitisviren, .‫ ﺣﺎﻻت اﻟﻤﻮت اﻟﻤﻔﺎﺟﺊ‬%20 ‫ﻧﺴﺒﺔ‬
Adenoviren, HIV, EBV, Zytomegalievirus. .(‫اﻟﺤﻤﻰ )ﺧﺼﻮﺻﺎ ً ﻣﻊ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﻟﻌﺪوى‬ .4
2. Bakterien: . ‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ‬ .5
- Staphylokokken. Auscultation:
- Enterokokken (bakterielle Endokarditis),  3. und 4. Herzton sind diastolische ventrikuläre
- β-hämolysierende Streptokokken der Füllungstöne; sie treten v.a. bei Herzinsuffi-
Gruppe A (Scharlach ‫اﻟﺤﻤﻰ اﻟﻘﺮﻣﺰﯾﺔ‬, Erysipel zienz mit erhöhten Ventrikeldrücken auf:
‫اﻟﺤﻤﺮة‬, Angina tonsillaris),  3. Herzton: normal bei Jugendlichen;sonst
- Diphtherie. Ausdruck einer Volumenüberladung des
- seltener: Typhus, Tbc, Lues, Salmonellen, Ventrikels mit plötzlichem Stop der passiven
Mycobacterium tuberculosis. Füllung in der Relaxationsphase (diastolic
3. Spirochäten ‫اﻟﻤﻠﺘﻮﯾﺎت‬: overload)
Treponema pallidum‫اﻟﻠﻮﻟﺒﯿﺔ اﻟﺸﺎﺣﺒﺔ‬,  [Link]:leiser Vorhofton vor dem [Link]
Borrelia burgdorferi (Lyme-Erkrankung) ; entsteht durch erhöhten Füllungsdruck des
4. Pilze:Candida albicans (bei Abwehrschwäche Ventrikels bei aktiver Vorhofkontraktion.
AIDS oder infolge von Zytostatikatherapie),  Ihr gemeinsames Auftreten wird auch als
Histoplasmen, Apergillen. Gallopprhythmus bezeichnet.
5. Protozoen:
Diagnostik
- Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit in
Labor:
Südamerika).
1. erhöht: BSG, CRP, Leukozyten
- Toxoplasma gondii (Toxoplasmose)
2. Herzenzyme wie CK und CK-MB sowie
- Plasmodium ‫اﻟﻤﺼﻮرات‬
Troponin T/I können erhöht sein als Zeichen
6. Parasiten ‫( اﻟﻄﻔﯿﻠﯿﺎت‬Helminthen ‫)اﻟﺪﯾﺪان‬:
der Muskelzellschädigung.
Trichinen ‫اﻟﺸﻌﺮﯾﺔ‬, Echinococcus ‫اﻟﻤﺸﻮﻛﺔ‬
3. Virusserologie positiv bei Virusmyokarditis
,Schistosomen ‫اﻟﺒﻠﮭﺎرﺳﯿﺎ‬
und Nachweis von antimyokardialen
Nicht-infektiöse Myokarditiden: Antikörpern (AMLA)
1. Systemische Erkrankungen: Kollagenose,
EKG. unspezifisch:
Sarkoidose, Rheumatoide Arthritis,
1. Sinustachykardie, ventrikuläre Extrasystolen
Vaskulitiden, Kawasaki−Erkrankung,
2. Anzeichen eines Innenschichtschadens: ST-
Hypereosinophilie, Morbus Wegener
Senkung oder -Hebung, T-Negativierung
2. Nach Bestrahlung des Mediastinums
3. Erregungsleitungsstörungen: AV-Block,
3. Hypersensitivitätsreaktion ‫ﺗﻔﺎﻋﻼت ﻓﺮط اﻟﺤﺴﺎﺳﯿﺔ‬,
Schenkelblöcke, SA-Block
z. B. auf Antibiotika, Diuretika, Lithium,
4. Niedervoltage bei Perikarditis.
Clozapin, Insektengifte.
4. Idiopathische Myokarditis, z. B. Fiedler- Röntgenthorax: (pulmonalen Stauung)
Myokarditis. Echokardiografie: Nachweis ein:
5. Kardiotoxische Substanzen, z. B. 1. vergrößerte Herzhöhlen, globale
Katecholamine, Anthrazykline, Kokain, Hypokinesie mit ↓EF
Schwermetalle 2. Perikarderguss bei Perimyokarditis

53 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

MRT: charakteristisch späte Kontrastmittel- Perikarditis und Perimyokarditis
anreicherung (Late enhancement) in entzündeten Definition und Formen: Als Perikarditis wird
Myokardanteilen. Zur Primärdiagnostik und eine Entzündung des Herzbeutels bezeichnet.
Verlaufsbeobachtung geeignet sowie für gezielte Man unterscheidet:
Myokardbiobsien aus Late-enhancement- 1. trockene (fibrinöse) Perikarditis:ohne Erguss
Arealen 2. feuchte (exsudative) Perikarditis: mit Erguss
Invasiv. Myokardbiopsie: Goldstandard, mit 3. konstriktive Perikarditis (constrictiva):
Möglichkeit zur histologischen Abklärung narbiger Folgezustand nach Perikarditis
und Verlaufsbeurteilung bei :‫اﻹﻣﺮاﺿﯿﺔ‬
Myokarditisverdacht und -diagnose. ‫ ﻟﻜﻦ ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﯾﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ اﻟﺘﮭﺎب‬،ً ‫ﻧﺎدرا ً ﻣﺎ ﯾﺤﺪث اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر ﻣﻔﺮدا‬
Differenzialdiagnose ‫ وھﺬا ﻣﺎ ﯾﺴﺒﺐ‬، Perimyokarditis ‫ﻣﺤﯿﻂ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬
Kardiomyopathien. ‫ و ﻛﺬﻟﻚ ارﺗﻔﺎع ﺧﻔﯿﻒ ﺑﺨﻤﺎﺋﺮ اﻟﻘﻠﺐ‬،‫اﻟﻤﻈﺎھﺮاﻟﺘﺨﻄﯿﻄﯿﺔ اﻟﺤﺎدﺛﺔ‬
(Troponin I und T, CK, CK−MB, Myoglobin)
Therapie
Kausal. Behandlung der Grunderkrankung Ätiopathogenese
.ً ‫ ﺟﺮﺛﻮﻣﻲ ﻧﺎدرا‬، ً ‫ ﻓﯿﺮوﺳﻲ ﻏﺎﻟﺒﺎ‬: ‫اﻧﺘﺎﻧﻲ‬
(antibakteriell, antimykotisch, antiviral).
:‫ﻣﻨﺎﻋﻲ‬
Symptomatisch: ‫ اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﯿﺔ‬.1
1. Körperliche Schonung, Bettruhe ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﺘﺤﺴﺴﻲ‬.2
2. Antikoagulation bei Immobilisation und bei ( ‫ أﺳﺎﺑﯿﻊ ﻣﻦ اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ أو اﻻﺣﺘﺸﺎء‬6-1 ‫ ﺗﻨﺎذر درﺳﻠﺮ )ﺑﻌﺪ‬.3
Entwicklung einer dilatativen (‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﻌﺎﺻﺮ )ﺧﻼل اﺳﺒﻮع ﻣﻦ اﻻﺣﺘﺸﺎء‬.4
Kardiomyopathie . ‫ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﻜﻠﻮي اﻟﻨﮭﺎﺋﻲ‬.5
3. körperliche Schonung für 3–6 Monate ‫ اﻟﻤﺮاﻓﻖ ﻟﻸورام‬.6
(Sportverbot ‫ ;ﻣﻨﻊ اﻟﺮﯾﺎﺿﺔ‬max. Herzfrequenz (‫ ﺑﻌﺪ ﺗﺸﻌﯿﻊ اﻟﺼﺪر )ﻣﻤﻜﻦ ﺑﺄﺷﮭﺮ‬.7
100/min). 1. Infektiös bzw. parainfektiös:
4. Bei malignen Herzrhythmusstörungen ist a. Viren: (‫)ﻧﻔﺴﮭﺎ ﻓﻲ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬: Coxsackie A
[Link] antiarrhythmische Therapie (z. B. und B, Adenoviren, Parvovirus B19,
Amiodaron) oder eine ICD−Implantation Zytomegalievirus, ECHO-Viren, HIV.
erforderlich. b. Bakterien: Mycobakterium tuberculosis,
5. In Einzelfällen profitieren Patienten von einer Pneumokokken, Haemophilus influenzae,
hochdosierten Immunglobulin Therapie oder Staphylococcus aureus.
einer Plasmapherese c. Pilze.
6. Bei medikamentös nichtbeherrschbarer 2. Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose,
Herzinsuffizienz kommen mechanische rheumatisches Fieber, rheumatoide Arthritis,
Unterstützungsverfahren wie die intraaortale systemischer Lupus erythematodes,
Ballongegenpulsation (IABP) oder Allergische Perikarditis
mechanische Pumpsysteme zur temporären 3. Dressler−Syndrom (Auftreten 1–6 Wochen
Herzunterstützung(assist devices)zum Einsatz nach Herzoperation oder Myokardinfarkt)
7. Ultima Ratio ist die Herztransplantation. 4. Pericarditis epistenocardiaca (Auftreten
Prognose innerhalb der 1. Woche nach Myokardinfarkt)
Meist vollständige Ausheilung ً ‫ اﻟﺸﻔﺎء اﻟﻜﺎﻣﻞ ﻏﺎﻟﺒﺎ‬, 5. urämische Perikarditis: bei terminaler
oft mit Persistenz von harmlosen Niereninsuffizienz: fibrinös oder
Rhythmusstörungen. hämorrhagisch (Dialyseindikation)
Bei 15 %: chronischen Verlauf mit Ausbildung 6. Posttraumatisch
einer dilatativen Kardiomyopathie. 7. Perikarditis bei Tumorerkrankungen:
a. Bronchial-,Ösophagus-,Mamma-Karzinom
b. Leukämien.
c. Maligne Lymphome, Metastasen
d. Seltener primäre Herztumoren

54 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

8. nach Strahlentherapie: Auftreten auch Diagnostik
Monate nach Bestrahlung möglich Die Beck-Trias aus Jugularvenenstauung, Pulsus
9. posttraumatisch paradoxus und Tachykardie weist auf eine
10. Idiopathisch kritische Herzbeuteltamponade hin!
Klinik Auskultation:
:‫اﻟﺤﺎد‬ ً ‫ ﻏﺎﻟﺒﺎ‬،‫ ﺗﺪل ﻋﻠﻰ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﺠﺎف اﻟﺘﻠﯿﻔﻲ‬،‫اﺣﺘﻜﺎﻛﺎت ﺗﺄﻣﻮرﯾﺔ‬
‫ ﯾﺰداد ﺑﺎﻟﺤﺮﻛﺔ واﻟﺴﻌﺎل واﻟﺸﮭﯿﻖ اﻟﻌﻤﯿﻖ و‬،‫أﻟﻢ ﺻﺪري أﯾﺴﺮ‬ . ‫ﺑﻔﺮط اﻟﺒﻮﻟﺔ اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ‬
‫اﻻﺿﻄﺠﺎع‬ ‫ و ﯾﺨﺘﻔﻲ اﻷﻟﻢ و اﻻﺣﺘﻜﺎﻛﺎت‬،‫ﺧﻔﻮت أﺻﻮات اﻟﻘﻠﺐ ﺑﻮﺟﻮد اﻻﻧﺼﺒﺎب‬
‫ ﺗﺴﺮع ﻗﻠﺐ‬، ‫ﺣﺮارة‬  Ohrnahes,systolisch bis [Link]
(‫ﻣﻈﺎھﺮ اﺣﺘﻘﺎن ﻋﻠﻮي و ﺳﻔﻠﻲ )ﻓﻲ ﺗﻘﯿﯿﺪ اﻣﺘﻼء اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت‬ Reibegeräusch, besondes deutlich nach
‫ أو ﺑﺸﻜﻞ ﺳﻄﺎم ﺗﺄﻣﻮري أو اﻟﺘﮭﺎب ﺗﺄﻣﻮر‬، ‫ ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬:‫اﻟﻤﺰﻣﻦ‬ Exspiration als Zeichen einer trockenen,
Pericarditis constrictiva ‫ﻋﺎﺻﺮ‬ fibrinösen Perikarditis (am häufigsten bei
Akut. Urämie)
 retrosternale und linksthorakale Schmerzen  Leise Herztöne bei Übergang in eine feuchte,
auf, die sich durch Bewegung verstärken sowie exsudative Perikarditis. Schmerzen und
Husten und tiefes Einatmen und im Liegen. Reibegeäusche können verschwinden, am
 Fieber häufigsten bei Tbc, Virusinfekten,
 Tachykardie, Hypotonie, Belastungsdyspnoe rheumatischem Fieber und Urämie der Fall.
 obere und untere Einflussstauung mit: Labor. Die Entzündungsparameter sind erhöht.
○ Hepatosplenomegalie, Stauungszirrhose Virusserologie, Blutkultur (Bakterien,
○ Aszites, Pleuratranssudat Mykobakterien).
○ Proteinurie, Knöchelödemen
○ Thrombosen der tiefen Bein- und EKG. (vor allem bei akuter viraler Perikarditis):
Beckenvenen ‫ اﻟﻤﻘﻌﺮ ﻟﻸﻋﻠﻰ‬ST ‫ ﺗﺰﺣﻞ‬: ‫ﻓﻲ اﻷﺳﺒﻮع اﻷول‬
T ‫ اﻧﻘﻼب‬: ‫ﻓﻲ اﻷﺳﺒﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ‬
Chronisch. ist oft asymptomatisch. .‫ﺑﻮﺟﻮد اﻻﻧﺼﺒﺎب اﻟﺸﺪﯾﺪ ﯾﺤﺪث ﻧﻘﺺ ﻓﻮﻟﺘﺎج‬
Symptome treten oft erst bei Perikardtamponade  ST-Hebung konkavbogig ‫ ﺑﺎﻷﺳﺒﻮع اﻷول‬aus dem
oder Pericarditis constrictiva auf. aufsteigenden Schenkel der S-Zacke (1. W),
Pericarditis calcarea: chronisch konstriktive  Ausbildung eines terminal negativen T (2.
Perikarditis mit Kalkeinlagerungen (Pfeile) in Woche ‫)ﻓﻲ اﻷﺳﺒﻮع اﻟﺜﺎﻧﻲ‬
das Perikard.  Niedervoltage bei starkem Erguss. ‫ﻧﻘﺺ اﻟﻔﻮﻟﺘﺎج‬
 elektrischer Alternans (R‫اﻟﺘﻨﺎوب اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﻲ )اﺧﺘﻼف أطﻮال‬

EKG−D.D: Myokardinfarkt, Perikarditis

Echokardiografie: Ergussnachweis ab 50 ml.
Bei Erguss über 400 ml kann ein pendelndes
Herz (Swinging heart) gesehen werden, zum
Nachweis von Perikardverdickungen. Bei
Herzbeuteltamponade Kompression des rechten
Ventrikels und Kollaps des rechten Vorhofs
Röntgen-Thorax: vergrößerter Herzschatten zu
sehen. Bocksbeutelform.

55 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

MRT, CT: zur Diagnostik der Anatomie und  bei chronisch rezidivierendem Erguss
zum Abklären von Funktionseinschränkungen. Perikardfensterung zur Pleura oder dem
Differenzialdiagnose Peritoneum. ‫ﻧﺎﻓﺬة ﻋﻠﻰ اﻟﺠﻨﺐ أو اﻟﺒﺮﯾﺘﻮان ﻓﻲ اﻟﻤﺘﻜﺮر‬
1. Myogene Herzdilatation:keine Niedervoltage  Dekortikation ‫ ﺗﻘﺸﯿﺮ‬:bei einer konstriktiven
, da kein Erguss. Zeichen der Lungenstauung Perikarditis mit Vernarbung des Perikards
2. Herzinfarkt:im Gegensatz zur wird das verkalkte Perikard reseziert ‫ ﯾﺴﺘﺄﺻﻞ‬.
Perimyokarditis umschriebene Lokalisation ،‫ﯾﺠﺐ ﻋﺪم اﻟﺘﺄﺧﺮ ﺑﮭﺬا اﻹﺟﺮاء ﺣﺘﻰ ﻻ ﯾﺤﺪث ﺿﻤﻮر ﺑﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬
der ST-Hebung, spiegelbildliche ST-Senkung .‫ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﺗﻮﺳﻊ اﻟﻘﻠﺐ ﻏﯿﺮ اﻟﻤﻌﺎوض ﺑﻌﺪ اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ‬
, R-Verlust, Q-Zacke.
Pericarditis constrictiva
Therapie
Kausal: (epistenocardica) ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﻌﺎﺻﺮ‬
1. Viral: nichtsteroidale Antiphlogistika, evtl. Was versteht man unter einer "Restriktion“?
Steroide  Restriktion beschreibt die behinderte kardiale
2. Bakteriell: gezielte Antibiotikatherapie nach Füllung.
Antibiogramm, Erregernachweis durch  Zugrunde liegt eine unzureichende
Perikardpunktion Dehnbarkeit der Ventrikel. ‫ﻋﺪم ﻛﻔﺎﯾﺔ ﺗﻤﺪد اﻟﺒﻄﯿﻦ‬
3. Tuberkulose: antituberkulöse Therapie, evtl.  Die Ursache kann liegen, im:
Perikarddrainage als Prophylaxe einer 1. Myokard (restriktive Kardiomyopathie)oder
konstriktiven Perikarditis 2. Perikard (konstriktive Perikarditis).
4. Pericarditis epistenocardica: hochdosiert Ursachen:
ASS, evtl. Kortikosteriode 1. Idiopathisch 6. Herzoperation (v. a. nach
5. Dressler- und Postkardiotomie-Syndrom: 2. Bestrahlung Hämatoperikard)
nichtsteroidale Antiphlogistika 3. Neoplasmen 7. Postinfektiös (Tuberkulose)
6. Urämisch: Dialyse 4. Urämie 8. Bindegewebeerkrankungen
7. Rheumatisches Fieber: Penicillin und ASS, 5. Sarkoidose
evtl. Glukokortikoide.
Pathophysiologie:
Medikamentös. Fibrose→ Verdickung→ Verhärtung→
1. nichtsteroidale Antiphlogistika (Diclofenac Ventrikelfüllung während der Diastole behindert
2–4 3 50 mg/d) Aufgrund der konstriktionsbedingten
2. Glukokortikoidtherapie (Prednisolon initial mangelnden Volumendehnbarkeit ‫ اﻟﺘﻮﺳﻊ اﻟﺤﺠﻤﻲ‬der
80 mg/d, schnell Dosisreduktion Ventrikel kommt es dann zu einem abrupten‫ﻣﻔﺎﺟﺊ‬
[Ausschleichen ً ‫]ﺗﻨﺎﻗﺺ ﺗﺪرﯾﺠﯿﺎ‬, Gesamtdauer der Füllungsstopp mit konsekutivem Rückstau des
Therapie je nach Effekt über 4–6 Wochen) . Blutes.
3. Kolchizin (1 g/d): bei chronischem und/oder Klinik :
rezidivierendem idiopathischem Perikarderguss 1. Zeichen der Rechtsherz-insuffizienz wie
4. intraperikardiale Instillation von Halsvenenstauung , peripheren Ödemen und
Medikamenten (Zytostatika) in bestimmten Aszites .
Situationen(rezidivierender tumoröser Erguss 2. Zeichen der Linksherzinsuffizienz wie
Operativ. Müdigkeit, Leistungsminderung und Atemnot
 Entlastungspunktion bei drohender können ebenfalls auftreten.
Herzbeuteltamponade, ‫ﺑﺰل إﻓﺮاﻏﻲ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﺴﻄﺎم‬
‫ و‬xiphoideus ‫ﻧﺪﺧﻞ اﺑﺮة اﻟﺒﺰل ﻣﻦ اﻟﻨﻘﻄﺔ ﺑﯿﻦ اﻟﺬﯾﻞ اﻟﺨﻨﺠﺮي‬ Diagnostik:
Winkel ‫ ﺑﺰاوﯾﺔ‬linkem Rippenbogen‫ﻧﮭﺎﯾﺔ اﻷﺿﻼع اﻟﯿﺴﺮى‬ 1. EKG keine spezifischen Zeichen
Richtung der linken ‫ درﺟﺔ ﺑﺎﺗﺠﺎه اﻟﺘﺮﻗﻮة اﻟﯿﺴﺮى‬45-30 2. Röntgenbild des Thorax.
‫ ﻣﺮاﻗﺒﺔ‬EKG-Ableitung ‫ ﻧﺮﺑﻂ اﻹﺑﺮة ﺑﻤﺴﺮى‬،Klavikula 3. CT des Thorax und Kardio−MRT
‫اﻟﻘﻠﺐ ﺣﺘﻰ ﻧﺘﺤﺎﺷﻰ اﻟﺪﺧﻮل ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻠﺔ )ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﺼﻄﺪم اﻹﺑﺮة ﺑﻌﻀﻠﺔ‬ 4. Doppler−Echokardiographie.
Pigtail-„ ‫ ﺛﻢ ﻧﺪﺧﻞ ﻋﻠﻰ اﻟﺪﻟﯿﻞ ﻗﺜﻄﺮة‬،(‫اﻟﻘﻠﺐ ﯾﻈﮭﺮ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ‬ 5. Links− und Rechtsherzkatheter.
. ‫” و ﻧﺠﺮي اﻹﻓﺮاغ‬Katheter Differenzialdiagnose :
restriktive Kardiomyopathie.
56 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Therapie : 1. Leise Herztöne
Bei leicht symptomatischen Patienten 2. Tachykardie und Hypotonie aufgrund der
(Beschwerden nur bei starker Belastung) →v. a. Kreislaufstörung
Diuretika (z.B. Torasemid 5–20 mg/d) und 3. Retrosternale Schmerzen verstärkt im Liegen
Spironolacton (25–100 mg/d). 4. Zeichen der Herzinsuffizienz
Operative Perikardektomie ist die definitive a. Körperliche Schwäche
Therapie. Hierbei werden die verdickten und b. Einflussstauung (Stauung der
verhärteten Perikardanteile reseziert ‫ ﺑﺘﺮ‬. Jugularvenen)
:‫ ﻟﻸﺳﺒﺎب اﻟﺘﺎﻟﯿﺔ‬،(%10) ‫اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ ﺗﺤﻤﻞ ﺧﻄﻮرة ﻋﺎﻟﯿﺔ ﻟﻠﻮﻓﯿﺎت‬ c. Tachypnoe und Dyspnoe
‫ ﯾﺤﺪث ﺿﻤﻮر ﺑﻌﻀﻠﺔ‬،‫ ﺑﻌﺪ اﻟﺤﺼﺮ اﻟﻤﺪﯾﺪ ﻟﻠﺘﻤﺪد اﻟﺤﺠﻤﻲ ﻟﻠﺒﻄﯿﻨﺎت‬ d. Hepatomegalie und Stauungszirrhose der
‫ و ﺑﻌﺪ اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ ﯾﺤﺪث ﺗﻤﺪد ﻣﻔﺎﺟﻲء ﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺬي ﯾﻤﻜﻦ‬.‫اﻟﻘﻠﺐ‬ Leber (Cirrhose cardiaque)
‫ اﻟﺬي إن ﻟﻢ ﯾﻌﺎﻟﺞ ﻣﺒﺎﺷﺮة ﯾﻤﻜﻦ أن‬،‫أن ﯾﺘﻄﻮر إﻟﻰ ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ ﺣﺎد‬ e. Aszites
.‫ﯾﺆدي إﻟﻰ اﻟﻮﻓﺎة‬
‫ ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ إﺟﺮاء‬.‫ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﻣﺎ ﯾﻜﻮن اﻟﻤﺮﯾﺾ أﺻﻼ ً ﺑﺤﺎﻟﺔ ﻋﺎﻣﺔ ﺳﯿﺌﺔ‬ Akute Symptomatik (bei höhergradigem
.‫اﻟﻌﻤﻠﯿﺔ أﺑﻜﺮ ﻣﺎ ﯾﻤﻜﻦ‬ Erguss bzw. Herzbeuteltamponade )
1. Blässe und Kaltschweißigkeit
2. Kardiogener Schock bis zur Asystolie
Perikarderguss 3. Pulsus paradoxus
Ätiologie
Akuter oder chronischer Perikarderguss Herzbeuteltamponade.
‫ﻣﻞ ﯾﺒﺪأ اﻟﻀﻐﻂ داﺧﻞ ﺟﻮف اﻟﺘﺄﻣﻮر‬150-200 ‫ﻋﻨﺪ ﺣﺪوث اﻧﺼﺒﺎب‬
aufgrund von:
. ‫ﺑﺎﻻرﺗﻔﺎع‬
Seröser ‫ ﻣﺼﻠﻲ‬Perikarderguss ‫ ﯾﺤﺪث إﻋﺎﻗﺔ اﻻﻧﺒﺴﺎط و‬،‫ ﻣﻞ‬400 – 300 ‫ﻋﻨﺪ زﯾﺎدة اﻻﻧﺼﺒﺎب ﻋﻦ‬
1. Infektiös (Perikarditis):Bakterien,Viren,Pilze ‫اﻣﺘﻼء اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ ﻣﻈﺎھﺮ ﻗﺼﻮر أﯾﻤﻦ‬
2. Tuberkulose Abnahme des Schlagvolumens, leise Herztöne,
3. AIDS Halsvenenstauung,Tachykardie, Blutdruckabfall
4. Rheumatische Perikarditis (rheumatisches , körperliche Schwäche, Belastungsdyspnoe,
Fieber, Lupus erythematodes , Sarkoidose) Schwindel, Pulsus paradoxus (inspiratorische
5. Medikamente (z. B. Minoxidil,Sulfasalazin, Abnahme der Blutdruckamplitude um mehr als
Anthracyclinen, Daunorubicin, Doxorubicin) 10 mmHg).
6. Bestrahlung des Mediastinums. Cave: Es besteht die Gefahr des kardiogenen
7. Metastasen von Malignomen (Bronchial−, Schocks!
Mammakarzinom, Lymphom)
8. Urämische Perikarditis
9. Postoperativ (Poststernotomiesyndrom)
10. Idiopathisch
11. Nach einem Herzinfarkt: in ca. 5 %,
fibrinöse Perikarditis über Infarktareal
Hämatoperikard/Hämoperikard:
12. Herzoperation (z.B. nach Klappenersatz
; koronarer Bypass-OP)
13. Iatrogen: Herzschrittmacherimplantation,
Perforation bei interventionellen Eingriffen,
14. Thoraxtrauma.
15. Aortendissektion.
16. Herzwandruptur (z.B. nach Myokardinfarkt)
Klinik
Solange der Erguss die Füllung des Herzens
nicht behindert, kaum Symptome.
Allgemeine und chronische Symptomatik

57 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Echokardiographie

Echokardiographie der Patientin: Perikarderguss (Pfeile)

(RA = rechter Vorhof, LA = linker Vorhof, LV = linker
Ventrikel)
Pericarditis constrictiva:

Diagnostik
EKG:
1. Periphere Niedervoltage ‫ﻧﻘﺺ اﻟﻔﻮﻟﺘﺎج ﻓﻲ اﻷطﺮاف‬:
QRS−Amplituden ≤ 0,7 mV (7 mm) in den ‫اﻟﺘﺒﺪﻻت ﺧﻼل اﻟﺘﻨﻔﺲ ﻋﻠﻰ دوﺑﻠﺮ اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺘﺎﺟﻲ و ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف ﻓﻲ‬
Extremitätenableitungen .‫اﻟﺴﻄﺎم اﻟﺘﺄﻣﻮري‬
2. Elektrischer Alternans ‫اﻟﺘﻨﺎوب اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﻲ‬:
Änderung der elektrischen Herzachse ‫ﻣﺤﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬
Echozeichen der Perikardtamponade:
1. diastolischer Kollaps von RA und RV.
(erkennbar an den wechselnden Amplituden
2. ggf. auch Kompression von LV
des QRS−Komplexes v. [Link] den
3. RV-Ausflusstrakt im Duerchmesser < 7 mm
Brustwandableitungen).
.‫ و ﻣﻤﻜﻦ ﺧﺰﻋﺔ اﻟﺘﺄﻣﻮر‬، ‫اﯾﻜﻮ اﻟﻘﻠﺐ‬ 4. VCI > 22 mm ohne inspiratorischen Kollaps.

58 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

5. inspiratorische Zunahme des RV- Blutdrucks und der respiratorischen Situation
Durchmessers und Verlagerung des IVS (Ziel: Erhöhung der Vorlast, um den Druck
nach links. im rechten Herzen zu erhöhen und so der
6. inspiratorische Abnahme des Vmax E-Welle Kompression von außen durch den
(im pw-Doppler über MV) > 25% Perikarderguss entgegenzuwirken)
7. inspiratorische Zunahme des Vmax E-Welle 3. Nichtsteroidale Antiphlogistika (z. B.
(im pw-Doppler über TV) > 40% Diclofenac 3 × 50–100 mg/d) und Kolchizin
Röntgen−Thorax (1 g/d) können bei kleineren Ergüssen zu
einer Rückbildung führen
‫ ﻓﻲ اﻻﻧﺼﺒﺎب اﻟﻤﺘﻜﺮر ﻧﺠﺮي ﺧﺰع‬،‫ ﺑﺰل اﻟﺘﺄﻣﻮر‬،‫ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﺴﺒﺐ‬
.(‫اﻟﺘﺄﻣﻮر ﻋﺒﺮ اﻟﺠﻠﺪ )ﻣﻦ ﺗﺤﺖ اﻟﻘﺺ‬
Konservative Therapie:Je nach Ursache ggf.
Antibiotika, Glucocorticoide, Antiphlogistika.
Punktion:
Größere Ergüsse bzw. die geringsten Zeichen
einer Tamponade → Sonographisch gesteuerte
Perikardpunktion und anschließende
intensivmedizinische Betreuung.
Operative Therapie
1. Hämatoperikard aufgrund eines
Röntgen−Thorax bei Perikarderguss: Herz nach beiden
Seiten, besonders nach rechts, verbreitert
Thoraxtraumas → Operation je nach Befund,
z.B. Thorakotomie mit Entlastung des
Differenzialdiagnose: Hämatoperikards und Nahtversorgung des
akutes Rechtsherzversagen, z. B. bei Defektes
1. Lungenembolie (→ Blutgasanalyse). 2. Infizierte Ergüsse → Operative Entlastung
2. Myokardinfarkt (→ EKG). und Drainageeinlage
Was schlagen Sie als Notfall−Therapie vor‫؟‬ 3. Chronisch-rezidivierende¬ Ergüsse →
Bei zunehmender Flüssigkeitsansammlung im Perikardfensterung (zur Pleura oder zum
Perikard und damit drohender oder manifester Peritoneum)
Perikardtamponade sofort Perikardpunktion:
1. Eingehen von subxiphoidal mittels
Seldingertechnik (Punktion mit Hohlnadel,
Vorschieben ‫ دﻓﻊ‬eines langen Führungsdrahtes
in den Perikardraum, hierüber Einlage eines
sog. Pigtail−Katheters und Abziehen des
Ergusses)
‫ ﺛﻢ إدﺧﺎل ﻗﺜﻄﺮة ﻋﻠﻰ اﻟﺴﻠﻚ‬، ‫إدﺧﺎل اﺑﺮة ﺿﻤﻦ اﻟﺘﺄﻣﻮر ﺛﻢ دﻓﻊ ﺳﻠﻚ‬
2. Ggf. Instillation von Medikamenten
intraperikardial
Therapie:
1. Monitorüberwachung von Herzrhythmus
,engmaschige Blutdrucküberwachung, um
rechtzeitig Komplikationen (kardiogener Punktionsrichtung bei Perikardpunktion
Schock) zu erkennen
2. Großzügige ‫ ﺑﺴﺨﺎء‬Volumengabe, z. B. 500 ml
kristalloide Lösung rasch als Bolus i. v،. dann
weiter ca. 100 ml/h i. v. unter Kontrolle des

59 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫ ﻧﺴﺘﻤﺮ ﺑﮭﺎ ﺣﺘﻰ ھﺒﻮط ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺘﺜﻔﻞ‬، ‫ ﻣﻊ\ﻛﻎ\ﯾﻮم‬1 : ‫ﺑﺮدﻧﯿﺰوﻟﻮن‬
Rheumatisches Fieber . ‫ﺛﻢ ﺗﻨﻘﺺ ﺗﺪرﯾﺠﯿﺎ‬
: ‫اﻟﺤﺪوث و اﻵﻟﯿﺔ اﻹﻣﺮاﺿﯿﺔ‬ 3. Tonsillektomie im freien Intervall unter
‫ ﻛﺎﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻨﺎﻋﯿﺔ ﺿﺪ‬، ‫ ﺳﻨﺔ‬15- 5 ‫ﺗﺼﯿﺐ ﻋﺎدة اﻷطﻔﺎل ﺑﻌﻤﺮ‬ Penicillinschutz
A ‫ اﻟﺰﻣﺮة‬،‫اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﯾﺔ اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻟﻠﺪم ﺑﯿﺘﺎ‬ 4. Rezidivprophylaxe mit Penicillin : ‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ‬
(β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A) a. Penicillin G alle 4 Wochen 1,2 Mio. IE i.m.
‫ و ھﻲ‬.‫إن ﻋﻘﺪ آﺷﻮف اﻟﺘﻲ ﺗﺤﺪث ﻓﻘﻂ ﻓﻲ اﻟﻘﻠﺐ واﺳﻤﺔ ﻟﮭﺬا اﻟﻤﺮض‬ .ً ‫ ﻣﻠﯿﻮن وﺣﺪة ﺷﮭﺮﯾﺎ‬1.2 ‫ﺑﻨﺰاﺗﯿﻦ ﺑﻨﺴﻠﯿﻦ‬
‫ﺗﺘﺄﻟﻒ ﻣﻦ ﺧﻼﯾﺎ ﻋﻤﻼﻗﺔ ﻋﺪﯾﺪة اﻟﻨﻮى ﻣﺤﺎطﺔ ﺑﺎﻟﺒﺎﻟﻌﺎت اﻟﻜﺒﯿﺮة و‬
b. oder Penicillin V 2 × 250 000 IE/d p.o.,
.‫ اﻟﻠﻤﻔﺎوﯾﺔ‬T ‫ﺑﺎﻟﺨﻼﯾﺎ‬
c. alternativ Erythromycin 2 × 250 mg/d p.o.
: ‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ‬
‫ اﻟﺘﻲ ﺗﻈﮭﺮ‬، ‫ﻋﺎدة ﯾﺘﻈﺎھﺮ ﺑﺎﻟﺤﻤﻰ و اﻟﻘﮭﻢ و اﻟﻮﺳﻦ و اﻵﻻم اﻟﻤﻔﺼﻠﯿﺔ‬ Dauer der Sekundärprophylaxe bei
.‫ أﺳﺎﺑﯿﻊ ﻣﻦ ھﺠﻤﺔ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺒﻠﻌﻮم اﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﯾﻨﺴﺎھﺎ اﻟﻤﺮﯾﺾ‬3-2 ‫ﺑﻌﺪ‬ rheumatischem Fieber
‫ أو ﻣﻈﮭﺮ‬، ‫ﯾﻮﺿﻊ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ ﻋﻨﺪ وﺟﻮد ﻣﻈﮭﺮﯾﻦ ﻛﺒﯿﺮﯾﻦ أو أﻛﺜﺮ‬ Kategorie Dauer der Behandlung
.‫ﻛﺒﯿﺮ ﻣﻊ ﻣﻈﮭﺮﯾﻦ ﺻﻐﯿﺮﯾﻦ أو أﻛﺜﺮ‬ Rheumatisches Fieber Mindestens 10 Jahre, in
mit rheumatischer Hochrisikofällen mit
‫ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ ﺟﻮﻧﺰ ﻟﺘﺸﺨﯿﺺ اﻟﺤﻤﻰ اﻟﺮﺛﻮﯾﺔ‬
Herzklappenerkrankung verstärkter Exposition
: ‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﻜﺒﺮى‬
[Link]
(Endo-,Myokarditis) Karditis ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﻠﺐ‬.1
Rheumatisches Fieber 10 Jahre oder bis zum
Chorea minor ‫ داء اﻟﺮﻗﺺ‬.2 mit Karditis, aber ohne Erreichen des 21. Lj.
subkutane Knötchen ‫ اﻟﻌﻘﯿﺪات ﺗﺤﺖ اﻟﺠﻠﺪ‬.3 Klappenerkrankung (jeweils die längere
(marginatum) Erythema anulare ‫ اﻟﺤﻤﺎﻣﻰ اﻟﮭﺎﺟﺮة‬.4 Alternative)
Polyarthritis ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﻜﺒﯿﺮة اﻟﻌﺪﯾﺪة‬.5 Rheumatisches Fieber 5 Jahre oder bis zum
: ‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺼﻐﺮى‬ ohne Karditis Erreichen des 21. Lj.
Fieber ‫ اﻟﺤﻤﻰ‬.1 (jeweils die längere
‫ ﻛﺜﺮة اﻟﻜﺮﯾﺎت اﻟﺒﯿﺾ‬.2 Alternative)
Arthralgien ‫ اﻵﻻم اﻟﻤﻔﺼﻠﯿﺔ‬.3
CRP ‫ أو‬ESR ‫ ارﺗﻔﺎع‬.4
‫ ﺳﻮاﺑﻖ ﺣﻤﻰ رﺛﻮﯾﺔ‬.5
2 ‫ أو‬1 ‫ درﺟﺔ‬AV ‫ ﺣﺼﺎر‬.6
‫ ﺣﻤﻰ‬: ‫ دﻟﯿﻞ ﯾﺪﻋﻢ وﺟﻮد إﻧﺘﺎن ﺳﺎﺑﻖ ﺑﺎﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﯾﺔ‬: ‫ﻣﻊ‬
‫ أو أﺣﺪ أﺿﺪاد اﻟﻤﻜﻮرات‬ASLO ‫ ارﺗﻔﺎع‬،‫ﻗﺮﻣﺰﯾﺔ ﺣﺪﯾﺜﺔ‬
. ‫ إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ زرع اﻟﺤﻠﻖ‬، ‫اﻟﻌﻘﺪﯾﺔ اﻷﺧﺮى‬
‫ إن اﻟﺪﻟﯿﻞ ﻋﻠﻰ اﻧﺘﺎن ﺣﺪﯾﺚ ﺑﺎﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﯾﺔ ﻣﮭﻢ ﻓﻲ‬:‫ﻣﻼﺣﻈﺔ‬
‫ﺣﺎل وﺟﻮد ﻣﻈﮭﺮ واﺣﺪ ﻛﺒﯿﺮ ﻓﻘﻂ‬
1. Therapie des Streptokokkeninfekts:
a. Penicillin V: bei Erwachsenen 3–4 Mio
IE/d;bei Kindern 100 000 IE/kg/d für 10 T.
b. Alternativ (bei Penicillinallergie) Makrolid
(Erythromycin 4 × 500 mg/d für 10 Tage)
2. Antiinflammatorische Behandlung: führt zu
rascher Symptombesserung (Fieber,
Gelenkschmerzen); Dauer der Therapie etwa
4–6 Wochen
a. Bei Erwachsenen ASS bis zu 2–3 g/d
‫ ﻧﺴﺘﻤﺮ ﺑﮭﺎ‬، ‫ ﺟﺮﻋﺎت‬6 ‫ ﻣﻎ \ﻛﻎ \ﯾﻮم ﻣﻘﺴﻤﺔ ﻋﻠﻰ‬60 : ‫اﻷﺳﺒﺮﯾﻦ‬
.ً ‫ﺣﺘﻰ ھﺒﻮط ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺘﺜﻔﻞ ﺛﻢ ﺗﻨﻘﺺ ﺗﺪرﯾﺠﯿﺎ‬
b. Bei Kindern Ibuprofen (max.20–30 mg/kg/d
c. Bei rheumatischer Karditis evtl.
Glukokortikoide initial 80 mg/d,
stufenweise Reduktion

60 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Diagnostik
Bradykarde 1. Anamnese. Medikamentenanamnese:
Herzrhythmusstörungen β-Blocker, Digitalis, Antiarrhythmika.
zählen folgende Erkrankungen: 2. Langzeit-EKG. Weist eine bradykarde
1. Sinusknotenerkrankung Herzrhythmusstörung mit tachykarden
2. AV-Block Phasen (Bradykardie-Tachykardie-Syn) nach.
3. Intraventrikuläre Blockierung
4. Bradyarrhythmia absoluta
5. Karotissinus-Syndrom.
‫ \د‬100 - 60 = ‫اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬ EKG-Befund bei Sinusknoten-Syndrom:
: ‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺔ اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ‬ Bradykardie-Tachykardie-Syndrom mit Wechsel
‫ﯾﺰداد ﻣﻌﺪل اﻟﻨﺒﺾ اﻟﺠﯿﺒﻲ ﺧﻼل اﻟﺸﮭﯿﻖ و ﯾﻨﺨﻔﺾ ﺧﻼل اﻟﺰﻓﯿﺮ‬ zwischen Sinusbradykardie und tachykarden
.‫ﻣﻈﮭﺮا ً ﻓﻌﺎﻟﯿﺔ اﻟﺠﻤﻠﺔ اﻟﻌﺼﺒﯿﺔ اﻟﺬاﺗﯿﺔ‬ supraventrikulären Arrhythmien
‫ﻟﺬﻟﻚ ﻓﺈن اﻟﻐﯿﺎب اﻟﻜﺎﻣﻞ ﻟﮭﺬا اﻟﺘﺒﺪل اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ ﻣﻊ اﻟﺘﻨﻔﺲ أو ﻣﻊ ﺗﺒﺪﻻت‬
. ‫اﻟﻮﺿﻌﯿﺔ ﻗﺪ ﯾﻜﻮن ﻋﻼﻣﺔ ﻋﻠﻰ اﻋﺘﻼل اﻷﻋﺼﺎب اﻟﺬاﺗﯿﺔ‬

Sinusknotenerkrankung (SSS)
Synonym
Sick-Sinus-Syndrom, Sinusknoten-Syndrom.
Definition
. ‫ﯾﺤﺪث ﻓﻲ أي ﻋﻤﺮ ﻟﻜﻨﮫ أﺷﯿﻊ ﻟﺪى اﻟﻤﺴﻨﯿﻦ‬ 
، ‫ اﻟﺘﻮﻗﻒ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬، ‫ ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬: ‫ﻣﻦ اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ ﻟﮭﺎ‬ 
‫ اﻟﺤﺼﺎر‬، ‫ ﺗﺴﺮع ﻓﻮق ﺑﻄﯿﻨﻲ اﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‬، ‫اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‬
. ‫اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬ 3. Belastungs-EKG. Zum Nachweis eines
. ‫ﻗﺪ ﯾﻔﯿﺪ ﻧﺎظﻢ اﻟﺨﻄﺎ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻌﺮﺿﯿﯿﻦ‬  ausbleibenden Frequenzanstiegs unter
Ätiopathogenese Belastung. Die Sinusknotenerholungszeit,
Ursachen sind Funktionsstörungen der d. h., die Zeit bis zum Wiedereinsetzen des
Schrittmacherzellen im Sinusknoten oder eine Sinusrhythmus nach schneller
Blockierung der Weiterleitung in den Vorhof Vorhofstimulation mit einem Schrittmacher,
(sinuatrialer Block, SA-Block). Betroffen sind ist verlängert und liegt bei ≥ 1,5 msec.
meist ältere Patienten mit kardialen 4. Atropin-Test. Fehlender Frequenzanstieg
Vorerkrankungen wie: nach i. v. Gabe von 1 mg Atropin.
1. KHK, Kardiomyopathie, Myokarditis 5. Labor: v. a. Schilddrüsenwerte zum
(Autoantikörper gegen Sinusknoten möglich) Ausschluss einer Hyperthyreose als Ursache
2. Idiopathischer Degeneration der des SSS.
Leitungsbahnen, z. B. bei Morbus Lev oder Therapie: Schrittmachertherapie
Morbus Lenègre
3. Angeborenen Störungen der Ionenkanäle. Sinoatrial Exit Block ‫ﺣﺼﺎر اﻟﻤﺨﺮج ﻓﻲ‬
Auch bradykardisierende Medikamente wie β-
Rezeptorenblocker, Digitalis und ‫اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬
Antiarrhythmika oder ein Schlaf-Apnoe- : ‫اﻷﺳﺒﺎب‬
Syndrom können eine Sinusknotenerkrankung ‫ ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ اﻟﻤﺮﯾﻀﺔ‬.1
(‫ زﯾﺎدة ﻣﻘﻮﯾﺔ اﻟﻤﺒﮭﻢ )اﻟﺮﯾﺎﺿﯿﻮن‬.2
verursachen.
(‫ اﻷﻟﻢ‬، ‫ ﺗﺤﺮﯾﺾ اﻟﻤﺒﮭﻢ )اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬.3
Klinik ‫ اﺣﺘﺸﺎء ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺴﻔﻠﻲ‬.4
In bradykarden Phasen: Schwindel und ‫ إﻟﺘﮭﺎب اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬.5
Synkopen. ‫ ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﻮات‬، ‫ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬، ‫ اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬:‫ اﻷدوﯾﺔ‬.6
In tachykarden Phasen: Herzklopfen, Dyspnoe, .‫ اﻷﻣﯿﻮدارون‬، ‫اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم‬
Angina pectoris.

61 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Einteilung der SA-Blöcke: 4. Medikamentös-toxisch: Digitalis oder
• I°: Leitungsverzögerung vom Sinusknoten Antiarrhythmika; Hyperkaliämie
zum Vorhof, jeder Impuls wird übergeleitet, im 5. Idiopathische Degeneration der
Oberflächen-EKG nicht zu erkennen Reizleitungsbahnen oder idiopathische
،‫ ﻟﺬﻟﻚ ﻻ ﯾﻤﻜﻦ ﻛﺸﻔﮫ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ‬.‫ب‬.‫ ﻣﻦ اﻟﻌﻘﺪة أ‬P ‫ﺗﺄﺧﺮ ﺧﺮوج‬ Sklerose des bindegewebigen Herzgerüsts.
.‫رﺑﻤﺎ ﯾﻈﮭﺮ ﻛﻨﻈﻢ ﺟﯿﺒﻲ ﻋﺎدي أو ﺑﻂء ﺟﯿﺒﻲ‬ AV-Block 1. Grades (verzögerte Erregungsleitung)
• II° Typ 1 (Wenckebach-Typ, Mobitz Typ 1): Klinisch meist nicht bedeutsam, nur im EKG
erkennbar:
Abstände zwischen P-Wellen werden stetig
• PQ-Zeit > 0,2 s
kurzer, bis ein QRS-Komplex und damit ein • Kein Absinken der Kammerfrequenz
Herzschlag ausfällt • Bei stark verlängerter PJ-Zeit kann die P-Welle
.P- QRS ‫ ﺣﺘﻰ ﺗﺴﻘﻂ ﺿﺮﺑﺔ‬P-P ‫ﻗ ِﺼَﺮ ﺗﺪرﯾﺠﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎﻓﺔ‬ in die Repolarisationsphase des
vorangegangenen Schlags fallen
AV-Block 2. Grades
(intermittierende Leitungsunterbrechung)
 Typ-1-Wenckebach-Periodik: Die Blockierung
liegt oberhalb des HIS-Bündels. PQ-Zeit
verlängert sich mit jedem Schlag bis ein QRS-
• II° Typ 2 (Mobitz Typ 2): regelmäßige P- Komplex ausfällt. ‫ﺗﻄﺎول ﺗﺪرﯾﺠﻲ ﺣﺘﻰ ﺳﻘﻮط ﺿﺮﺑﺔ‬
Wellen, ab und zu fällt ein Herzschlag aus,  Typ-2-Mobitz: Die Blockierung liegt unterhalb
des HIS-Bündels. Die PQ-Zeit bleibt konstant,
gelegentlich relativ festes Verhältnis von 2 : 1
es kommt jedoch in Intervallen zu einer
oder 3 : 1
kompletten Blockierung und damit zum Ausfall
eines ganzen QRS-Komplexes
‫ ﺑﻄﻮل ﺛﺎﺑﺖ‬PQ ‫ ﻣﻊ ﺑﻘﺎء‬QRS ‫ﺳﻘﻮط ﺿﺮﺑﺔ‬
AV-Block 3. Grades (CHB: complete heart block)
‫ ﻟﺬﻟﻚ ﻧﺠﺪ أن ﺳﺮﻋﺔ‬، .‫ب‬.‫ ﺗﺎم ﺑﺴﺒﺐ إﺻﺎﺑﺔ ﻓﻲ اﻟﻌﻘﺪة أ‬.‫ب‬.‫ﺣﺼﺎر أ‬
(40‫ و ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت طﺒﯿﻌﯿﺔ )ﺣﻮاﻟﻲ‬،(100-60) ‫اﻷذﯾﻨﺎت طﺒﯿﻌﯿﺔ‬
.‫ اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ‬P ‫اﻷﺳﮭﻢ اﻟﺰرﻗﺎء ﺗﺸﯿﺮ إﻟﻰ ﻣﻮﺟﺎت‬ ( KHK ‫ )ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﯾﺸﺎھﺪ ﻓﻲ‬.‫ﻟﻜﻦ ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ارﺗﺒﺎط ﺑﯿﻨﮭﻤﺎ‬
‫ أي ﺳﻘﻮط‬،2 ‫ درﺟﺔ‬.‫ب‬.‫اﻟﺴﮭﻢ اﻷﺳﻮد ﯾﺸﯿﺮ إﻟﻰ ﺣﺼﺎر ﻣﺨﺮج أ‬  Keine Überleitung der Vorhofaktion auf die
.(P-QRS ‫ﺿﺮﺑﺔ )ﻛﺎﻣﻞ اﻟﻤﺮﻛﺐ‬ Kammer
.‫ ﺛﺎ‬1.05 P‫ و‬P‫ ﺗﻤﺎﻣﺎ ً ﺿﻌﻒ اﻟﺰﻣﻦ ﺑﯿﻦ‬،‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ‬2.1‫ﻓﺘﺮة اﻟﺘﻮﻗﻒ ﺗﻌﺎدل‬  Komplette Dissoziation von Vorhof- und
junctional ‫ اﻟﺮاﺑﻊ ھﻮ ﺿﺮﺑﺔ وﺻﻠﯿﺔ ھﺎرﺑﺔ‬QRS ‫اﻟﻤﺮﻛﺐ‬ Kammeraktion
.( T ‫ ﻏﯿﺮ ﻣﻨﻘﻮﻟﺔ )ﺗﻤﺎﻣﺎ ً ﻗﺒﻞ‬P ‫ ﻣﺘﺒﻮﻋﺔ ﺑﻤﻮﺟﺔ‬escape beat (AVD) AV dissociation :‫ﻣﻼﺣﻈﺔ‬
P ‫ اﻟﺜﺎﻣﻦ ھﻮ ﺿﺮﺑﺔ وﺻﻠﯿﺔ ھﺎرﺑﺔ ﻣﺘﺒﻮﻋﺔ ﺑﻤﻮﺟﺔ‬QRS ‫اﻟﻤﺮﻛﺐ‬ ‫ﯾﺤﺪث ﻋﻨﺪﻣﺎ ﯾﺘﺒﺎطﺄ اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ ﻟﺪرﺟﺔ ﯾﺘﺤﺮض ﻋﻨﺪھﺎ ﻧﻈﻢ ﺑﺪﯾﻞ‬
.(400 ms) ً ‫ طﻮﯾﻠﺔ ﺟﺪا‬PR ‫ﻣﻨﻘﻮﻟﺔ ﻟﻠﺒﻄﯿﻦ ﻣﻊ ﻣﺴﺎﻓﺔ‬ ‫ ﯾﺘﺮاﺟﻊ ﻋﻨﺪ اﺳﺘﻌﺎدة اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬، ‫ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﻋﺎﺑﺮ‬. ‫وﺻﻠﻲ أو ﺑﻄﯿﻨﻲ‬
• III°: kompletter Block. .‫ﻟﺴﺮﻋﺘﮫ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ ﻓﯿﺴﺘﻠﻢ اﻟﻘﯿﺎدة‬
‫ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ‬P ‫ ھﻮ ﻏﯿﺎب ﺗﺎم ﻟﻤﻮﺟﺎت‬.‫ﻻ ﯾﻤﻜﻦ ﻛﺸﻔﮫ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ‬ .‫ و اﻷدوﯾﺔ اﻟﻤﺒﻄﺌﺔ ﻟﻠﻘﻠﺐ‬COPD ‫ﯾﻤﻜﻦ ﻣﺸﺎھﺪﺗﮫ ﻓﻲ‬
‫ أو ﻧﻈﻢ‬،(‫ ﻣﻤﻜﻦ أن ﯾﺘﻈﺎھﺮ ﺑﺘﻮﻗﻒ ﺟﯿﺒﻲ طﻮﯾﻞ )ﻗﺪ ﯾﻜﻮن ﻣﻤﯿﺖ‬.
. ‫ھﺮوب وﺻﻠﻲ‬
Atrioventrikuläre Blockierung
Definition
Störung der Reizweiterleitung im AV-Knoten.
Ätiopathogenese ‫ ﺛﺎ‬0.26 ‫ ﻣﺘﻄﺎوﻟﺔ ﺗﻘﯿﺲ‬PR ‫ اﻟﻔﺎﺻﻠﺔ‬:‫اﻟﺤﺼﺎر اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﻣﻦ اﻟﺪرﺟﺔ اﻷوﻟﻰ‬
Ursachen:
1. Erhöhter Vagotonus: AV-Block 1. Grades
bei Sportlern,der bei Belastung verschwindet
2. KHK und MI, Kardiomyopathien,
Myokarditis, angeborener Herzfehler
3. Posttraumatisch nach Kardiochirurgie.

62 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 1. Bei AV-Block 1. → Atropin(0,5–1 mg i. v.).
2. bei [Link] [Link] Wenckebach kann neben
kausalen Maßnahmen → ( Orciprenalin 0,1
mg i. v., Adrenalin 0,1 mg i. v.).
Bei unzureichender Wirkung transkutaner
Schrittmacher.
3. Bei AV-Block 2. Grades Mobitz besteht
relative Schrittmacherindikation.
Atropin ist kontraindiziert, da ein totaler
Block droht.
4. Bei AV-Block 3. →Schrittmachertherapie.
(optimalerweise Zweikammersystem, DDD
oder VDD).
: ‫أﺳﺒﺎب ﺣﺼﺎر اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺘﺎم‬
‫ ﺧﻠﻘﻲ‬
: ‫ ﻣﻜﺘﺴﺐ‬
‫ اﻟﺘﻠﯿﻒ ﻏﺎﻣﺾ اﻟﻤﻨﺸﺄ‬o
(‫ اﻗﻔﺎر أو اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ )و ﺧﺎﺻﺔ اﻟﺴﻔﻠﻲ‬o
: ‫ اﻻﻟﺘﮭﺎب‬o
‫ ﻣﺜﻞ ﺧﺮاج ﺟﺬر اﻷﺑﮭﺮ ﻓﻲ ﺳﯿﺎق اﻟﺘﮭﺎب‬:‫ اﻟﺘﮭﺎب ﺣﺎد‬
Myokardabszess،Myokarditis)‫اﻟﺸﻐﺎف اﻟﺨﻤﺠﻲ‬
(Lyme−Borreliose ،
‫ ﻣﺜﻞ اﻟﺴﺎرﻛﻮﺋﯿﺪ أو داء ﺷﺎﻏﺎس‬:‫ اﻟﺘﮭﺎب ﻣﺰﻣﻦ‬
Antiarrhythmika) :negativ chronotrope ‫ اﻷدوﯾﺔ‬o
(Kalziumantagonisten ،Betablocker ،Digitalis،
Hyperkaliämie,Hypokalziämie:‫ اﺿﻄﺮاب اﻟﺸﻮارد‬o
Herzklappenoperationen ‫ ﺑﻌﺪ اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت‬o
: ‫اﻟﺘﺪﺑﯿﺮ‬
: ‫ اﻟﺤﺼﺎر اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﻨﺎﺟﻢ ﻋﻦ اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬
‫ و ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻔﺸﻞ‬.‫ ﺗﻜﺮر ﺣﺴﺐ اﻟﺤﺎﻟﺔ‬، ً ‫ ﻣﻎ ورﯾﺪﯾﺎ‬0.6 ‫أﺗﺮوﺑﯿﻦ‬
‫وﺿﻊ ﻧﺎظﻢ ﺧﻄﺎ ﻣﺆﻗﺖ‬
:‫ اﻟﺤﺼﺎر اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﻤﺰﻣﻦ‬
‫ اﻟﺤﺼﺎر اﻟﺪرﺟﺔ اﻷوﻟﻰ و وﯾﻨﻜﺒﺎخ ﻻ ﯾﺤﺘﺎﺟﺎن ﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ‬o
AV−Block: a – AV−Block Grad I, . ‫ و اﻟﺤﺼﺎر اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﺘﺎم ﯾﺠﻲ وﺿﻊ ﻧﺎظﻢ ﺧﻄﺎ داﺋﻢ‬، 2‫ ﻣﻮﺑﯿﺘﺰ‬o
b.1 – AV−Block Grad II Typ 1 (Wenckebach, Mobitz 1), ‫) ﻣﺎ ﻋﺪا اﻟﯿﻔﻌﺎن اﻟﻼﻋﺮﺿﯿﯿﻦ اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ﺑﺤﺼﺎر ﻗﻠﺐ ﺗﺎم‬
b.2 AV−Block Grad II Typ 2 (Mobitz [2]),
50 ‫ﺧﻠﻘﻲ و اﻟﺬﯾﻦ ﻟﺪﯾﮭﻢ ﻣﻌﺪل اﻟﻨﺒﺾ ﺧﻼل اﻟﯿﻮم أﻛﺜﺮ ﻣﻦ‬
c – AV−Block Grad III
.‫ﻧﺒﻀﺔ ﺑﺎﻟﺪﻗﯿﻘﺔ‬
Klinik
länger dauernde Asystolie→ Morgagni-Adams- Intraventrikuläre Blockierung
Stokes-Anfällen → Schwindel, Krampfanfällen, Synonym
Bewusstseinsverlust, Atemstillstand und Tod. Schenkelblock, faszikuläre Blockierung.
Bei starker Bradykardie entwickelt sich eine Definition
Herzinsuffizienz. Erregungsausbreitungsstörung des
Diagnostik intraventrikulären Reizleitungssystems, welche
Anamnese. Vor allem Medikamentenanamnese. zu unifaszikulären, bifaszikulären oder
EKG. HIS-Bündel-EKG, um die Lokalisation trifaszikulären Blockierungen führt.
der Blockierung zu finden. Zu den
unterschiedlichen Formen der AV-Blöcke. Ätiopathogenese
Therapie Ursachen:
Kausal. Weglassen auslösender Medikamente. 1. KHK, Herzinfarkt, Kardiomyopathien,
Symptomatisch: Myokarditis

63 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

2. Linkshypertrophie: → Linksschenkelblock
3. Rechtsherzbelastung: →
Rechtsschenkelblock
4. Idiopathische Degeneration oder Fibrose der
Erregungsleitungen: Morbus Lev, Morbus
Lenègre.
: ‫اﻷﺳﺒﺎب اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ ﻟﺤﺼﺎر اﻟﻐﺼﻦ‬
RBBB 
‫ ﻋﻼﻣﺔ طﺒﯿﻌﯿﺔ‬o
‫ اﻟﺪاء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ‬o
(‫ اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬: ‫ ﺿﺨﺎﻣﺔ أو إﺟﮭﺎد اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ ) ﻣﺜﺎل‬o
(‫ ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ ﺧﻠﻘﻲ ) ﺧﻠﻞ اﻟﺤﺠﺎب اﻷذﯾﻨﻲ‬o EKG-Befund mit Links- und Rechtsschenkelblock
LBBB 
‫ اﻟﺪاء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ‬o
Klinik
‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬o Uni- und bifaszikulärer Block führen nicht zu
‫ أﻣﺮاض اﻟﺪﺳﺎم اﻷﺑﮭﺮي‬o einer klinisch fassbaren Herzrhythmusstörung
‫ اﻋﺘﻼل اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬o und können nur im EKG erfasst werden.
Der trifaszikuläre Block gleicht im EKG einem
Formen der Blockbilder: totalen AV-Block und führt klinisch zu
Rechtsschenkelblock: Blockierung im rechten Schwindel, Palpitationen und Synkopen.
Tawara-Schenkel Diagnostik
 Komplett: QRS-Zeit > 0,12 s. Typische M- EKG. EKG und Langzeit-EKG. QRS-Komplex
förmige Konfiguration des QRS-Komplexes in ist verbreitert. HIS-Bündel-EKG zur genauen
der zum rechten Ventrikel gerichteten Lokalisierung bei Gefahr eines trifaszikulären
Ableitung V1 mit positiv terminalen Ausschlag Blocks.
(R‘).
 Vorkommen bei Zustand nach Infarkt,
Kardiomyopathien, Cor pulmonale und
Rechtsherzbelastung
 Inkomplett:QRS-Zeit 0,10–0,11s. R‘ in V1–2
 Vorkommen bei Sportlern, Trichterbrust,
Vagotonus, Kindern und Jugendlichen.
Linksanteriorer Hemiblock: Blockierung im
vorderen Tawara-Schenkel. Ist die häufigste
Form der Schenkelblockierung. Im EKG
überdrehter Linkstyp erkennbar, später R/S-
Umschlag in V6, tiefes S in V5-6.
Linksposteriorer Hemiblock: Blockierung im
hinteren Tawara-Schenkel. Im EKG zeigt sich ‫ﺣﺼﺎر ﻏﺼﻦ أﯾﻤﻦ‬ :‫ﺣﺼﺎر أﯾﺴﺮ‬
ein Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp, die Therapie
QRS-Zeit ist normal. Kausal. Behandlung der Grunderkrankung und
Linksschenkelblock: uni- oder bifaszikuläre regelmäßige Kontrolle.
Blockierung im linken Tawara-Schenkel Operativ:
 Komplett: QRS-Zeit > 0,12 s. Die Schrittmacherindikation ist zu prüfen bei
Linkspräkordiale Repolarisationsstörung bifaszikulärem Block und AV-Block 1. Grades
 Vorkommen nach Infarkt und bei dilatativer und/oder Schwindel und Synkopen in der
Kardiomyopathie Anamnese.
 Inkomplett: QRS-Zeit 0,10–0,11 s. Die Indikation ist gegeben bei trifaszikulärem
Block, bifaszikulärem Block mit AV-Block 2.
Grades Wenckebach oder Mobitz.
64 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Prognose Karotissinus-Syndrom
Die Prognose richtet sich nach den kardialen Definition
Begleiterkrankungen und der Ursache der Überempfindlichkeit der Barorezeptoren im
intraventrikulären Blockierung. Bereich der Karotisgabel, woraus eine abnorme
Reaktion auf eine Kompression des Karotissinus
Bradyarrhythmia absoluta resultiert.
Definition Ätiopathogenese
Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung Meist ist die Erkrankung arteriosklerotisch
auf die Kammern. bedingt. Sie ist oft mit KHK vergesellschaftet.
Häufig sind ältere Menschen betroffen, 90 %
Ätiopathogenese sind beschwerdefrei. Man unterscheidet drei
Ursache ist eine Störung der Reizweiterleitung klinische Typen:
im AV-Knoten bei gleichzeitig bestehendem 1. Kardioinhibitorischer Typ: Frequenzabfall,
Vorhofflimmern. höhergradiger AV-Block oder Asystolie
، ‫ ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﻜﻮن طﺒﯿﻌﯿﺎ ً ﻋﻨﺪ اﻟﺮﯾﺎﺿﯿﯿﻦ‬، ‫\د‬60 ‫اﻟﺒﻂء اﻟﺠﯿﺒﻲ أﻗﻞ ﻣﻦ‬ nach Vagusreizung
.‫ ﻣﻎ‬0.6 ‫ﺗﺴﺘﺠﯿﺐ اﻟﺤﺎﻻت اﻟﺤﺎدة اﻟﻌﺮﺿﯿﺔ ﻋﺎدة ﻟﻸﺗﺮوﺑﯿﻦ اﻟﻮرﯾﺪي‬ 2. Vasodepressorischer Typ: RR-Abfall >50
: ‫أﺳﺒﺎب ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬ mmHg infolge von Vasodilatation
‫ اﻟﯿﺮﻗﺎن اﻟﺮﻛﻮدي‬.5 ‫ اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬.1
‫ ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ اﻟﻤﺮﯾﻀﺔ‬.2
3. Mischform.
‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ داﺧﻞ اﻟﻘﺤﻒ‬.6
، ‫ اﻷدوﯾﺔ )ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬.7 ‫ اﻧﺨﻔﺎض اﻟﺤﺮارة‬.3 Klinik
(‫ ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ‬،‫دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬ ‫ ﻗﺼﻮر اﻟﺪرق‬.4 Schwindel, Synkopen und Asystolie nach
Klinik Reizung der Karotisgabel, z. B. bei Druck durch
Zeichen der Förderinsuffizienz: Synkopen und zu engen Hemdkragen oder auf spontane
Schwindel. Kopfdrehung hin.
Diagnostik Diagnostik
EKG. Zeigt Vorhofflimmern. Unregelmäßige Anamnese. Schwindel, Synkopen.
Überleitung auf die Kammer mit Frequenz der Karotisdruckversuch. Einseitige
Kammer ≤ 60/min. Druckmassage auf den Karotissinus: positiv bei
Therapie RR-Abfall ≥ 50 mmHg und oder Asystolie ≥ 3 s.
Kausal. Weglassen bradykardisierender Da der Versuch bei 25 % der über 65-Jährigen
Medikamente. positiv ausfällt, ist die Aussagekraft im
Symptomatisch. Frequenzanhebung mit Zusammenhang mit der Anamnese zu bewerten.
Atropin.
Therapie
Operativ. Herzschrittmacher indiziert bei
Operativ. Schrittmachertherapie bei
anhaltend symptomatischen Patienten: VVI symptomatischen Patienten mit typischer
Herzschrittmacher zur Kammerstimulation.
Anamnese (Synkopen, Schwindel evtl. bei
Prognose
Kopfdrehung).
Unter Therapie mit einem Herzschrittmacher ist
Prognose
die Prognose günstig.
Günstige Prognose unter Therapie mit
Herzschrittmacher.

65 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫‪.DC o‬‬
‫‪Tachykarde‬‬ ‫‪: WPW‬‬ ‫‪‬‬
‫‪Herzrhythmusstörungen‬‬ ‫‪ o‬ﺳﺒﯿﻞ إﺿﺎﻓﻲ ‪ ،‬ﻣﻮﺟﺔ دﻟﺘﺎ ‪ ،‬ﻗﺼﺮ ‪.PR‬‬
‫‪1. Supraventrikuläre und ventrikuläre‬‬ ‫‪ o‬ﻋﻼج ﻧﻮﺑﺔ اﻟﺘﺴﺮع‪ :‬ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‪ ،‬أدﯾﻨﻮزﯾﻦ ورﯾﺪي‪،‬‬
‫‪Extrasystolen‬‬ ‫‪.DC‬‬
‫‪2. Sinustachykardie‬‬ ‫‪ o‬اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ﺧﻄﯿﺮ ‪DC :‬‬
‫‪3. Sinusknoten-Reentry-Tachykardie‬‬ ‫‪ o‬ﻟﻠﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﻜﺲ ‪ :‬أدوﯾﺔ ﺗﺒﻄﺊ ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺘﻮﺻﯿﻞ ﻋﺒﺮ‬
‫‪4. EAT: Ektope atrial Tachykardie (fokal,‬‬ ‫اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻹﺿﺎﻓﻲ و ﺗﻄﯿﻞ ﻓﺘﺮة اﻟﻌﺼﯿﺎن‪ ،‬ﻓﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ‪،‬‬
‫)‪multifokal oder bei Reentry‬‬ ‫دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ‪.‬‬
‫‪5. Vorhofflimmern‬‬ ‫‪ o‬أﻣﺎ اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و اﻷﻣﯿﻮدارون ‪ :‬ﯾﺰﯾﺪان اﻟﺘﻮﺻﯿﻞ ﻋﺒﺮ‬
‫‪6. Vorhofflattern‬‬ ‫اﻟﺘﺤﻮﯾﻠﺔ ﻟﺬﻟﻚ ﻣﻤﻨﻮع اﺳﺘﻌﻤﺎﻟﮭﻤﺎ ﻓﻲ اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ‪.‬‬
‫‪7. AVNRT: AV-Knoten-Reentry-Tachykardie‬‬ ‫اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪8. AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer‬‬ ‫‪ \220 -140 o‬د ‪ QRS ،‬ﻋﺮﯾﺾ ‪.‬‬
‫)‪Leitungbahn (AVRT, WPW‬‬ ‫‪ o‬اﻟﻌﻼج ‪ :‬ﺻﺪﻣﺔ ‪ ،‬أو ﻟﯿﺪوﻛﺎﺋﯿﻦ ورﯾﺪي ‪ +‬ﺗﺼﺤﯿﺢ ﻧﻘﺺ‬
‫‪9. WPW-Syndrom (Wolff-Parkinson-White-Sy).‬‬ ‫اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم و اﻟﻤﻐﻨﯿﺰﯾﻮم و اﻟﺤﻤﺎض‪.‬‬
‫‪10. AV-Junktionale Tachykardie/ permanente‬‬ ‫‪ o‬اﻟﺒﺪاﺋﻞ ‪ :‬أﻣﯿﻮدارون‪ ،‬ﻣﯿﻜﺴﯿﻠﯿﺘﯿﻦ‪ ،‬دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ‪،‬‬
‫)‪junktionale Reentry- Tachykardie (PJRT‬‬ ‫ﻓﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ‪.‬‬
‫اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﺬاﺗﻲ اﻟﻤﺘﺴﺎرع > ‪\ 120‬د‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻠﺨﺼﺎت ﺳﺮﯾﻌﺔ ‪:‬‬ ‫اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﮭﺎرﺑﺔ ‪ : Escape beat‬ﻓﻲ ﺣﺎل ﺗﺄﺧﺮت اﻟﻀﺮﺑﺔ‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬ﺗﺘﺮوى اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ ‪ :‬ﻣﻦ اﻻﻛﻠﯿﻠﻲ اﻷﯾﻤﻦ ﻓﻲ ‪، % 60-55‬‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ ﻋﻦ اﻟﺤﺪوث ﯾﺘﻔﻌﻞ ﻧﻈﻢ ھﺮوب ﻣﻦ اﻟﻤﺴﺘﻮى اﻷدﻧﻰ‬
‫و ﻣﻦ اﻟﻤﻨﻌﻜﺲ ﻓﻲ ‪. % 45-40‬‬ ‫ﻻﺳﺘﻤﺮار اﻟﻨﻈﻢ‪.‬ﻓﺘﺮة اﻟﻤﻌﺎوﺿﺔ ﺑﻌﺪھﺎ ﻏﯿﺮ ﻛﺎﻣﻠﺔ‪ .‬ﻣﻤﻜﻦ أن‬
‫‪ ‬ﺗﺘﺮوى اﻟﻌﻘﺪة ‪ :AV‬ﻣﻦ اﻷﯾﻤﻦ ﻓﻲ ‪ ، % 90- 85‬و ﻣﻦ‬ ‫ﺗﻜﻮن ﻧﻈﻢ ھﺮوب ﺟﯿﺒﻲ أو وﺻﻠﻲ أو ﺑﻄﯿﻨﻲ ‪.‬‬
‫اﻟﻤﻨﻌﻜﺲ ﻓﻲ ‪.% 15 -10‬‬
‫‪ ‬ﺳﺮﻋﺔ اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺬاﺗﻲ ﻓﻲ ‪:‬‬
‫‪ o‬اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ ‪\ 80- 70 :‬د‬
‫‪ o‬اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ‪\ 60- 40 :‬د‬
‫‪ o‬اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ‪\ 40 - 20 :‬د‬
‫‪ ‬اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺠﯿﺒﻲ ‪\180-100 :Sinustachykardie‬د‬
‫‪ ‬اﻟﺘﺴﺮع اﻷذﯾﻨﻲ ‪ \ 220 - 140 :‬د ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ أن ﯾﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ‬
‫ﺣﺼﺎر أذﯾﻨﻲ ﺑﻄﯿﻨﻲ ‪ 2:1‬أو ‪ 3:1‬أو ﻣﺘﺒﺪل‪.‬‬
‫‪-100 :multifokale atriale Tachykardie : MAT ‬‬
‫‪\160‬د‬
‫‪ ‬اﻟﻔﻠﺘﺮ اﻷذﯾﻨﻲ ‪ :‬ﺑﺆرة أذﯾﻨﯿﺔ واﺣﺪة ﺑﺴﺮﻋﺔ ‪\350-250‬د ‪،‬‬
‫ﻣﻊ ﺣﺼﺎر أذﯾﻨﻲ ﺑﻄﯿﻨﻲ ‪ 2:1‬أو ‪ 3:1‬أو ﻣﺘﺒﺪل‪ .‬ﻋﻼﺟﮫ ھﻮ‪:‬‬
‫‪ o‬ﺿﺒﻂ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‪ :‬دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‪ ،‬ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪،‬‬ ‫‪ ‬ﺧﺎرﺟﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎض ‪ : Extrasystole‬ﺗﺄﺗﻲ ﻗﺒﻞ اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ‬
‫ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ‪.‬‬ ‫اﻟﻤﺘﻮﻗﻌﺔ ‪ ،‬ﺑﻌﺪھﺎ ﯾﻮﺟﺪ ﻓﺘﺮة ﻣﻌﺎوﺿﺔ ﻛﺎﻣﻠﺔ أي اﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺑﯿﻦ ‪R‬‬
‫‪ o‬ﺻﺪﻣﺔ ‪ DC‬ﻟﻘﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ‪.‬‬ ‫اﻟﺘﻲ ﻗﺒﻠﮭﺎ و ‪ R‬اﻟﺘﻲ ﺑﻌﺪھﺎ ﺗﺴﺎوي ‪ 2RR‬اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ‪ .‬و ﺗﻜﻮن إﻣﺎ‬
‫‪ o‬ﻣﻨﻊ اﻟﻨﻜﺲ ﺑﻌﺪ اﻟﺼﺪﻣﺔ‪ :‬أﻣﯿﻮدارون‪ ،‬ﺑﺮوﺑﺎﻓﯿﻨﻮن‪،‬‬ ‫أذﯾﻨﯿﺔ ) ‪ P‬ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻋﻦ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ ‪ ،‬أو وﺻﻠﯿﺔ ‪ :‬ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ‪ P‬ﻟﻜﻦ ﻧﻔﺲ‬
‫ﻓﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ‪.‬‬ ‫ﺷﻜﻞ ‪ ، QRS‬أو ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﺑﻄﯿﻨﻲ ل ‪. (QRS‬‬
‫‪ ‬اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‪ :‬ﻋﺪم اﻧﺘﻈﺎم ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ ‪ .‬ﻋﺪة ﺑﺆر أذﯾﻨﯿﺔ‬
‫ﺗﺘﻔﻌﻞ ﺑﻮﻗﺖ واﺣﺪ ﺑﺴﺮﻋﺔ < ‪\350‬د ‪ ،‬ﻋﺪة أﺷﻜﺎل ل ‪ P‬ﻏﯿﺮ‬
‫واﺿﺤﺔ و ﻋﺸﻮاﺋﯿﺔ ‪ ،‬ﻣﻊ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ ﻣﺘﻐﯿﺮة‪.‬‬
‫‪ ‬ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ ﺑﻌﻮد اﻟﺪﺧﻮل ﻋﺒﺮ اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ‪:‬‬
‫‪\240 -140‬د ‪ ،‬ﻋﻼﺟﮫ ھﻮ ‪:‬‬
‫‪ o‬ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‪.‬‬
‫‪ o‬اﺳﺘﻌﺎدة اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ ‪ :‬أدﯾﻨﻮزﯾﻦ ‪ ،‬ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ ورﯾﺪي‪.‬‬
‫‪ o‬اﻷﻗﻞ اﺳﺘﻌﻤﺎﻻ ً ‪ :‬دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ ‪ ،‬ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‪،‬‬
‫دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪66‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 EKG-Befund mit supraventrikulärer Extrasystolen
(SVES)
Therapie
Die Indikation zur Therapie ist erst bei
symptomatischen Patienten angezeigt, da die
Medikamente die Lebensqualität der Patienten
einschränken.
Medikamentös. Membranstabilisierende
Medikamente wie Kalium-Magnesium-
Präparate, alternativ β-Rezeptorenblocker.

Sinustachykardie
Definition: >100/min.
Ätiopathogenese:
1. Herzinsuffizienz, Schock, Fieber, Anämie,
Hyperthyreose, Phäochromozytom
2. Alkohol, Nikotin, Koffein
Supraventrikuläre Extrasystolen 3. Medikamente wie Sympathomimetika oder
Ätiopathogenese Parasympatholytika; Benzodiazepinentzug.
Ursächlich sind vorzeitige Depolarisationen : ‫أﺳﺒﺎب ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬
einzelner Zellen im Vorhof. In einem ‫ ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬.5 ‫ اﻟﻘﻠﻖ‬.1
geschädigten Herzen können einzelne ‫ اﻻﻧﺴﻤﺎم اﻟﺪرﻗﻲ‬.6 ‫ اﻟﺤﻤﻰ‬.2
Extrasystolen zu anhaltenden ‫ ورم اﻟﻘﻮاﺗﻢ‬.7 ‫ اﻟﺤﻤﻞ‬.3
Rhythmusstörungen führen, die sich auf Vorhof ‫اﻟﻤﻮﺳﻌﺎت اﻟﻘﺼﺒﯿﺔ‬، ‫)ﻣﻨﺒﮭﺎت ﺑﯿﺘﺎ‬: ‫ اﻷدوﯾﺔ‬.8 ‫ ﻓﻘﺮ اﻟﺪم‬.4
oder Kammerebene ereignen können, meist Klinik
durch aktivierte Reentry-Kreisläufe. Meist asymptomatisch. Langsamer Beginn und
Klinik ausschleichendes Ende der tachykarden
Meist asymptomatisch. Herzstolpern oder Phasen, die regelmäßig auftreten können.
Herzklopfen. Diagnostik
Diagnostik Verschiedene EKGs:
EKG, Langzeit-EKG, Belastungs-EKG. Beim EKG: zeigt einen regelmäßigen Rhythmus mit
EKG ist die P-Welle meist abnormal einer Frequenz > 100/min
konfiguriert , gefolgt von schmalen QRS- Langzeit-EKG: Es kommt zu einem nächtlichen
Komplexen mit normaler Konfiguration. Im Frequenzabfall, der bei der Reentry-Tachykardie
Anschluss folgt eine nichtkompensatorische fehlen würde.
postextrasystolische Pause, wodurch der Takt Therapie
des Sinusrhythmus durch die passive Kausal. Weglassen der tachykardisierenden
Depolarisation des Sinusknotens verschoben Medikamente. Therapie der Grundkrankheit
wird. Die vorzeitige Vorhoferregung trifft auf (Hyperthyreose, Phäochromozytom).
den Sinusknoten, bevor dieser mit der Medikamentös.β-Rezeptorenblocker
Depolarisation begonnen hat, und depolarisiert (Propranolol).
ihn „passiv“.

67 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Vorhofflimmern ‫ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬VHF b. Direkte und indirekte Sympathomimetika
Definition (z.B. Dobutamin, Theophyllin)
Anhaltende supraventrikuläre Tachykardie mit c. Parasympatholytika (z.B. Atropin)
chaotischer, ineffektiver Vorhofaktion bei : ‫اﻷﺳﺒﺎب اﻟﺸﺎﺋﻌﺔ ﻟﻠﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬
Vorhofflimmerfrequenzen 350–600/min. %15 ( ‫ ﻏﺎﻣﺾ اﻟﻤﻨﺸﺄ ) اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﻤﻌﺰول‬.1
Bedingt durch die überleitungsverzögernde ‫ﺗﺄﺧﺮ‬ .‫ اﻟﺪاء اﻟﺪﺳﺎﻣﻲ ﻻ ﺳﯿﻤﺎ داء اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺘﺎﺟﻲ اﻟﺮﺛﻮي‬.2
‫ اﻟﻨﻘﻞ‬Funktion des AV−Knotens liegt die (‫ اﻟﺪاء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ ) ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ذﻟﻚ اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﺤﺎد‬.3
Ventrikelfrequenz niedriger, meist 90–170/min. ‫ اﻋﺘﻼل اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬.4
‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬.5
Einteilung :Man unterscheidet : ‫ ﻓﺮط ﻧﺸﺎط اﻟﺪرق‬.6
1. paroxysmales ‫ اﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‬VHF (spontane ‫ اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬.7
Terminierung innerhalb von 48 S bis 7 T) (‫ اﻟﻜﺤﻮل )ﺗﻨﺎذر رأس اﻟﺴﻨﺔ‬.8
2. persistierendes ‫ اﻟﻤﺴﺘﻤﺮ‬VHF (länger als 7Tage ‫ اﻧﺘﺎﻧﺎت اﻟﺼﺪر‬.9
bestehendes, Terminierung nur durch ‫ اﻷﻣﺮاض اﻟﺘﺄﻣﻮرﯾﺔ‬.10
therapeutische Intervention ‫)ﻣﻤﻜﻦ ﻋﻼﺟﮫ‬ ‫ داء اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ اﻷذﯾﻨﯿﺔ‬.11
3. Lang anhaltendes persistierendes VHF: ‫ ﻣﺮض اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺨﻠﻘﻲ‬.12
Dauert länger als 1 Jahr an, bevor eine Durch die fehlende Pumpfunktion des Vorhofs
Entscheidung hinsichtlich einer kommt es zu einem Abfall des Herzzeitvolumens
therapeutischen Rhythmuskontrolle erfolgt. um 15 %. Liegt zusätzlich eine Linksherz-
. ‫ﻣﻮﺟﻮد ﻷﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﺳﻨﺔ ﻗﺒﻞ ﻗﺮار ﻋﻼﺟﮫ ﺑﻨﺠﺎح‬ insuffizienz vor,kann das HZV um40% sinken.
4. permanentes ‫ اﻟﺪاﺋﻢ‬VHF (Terminierung durch
therapeutische Intervention nicht erfolgreich Klinik
oder nicht versucht) ‫ﻻ ﯾﻤﻜﻦ ﻋﻼﺟﮫ‬. Die Symptome variieren je nach Frequenz und
kardialer Vorschädigung. Häufig treten auf:
Ätiopathogenese Herzrasen, Herzstolpern, Schwindelgefühl,
Ursachen: Atemnot, Angina pectoris, Angstzustände ‫اﻹﺻﺎﺑﺔ‬
1. Idiopathisch bei Herzgesunden (15%) ‫ ﺑﺎﻟﺬﻋﺮ‬und Polyurie.
2. Kardiale Erkrankungen In manchen Fällen kann auch eine kardiale
1) Myokarditis Embolie (z. B. als zerebrale Embolie mit
2) Mitralvitien und andere Klappenvitien. Schlaganfall) erstes und einziges Symptom sein.
3) KHK und Herzinfarkt
EHRA-Klassifikation(European Heart Rhythm Association)
4) Chronische Herzinsuffizienz
Sta. Symptome Alltagskompetenz ‫اﻷﻋﻤﺎل اﻟﯿﻮﻣﯿﺔ‬
5) HHK: hypertensiven Herzkrankheit
I Keine nicht eingeschränkt
6) Kardiomyopathien
II Milde
7) Vorhofseptumdefekte und andere
angeborene Herzfehler III Schwere eingeschränkt
8) Erkrankungen der Reizbildung und IV Massive unmöglich
Reizweiterleitung (z.B. Sick-Sinus- Komplikationen
Syndrom, Präexzitationssyndrome) 1. Akute Linksherzinsuffizienz
9) Sportlerherz (‫)ﻗﻠﺐ اﻟﺮﯾﺎﺿﯿﯿﻦ‬: ♂, 40-60 J. 2. Bildung von Thromben im Vorhof mit der
10) Herzoperation Gefahr von arteriellen Embolien, v. a. im
3. Extrakardiale Erkrankungen großen Kreislauf, was zu Hirnembolien führt.
1) Hyperthyreose Diagnostik
2) Elektrolytstörungen (insb. Hypokaliämie) 1. Anamnese und Klinik.
3) Lungenembolie 2. Körperliche Untersuchung. Unregelmäßiger
4) chronische Hypoxien (Schlafapnoe- Puls (Arrhythmia absoluta), Pulsdifizit.
Syndrom oder COPD) 3. transthorakalen Echokardiographie
5) Medikamentös-toxische Einflüsse 4. Bei geplanter Kardioversion sollte noch eine
a. Alkoholtoxisch (holiday-heart-syndrom) transösophageale Echokardiographie

68 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 angeschlossen werden, um das Vorliegen Akute:
intrakardialer Thromben (die sich bei Kausal. Falls der Auslöser bekannt ist.
Vorhofflimmern bevorzugt im Bereich des Frequenzkontrolle (Herzfrequenzsenkung):
linken Herzohres bilden) auszuschließen. Senkung der Überleitung am AV−Knoten zur
5. Bestimmung der Schilddrüsenwerte zum Normalisierung der Kammerfrequenz
Ausschluss einer Hyperthyreose. 1. Digitoxin 0,2–0,4 mg i.v. alle 2–4 Stunden
6. Belastungs EKG zum Ausschluss einer KHK. (max. 1,5 mg/d) mit:
7. EKG: unregelmäßige Abfolge schmaler a. Verapamil 5–10 mg i. v., ggf.
QRS−Komplexe, keine P−Wellen Wiederholung nach 10 min
nachweisbar, tachykarde Frequenz, evtl. b. oder Metoprolol 5 mg i. v.,ggf.
Flimmerwellen in Ableitung V1. Wiederholung nach 1 min
2. Bei fehlendem Erfolg der konventionellen
Medikamente oder bei gewünschtem
medikamentösen Kardioversionsversuch
EKG-Befund mit normofrequent übergeleitetem Antiarrhythmika: Ajmalin 25–50 mg sehr
Vorhofflimmern
langsam i. v., Amiodaron (nach Ausschluss
Hyperthyreose!) 300 mg [Link] Kurzinfusion
Thromboembolieprophylaxe :
1. Heparin 3000–5000 IE i. v. als Bolus, dann
Dauerinfusion mit Ziel−pTT 40–60 s
2. oder niedermolekulares Heparin in
therapeutischer Dosierung (z. B. Enoxaparin
‫اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ھﻮ ﻋﺪم اﻧﺘﻈﺎم ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ‬ 2×1 mg/kg KG/d s.c)
‫ ﺑﻄﯿﺌﺔ‬B ، ‫ ﺳﺮﯾﻌﺔ‬A : ‫رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ ﻣﻊ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ‬ 3. Langfristig Kumarinderivate (Marcumar
p.o.; Ziel−INR 2–3).
Therapie
: ‫أھﺪاف ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬ Die langfristige Frequenzkontrolle bei der
‫ ﺗﻘﻠﯿﻞ ﺣﺪوث اﻟﺼﻤﺎت اﻟﺨﺜﺮﯾﺔ ← ﻣﻀﺎدات اﻟﺘﺨﺜﺮ‬.1 Rezidive von Vorhofflimmern, mit:
‫\د ﺧﻼل ﻓﺘﺮات اﻟﺮﺟﻔﺎن‬90 > ‫ اﻧﻘﺎص اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ إﻟﻰ‬.2 1. dauerhafter Antikoagulation
‫اﻷذﯾﻨﻲ‬ 2. Digitoxin 0,07–0,1 mg/d) kombiniert mit:
‫ اﺳﺘﻌﺎدة اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ ﺑﺄﺳﺮع ﻣﺎ ﯾﻤﻜﻦ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﻤﻨﺎﺳﺒﯿﻦ‬.3 3. Metoprolol 50–200 mg/d) oder Verapamil
‫ ﻣﻨﻊ ﺗﻜﺮر ﻧﻮب اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬.4 80–240 mg/d).
. ‫ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﺮض اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﻤﺴﺘﺒﻄﻦ‬.5
Kardioversion:
1. Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → ‫ﺗﺠﺮى ﺑﺸﻜﻞ ﺧﺎص ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺸﺒﺎب دون وﺟﻮد ﺗﻮﺳﻊ ﺑﺎﻷذﯾﻨﺔ‬
Thromboembolieprophylaxe .‫أو ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ ﺑﻨﯿﻮي‬
2. Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → ‫ ﻧﺠﺮي ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ ﻣﻊ إﻋﻄﺎء‬،‫ ﺳﺎﻋﺔ اﻷوﻟﻰ ﻣﻦ اﻟﺮﺟﻔﺎن‬48 ‫ﺧﻼل ال‬
Frequenzkontrolle .‫اﻟﻤﻤﯿﻌﺎت‬
3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei Marcumar‫ﻧﺠﺮي أوﻻ ً اﻟﺘﻤﻤﯿﻊ ب‬،‫ ﺳﺎﻋﺔ‬48 ‫ﻓﻲ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷﻗﺪم ﻣﻦ‬
geeigneten Patienten → Rhythmuskontrolle .‫ أﺳﺎﺑﯿﻊ ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ ﺣﺘﻰ ﻧﻘﻠﻞ ﺧﺮ اﻟﺼﻤﺎت‬4 ‫ ﻟﻤﺪة‬3-2 INR ‫ﺣﺘﻰ‬
4. „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch :‫ ﺑﻮاﺳﻄﺔ‬Kardioversion ‫ﯾﻤﻜﻦ إﺟﺮاء‬
zugrundeliegender Faktoren (z.B. Behandlung :‫ ﺑﺄﺣﺪ اﻷدوﯾﺔ اﻟﺘﺎﻟﯿﺔ‬: ً ‫ دواﺋﯿﺎ‬.1
einer arteriellen Hypertonie) ً ‫ ﻣﻎ ﻓﻤﻮﯾﺎ‬200-100 × 1 Flecainid (1
ً ‫ ﻣﻎ ﻓﻤﻮﯾﺎ‬600-300 × 1 Propafenon (2
ً ‫ ﻣﻎ ورﯾﺪﯾﺎ‬300-150 × 1 Amiodaron (3
‫ ﺗﺠﺮى ﻣﻊ‬،(elektrische Kardioversion) :ً ‫ ﻛﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺎ‬.2
vulnerablen ) ‫ ﻧﻌﻄﻲ اﻟﺼﺪﻣﺔ ﻓﻲ ﻓﺘﺮة‬،‫اﻟﻤﺮاﻗﺒﺔ ﺑﺎﻟﻤﻮﻧﯿﺘﻮر‬
‫ و ﺗﻜﻮن ﻣﻊ اﻟﻤﺰاﻣﻨﺔ ﻣﻊ‬،(Phase der Kammererregung
100 ‫ )ﻧﺒﺪأ ب‬،‫ و ﺗﺤﺖ ﺗﺨﺪﯾﺮ ﻗﺼﯿﺮ اﻟﻤﺪى‬،T ‫اﻟﻘﺴﻢ اﻟﺼﺎﻋﺪ ﻣﻦ‬
.(‫ ﺟﻮل‬360 ‫ و ﻛﺤﺪ أﻗﺼﻰ‬، ‫ﺟﻮل‬

69 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫‪Embolierisiko bei Vorhofflimmern‬‬ ‫‪ .3‬إذا ﻛﺎن ﺑﺪء اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ﻣﻨﺬ أﻗﻞ ﻣﻦ ‪ 48‬ﺳﺎﻋﺔ ﻧﻌﻄﻲ‬
‫‪Niedriges Risiko‬‬ ‫اﻟﮭﯿﺒﺎرﯾﻦ ورﯾﺪﯾﺎ ً ﺛﻢ ﻧﺠﺮي ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ ﻓﻮرا ً ﻛﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺎ ً أو‬
‫‪1. Alter < 65 Jahre‬‬ ‫ﺑﺘﺴﺮﯾﺐ ﻓﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ ﻓﻲ ﺣﺎل ﻋﺪم وﺟﻮد ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ ﻣﺴﺘﺒﻄﻦ‪.‬‬
‫‪ .4‬إذا ﻛﺎن ﺑﺪء اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 48‬ﺳﺎﻋﺔ ‪ :‬ﻧﻀﻊ‬
‫‪2. Keine strukturelle Herzerkrankung (z. B.‬‬
‫اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻋﻠﻰ اﻟﻮارﻓﺎرﯾﻦ )‪ ( 3-2 INR‬ﻟﻤﺪة ‪ 4‬أﺳﺎﺑﯿﻊ ﻛﺤﺪ‬
‫)‪Mitralklappenfehler, KHK‬‬
‫أدﻧﻰ و ﯾﻌﺎﻟﺞ اﻟﻤﺮض اﻟﻤﺴﺘﺒﻄﻦ )ﻛﻔﺮط ﻧﺸﺎط اﻟﺪرق أو‬
‫‪3. Keine Risikofaktoren (z. B. TIA oder‬‬ ‫ﻏﯿﺮه( ﺛﻢ ﻧﻘﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ‪.‬‬
‫‪Schlaganfall in der Vorgeschichte, arterielle‬‬ ‫‪ .5‬ﺑﻌﺪ ﻧﺠﺎح ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ ﯾﺒﻘﻰ اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﻤﯿﯿﻊ ل ‪ 6‬أﺷﮭﺮ ‪.‬‬
‫)‪Hypertonie, Diabetes mellitus‬‬ ‫‪ .6‬ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻨﻜﺲ ﻣﻤﻜﻦ إﻋﺎدة اﻟﺼﺪﻣﺔ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ ﻣﺮة‪.‬‬
‫‪Mittleres Risiko‬‬ ‫‪ .7‬ﻣﺸﺎرﻛﺔ اﻟﺼﺪﻣﺔ ﻣﻊ اﻷﻣﯿﻮدارون أو ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ﺗﻨﻘﺺ‬
‫‪1. Alter 65–75 Jahre‬‬ ‫ﺧﻄﻮرة اﻟﻨﻜﺲ ‪.‬‬
‫‪2. Diabetes mellitus oder KHK mit intakter‬‬ ‫‪ .3‬اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺪاﺋﻢ ‪Permanent atrial fibrillation‬‬
‫‪Pumpfunktion‬‬ ‫‪ ‬اﻟﺤﻔﺎظ ﻋﻠﻰ اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ ﻣﻌﺘﺪﻟﺔ دواﺋﯿﺎ ً ‪ :‬دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ ‪،‬‬
‫‪Hohes Risiko‬‬ ‫ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪ ،‬ﺣﺎﺻﺮات اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم اﻟﻤﺒﻄﺌﺔ ﻟﻠﻨﺒﺾ )‬
‫‪1. Alter > 75 Jahre‬‬ ‫ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ ‪ ،‬دﻟﺘﯿﺎزم(‬
‫‪2. TIA, Schlaganfall, systemische Embolie in‬‬ ‫‪ ‬ﻣﻤﻜﻦ ﻣﺸﺎرﻛﺔ )دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و أﺗﯿﻨﻮﻟﻮل( ﻓﻲ ﺑﻌﺾ اﻟﺤﺎﻻت‬
‫‪der Vorgeschichte‬‬ ‫‪ ‬ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻻت اﻟﻤﻌﻨﺪة ‪ :‬ﻧﺤﺪث ﺣﺼﺎر ﻗﻠﺐ ﺗﺎم ﺑﺎﻻﺟﺘﺜﺎث‬
‫اﻟﺮادﯾﻮي ﺑﺎﻟﻘﺜﻄﺎر ﻣﻊ زرع ﻧﺎظﻢ ﺧﻄﺎ داﺋﻢ‬
‫‪3. Arterielle Hypertonie‬‬
‫‪4. Rheumatisches Mitralvitium‬‬
‫‪5. Künstliche Herzklappe‬‬
‫‪6. Reduzierte linksventrikuläre Pumpfunction‬‬
‫‪Prognose‬‬
‫‪ ‬اﻟﺨﻄﻮرة اﻟﺴﻨﻮﯾﺔ ﻟﻼﻧﺼﻤﺎم اﻟﺨﺜﺮي ﻓﻲ ﻛﻞ أﺷﻜﺎل اﻟﺮﺟﻔﺎن‬
‫اﻷذﯾﻨﻲ ﺣﻮاﻟﻲ ‪. %5‬‬
‫‪ ‬اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻟﻮارﻓﺎرﯾﻦ )‪ (1: 3-2 INR‬ﯾﻨﻘﺺ ﺧﻄﻮرة اﻻﻧﺼﻤﺎم ‪62‬‬
‫‪ ، %‬ﺑﯿﻨﻤﺎ ﯾﺰﯾﺪ ﺧﻄﻮرة اﻟﻨﺰف ‪ % 1.5-1‬ﺳﻨﻮﯾﺎ ً ‪.‬‬
‫‪ ‬اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻷﺳﺒﺮﯾﻦ ﯾﻨﻘﺺ ﺧﻄﻮرة اﻻﻧﺼﻤﺎم ‪.% 22‬‬
‫أﻧﻮاع اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ‪:‬‬
‫‪ .1‬اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ ‪Paroxysmal atrial fibrillation‬‬
‫‪ ‬ھﻮ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻧﻮب ﻣﺘﻔﺮﻗﺔ ﺗﺰول ﻋﻔﻮﯾﺎ ً‪.‬‬ ‫‪:‬اﻟﺮﻓﺮﻓﺔ اﻷذﯾﻨﯿﺔ ‪Vorhofflattern‬‬
‫‪ ‬ﻻ داع ٍ ﻟﻠﻌﻼج إﻻ إذا ﻛﺎﻧﺖ اﻷﻋﺮاض ﻣﺰﻋﺠﺔ‪.‬‬ ‫‪Definition‬‬
‫‪ ‬ﻛﺨﻂ أول ‪ :‬ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ أو ﻣﻀﺎدات اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ﻣﻦ‬ ‫‪ein Makro−Reentry im Bereich der‬‬
‫اﻟﺰﻣﺮة ‪) C1‬ﻓﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ ‪ ،‬ﺑﺮوﺑﺎﻓﯿﻨﻮن(‪.‬‬ ‫‪Herzvorhöfe→ Vorhoftachykardie mit meist‬‬
‫‪ ‬ﻛﺨﻂ ﺛﺎنٍ ‪ :‬اﻷﻣﯿﻮدارون‬ ‫‪regelmäßigem Rhythmus und Frequenzen von‬‬
‫‪ ‬ﻻ ﯾﻔﯿﺪ اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬ ‫‪250–300/min.‬‬
‫‪ ‬زرع ﻧﺎظﻢ أذﯾﻨﻲ داﺋﻢ ﻓﻲ ﺣﺎل وﺟﻮد ﺑﻂء ﻗﻠﺐ ﻣﻊ اﻟﺮﺟﻔﺎن‬ ‫‪mit einem funktionellen AV−Block Grad II wird‬‬
‫اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﻤﺮاﻓﻖ ﻟﻠﻌﻘﺪ اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ اﻟﻤﺮﯾﻀﺔ‪.‬‬ ‫‪in der Regel nur jede 2. oder 3. Vorhoferregung‬‬
‫‪ ‬اﻻﺟﺘﺜﺎث ﺑﺎﻟﺘﺮدد اﻟﺮادﯾﻮي ‪Radiofrequency Ablation‬‬ ‫‪auf die Ventrikel übergeleitet.‬‬
‫‪ .2‬اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﻤﺴﺘﻤﺮ ‪Persistent atrial fibrillation‬‬
‫‪ ‬ھﻮ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ ﻧﻮب ﻣﺘﻔﺮﻗﺔ ﺗﺰول ﻋﻔﻮﯾﺎ ً‪.‬‬
‫‪ ‬اﻟﻌﻼج ‪ :‬ﺿﺒﻂ ﻣﻌﺪل اﻟﻨﺒﺾ ‪ ،‬ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ إﻟﻰ اﻟﺠﯿﺒﻲ ‪.‬‬ ‫‪Ursache sind meist:‬‬
‫‪ ‬ﺿﺒﻂ ﻣﻌﺪل اﻟﻨﺒﺾ‬ ‫‪Herzerkrankungen wie Herzklappenfehler,‬‬
‫‪ ‬ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ إﻟﻰ اﻟﺠﯿﺒﻲ ‪:‬‬ ‫‪koronare Herzerkrankung, Myokarditis,‬‬
‫‪ .1‬ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ ﻛﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺎ ً ﻧﺎﺟﺢ ﻓﻲ ‪ %75‬ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ‪ ،‬ﻟﻜﻦ‬
‫‪hypertensive Herzkrankheit und verschiedene‬‬
‫اﻟﻨﻜﺲ ﺧﻼل اﻟﺸﮭﺮ اﻷول و ‪ %90 -70‬ﺧﻼل ﺳﻨﺔ ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﯾﻜﻮن ﻧﺎﺟﺤﺎ ً ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﯿﺮ ﻓﻲ ﺣﺎل ‪ :‬ﺑﺪء اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ﻣﻨﺬ‬
‫‪Kardiomyopathien oder extrakardiale Faktoren‬‬
‫أﻗﻞ ﻣﻦ‪ 3‬أﺷﮭﺮ‪ ،‬واﻟﻤﺮﯾﺾ ﺷﺎب‪،‬وﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ ﻣﮭﻢ‬ ‫‪wie Hyperthyreose oder Lungenerkrankungen‬‬
‫‪(z. B. COPD).‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪70‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

Klinik ، ‫ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬، ‫ دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬: ‫ ﺿﺒﻂ اﻟﺴﺮﻋﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬.1
Symptome und hämodynamische Auswirkungen . ‫ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ‬
gleichen denen des Vorhofflimmerns. Der ‫ أو‬، DC ‫ ﺑﺎﻟﺼﺪﻣﺔ ﺑﺎﻟﺘﯿﺎر اﻟﻤﺴﺘﻤﺮ‬: ‫ اﺳﺘﻌﺎدة اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬.2
Herzschlag ist meist regelmäßig, dabei aber ‫ أو دواﺋﯿﺎ ً ﺑﺎﻷﻣﯿﻮدارون أو‬،‫ﺑﺎﻹﻧﻈﺎم اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﻤﺴﯿﻄﺮ‬
tachykarder als bei einem Vorhofflimmern. Die .‫اﻟﺒﺮوﺑﺎﻓﯿﻨﻮن أو اﻟﻔﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ‬
. ‫ ﯾﻔﯿﺪ اﻻﺟﺘﺜﺎث ﺑﺎﻟﺘﺮدد اﻟﺮادﯾﻮي ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻘﺜﻄﺮة‬.3
Ausbildung von Thromben ist seltener.
Diagnostik 1. Kontinuierliches Herzrhythmus− und
Anamnese und Klinik. Blutdruckmonitoring ‫ﻣﺮاﻗﺒﺔ ﻣﺴﺘﻤﺮة ﻟﻠﻀﻐﻂ و اﻟﻨﺒﺾ‬
EKG und Langzeit-EKG. Im EKG zeigt sich 2. Schaffung eines i. v.−Zugangs ‫ﻓﺘﺢ ورﯾﺪ‬
charakteristischerweise eine sägezahnartige 3. Bei aktuell stabiler normofrequenter
Flatterwelle, vor allem in den Ableitungen 2, 3 Ventrikelfrequenz: keine medikamentöse
und aVF. Therapie
4. Bei schnellerer Überleitung: ggf.
a. Kalziumantagonist (Verapamil 5 mg
langsam i. v.) oder
b. Betablocker (z. B. Metoprolol 5 mg
langsam i. v.) in Kombination mit
Digitalisglykosid (z. B. Digoxin 0,4 mg
langsam i. v.) zur AV−Knoten−
Leitungsverzögerung
EKG bei Vorhofflattern mit Überleitung der 5. Falls nicht erfolgreich: Einsatz typischer
Flatterwellen auf die Kammern im Verhältnis 2:1 Antiarrhythmika (z. B. Amiodaron 150–300
، 3:1 ‫اﻟﺮﻓﺮﻓﺔ اﻷذﯾﻨﯿﺔ ﻣﻊ ﺣﺼﺎر‬
mg i. v. oder Ajmalin 50 mg i. v).
‫و ﺗﻼﺣﻆ ﻣﻮﺟﺎت اﻟﺮﻓﺮﻓﺔ ﻓﻘﻂ ﻓﻲ‬ 6. in Klinik ggf. elektrische Kardioversion
3 ‫ و‬2 ‫اﻻﺗﺠﺎھﯿﻦ‬ oder Überstimulation möglich)
7. Antikoagulation (initial mit unfraktioniertem
[hochmolekularem] oder fraktioniertem
[niedermolekularem] Heparin, längerfristig
mit oralen Kumarinderivaten [Ziel−INR 2–
3]) erfolgen.
8. Kurativ. Für eine kurative Behandlung steht
die Vorhofablation zur Verfügung. Dabei
wird der Reentry-Kreislauf durch einen
longitudinalen Einschnitt zwischen
Trikuspidalklappe und V. cava inferior
unterbrochen.
Prognose
Gute Prognose nach kurativer Intervention oder
unter optimaler medikamentöser
‫ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺠﯿﺐ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲﯾﺴﺒﺐ ﺣﺼﺎرا ً أذﯾﻨﯿﺎ ً ﺑﻄﯿﻨﯿﺎ ً ﻣﺆﻗﺘﺎ ً ﻣﻤﺎ ﯾﻈﮭﺮ‬ Einstellung der Herzfrequenz.
. ‫ﻣﻮﺟﺎت اﻟﺮﻓﺮﻓﺔ اﻷذﯾﻨﯿﺔ‬
Komplikationen:
1. Gefahr der schnellen (bis zu 1:1)Überleitung
mit Tachykardie des Ventrikels R Übergang
in Kammerflattern/−flimmern möglich
2. Hämodynamisch instabile Situation, ggf.
Lebensgefahr
Therapie
71 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
AV-Knoten-Reentrytachykardie
Mit > 60 % aller paroxysmalen
Rhythmusstörungen häufigste supraventrikuläre
Tachykardie bei Erwachsenen.
:‫ﯾ ُﻘﺴﻢ ﺗﺴﺮع ﻧﻈﻢ اﻟﻘﻠﺐ ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ إﻟﻰ ﺛﻼث ﻓﺌﺎت رﺋﯿﺴﯿﺔ ھﻲ‬
‫ ﺗﺴﺮّ ع اﻟﻘﻠﺐ ﺑﻌﻮد اﻟﺪﺧﻮل إﻟﻰ اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬:AVNR .1
.AV Nodal Re-entry Tachycardia
‫ ﺗﺴﺮّ ع اﻟﻘﻠﺐ ﺑﻌﻮد اﻟﺪﺧﻮل ﻓﻲ أي ﻣﻜﺎن ﻓﻲ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬: AVRT .2
AV Reentry Tachycardia ‫اﻟﻔﺎﺻﻠﺔ ﺑﯿﻦ اﻷذﯾﻨﯿﻦ واﻟﺒﻄﯿﻨﯿﻦ‬
‫ﻋﻦ طﺮﯾﻖ أي ﻣﺴﺎر ﺟﺎﻧﺒﻲ ﻏﯿﺮ اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻦ ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ‬
. accessory pathway Vereinfachtes Schema der Kreiserregung der AV−Knoten−
.Atrial Tachycardia (AT) ‫ اﻟﺘﺴﺮع اﻷذﯾﻨﻲ‬.3 Reentry−Tachykardie: Die anterograde Erregungsleitung
erfolgt von den Vorhöfen in die Kammern über eine
ً ‫ ﯾﻮﺟﺪ أﻧﻮاع أﺧﺮى أﻗﻞ ﺣﺪوﺛﺎ‬.4
langsamleitende Bahn, die retrograde Erregungsleitung erfolgt
‫ ﺣﯿﺚ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﺴﺎرﯾﻦ‬،SVT ‫ ھﻮ اﻟﻨﻮع اﻟﺴﺎﺋﺪ ﻣﻦ اﻟـ‬AVNRT von den Kammern in die Vorhöfe über eine schnellleitende
‫ ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻏﻢ ﻣﻦ أن اﻟﺪاﺋﺮة‬.‫وظﯿﻔﯿﯿﻦ داﺧﻞ اﻟﻌﻘﺪة اﻻذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬ Bahn. Wird die schnellleitende retrograde Bahn erregt, kann es
zu einer kreisenden Erregung kommen.
‫ ﻓﻘﺪ‬،‫اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺔ اﻟﺤﻘﯿﻘﯿﺔ ﺗﺤﺪث ﻋﻠﻰ أﺳﺎس وظﯿﻔﻲ ﺑﺪﻻ ً ﻋﻦ اﻟﺘﺸﺮﯾﺤﻲ‬
‫ اﻟﺪاﺋﺮة اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺔ اﻟﻤﺤﻤﯿﺔ‬:‫ ﻋﻠﻰ اﻟﻨﺤﻮ اﻟﺘﺎﻟﻲ‬AVNRT ‫وﺻﻔﺖ‬
AV ‫( أو اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ اﻟﻮﺻﻠﯿﺔ‬AV node) ‫ﺿﻤﻦ اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬
slowpathway SP‫ﺧﻼل اﻣﺘﺪاد أو طﺮﯾﻖ ﻣﺎ ﯾﺴﻤﻰ اﻟﻤﺴﺎر اﻟﺒﻄﻲء‬
‫ وﻗﺪ ﺗﻢ ﺗﺤﺪﯾﺪ اﻟﻤﺴﺎر‬.(fast pathway) FP ‫واﻟﻤﺴﺎر اﻟﺴﺮﯾﻊ‬
triangle of ) ‫( ﺑﺄﻧﮫ ﯾﻘﻊ ﻓﻲ اﻟﺠﺰء اﻟﺴﻔﻠﻲ ﻟﻤﺜﻠﺚ ﻛﻮخ‬FP) ‫اﻟﺴﺮﯾﻊ‬
‫ واﻟﺸﺮﻓﺔ اﻟﺠﺪارﯾﺔ‬CS ‫( ﺑﯿﻦ ﻓﺘﺤﺔ اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﺠﯿﺒﻲ اﻟﺘﺎﺟﻲ‬Koch
.‫ﻟﻠﺼﻤﺎم اﻟﺜﻼﺛﻲ اﻟﺸﺮﻓﺎت‬
‫ ﺗﺤﺼﺮ ﺧﺎرﺟﺔ اﻧﻘﺒﺎض‬%95 ‫ﻓﻲ‬
‫ ﺑﯿﻨﻤﺎ ﯾﻤﺮ‬،FW ‫أذﯾﻨﯿﺔ اﻟﻄﺮﯾﻖ اﻟﺴﺮﯾﻊ‬
‫اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ إﻟﻰ اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ﻋﺒﺮ اﻟﻄﺮﯾﻖ‬
FW ‫ و ﯾﻨﺒﮫ أﯾﻀﺎ ً ﻧﮭﺎﯾﺔ‬SW ‫اﻟﺒﻄﻲء‬
‫ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ ﻋﻮدة اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ إﻟﻰ اﻷذﯾﻨﺎت‬
‫ و ﻣﻦ ﺛﻢ ﯾﻌﻮد ﻣﺮة أﺧﺮى‬، FW ‫ﻋﺒﺮ‬
.SW ‫إﻟﻰ اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ﻋﺒﺮ‬

‫ ﺗﺤﺼﺮ ﺧﺎرﺟﺔ اﻧﻘﺒﺎض ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ‬%5 ‫ﻓﻲ‬

FW ‫ﻋﻮد اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ إﻟﻰ اﻷذﯾﻨﺔ ﻋﺒﺮ اﻟﻄﺮﯾﻖ‬
‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﻋﻮد اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ إﻟﻰ اﻷذﯾﻨﺎت‬،
‫ و ﺑﻌﺪھﺎ ﯾﻌﻮد ﺛﺎﻧﯿﺔ إﻟﻰ‬،SW ‫ﻋﺒﺮ‬
.FW ‫اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ﻋﺒﺮ‬
Ätiopathogenese
In 95 % blockiert eine frühe Extrasystole im
Definition Vorhof den Fast pathway. Der Slow pathway
Paroxysmale, regelmäßige, supraventrikuläre leitet die Erregung zum Ventrikel und erregt
Tachykardie durch kreisende Erregung im und dort das kammerseitige Ende des Fast pathway.
um den AV-Knoten. Im AV-Knoten existieren Die Erregung läuft zurück zum Vorhof, um
bei Betroffenen zwei Bahnen: wiederum über den Slow pathway Richtung
eine schnelle (fast pathway): kann antegrad und Ventrikel zu laufen.
retrograd leiten eine langsame (slow pathway): In 5 % kann auch der Slow pathway die
kürzere Refraktärzeit. Erregung retrograd leiten. Eine ventrikuläre
Extrasystole blockiert den Fast pathway, die
Erregung läuft über den Slow pathway zum
Vorhof und über den Fast pathway wieder zum
Ventrikel.

72 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Klinik Therapie
1. Anfallsweise Herzrasen. Beginn meistens Bei einem Anfall kann versucht werden, die
20.–30. Lj. AV-Überleitung zu verlangsamen:
2. plötzlich auftretendes Herzrasen mit 1. Vagusreizung, mit: ‫ﻣﻨﺎورات ﺗﻨﺒﯿﮫ اﻟﻤﺒﮭﻢ‬
Frequenzen von 120–220/min. a. Valsalva−Manöver (Bauchpresse nach
3. Schwächegefühl, Schwindel , Unwohlsein . tiefer Inspiration bei geschlossener Glottis)
4. Bei kardial vorerkrankten Patienten (z. B. b. Schnell kaltes Wasser trinken
KHK, Herzinsuffizienz) kann es durch die c. Karotis−Massage (max. 5 s, nie
Reduktion des Herzzeitvolumens auch zu gleichzeitig beidseits und nur beim
Hypotonie, Synkope, Angina pectoris oder jüngeren Patienten ohne Hinweise auf
selten zum kardiogenen Schock kommen. Arteriosklerose der Halsgefäße
Diagnostik [Ausschluss durch Auskultation R kein
EKG. Strömungsgeräusch[)
1. Regelmäßige Tachykardie (120–220/min) d. Eiskrawatte anlegen
2. QRS−Komplex schmal 2. Bei erfolglosem Vagusreiz medikamentöse
3. Keine P−Wellen abgrenzbar Therapie:
a. Adenosin ist Mittel der Wahl es blockiert
den AV-Knoten wenige Sekunden,Adrekar
6 mg als Bolus i.v.,bei fehlendem Erfolg
Dosissteigerung alle 2–3min→9–12 (–18)
mg als Bolus i. v.) wirkt negativ dromotrop
am AV−Knoten und bedingt daher
kurzfristig einen kompletten AV Block
.extrem kurze Halbwertszeit ً ‫اﻷدﯾﻨﻮزﯾﻦ ﻟﮫ ﻧﺼﻒ ﻋﻤﺮ ﻗﺼﯿﺮ ﺟﺪا‬
throrakales Druckgefühl) ‫ﻟﺬﻟﻚ ﺗﻜﻮن ﺗﺄﺛﯿﺮاﺗﮫ اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ ﻣﺤﺪودة اﻟﻤﺪة‬
‫ طﺒﯿﻌﯿﺔ‬QRS ‫ و اﻟﻤﺮﻛﺒﺎت‬، ‫\د‬180 ‫ اﻟﺴﺮﻋﺔ‬: ‫ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬ ‫إﻻ أﻧﮫ ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺴﺒﺐ ﺗﺸﻨﺠﺎ ً ﻗﺼﺒﯿﺎ ً وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﯾﺠﺐ‬.( Dyspnoe ،Flush،
.‫اﺳﺘﺨﺪاﻣﮫ ﺑﺤﺬر ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺿﻰ اﻟﺬﯾﻦ ﯾﻌﺎﻧﻮن ﻣﻦ اﻟﺮﺑﻮ اﻟﻘﺼﺒﻲ‬
Differenzialdiagnosen bei regelmäßiger b. Verapamil (Isoptin 5–10 mg langsam i. v.)
Tachykardie mit schmalen QRS−Komplexen: c. Ajmalin (Gilurytmal 50 mg langsam i. v.)
1. Sinustachykardie ( P ‫)ﻟﻜﻦ ھﻨﺎ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻮﺟﺎت‬ 3. Bei kritischer hämodynamischer Instabilität
2. Vorhofflattern mit schneller Überleitung mit drohendem kardiogenem Schock:
(aber es wären meistens Vorhofaktionen als Kardioversion in Kurznarkose mit initial
Flatterwellen sichtbar ‫)ﻣﻮﺟﺎت اﻟﻔﻠﺘﺮ ﻣﺮﺋﯿﺔ‬ 100 J (bei Misserfolg steigern, max. 360 J).
3. Ektope Vorhoftachykardie ( P ‫)ﻟﻜﻦ ھﻨﺎ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻮﺟﺎت‬ 4. Beim kreislaufstabilen Patienten mit
4. Vorhofflimmern mit schneller Überleitung erfolgloser medikamentöser Therapie kann
(aber die Herzfrequenz wäre arrhythmisch) in der Klinik auch eine Überstimulation (sog.
Overdrive−Pacing) des Vorhofs erfolgen.
Dies geschieht ‫ ﺗ ُﺠﺮى‬über eine transvenös in
den rechten Vorhof eingeführte Elektrode.
5. Rezidivprophylaxe mit Hochfrequenz−
Katheterablation der langsamleitenden
Bahn durch einen speziellen Elektrokatheter
( AV−Knoten− Modifikation, Slow−Pathway
−Ablation). Die Erfolgsrate liegt bei 99 %,
Rezidive treten nur in 5 % der Fälle auf.
: ‫اﻟﺘﺪﺑﯿﺮ‬
‫ وﻟﻜﻦ ﯾﺠﺐ اﻟﺒﺤﺚ‬،‫ ﻓﻲ اﻟﺤﺪوث ﻷول ﻣﺮةﻻ داع ٍ ﻟﻠﻌﻼج اﻟﻤﺪﯾﺪ‬.1
‫ اﻻﻋﺘﻼل‬،‫ﻋﻦ أﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺒﻨﯿﻮﯾﺔ )ﻋﯿﻮب اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت‬
.‫ وﯾﺠﺐ اﺳﺘﺒﻌﺎد ﻓﺮط ﻧﺸﺎط اﻟﻐﺪة اﻟﺪرﻗﯿﺔ‬،(‫اﻟﺘﻮﺳﻌﻲ‬
AV-Knoten-Reentrytachykardie
73 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 ‫ ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺠﯿﺐ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ أو ﻣﻨﺎورة ﻓﺎﻟﺴﺎﻟﻔﺎ‬:‫ﺗﻨﺒﮫ اﻟﻤﺒﮭﻢ‬ .2 zu einer leicht verfrühten Kammeraktion kommt
‫ أدﯾﻨﻮزﯾﻦ أو ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ ورﯾﺪﯾﺎ ً ﻻﺳﺘﻌﺎدة‬: ‫ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻻت اﻷﺷﺪ‬ .3 (Präexzitationssyndrom).
. ‫اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺠﯿﺒﻲ‬ Im EKG zeigt sich ein vorzeitiger Beginn des
، ‫ دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ‬، ‫ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬: ‫اﻷدوﯾﺔ اﻟﺒﺪﯾﻠﺔ اﻷﺧﺮى‬ .4 QRS-Komplexes mit Delta-Welle.
.‫دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬ Die Erregung kann auch retrograd von der
. ‫ ﺻﺪﻣﺔ ﻛﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺔ‬: ‫ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻻت اﻷﺷﺪ‬ .5 Kammer auf den Vorhof erfolgen, wobei
‫ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ ﻓﻤﻮﯾﺔ وﻗﺎﺋﯿﺔ ﺑﺤﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ أو‬:‫ﻓﻲ اﻟﻨﻮب اﻟﻤﺘﻜﺮرة‬ .6
es nicht zu einer Veränderung des QRS-
‫ أو و ھﻮ اﻷﻓﻀﻞ‬، ‫اﻟﻔﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ أو دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ أو اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬
.‫اﻻﺟﺘﺜﺎث ﺑﺎﻟﺘﺮدد اﻟﺮادﯾﻮي‬ Komplexes kommt und auch keine Delta-Welle
im EKG erscheint. Man spricht dann von einer
Betroffene Strukture Medikamente verborgenen akzessorischen Leitungsbahn.
Akzessorische Bahn Klasse-IA-Antiarrythmika
AV-Knoten - ß-blocker
- Ca- Antagonisten
- Adenosin
Akzessorische Bahn - Klasse-IC-Antiarrythmika
und AV-Knoten - Klasse-III-Antiarrythmika
(Amiodaron)
Prognose
In ca. 1 % verursacht die Katheterablation einen
AV-Block 3. Grades, der einen dauerhaften
Herzschrittmacher erfordert.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Definition
Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW)
handelt es sich um eine (pSVT) paroxysmale
supraventrikuläre Tachykardie, ausgelöst durch
eine akzessorische Leitungsstruktur EKG bei WPW-Syndrom: Sinusrhythmus, verkürzte
zwischen Vorhof und Kammer. PQ-Zeit < 0,12 s (normal 0,12–0,20 s),
Verbreiterung und träger Anstieg des QRS-
Komplexes (typische Deltawelle, →). Bei einem
Drittel der WPW-Patienten ist das EKG jedoch
normal! Die „verborgene“ Deltawelle kann in diesen
Fällen mittels Karotissinus-Druckversuch oder
Adenosin-Gabe demaskiert warden
Typischerweise treten antegrade und retrograde
Leitungseigenschaften parallel auf.
Klinik
Anfallartiges Herzrasen und Palpitationen,
Synkopen, seltener Vorhofflimmern mit
Ätiopathogenese Überleitung auf den Ventrikel. Viele Patienten
Ursächlich ist eine angeborene akzessorische sind asymptomatisch, da keine paroxysmalen
atrioventrikuläre Leitungsstruktur (Kent- Tachykardien auftreten.
Bündel), was zu paralleler Überleitung der Diagnostik
atrialen Aktivierung über den AV-Knoten und EKG. EKG und Langzeit-EKG. Intrakardiale
die akzessorische Leitungsbahn in die Kammer EKG-Ableitung zur Lokalisation der
führt (antegrade Weiterleitung). Die akzessorischen Bahn. Es gilt, die Patienten zu
Überleitung über die zusätzliche Leitungsbahn identifizieren, die bei einer sehr kurzen
erfolgt mit leichter Verzögerung, wodurch es

74 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Refraktärzeit der akzessorischen Leitungsbahn
durch einen plötzlichen Herztod (kardiogener
Schock bei Tachykardie) gefährdet sind.
Therapie
 Bei reiner Präexzitation ohne Beschwerden
(Tachykardien): keine Therapie notwendig
 Bei Präexzitationssyndrom mit akuten
Tachykardien je nach Patientenzustand:
- Hämodynamisch instabiler Patient:
elektrische Kardioversion (beginnend mit 100
J، ggf. steigern bis 360 J)
- Hämodynamisch stabiler Patient: Versuch
des Vagusreizes (Valsalva−Manöver,
Karotis−Druck, Trinken von kaltem Wasser,
Eiskrawatte; falls ineffektiv, medikamentöse
Therapie mit Ajmalin (50 mg langsam i. v.)
oder Propafenon (35–70 mg langsam i. v.)
Operativ. Bei therapierefraktären Patienten
kann mittels selektiver Hochfrequenz-
Katheterablation die akzessorische Leitungsbahn
durchtrennt werden. In über 95 % der Fälle
ist diese Methode erfolgreich.

Welche Medikamente sollte man bei diesem

Patienten vermeiden (kontraindiziert) ?
Bei Tachykardie keine Gabe von AV−selektiven
Medikamenten (Verapamil, Digitalisglykoside),
da sie nur auf den AV−Knoten und nicht auf die
akzessorische Bahn wirken; sie können so zu
noch rascherer Überleitung (Verstärkung der
Tachykardie) führen (bei gleichzeitigem
Vorliegen von Vorhofflimmern und WPW
Syndrom bis hin zum Kammerflimmern!)
Prognose
Die Prognose ist gut. Es besteht ein geringes
Risiko für einen plötzlichen Herztod als Folge
schneller Überleitung von Vorhofflimmern über
die akzessorische Leitungsbahn.

75 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Permanente junktionale
Reentrytachykardie (PJRT):
Pathophysiologie:
Der PJRT liegt eine kongenitale akzessorische
Leitungsbahn (aLB) mit ausschließlich
orthodromen, langsamen und dekrementellen
Eigenschaften der Reizleitung zugrunde.
Klinik
Die moderate Tachykardie läuft immer wieder
an und wird auf Grund ihrer Permanenz vom
Patienten oft nicht wahrgenommen. Sie stellt
häufig einen Zufallsbefund im Kindesalter dar.
Diagnostik
EKG:
1. schmaler QRS-Komplex,
2. negativ P-Wellen in II , III , aVF
3. PR < RP
4. Frequenz variable, 100-250/min
EPU: Befund einer akzessorischen AV-
Leitungsbahn.
Therapie
Akut-Therapie:
Durchführung analog der grundsätzlichen
Behandlung einer AVRT:
1. kurzzeitige Blockade der Leitfähigkeit des Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
AV-Knotens durch: Lown-Klassifikation
a. Vagusreiz: Karotissinusmassage, Valsalva-  Erfasst die Komplexität und die Anzahl an
Pressversuch, Eiswasserschluck ventrikulären Extrasystolen: Zunehmende
b. Adenosin-Bolus , Verapamil Bedrohlichkeit mit steigendem Stadium
2. medikamentöse Blockade der akzessorischen  Wird heutzutage kaum noch angewandt, da die
AV-Leitungsbahn durch: prognostische Aussagekraft sehr limitiert ist
a. Ajmalin
b. Flecainid
Lown-Klassifikation
3. Für den Fall der persistierenden
I <30 VES/Stunde
hämodynamischen Instabilität:
II >30 VES/Stunde
a. invasive Vorhofstimulation
III Bigeminus
b. externe Kardioversion IVa Couplets (2 VES hintereinander)
Kurrative Therapie/Rezidivprophylaxe IVb Salven (größer/gleich 3 VES hintereinander)
Katheter-gestütze Ablation der akzessorischen V R-auf-T-Phänomen
Leitungsbahn im Zuge einer EPU.

76 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Tachykardien

Tachykardien mit breitem QRS

77 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Torsade-de-Pointes-Tachykardie Klinik
Definition Schwindel, Schwächeanfall, Synkope. Potenziell
Ventrikuläre Tachykardie, die im EKG wellen-, lebensbedrohlich, da die Tachykardie in ein
schrauben- oder spindelförmige QRSKomplexe Kammerflimmern übergehen kann.
zeigt. Herzfrequenz > 150/min. Kommt nur bei Diagnostik
verzögerter Repolarisation vor, sichtbar an einer EKG. Außerhalb eines Anfalls ist QT-Zeit auf >
QT-Verlängerung von > 500 ms. 500 ms verlängert. Während einer Tachykardie:
1. Herzfrequenz > 150/min
2. Breite QRS-Komplexe, deren Achse sich
ständig dreht. Die Höhe v. a. der R-Zacke
nimmt daher regelmäßig zu und ab und führt
zum spindelförmigen Aussehen:
„Spitzenumkehr-Tachykardie“
3. Manchmal U-Wellen.
4. QTc Interval (sec) = QT/√ − (sec)
Therapie
Akut.
KV, anschließend Mg2+ i. v., evtl. auch K+.
EKG bei Long-QT-Syndrom und Torsade-de-
Bei Bradykardie < 60/min Herzschrittmacher.
Pointes-Tachykardie Rezidivprophylaxe.β-Rezeptorenblocker bei
angeborenem Long-QT-Syndrom.
in der Familienanamnese Implantation eines
Kardioverter-Defibrillators (ICD).
‫ ﻣﺘﺒﻮع ﺑﺘﺴﺮع ﺑﻄﯿﻨﻲ‬QT ‫ ﺑﻂء ﻗﻠﺐ ﻣﻊ ﺗﻄﺎول اﻟﻔﺎﺻﻠﺔ‬: ‫اﻧﻘﻼب اﻟﺬرى‬
Medikamente, die die QT-Zeit verlängern,
.‫ اﻟﺨﺎﺻﺔ ﺑﻀﺮﺑﺔ ھﺎﺟﺮة‬T ‫ ﻋﻠﻰ‬R ‫ﻣﺘﻌﺪد اﻷﺷﻜﺎل ﯾﺘﺤﺮض ﺑﻈﺎھﺮة‬
weglassen. Bei Bradykardie Herzschrittmacher.
Ätiopathogenese
: ‫اﻟﺘﺪﺑﯿﺮ‬
Voraussetzung ist eine verzögerte ‫ ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﻤﺮض اﻟﻤﺴﺘﺒﻄﻦ‬.1
Repolarisation. Dann können frühe ،‫ دﻗﯿﻘﺔ‬15 ‫ ﻣﻠﻲ ﻣﻮل ﻋﻠﻰ ﻣﺪى‬8 ) ً ‫ إﻋﻄﺎء اﻟﻤﻐﻨﯿﺰﯾﻮم ورﯾﺪﯾﺎ‬+ .2
Nachdepolarisationen zu ständigen .(‫ ﺳﺎﻋﺔ‬24 ‫ ﻣﻠﻲ ﻣﻮل ﻋﻠﻰ ﻣﺪى‬72 ‫ﺛﻢ‬
Extrasystolen mit einer Frequenz > 150/min ‫ اﻹﻧﻈﺎم اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ أو ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﺤﺠﺮة‬.3
führen. Ursachen einer verlängerten QT-Zeit: ‫ ﻟﻜﻦ ﯾﺠﺐ ﺗﺠﻨﺒﮫ‬، ‫ اﻹﯾﺰوﺑﺮﯾﻨﺎﻟﯿﻦ ورﯾﺪﯾﺎ ً ﺑﺪﯾﻞ ﻋﻦ اﻹﻧﻈﺎم اﻟﻘﻠﺒﻲ‬.4
1. Long-QT-Syndrom, z. B. Romano-Ward- .‫ اﻟﺨﻠﻘﻲ‬QT ‫ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ﺑﺘﻄﺎول‬
Syndrom: autosomal-dominant vererbte ‫ و زرع ﻣﺰﯾﻞ اﻟﺮﺟﻔﺎن‬، ‫ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬: ‫ اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ طﻮﯾﻠﺔ اﻟﻤﺪى‬.5
Störung des K+- und Na+-Kanals Prognose
2. Medikamente: v. a. Klasse-I- (Chinidin, Häufige Ursache eines plötzlichen Herztods.
Ajmalin, Disopyramid) und -III- : ‫ و اﻧﻘﻼب اﻟﺬرى‬QT ‫أﺳﺒﺎب ﺗﻄﺎول‬
Antiarrhythmika (Amiodaron, Sotalol) .‫ ﺣﺼﺎر اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺘﺎم‬، ‫ داء اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ‬: ‫ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ‬
3. Bradykardie: QT- physiologisch verlängert .‫ ﻗﺼﻮر اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬، KHK :‫أﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺐ‬
4. Hypomagnesiämie, Hypokaliämie . Ca↓ ، Mg↓ ، ‫ اﻟﺪم‬K ↓ : ‫اﺿﻄﺮاب اﻟﺸﻮارد‬
5. Herzinsuffizienz, Herzmuskelhypertrophie : ‫اﻷدوﯾﺔ‬
6. Hypoxämie.  Ia (Chinidin, Ajmalin, Disoperamid, Procainamid)
Auslöser der Tachykardie ist meistens eine  III: Sotalol ‫ و‬Amiodaron‫ و‬Propafenon
Extrasystole.  Antibiotika (Makrolide, Fluorochinolone) ،
‫ و ﻗﺪ ﯾﺘﻄﻮر إﻟﻰ رﺟﻔﺎن ﺑﻄﯿﻨﻲ‬، QT ‫ ﯾﻌﺪ اﺧﺘﻼطﺎ ً ﻟﺘﻄﺎول‬  Antidepressiva (Amitryptylin, Doxepin)
‫ ﺧﻠﻞ ﻓﻲ وظﯿﻔﺔ ﻗﻨﯿﺎت‬، ‫ وراﺛﯿﺔ‬: Brugada ‫ ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺑﺮوﻏﺎﻧﺪا‬  Neuroleptika (Chlorpromazin, Haloperidol)
‫ ﻓﻲ‬ST ‫ ارﺗﻔﺎع‬+ ‫ ﺑﺘﺨﻄﯿﻂ اﻟﻘﻠﺐ ) ﺣﺼﺎر أﯾﻤﻦ‬، ‫اﻟﺼﻮدﯾﻮم‬  Malariamittel (Chinin, Mefloquin)
( QT ‫ ﻟﻜﻦ ﻻ ﯾﻼﺣﻆ ﻋﺎدة ﺗﻄﺎول‬، V2 ‫ و‬V1 :‫اﻟﻤﺘﻼزﻣﺎت اﻟﺨﻠﻘﯿﺔ‬
.‫ أﻛﺜﺮ ﺣﺪوﺛﺎ ً ﻋﻨﺪ اﻟﻨﺴﺎء‬ (‫ وورد )ﺟﺴﻤﯿﺔ ﻗﺎھﺮة‬- ‫ ﻣﺘﻼزﻣﺔ روﻣﺎﻧﯿﻮ‬
(‫ ﻧﯿﻠﺴﻮن )ﺟﺴﻤﯿﺔ ﺻﺎﻏﺮة ﺗﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﺻﻤﻢ ﺧﻠﻘﻲ‬- ‫ ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺟﯿﺮﻓﯿﻞ وﻻﻧﺞ‬
78 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Kammerflattern, Kammerflimmern Anhaltende monomorphe
Kammerflattern: Frequenz > 200/min Kammertachykardie:‫اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ وﺣﯿﺪ اﻟﺸﻜﻞ اﻟﻤﺴﺘﻤﺮ‬
Kammerflimmern: unregelmäßige, völlig .‫ اﺿﻄﺮاب ﺧﻄﯿﺮ ﻷﻧﮫ ﯾﺘﺮاﻓﻖ داﺋﻤﺎ ً ﻣﻊ ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ ﺧﻄﯿﺮ‬
unkoordinierte Aktionen, Frequenz > 300/min. .‫ اﻟﺪوام و اﻟﺰﻟﺔ اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ و ﻣﻤﻜﻦ اﻟﻐﺸﻲ‬، ‫ اﻟﺨﻔﻘﺎن‬: ‫ أﻋﺮاﺿﮫ‬
Ätiopathogenese ‫\د‬220-140 ‫ ﻋﺮﯾﻀﺔ ﺑﺴﺮﻋﺔ‬QRS ‫ ﻣﺮﻛﺒﺎت‬: ‫ ﺑﺘﺨﻄﯿﻂ اﻟﻘﻠﺐ‬
1. Ventrikelhypertrophie, -dilatation Ursachen
2. Infarktnarben 1. Ischämische Herzkerkrankung (KHK):
3. Myokarditis a. Frischer Myokardinfarkt
4. Ischämie, Hypoxie b. Narbe nach Myokardinfarkt (‫)ﺧﺎﺻﺔ ﻣﻊ أم دم‬
5. Elektrolytentgleisungen 2. Dilatative Kardiomyopathie
6. Medikamente. 3. Hypertrophe Kardiomyopathie
Klinik 4. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie
Bewusstlosigkeit innerhalb von Sekunden. Ohne 5. Herzklappenerkrankungen
sofortige Reanimation und/oder Defibrillation 6. Brugada−Syndrom (ً ‫)ﻧﺎدرا‬
kommt es fast immer zum plötzlichen Herztod. : ‫اﻟﻌﻼج‬
Diagnostik ‫ اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﯿﺔ اﻟﻤﺘﺰاﻣﻨﺔ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻏﯿﺮ اﻟﻤﺴﺘﻘﺮ‬.1
EKG: .(‫ ﻣﻠﻤﺰ‬90 > ‫)اﻟﻀﻐﻂ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﻲ‬
Kammerflattern: Frequenz ca. 200–300/min, ‫ إﻋﻄﺎء اﻷﻣﯿﻮدارون ﻛﺪﻓﻌﺔ ﺛﻢ‬:‫ و ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻤﺮﯾﺾ اﻟﻤﺴﺘﻘﺮ‬.2
QRS-Komplexe breit, regelmäßig bis bizarr ‫ ﻣﻤﻜﻦ إﻋﻄﺎء اﻟﻠﯿﺪوﻛﺎﺋﯿﻦ ورﯾﺪﯾﺎ ً دﻓﻌﺔ ﺗﺘﺒﻊ‬.‫ﺗﺴﺮﯾﺐ ﻣﺴﺘﻤﺮ‬
geformt, keine Nulllinie erkennbar ‫ و ﻣﻤﻜﻦ‬،‫ﺑﺘﺴﺮﯾﺐ ﻣﺴﺘﻤﺮ )إﻻ أﻧﮫ ﯾﺴﺒﺐ ﺗﺜﺒﯿﻂ ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬
Kammerflimmern: Frequenz > 300/min, (‫ھﺒﻮط اﻟﻀﻐﻂ و ﻗﺼﻮر ﻗﻠﺐ‬
chaotisches Bild, QRS-Komplexe streckenweise ‫ ﯾﺠﺐ ﺗﺼﺤﯿﺢ ﻧﻘﺺ ﺑﻮﺗﺎﺳﯿﻮم اﻟﺪم و ﻧﻘﺺ اﻟﻤﻐﻨﯿﺰﯾﻮم و‬.3
nicht mehr zu identifizieren. ‫اﻟﺤﻤﺎض و ﻧﻘﺺ اﻷﻛﺴﺠﺔ‬
‫ )ﻣﻤﻜﻦ إﺿﺎﻓﺔ ﻣﻌﮭﺎ اﻷﻣﯿﻮدارون‬،‫ ﻟﻠﻮﻗﺎﯾﺔ ﻧﻌﻄﻲ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‬.4
.(‫ﺣﺴﺐ اﻟﻀﺮورة‬
.‫ وﻗﺎﺋﯿﺎ ً ﻣﻨﻌﺎ ً ﻟﻠﻨﻜﺲ‬ICD ‫ ﻧﺰرع‬،%30 > EF ‫ ﻓﻲ ﺣﺎل‬.5
1. Alarmierung eines Notarztwagens zur
Klinikeinweisung in Arztbegleitung
2. Kontinuierliches Herzrhythmus− und
EKG bei Kammerflattern (links) und
Kammerflimmern (rechts) Blutdruckmonitoring
3. Sofort i. v.−Zugang legen
Therapie 4. Bei noch ansprechbarem Patienten ohne
Akut. Reanimation, Defibrillation. Nach manifesten kardiogenen Schock Versuch
dreimaliger, erfolgloser Defibrillation Adrenalin der medikamentösen Therapie:
und Amiodaron i. v. und erneute Defibrillation. - Ajmalin (z. B. Gilurytmal 1 Ampulle [50
Rezidivprophylaxe. Rezidivrisiko ist im mg/10 ml] langsam i. v. [etwa 2 ml/ min];
Rahmen eines behandelten Herzinfarkts bei mangelndem Erfolg ggf. 1−mal
gering. Ansonsten hohes Rezidivrisiko und wiederholen)( Die Maximaldosis von 100
Indikation zur Implantation eines Kardioverter- mg (= 2 Ampullen)).
Defibrillators. - Alternativ Amiodaron (z. B. Cordarex 2
Prognose Ampullen [je 150 mg/3 ml] langsam i. v
Wenn nicht sofort reanimiert wird, sterben fast ‫؛‬.optimal als Kurzinfusion über ca. 20 min in
alle Betroffenen. Bei erfolgreicher Reanimation Glukose gelöst; im Notfall auch als Bolus)
bestimmen bei Auftreten im Rahmen eines 5. Bei manifestem kardiogenen Schock,
Herzinfarkts die Folgen des Herzinfarkts die Lungenödem oder bewusstlosem
Prognose, ansonsten ist sie abhängig von der kreislaufinstabilen Patienten: elektrische
Grunderkrankung. Kardioversion (falls die Zeit es erlaubt in
Kurznarkose),initiale Energiedosis 50J, ggf.
steigern bis 360 J
79 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 : ‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ‬
Unterschiede zwischen ventrikulären und
.‫ ﻣﯿﻜﺴﯿﻠﯿﺘﯿﻦ أو دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ أو ﺑﺮوﺑﺎﻓﯿﻨﻮن أو أﻣﯿﻮدارون‬.1
supraventrikulären Tachykardien im EKG
‫ زرع ﻗﺎﻟﺐ اﻟﻨﻈﻢ‬.2
Ventrikuläre Supraventrikuläre
‫ ﺑﺎﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﺒﺆرة اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ﻣﻦ اﻟﻌﻀﻠﺔ و اﻟﻤﺴﺌﻮﻟﺔ‬: ‫ اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬.3
Tachykardie Tachykardie
.‫ﻋﻦ اﺿﻄﺮاب اﻟﻨﻈﻢ‬
Bizarre QRS− Schmale QRS oder
Verbreiterung > 0,14 s schenkelblockartig
verbreiterte QRS
Oft durchgehend positive Normales EKG−Bild
oder negative QRS über oder [Link]
der Vorderwand Schenkelblockbild
(Konkordanz)
Ungewöhnliche Normale Lagetypen
Lagetypen (weit
überdrehter Rechts−oder
1. Regelmäßige Abfolge breiter deformierter QRS Linkslagetyp)
2. Keine P−Wellen sicher identifizierbar
AV−Dissoziation (keine Regelrechte
3. Keine typische Schenkelblockkonfiguration
4. es ist Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie) feste Beziehung zwischen AV−Assoziation
P−Wellen und QRS)
Fusionssystolen
(kombinierter QRS aus
Teilen eines Komplexes
bei Sinusrhythmus und
Teilen eines Komplexes
einer ventrikulären
Extrasystole)
Capture Beats (vereinzelte
schmale QRS mit P
Wellen bei ansonsten
breiter QRS−Tachykardie)

‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺘﻲ ﺗﺮﺟﺢ ﺗﺸﺨﯿﺺ اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﺧﻼل اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ اﻟﺘﻔﺮﯾﻘﻲ‬

‫ﻟﺘﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ ﻋﺮﯾﺾ اﻟﻤﺮﻛﺐ‬
‫ اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر أﯾﺴﺮ ﺷﺪﯾﺪ‬.1 ‫ ﺳﻮاﺑﻖ اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺎﺣﺘﺸﺎء‬.1
‫ ﻣﻊ ﺣﺼﺎر أﯾﺴﺮ‬VT ‫ ﻣﻊ ﺣﺼﺎر أﯾﺴﺮ ﻋﻦ‬SVT ‫اﻟﺘﻤﯿﯿﺰ ﺑﯿﻦ‬
) ً ‫ ﻋﺮﯾﻀﺔ ﺟﺪا‬QRS ‫ ﻣﺮﻛﺒﺎت‬.2 ‫اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬
(‫ ﻣﻠﻲ ﺛﺎﻧﯿﺔ‬140 < ‫ اﻻﻓﺘﺮاق اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬.2
‫ ﻋﺪم اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻋﻠﻰ ﺗﻤﺴﯿﺪ‬.3 AV−Dissoziation
‫اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ أو اﻷدﯾﻨﻮزﯾﻦ اﻟﻮرﯾﺪي‬ (‫)ﻋﻼﻣﺔ واﺳﻤﺔ‬
‫ وﺟﻮد اﻟﻀﺮﺑﺎت اﻵﺳﺮة‬.3
‫ \ اﻟﻤﻨﺪﻣﺠﺔ‬capture beats
(‫ ) ﻋﻼﻣﺔ واﺳﻤﺔ‬fusion beat

‫ ﻣﻊ ﺣﺼﺎر أﯾﻤﻦ‬VT ‫ ﻣﻊ ﺣﺼﺎر أﯾﻤﻦ ﻋﻦ‬SVT ‫اﻟﺘﻤﯿﯿﺰ ﺑﯿﻦ‬

80 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Plötzlicher Herztod
Herz-Lungen-Reanimation ‫إﻧﻌﺎش ﻗﻠﺒﻲ رﺋﻮي‬
‫ﻣﻄﻠﻮب اﻹﻧﻌﺎش ﻓﻲ ﺣﺎﻻت اﻟﺼﺪﻣﺔ وﺗﻮﻗﻒ اﻟﻘﻠﺐ واﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬
‫ﺑﺎﻟﺘﻔﺼﯿﻞ ﻣﻊ اﻷدوﯾﺔ‬
Definition
Unerwarteter Tod mit kardialer Ursache
innerhalb 1 Stunde nach Beginn von
Symptomen.Häufige Todesursache bei und nach
Myokardinfarkt.
Ätiopathogenese
In > ⅘ sind Kammerflattern und -flimmern die
Ursache, in Bradykardien. Nur scheinbar sind
viele Betroffene herzgesund, meistens sind die
Koronarien krankhaft verändert.
Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod sind
1. Erfolgreiche Reanimation 48 h nach
.‫ ﻋﺮﯾﺾ‬QRS ‫ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺗﻔﺮﯾﻘﻲ ﻟﺘﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ ﻣﻊ ﻣﺮﻛﺐ‬
Myokardinfarkt
2. KHK, Z. n. großem Myokardinfarkt mit
ventrikulären Arrhythmien
3. Kardiomyopathien und Myokarditis mit
Arrhythmien
4. Anomalien des Reizleitungssystems, z. B.
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
5. Long-QT-Syndrom
Typische EKG−Veränderungen bei ventrikulärer 6. Herzfehler.
Tachykardie: a – Fusionssystole, b – Capture Beats,
c –AV−Dissoziation (* = P−Welle)
Causes of sudden arrhythmic death
‫ﻣﻤﯿﺰات ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ‬
Coronary artery disease (85%)
QRS ‫ ﻣﺮﻛﺒﺎت‬: ‫اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬ • Myocardial ischaemia
‫ اﻧﺤﺮاف‬+ ً ‫ﻋﺮﯾﻀﺔ ﺟﺪا‬
‫ اﻓﺘﺮاق‬+ ‫ﻣﺤﻮر أﯾﺴﺮ‬ • Acute myocardial infarction
‫ ﺑﻌﺾ‬+ ‫أذﯾﻨﻲ ﺑﻄﯿﻨﻲ‬ • Prior myocardial infarction with myocardial
‫ ﻣﺮﺋﯿﺔ و‬P ‫اﻟﻤﻮﺟﺎت‬ scarring ‫ﺗﻨﺪب‬
‫ﺑﻌﻀﮭﺎ اﻵﺧﺮ ﻗﺪ اﻧﺪﻣﺞ‬ Structural heart disease (10%)
) QRS ‫ﺿﻤﻦ اﻟﻤﺮﻛﺒﺎت‬ • Aortic stenosis
(‫اﻷﺳﮭﻢ‬ • Hypertrophic cardiomyopathy
• Dilated cardiomyopathy
• Arrhythmogenic right ventricular dysplasia
• Congenital heart disease
No structural heart disease (5%)
• Long QT syndrome
• Brugada syndrome
• Wolff–Parkinson–White syndrome
• Adverse drug reactions (torsades de pointes)
• Severe electrolyte abnormalities

81 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Klinik
Plötzliche Bewusstlosigkeit mit Zeichen des
Herzstillstands: kein Puls, im EKG keine
Aktivität, Kammerflattern oder -flimmern. In
einigen Fällen Zeichen des Myokardinfarkts
oder von Rhythmusstörungen, bis dann das Herz
„aussetzt“.
Therapie Überlebenskette:
Therapie der Grunderkrankung. 1. Rasches Erkennen und um Hilfe rufen
Evtl. ICD (implantierbaren Cardioverters Defibrillators) (ABCDE) ‫اﻟﺘﻌﺮف اﻟﺴﺮﯾﻊ ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺎﻟﺔ و طﻠﺐ اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة‬
2. Frühzeitige CPR (kardiopulmonale Reanimation)
: ‫ﺗﺪﺑﯿﺮ ﺗﻮﻗﻒ اﻟﻘﻠﺐ‬ ‫اﻻﻧﻌﺎش اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﺮﺋﻮي اﻟﻤﺒﻜﺮ‬
CPR Cardiopulmonary resuscitation‫اﻻﻧﻌﺎش اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﺮﺋﻮي‬ 3. Frühzeitige Defibrillation ‫إزاﻟﺔ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﻤﺒﻜﺮ‬
HLW (Herz-Lungen-Wiederbelebung) 4. Frühzeitige ALS und Postreanimationsphase
BLS (basic life support) ‫اﻟﺪﻋﻢ اﻷﺳﺎﺳﻲ اﻟﺤﯿﺎﺗﻲ‬ ‫اﻻﻧﻌﺎش اﻟﻤﺘﻘﺪم اﻟﻤﺒﻜﺮ ﺛﻢ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻣﺎ ﺑﻌﺪ اﻹﻧﻌﺎش‬
(ABC) ‫ﯾﺘﻄﻠﺐ ﺗﻘﯿﯿﻤﺎ ً ﻓﻮرﯾﺎ ً وﺗﺤﺮﯾﺮ اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﮭﻮاﺋﻲ ودﻋﻢ اﻟﺘﻨﻔﺲ واﻟﺪوران‬
(BLS)Basismaßnahmen/Basic-Life-Support:
ACLS Advanced Cardiac Life Support
. ‫ﺗﺸﻤﻞ اﻹﺟﺮاءات اﻟﺜﻼﺛﺔ اﻷوﻟﻰ ﻣﻦ اﻟﺴﺎﺑﻖ‬
=ALS
AED automatisierten externen Defibrillators
1. ABCDE
2. CPR
reversible Ursachen 3. Defibrillation
1. Hypoxie
ABCDE : ‫ﺧﻄﻮات ﻓﺤﺺ اﻟﻤﺮﯾﺾ اﻟﺤﺮج أو اﻟﻤﺼﺎب ﺑﺮﺿﻮض‬
2. Hypovolämie
ABCDE (airway, breathing,circulation,
3. Hypo- / Hyperkaliämie / metabolisch
disability, exposure/examination)
4. Hypothermie / Hyperthermie
A. Airway (Atemweg) ‫ﺗﺤﺮﯾﺮ ﻣﺠﺮى اﻟﮭﻮاء‬
5. Thrombose - koronar oder pulmonal
B. Breathing (Beatmung) ‫اﻟﺘﻨﻔﺲ‬
6. Spannungspneumothorax
C. Circulation (Kreislauf) ‫اﻟﺪوران‬
7. Tamponade – Herzgifte
D. Disability (Defizit, neurologisches) ‫اﻟﻌﺠﺰ‬
E. Exposure/Environment (Exploration) ‫اﺳﺘﻜﺸﺎف‬
‫اﻟﺤﺎﻟﺔ و اﻟﺒﯿﺌﺔ‬

82 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫‪:‬ﺗﺤﺮﯾﺮ ﻣﺠﺮى اﻟﮭﻮاء )‪A. Airway (Atemweg‬‬ ‫‪CPR: Herzdruckmassage und Beatmung‬‬
‫ھﻞ اﻟﻄﺮق اﻟﮭﻮاﺋﯿﺔ ﺣﺮة ؟ ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ ﺗﻨﻔﺲ ؟ ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ ﺧﻄﺮ‬ ‫‪ .1‬اﻟﺒﺪء ﺑﺄﺳﺮع ﻣﺎ ﯾﻤﻜﻦ‬
‫ﺑﺎﻟﺘﺤﺮﯾﻚ أو ﻧﻘﻞ اﻟﻤﺮﯾﺾ؟ ھﻞ ﯾﺠﺐ ﺗﺜﺒﯿﺖ اﻟﻌﻨﻖ ‪ HWS‬؟‬ ‫‪ .2‬ﻋﻤﻞ ‪ 30‬ﺿﻐﻄﮫ ﺻﺪر ﺛﻢ ﻣﺮﺗﯿﻦ ﺗﻨﻔﺲ )‪(30:2‬‬
‫اﻟﺘﺪاﺧﻼت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ ‪Schlüsselinterventionen sind:‬‬ ‫‪Sofern AED verfügbar: Alle 2min‬‬
‫ﺑﺴﻂ اﻟﺮأس ‪1. Reklination des Kopfes‬‬ ‫‪Rhythmuskontrolle, ggf. Defibrillation‬‬
‫إزاﻟﺔ اﻟﺠﺴﻢ اﻷﺟﻨﺒﻲ ‪2. Fremdkörperentfernung‬‬ ‫‪ .1‬رﺑﻂ اﻷﻗﻄﺎب ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺪر‪.‬‬
‫‪3. Atemwegssicherung (Guedel- bzw. Wendl-‬‬ ‫‪ .2‬ﻧﻈﻢ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺼﺪﻣﺔ ← ﺻﺪﻣﺔ واﺣﺪة‪ ،‬ﺛﻢ اﻟﻌﻮدة ل‪ CPR‬ﻟﻤﺪة‬
‫ﺗﺄﻣﯿﻦ طﺮﯾﻖ اﻟﺘﻨﻔﺲ )‪Tubus, Intubation‬‬ ‫دﻗﯿﻘﺘﯿﻦ ‪ ،‬ﺛﻢ ﯾﻌﺎد ﺗﺤﻠﯿﻞ اﻟﻨﻈﻢ ← ﻧﻈﻢ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺼﺪﻣﺔ ← ﺻﺪﻣﺔ‬
‫اﻟﺘﺜﺒﯿﺖ ﺑﺎﻟﻮﺿﻌﯿﺔ اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ ‪4. Stabile Seitenlage‬‬ ‫واﺣﺪة‪ ،‬ﺛﻢ اﻟﻌﻮدة ل‪ CPR‬ﻟﻤﺪة دﻗﯿﻘﺘﯿﻦ )و ھﻜﺬا ‪( ..‬‬
‫ﺗﺜﺒﯿﺖ اﻟﻌﻨﻖ ‪5. HWS-Immobilisation‬‬ ‫‪ .3‬ﻧﻈﻢ ﻏﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺼﺪﻣﺔ ← اﻟﻌﻮدة ﻓﻮرا ً ل‪ CPR‬ﻟﻤﺪة دﻗﯿﻘﺘﯿﻦ‪ ،‬ﺛﻢ‬
‫ﯾﻌﺎد ﺗﺤﻠﯿﻞ اﻟﻨﻈﻢ ← ﻧﻈﻢ ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻠﺼﺪﻣﺔ ← ﺻﺪﻣﺔ واﺣﺪة‪ ،‬ﺛﻢ‬
‫اﻟﺘﻨﻔﺲ )‪B. Breathing (Beatmung‬‬ ‫اﻟﻌﻮدة ل‪ CPR‬ﻟﻤﺪة دﻗﯿﻘﺘﯿﻦ )و ھﻜﺬا ‪( ..‬‬
‫ھﻞ ﻓﺤﺺ اﻟﺼﺪر‪، Inspektion‬واﻹﺻﻐﺎء ‪ ، Auskultation‬و‬ ‫‪Während der HLW (CPR):‬‬
‫اﻟﺠﺲ ‪ Palpation‬طﺒﯿﻌﯿﺔ ؟ھﻞ اﻷوردة اﻟﻮداﺟﯿﺔ ﻣﺤﺘﻘﻨﺔ أم ﻏﯿﺮ‬ ‫‪1. Sorgen Sie für hochwertige‬‬
‫ﻣﺮﺋﯿﺔ ؟ ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ زرﻗﺔ ﻟﺪى اﻟﻤﺮﯾﺾ ‪ Zyanose‬؟‬ ‫ﺗﺄﻛﺪ ﻣﻦ اﻟﻀﻐﻂ ﺟﯿﺪا ً ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺪر ‪Thoraxkompressionen‬‬
‫ﻣﺎ ھﻮ ﻣﻘﺪار ‪ SpCO2 ، SpO2‬؟‬ ‫‪2. Minimieren Sie Unterbrechungen der‬‬
‫اﻟﺘﺪاﺧﻼت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ ‪Schlüsselinterventionen sind:‬‬ ‫‪Kompressionen‬‬
‫دﻋﻢ اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ ‪1. Atemunterstützende Lagerung‬‬ ‫‪3. Geben Sie Sauerstoff‬‬
‫إﻋﻄﺎء اﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ ‪2. Sauerstoffgabe‬‬ ‫‪4. Verwenden Sie die Wellenformkapnographie‬‬
‫اﻟﺘﮭﻮﯾﺔ ‪3. assistierte bzw. kontrollierte Beatmung‬‬ ‫اﺳﺘﻌﻤﻞ اﻟﻤﻮﻧﯿﺘﻮر‬
‫اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة و اﻟﻤﺮاﻗ َﺒﺔ‬ ‫‪5. Führen Sie kontinuierliche Kompressionen‬‬
‫‪ (Monaldi-‬اﺑﺮة ﻟﺘﺨﻔﯿﻒ اﻟﺘﻮﺗﺮ ‪4. Nadeldekompression‬‬ ‫‪durch, wenn die Atemwege in Position sind‬‬
‫‪Drainage) oder Anlage einer Bülau-Drainage‬‬ ‫‪6. Gefäßzugang erhalten (intravenös oder‬‬
‫‪, Thoraxdrainage‬ﺗﺼﺮﯾﻒ اﻟﺠﻨﺐ ‪(Pleuradrainage‬‬ ‫)ﺑﯿﻦ اﻟﻌﻈﺎم ‪interossär‬‬
‫)ﺗﺼﺮﯾﻒ اﻟﺼﺪر‬ ‫‪7. Gib Adrenalin (epinephrine) alle 3-5 Minuten‬‬
‫اﻟﺪوران )‪C. Circulation (Kreislauf‬‬ ‫ﺑﻌﺪ ‪8. Geben Sie Amiodaron nach 3 Schocks 3‬‬
‫ﺻﺪﻣﺎت‬
‫ﻣﺎ ھﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻨﺒﺾ و اﻟﻀﻐﻂ ؟ ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ ﻧﺰﯾﻒ داﺧﻠﻲ أو ﺧﺎرﺟﻲ‬
‫ﺷﺪﯾﺪ ؟ ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ ﻛﺴﻮر ﻓﻲ اﻟﻌﻈﺎم اﻟﻜﺒﯿﺮة )اﻟﺤﻮض ‪ ، Pelvis‬اﻟﻔﺨﺬ‬
‫‪(Femur‬؟‬
‫اﻟﺘﺪاﺧﻼت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ ‪Schlüsselinterventionen sind:‬‬
‫رﺑﺎط ﺿﺎﻏﻂ ‪1. Druckverband‬‬
‫رﺑﺎط ﻟﻮﻗﻒ اﻟﻨﺰف ‪2. Tourniquet‬‬
‫ﺗﻮﯾﺾ اﻟﺤﺠﻢ ‪3. Volumentherapie‬‬
‫‪4. Medikamentöse Therapie (z.B.‬‬
‫)‪Antiarrhythmika, Katecholamine‬‬
‫وﺷﺎح أو رﺑﺎط ﻟﺮﻓﻊ اﻟﺤﻮض و ﺗﺜﺒﯿﺘﮫ ‪5. Beckenschlinge‬‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﺗﻮﻓﺮه و دون ﺗﺄﺧﯿﺮ ﺗﺪﺑﯿﺮ اﻟﻤﺮﯾﺾ اﻟﻌﺎم‪6. EKG.‬‬
‫اﻟﻌﺠﺰ أو اﻵﻓﺎت )‪D. Disability (Defizit‬‬
‫ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ ﺗﻔﺎﻋﻞ ﺑﺎﻟﺤﺪﻗﺔ ‪ Pupillenreaktion‬؟ ﻣﺎ ھﻮ ﻋﯿﺎر ﺳﻜﺮ‬
‫اﻟﺪم ؟ ﻣﺎ ھﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻮﻋﻲ ‪Bewusstseinslage‬؟ ھﻞ ﯾﻮﺟﺪ ﺗﺴﻤﻢ‬
‫أو اﺿﻄﺮاب اﺳﺘﻘﻼﺑﻲ ؟‬
‫اﻟﺘﺪاﺧﻼت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ ‪Schlüsselinterventionen sind:‬‬
‫ﻣﻌﺎﻟﺠﺔ اﻷﺳﺒﺎب‪) :‬ﻣﺜﻞ إﻋﻄﺎء اﻟﺴﻜﺮ‪ ،‬اﻟﺼﺎدات ‪( ...‬‬
‫اﻟﻮَ ﺳَﻂ ‪ /Environment‬ﻛﺸﻒ‪ ،‬ﺗﻌﺮﯾﺔ ‪E. Exposure‬‬
‫)اﺳﺘﻜﺸﺎف ‪(Exploration‬‬
‫إذا ﻛﺎن ﻣﻤﻜﻨﺎ ‪ ،‬ﯾﺘﻢ ﺧﻠﻊ ﻣﻼﺑﺲ اﻟﻤﺮﯾﺾ ﺑﺎﻟﻜﺎﻣﻞ ﻣﻦ أﺟﻞ ﻓﺤﺺ‬
‫ﻛﺎﻣﻞ ﻟﻠﺠﺴﻢ )ﻓﺤﺺ ﻟﻠﺠﺴﻢ أو رﺿﻮض اﻟﺼﺪﻣﺔ ‪. (Traumacheck‬‬
‫ﻋﻠﻰ وﺟﮫ اﻟﺨﺼﻮص ‪ ،‬ﯾﺘﻢ اﻟﺘﺄﻛﺪ ﻣﻦ ﺣﺎﻟﺔ أﺟﺰاء اﻟﺠﺴﻢ ‪ ،‬واﻟﺘﻲ‬
‫ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺤﺪث ﻓﯿﮭﺎ ﻧﺰف ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻟﻠﺮض‪ .‬و أﯾﻀﺎ ً ﯾﺠﺐ اﻻﻧﺘﺒﺎه إﻟﻰ‬
‫ﺿﺮورة اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ اﻧﺨﻔﺎض ﺣﺮارة اﻟﺠﺴﻢ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪83‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

(ALS) Erweiterte Maßnahmen / Advanced-
Life-Support:
BLS ‫اﻟﺒﺪء ب‬ .1
‫ ﻓﺤﺺ اﻟﻨﺒﺾ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ و اﻟﻌﻼﻣﺎت‬،‫ ﺛﻮان ﻛﺤﺪ أﻗﺼﻰ‬10 ‫ﺧﻼل‬ .2
.‫اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ‬
ٍ‫إﻋﻄﺎء أوﻛﺴﺠﯿﻦ ﻛﺎف‬ .3
‫ﺗﺄﻣﯿﻦ ﺧﻂ وﻋﺎﺋﻲ‬ .4
:‫اﻷدوﯾﺔ‬ .5
،‫ ﻣﺤﺎوﻻت ﻓﺎﺷﻠﺔ ﻹزاﻟﺔ اﻟﺮﺟﻔﺎن‬3 ‫ ﺑﻌﺪ‬، ‫ ﻣﻎ‬1 Adrenalin (1
.‫ دﻗﺎﺋﻖ‬5-3 ‫ﺛﻢ ﻧﻜﺮر اﻟﺠﺮﻋﺔ ﻛﻞ‬
‫ ﻣﺤﺎوﻻت ﻓﺎﺷﻠﺔ ﻹزاﻟﺔ‬3 ‫ ﻣﻎ( ﺑﻌﺪ‬300) Amiodaron (2
.( ‫ ﻣﻎ‬150) ‫ ﺛﻢ إن ﻟﺰم‬،‫اﻟﺮﺟﻔﺎن‬
‫ ﺗﻌﻄﻰ ﻓﻘﻂ ﻓﻲ ﺣﺎل ﻓﺮط ﺑﻮﺗﺎﺳﯿﻮم اﻟﺪم أو‬:‫ﺑﯿﻜﺮﺑﻮﻧﺎت اﻟﺼﻮدﯾﻮم‬ .6
. ‫اﻟﺘﺴﻤﻢ ﺑﻤﻀﺎدات اﻻﻛﺘﺌﺂب ﺛﻼﺛﯿﺔ اﻟﺤﻠﻘﺔ‬
: ‫ﻛﺸﻒ و ﻋﻼج اﻷﺳﺒﺎب اﻟﻌﻜﻮﺳﺔ‬ .7
1) 4 „H's“: Hypoxie, Hypovolämie, Hypo-
/Hyperkaliämie, Hypothermie
2) 4 „T's“: Tamponade, Toxine, Thrombose
(der Lungenarterien oder Herzkranzgefäße) ,
Tension (=(Spannungs)Pneumothorax)
‫ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﺸﻚ اﻟﻘﻮي ﺑﻮﺟﻮد ﺻﻤﺔ رﺋﻮﯾﺔ ﻣﻤﻜﻦ إﻋﻄﺎء ﺣﺎﻻت‬.8
.‫اﻟﺨﺜﺮة‬
Technik der Herzdruckmassage:‫طﺮﯾﻘﺔ اﻟﺘﻤﺴﯿﺪ اﻟﻘﻠﺒﻲ‬
1. Seitlich vom Patienten knien ‫اﻟﺠﻠﻮس ﻋﻠﻰ اﻟﺮﻛﺒﺔ‬
‫ﺟﺎﻧﺐ اﻟﻤﺮﯾﺾ‬
2. Platzierung der Hände mittig auf dem
Sternum (beide Hände übereinander)
3. Arme gestreckt halten ‫اﻟﺬراﻋﺎن ﻣﺒﺴﻮطﺘﺎن‬
4. Thoraxkompressionen
a. Kompressionstiefe: Mindestens 5 cm, aber
möglichst nicht tiefer als 6 cm
b. Nach jeder Kompression vollständige
Entlastung des Brustkorbs (ohne Verlassen
des Druckpunktes) ‫ﺑﻌﺪ اﻟﻀﻐﻂ ﺗﺨﻔﯿﻒ اﻟﻀﻐﻂ دون‬
‫ﺗﺮك اﻟﺼﺪر‬
c. Frequenz: 100–120/Minute

84 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 getriggert („T“), meistens aber beides (dual:
Schrittmachertherapie „D“): Typ meistens DDD. Folgt z. B. auf eine
Einteilung Vorhoferregung eine Ventrikelerregung, wird
Nach dem Ort der Stimulation: der Impuls inhibiert, verzögert sich die
 Transkutan: externer, nichtinvasiver Ventrikelerregung oder fällt aus, triggert dies
Schrittmacher. Über großflächige, auf die Haut einen Impuls.
geklebte Elektroden werden Stromstöße  Dreikammer-, biventrikulärer
gegeben. Da der Abstand zum Herz groß ist, Herzschrittmacher: zusätzliche Elektrode im
sind große Stromstärken notwendig, die auch linken Ventrikel, um z. B. bei einem
Skelettmuskeln stimulieren. Linksschenkelblock die beiden Ventrikel zu
Einsatz: im Notfall unter Analgosedierung koordinieren. Modus meistens DDD.
 Ösophagus: Eine Elektrode wird im
Ösophagus bis zur Höhe des Herzens "Schrittmacher−Code:”
geschoben. Stimulation ist schmerzhaft.  1. Buchstabe: Ort der Stimulation ‫ﻣﻜﺎن ﻋﻤﻞ‬
Einsatz: selten, zu diagnostischen Zwecken ‫ اﻟﺘﺤﺮﯾﺾ‬:Ventrikel, Atrium, Dual (Ventrikel +
 Extrakardial: anfangs wurde die Elektrode Atrium)
außen am Herzen [Link] heute: nach  2. Buchstabe: Ort der Wahrnehmung ‫ﻣﻜﺎن‬
kardiochirugischen Eingriffen. Die Elektroden ‫ اﻟﺘﺤﺴﺲ ﻟﻠﺘﺤﺮﯾﺾ‬:Ventrikel, Atrium, Dual
werden unter dem Sternum nach außen geführt. (Ventrikel + Atrium)
 Intrakardial: Der Herzschrittmacher wird  3. Buchstabe: Funktionsweise ‫ﻧﻮﻋﯿﺔ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
rechts oder links unter der Klavikula subkutan, (Inhibition ‫ﺗﺜﺒﯿﻂ‬,Triggerung ‫ﺗﺤﻔﯿﺰ‬, Dual ‫اﻹﺛﻨﯿﻦ‬
manchmal auch submuskulär implantiert. Die (Inhibition + Triggerung)
Elektroden werden transvenös im rechten  4. Buchstabe: Zusatzfunktion ‫وظﯿﻔﺔ إﺿﺎﻓﯿﺔ‬
Vorhof und/oder rechten Ventrikel platziert. (Rate−adaptive = Frequenzadaptiert ‫)ﻣﻨﻈﻢ ﻟﻠﻨﻈﻢ‬
Beim biventrikulären Schrittmacher wird eine Herzschrittmacher-Nomenklatur (revidierter
dritte Elektrode über den Koronarvenensinus in NASPE/BPEG-Code)
der posterolateralen Wand des linken
Ventrikels [Link]: Dauer-
Herzschrittmachertherapie.
Intrakardialer Herzschrittmacher. Die
Einteilung erfolgt nach Lokalisation der
Elektrode oder Elektroden und der
Funktionsweise:
 Einkammer ‫وﺣﯿﺪ اﻟﺤﺠﺮة‬-Herzschrittmacher: Die ‫اﻟﺸﯿﻔﺮات اﻟﻌﺎﻟﻤﯿﺔ ﻟﻨﻮاظﻢ اﻟﺨﻄﺎ‬
Elektrode liegt entweder im rechten Atrium ‫ﻣﻜﺎن اﻧﻄﻼق‬ ‫ﻣﻜﺎن‬ ‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬ Frequenz- Antitachy-
(„A“) oder im rechten Ventrikel („V“), ‫اﻟﺘﺤﺮﯾﺾ‬ ‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬ ‫ﻟﻠﺘﺤﺴﺲ‬ adaption kardie
Ort der Ort der Funktions- ‫ﻗﺎﺑﻠﯿﺔ اﻟﺒﺮﻣﺠﺔ‬ Funktion
registriert dort mögliche Spontanerregungen Stimulation Wahrneh- weise
(„A“ bzw. „V“) und gibt dann einen Impuls, mung
‫ = ﻻ ﯾﻮﺟﺪ‬O ‫ = ﻻ ﯾﻮﺟﺪ‬O ‫ = ﻻ ﯾﻮﺟﺪ‬O R: aktiv O: keine
wenn die Spontanerregung nicht in der ‫ = اﻷذﯾﻨﺎت‬A ‫ = اﻷذﯾﻨﺎت‬A ‫ = ﻣﺤﺮض‬T O: inaktiv P: Pacing
gewünschten Zeit erfolgt. Da der ‫ = اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت‬V ‫ = اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت‬V ‫ = ﻣﺜﺒﻂ‬I P: progra- S: Shock
Schrittmacherimpuls durch Spontanerregungen ‫ = ﻛﻼھﻤﺎ‬D ‫ = ﻛﻼھﻤﺎ‬D ‫ = ﻛﻼھﻤﺎ‬D mmierbar D: (P+S)
M:multi : Doppelt
unterdrückt – inhibiert („I“) – wird, handelt es progra-
sich um AAI oder VVI. mmierbar
C:Telemetrie
 Zweikammer ‫ ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﺤﺠﺮة‬-Herzschrittmacher:
Die Elektroden liegen im rechten Atrium und
im rechten Ventrikel (dual: „D“). Registriert
wird ebenfalls in beiden Kammern („D“).
Entweder werden die Impulse inhibiert oder

85 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 : ‫اﺳﺘﻄﺒﺎب ﻧﺴﺒﻲ‬
‫ ﺿﯿﻖ‬QRS+ ‫ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬+ (‫ أو أﻛﺜﺮ‬2:1) 2‫ أو‬3.‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.1
ٍ .‫ﻋﻨﺪ ﻣﺮﯾﺾ واع‬،‫\د‬40< ‫ﻧﻈﻢ ھﺮوب‬+‫ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬+ 3.‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.2
.‫ ﺳﻮء وظﯿﻔﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬+ (‫ ﺛﺎ‬0.3<) 1 .‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.3
: ً ‫ﻟﯿﺲ اﺳﺘﻄﺒﺎﺑﺎ‬
‫ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬، 1 .‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.1
‫ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬، ‫ وﯾﻨﻜﺒﺎخ‬2 .‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.2
(Borreliose ‫ ﻋﻜﻮس )ﻓﻲ ﺳﯿﺎق داء‬.‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.3
Klasse I (Indikation)
1. AV-Block III°, permanent oder
intermittierend, mit schlankem oder breitem
Ersatzrhythmus und einer der folgenden
Bedingungen:
• Symptomatische Bradykardie
• Gehäufte ventrikuläre Arrhythmien
• Dokumentierte Asystolien > 3 sec oder ein
Ersatzrhythmus < 40/min beim wachen,
symptomfreien Patienten.
• bei einem Ersatzrhythmus mit breiten QRS-
Komplexen
• Nach AV-Knoten-Ablation
• Postoperativer AV-Block, der sich nicht
innerhalb von 14 Tagen rückbildet
• Neuromuskuläre Erkrankungen (myotone
Dystrophie …)
2. AV-Block II° bei symptomatischen Patienten
3. AV-Block II° Typ II (Mobitz):
2:1- oder höhergradiger Block mit breiten
QRS-Komplexen bei asymptomatischen
Patienten
Klasse II (relative Indikation) IIa
1. AV-Block III. und II. Grades, 2:1 oder
höhergradige Blockierungen mit schmalen
QRS-Komplexen bei asymptomatischen
Patienten.
2. Asymptomatischer AV-Block III°, mit einem
Ersatzrhythmus von > 40/min beim wachen
Patienten.
:‫اﺳﺘﻄﺒﺎب ﻣﻄﻠﻖ‬ 3. AV-Block I° (> 0,30 sec) bei Patienten mit
:‫ أﺣﺪ ﻣﺎ ﯾﻠﻲ‬+ ،‫ درﺟﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ‬.‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.1
eingeschränkter LV-Funktion und Zeichen
‫ ﺑﻂء ﻗﻠﺐ ﻋﺮﺿﻲ‬-‫أ‬
‫ اﺿﻄﺮاب ﻧﻈﻢ ﺑﻄﯿﻨﻲ‬-‫ب‬ einer Herzinsuffizienz
+:‫ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬-‫ت‬ Klasse III (keine Indikation)
‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ أو‬3 < ‫ﺗﻮﻗﻒ اﻻﻧﻘﺒﺎض‬
1. Asymptomatischer AV-Block I°
( ٍ ‫ﻋﻨﺪ ﻣﺮﯾﺾ واع‬ ) ‫\د‬40 > ‫ﻧﻈﻢ ھﺮوب )وﺻﻠﻲ أوﺑﻄﯿﻨﻲ( ﺑﺴﺮﻋﺔ‬
.‫ ﻋﺮﯾﺾ‬QRS ‫ ﻧﻈﻢ ھﺮوب ﻣﻊ ﻣﺮﻛﺐ‬-‫ث‬ 2. Asymptomatischer AV-Block II° Typ
.‫ب‬.‫ ﺑﻌﺪ اﺟﺘﺜﺎث اﻟﻌﻘﺪة أ‬-‫ج‬ Wenckebach (suprahisär)
.ً ‫ ﯾﻮﻣﺎ‬14 ‫ب ﺑﻌﺪ اﻟﺠﺮاﺣﺎت ﻟﻢ ﯾﺘﺮاﺟﻊ ﺧﻼل‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬-‫ح‬ 3. Reversibler AV-Block (z. B. im Rahmen
( .. ‫ ﻣﺮض ﻋﻀﻠﻲ )ﺿﻤﻮر ﻋﻀﻠﻲ‬-‫خ‬ einer Borreliose)
‫ ﻋﺮﺿﻲ‬، 2 .‫ب‬.‫ ﺣﺼﺎر أ‬.2
‫ ﻻ ﻋﺮﺿﻲ‬،‫ ﻋﺮﯾﺾ‬QRS ‫ﻣﺮﻛﺐ‬+(‫ أو أﻛﺜﺮ‬2:1) ،2‫ ﺣﺼﺎر ﻣﻮﺑﯿﺘﺰ‬.3

86 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Schrittmachersyndrom ICD: Implantable Cardioverter
AV ‫ أو اﻟﺤﺼﺎر‬SSS ‫ ﺗﺴﺒﺐ ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ب‬VVI ‫إن اﻟﻨﻮاظﻢ‬ Defibrillator:
. ‫ﺗﻨﺒﯿﮫ راﺟﻊ ﻟﻸذﯾﻨﺎت اﻟﺘﻲ ﻻ ﺗﺰال ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺗﻨﺒﯿﮫ ﺑﺎﻷﺻﻞ‬ Erläutern Sie Aufbau ‫ ﺗﺮﻛﯿﺐ‬und Funktionsweise
Ätiopathogenese. ‫ طﺮﯾﻘﺔ ﺗﺸﻐﯿﻞ‬eines ICD!
‫ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺣﺪوث اﻧﻘﺒﺎض‬.‫ ﻻ ﺗﺮاﻋﻲ اﻟﻔﻌﺎﻟﯿﺔ اﻷذﯾﻨﯿﺔ‬VVI ‫اﻟﻨﻮاظﻢ‬
Aufbau:
‫أذﯾﻨﻲ طﺒﯿﻌﻲ ﺑﻌﺪ ﺑﺪء اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﻤﺜﺎر ﺑﻨﺎظﻢ اﻟﺨﻄﺎ ﺗﻜﻮن‬
‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﺿﺦ اﻟﺪم ﺑﺸﻜﻞ راﺟﻊ‬،‫ ﻣﻐﻠﻘﺔ ﺑﺎﻟﻔﻌﻞ‬AV ‫اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت‬ - ICD besteht aus Aggregat ‫ اﻟﺠﮭﺎز‬und Elektrode.
‫ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﯾﻨﻘﺺ ﺣﺠﻢ اﻣﺘﻼء‬.‫إﻟﻰ اﻷوردة اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ و اﻟﻮداﺟﯿﺔ‬ - Elektrode kann sowohl Sensing (d. h. die
. ‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺨﻔﺾ اﻟﻨﺎﺗﺞ اﻟﻘﻠﺒﻲ‬، ‫اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺎت ﻓﻲ اﻻﻧﺒﺴﺎط‬ Wahrnehmung ‫ إدراك‬der Eigenaktion) als auch
‫ ﻣﻤﺎ‬، ‫اﻧﻘﺒﺎض اﻷذﯾﻦ ﺿﺪ اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت اﻟﻤﻐﻠﻘﺔ ﯾﺰﯾﺪ ﻣﻦ ﺣﺠﻢ اﻷذﯾﻦ‬ - Pacing (d. h. die Stimulation bzw.
. ‫ﯾﺰﯾﺪ ﻣﻦ ﺧﻄﺮ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬ Schockabgabe) vermitteln.
Klinik. Palpitationen, Schwindel und - Aggregat liegt subpektoral, Elektrode wird
Bewusstseinsstörungen bis zur transvenös über V. cephalica oder V. subclavia
Bewusstlosigkeit. im rechten Ventrikel platziert
Therapie. Wechsel auf Schrittmacher, das auch Funktionsweise: Überwachung ‫ ﻣﺮاﻗﺒﺔ‬des
Vorhofaktionen erkennt, z.B. DDD. Herzrhythmus, Erkennen von ventrikulären
Herzrhythmusstörungen und Terminierung
:‫ﺗﻘﯿﯿﻢ ﻋﻤﻞ اﻟﻨﺎظﻢ‬
‫ ﯾﺘﻈﺎھﺮ ﺑﺤﺪوث ﺧﻮارج‬: Undersensing ‫ﻧﻘﺺ اﻟﺘﺤﺮﯾﺾ‬ mittels Überstimulation oder Kardioversion oder
‫ أذﯾﻨﯿﺔ()ﻓﻲ‬AAI,AAT ‫ ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ()ﻓﻲ‬VVI,VVT ‫اﻧﻘﺒﺎض )ﻓﻲ‬ Defibrillation.
.(‫ أذﯾﻨﯿﺔ و ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ‬DDD Indikation zur ICD−Implanation :
Asystolie ‫ ﯾﺘﻈﺎھﺮ‬:Oversensing ‫ﻓﺮط اﻟﺘﺤﺮﯾﺾ‬ Im Falle eines überlebten plötzlichen Herztodes
mit nicht behebbarer kardialer Grunderkrankung
Exitblock ‫ ﺣﺼﺎر اﻟﺨﺮوج ﻟﻤﻮﺟﺔ اﻟﻨﺎظﻢ‬: (z. [Link]) sowie bei Patienten mit
‫ھﻮ ظﮭﻮر ﻣﻮﺟﺔ اﻟﻨﺎظﻢ ﻋﻠﻰ اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ دون ﺣﺪوث ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺣﻘﯿﻘﻲ ﻋﻠﻰ‬ hochgradig reduzierter linksventrikulärer
.‫اﻟﻘﻠﺐ‬ Pumpfunktion (insbesondere ischämischer
Klinik: Genese) und Nachweis bedrohlicher
Schwindel, Synkopen oder im Extremfall. ventrikulärer Herzrhythmusstörungen im
Diagnostik: Langzeit−EKG stellt die Implantation eines ICD
EKG:einen nachweisbaren Stimulationsspike, eine effektive Maßnahme zur Vermeidung eines
der nicht von einer induzierten Herzaktion (erneuten) plötzlichen Herztodes dar.
beantwortet wird. Bei intermittierenden ‫ ﻣﺰﯾﻞ اﻟﺮﺟﻔﺎن‬:‫اﺧﺘﺼﺎر‬
Störungen ist ggf. die Durchführung eines ‫ ﻣﻘﻮم ﻧﻈﻢ اﻟﻘﻠﺐ ﻣﺰﯾﻞ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﻘﺎﺑﻞ ﻟﻠﺰرع ﻣﻊ اﻟﻘﺪرة‬ICD-S
Langzeit−EKG zur Dokumentation der Störung ‫ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺪﻣﺔ ﻓﻘﻂ‬
notwendig. ‫ ﻣﻘﻮم ﻧﻈﻢ اﻟﻘﻠﺐ ﻣﺰﯾﻞ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﻘﺎﺑﻞ ﻟﻠﺰرع ﻣﻊ اﻟﻘﺪرة‬ICD-B
‫ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺪﻣﺔ واﻧﻈﺎم ﺗﺒﺎطﺆ اﻟﻘﻠﺐ‬
‫ ﻣﻘﻮم ﻧﻈﻢ اﻟﻘﻠﺐ ﻣﺰﯾﻞ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﻘﺎﺑﻞ ﻟﻠﺰرع ﻣﻊ اﻟﻘﺪرة‬ICD-T
‫ﻋﻠﻰ اﻟﺼﺪﻣﺔ واﻧﻈﺎم ﺗﺴﺮع وﺗﺒﺎطﺆ اﻟﻘﻠﺐ‬
EKG des Patienten: Die Pfeile kennzeichnen Schritt-
macherspikes ohne hierdurch ausgelöste Herzaktionen
Röntgenaufnahme des Thorax: die Lage und
Verlauf des Schrittmachersystems darstellt und
Dislokationen der Sonde oder Brüche in der
Isolation oder der Elektrode darstellen kann.

87 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫‪Kardioversion:‬‬
‫‪Kontraindikationen:‬‬
‫‪1. Akute Infektionen‬‬
‫‪2. Thrombus im LAA‬‬
‫‪3. Hyperthyreose‬‬
‫‪4. Dekompensierte Herzinsuffizienz (Notfälle‬‬
‫)ﺑﺎﺳﺘﺜﻨﺎء ﺣﺎﻻت اﻟﻄﻮارئ ‪ausgenommen‬‬
‫‪5. Hypokaliämie‬‬
‫‪6. Digitalisüberdosierung‬‬
‫‪Medikamentöse Kardioversion:‬‬
‫‪Chinidin in 40-86%‬‬
‫‪Flecainid in 67-96%‬‬
‫‪Sotalol in 8-54%‬‬
‫‪Amiodaron 82%‬‬
‫‪Ibutilid 33-63%‬‬
‫‪Propafenon 76%‬‬

‫اﻟﻌﻼج اﻟﻼدواﺋﻲ ﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ‬

‫إزاﻟﺔ اﻟﺮﺟﻔﺎن و ﻗﻠﺐ اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺨﺎرﺟﯿﯿﻦ ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﻣﺴﺮﯾﯿﻦ ﻣﻌﺪﻧﯿﯿﻦ ﻣﻐﻄﯿﯿﻦ ﺑﺎﻟﮭﻼم ‪ ،‬ﯾﻄﺒﻘﺎن ﻓﻮق اﻟﺤﺎﻓﺔ اﻟﻘﺼﯿﺔ‬
‫اﻟﯿﻤﻨﻰ اﻟﻌﻠﯿﺎ و اﻟﻘﻤﺔ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﯾﻤﻜﻦ ﻟﻠﺘﯿﺎر اﻟﻤﻄﺒﻖ ﺧﻼل اﻟﻔﺘﺮة اﻟﺤﺮﺟﺔ ﺣﻮل ‪ T‬أن ﯾﺆدي‬
‫ﻟﺘﺤﺮﯾﺾ رﺟﻔﺎن ﺑﻄﯿﻨﻲ ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ ﻣﺰاﻣﻨﺔ اﻟﺼﺪﻣﺔ ﻣﻊ ﺗﺨﻄﯿﻂ‬
‫اﻟﻘﻠﺐ ‪ ،‬و ھﻲ ﻋﺎدة ﺑﻌﺪ ﻣﺮور ‪ 0.02‬ﺛﺎﻧﯿﺔ ﻋﻠﻰ ذروة ‪ . R‬أﻣﺎ ﻓﻲ‬
‫اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﻓﺎﻟﻤﺰاﻣﻨﺔ ﻏﯿﺮ ﺿﺮورﯾﺔ ‪.‬‬
‫‪ .3‬ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻻت اﻹﺳﻌﺎﻓﯿﺔ ﺗﻜﻮن اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻷوﻟﻰ ﺑﻄﺎﻗﺔ ‪ 200‬ﺟﻮل و‬
‫ﻻ داع ٍ ﻟﻠﺘﺨﺪﯾﺮ اﻟﻌﺎم ﻓﻲ ﺣﺎل ﻛﺎن اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻏﯿﺮ واع‪ٍ .‬‬
‫‪ .4‬أﻣﺎ اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻻﻧﺘﻘﺎﺋﯿﺔ ‪:‬‬
‫أ‪ -‬ﻓﺘﺤﺘﺎج إﻟﻰ اﻟﺘﺨﺪﯾﺮ اﻟﻌﺎم ‪.‬‬
‫ب‪ -‬ﻧﺒﺪأ ﺑﻄﺎﻗﺔ ‪ 100 - 50‬ﺟﻮل و ﻧﺰﯾﺪھﺎ ﺗﺪرﯾﺠﯿﺎ ً ﺣﺴﺐ اﻟﺤﺎﺟﺔ‪.‬‬
‫ت‪ -‬ﯾﺠﺐ إﯾﻘﺎف اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ ﻗﺒﻞ ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ ﻣﻦ اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻻﻧﺘﺨﺎﺑﯿﺔ‬
‫ﻷﻧﮫ ﯾﺰﯾﺪ ﺗﻄﻮر اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ﺑﻌﺪھﺎ ‪.‬‬
‫ث‪ -‬ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺼﺎﺑﯿﻦ ﺑﻼﻧﻈﻤﯿﺎت أذﯾﻨﯿﺔ ﻣﻨﺬ ﻗﺘﺮة طﻮﯾﻠﺔ ﯾﺠﺐ ﺗﻤﯿﯿﻊ‬
‫اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻟﻤﺪة ‪ 4‬أﺳﺎﺑﯿﻊ ﻗﺒﻞ اﻟﺼﺪﻣﺔ و ﺑﻌﺪھﺎ ﻛﻲ ﻻ ﺗﺤﺪث‬
‫ﺻﻤﺔ ﺟﮭﺎزﯾﺔ‪.‬‬
‫ﻣﺰﯾﻼت اﻟﺮﺟﻔﺎن ‪ -‬ﻗﺎﻟﺒﺎت اﻟﻨﻈﻢ اﻟﻤﺰروﻋﺔ )‪(ICD‬‬
‫‪:Implantable cadioverter defibrillator‬‬
‫‪ -‬ﺗﺴﺘﺨﺪم ﻟﻤﻦ أﺻﯿﺒﻮا ﺑﺘﻮﻗﻒ ﻗﻠﺐ ﻧﺎظﻢ ﻋﻦ اﻟﺘﺴﺮع أو اﻟﺮﺟﻔﺎن‬
‫اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ و ﺧﺎﺻﺔ ﺑﻮﺟﻮد ‪. %35 >EF‬‬
‫‪ -‬ﺗﺴﺘﺨﺪم وﻗﺎﺋﯿﺎ ً ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ‪ :‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺗﻄﺎول ‪ ، QT‬اﻋﺘﻼل اﻟﻌﻀﻠﺔ‬
‫اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﻀﺨﺎﻣﻲ‪ ،‬ﺧﻠﻞ ﺗﻨﺴﺞ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ اﻟﻤﺤﺪث ﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت‬
‫اﻟﻨﻈﻢ‪.‬‬
‫اﻻﺟﺘﺜﺎث ﺑﺎﻟﺘﺮدد اﻟﺮادﯾﻮي ﺑﻮاﺳﻄﺔ اﻟﻘﺜﻄﺮة ‪:‬‬
‫ﻧﻮاظﻢ اﻟﺨﻄﺎ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﺼﻨﻌﯿﺔ ‪:‬‬
‫أ‪ -‬ﻧﻮاظﻢ اﻟﺨﻄﺎ اﻟﻤﺆﻗﺘﺔ ‪:‬‬
‫ب‪ -‬ﻧﻮاظﻢ اﻟﺨﻄﺎ اﻟﺪاﺋﻤﺔ ‪:‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪88‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

‫ﻣﺮاﺟﻌﺔ ﺳﺮﯾﻌﺔ ﻟﺘﺨﻄﯿﻂ اﻟﻘﻠﺐ ‪:‬‬

‫اﺻﻄﻼﺣﺎت‬
‫‪ ‬اﻟﻤﺮﺑﻊ اﻟﻜﺒﯿﺮ)‪ 5‬ﻣﻢ(=‪ 0.2‬ﺛﺎ\ اﻟﺼﻐﯿﺮ )‪ 1‬ﻣﻢ( = ‪ 0.04‬ﺛﺎ‬
‫‪ ‬اﻟﺤﺴﺎﺳﯿﺔ )‪ 10‬ﻣﻢ (=‪ 1‬ﻣﯿﻠﻲ ﻓﻮﻟﺖ\ ﺳﺮﻋﺔ اﻟﻮرق ‪ 25‬ﻣﻢ\ﺛﺎ‬
‫‪ ‬ﺳﺮﻋﺔ اﻟﻘﻠﺐ = ‪ ÷ 300‬ﻋﺪد اﻟﻤﺮﺑﻌﺎت اﻟﻜﺒﯿﺮ ﺑﯿﻦ ﺿﺮﺑﺘﯿﻦ‬
‫‪ ‬أو ﻓﻲ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‪):‬ﻋﺪد اﻟﻀﺮﺑﺎت ﻓﻲ ‪ 6‬ﻣﺮﺑﻌﺎت ﻛﺒﯿﺮة(‬
‫× ‪ )) 10‬ﻛﻞ ﻣﺮﺑﻊ ﻛﺒﯿﺮ= ‪ 1‬ﺛﺎﻧﯿﺔ \ ‪ 6‬ﻣﺮﺑﻌﺎت =‪ 6‬ﺛﺎﻧﯿﺔ((‬
‫‪ Maximum HR = 220 - patient’s age in years‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪89‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 bei Rechtsschenkelblock: OUP in V1 > 0.032 sec
Standard 12 Lead ECG
bei Linksschenkelblock: OUP in V5-6 > 0.056 sec
The P Wave
o Atrial activation RVH :
o Height < 0.2 mV (2.5 mm) or  Sokolow-Index RVH: RV1+SV5,V6 >1.05 mV
2.5 small squares  R V1 > S V1
o Duration < 0.12 sec  S V6 > S V6
o Green highlight  90+ < ‫ﻏﺎﻟﺒﺎ ً اﻧﺤﺮاف اﻟﻤﺤﻮر ﻟﻸﯾﻤﻦ‬
( 90+ - 0 ‫ ) ﻋﻨﺪ اﻷطﻔﺎل‬70+ - 0 ‫ اﻟﻤﺤﻮر اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬o LVH :
(‫ ﺛﻨﺎﺋﯿﺔ اﻟﻄﻮر‬V1 ‫ )ﻓﻲ‬V1 ‫ و‬II ‫ ﻧﺮاھﺎ ﻓﻲ‬o  Sokolow-Index LVH:SV1,V2+RV5,V6 >3.5mV
LA ‫ و اﻟﺜﺎﻧﻲ ﻋﻠﻰ‬RA ‫ اﻟﺠﺰء اﻷول ﻣﻨﮭﺎ ﯾﺪل ﻋﻠﻰ‬o  R V5 > 26 mm
‫ ﻟﻜﻦ‬، ‫ ﻣﻢ‬2.5 ‫ أﻛﺜﺮ ﻣﻦ‬II ‫ ﯾﺰﯾﺪ ارﺗﻔﺎﻋﮭﺎ ﻓﻲ‬:RA ‫ ﻓﻲ ﺗﻮﺳﻊ‬o  R V6 > 18 mm
‫ و ﻣﺤﻮرھﺎ ﻗﺪ ﯾﻨﺤﺮف‬، (P pulmonale) ‫ﻋﺮﺿﮭﺎ طﺒﯿﻌﻲ‬  R V6 > R V5
( ‫ أو أﻛﺜﺮ‬90+) ‫ﻧﺤﻮ اﻟﯿﻤﯿﻦ‬
 R avL > 13 mm
‫ )اﻟﻄﻮر اﻟﺴﻠﺒﻲ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬V1 ‫ ﯾﺰﯾﺪ ﻋﺮﺿﮭﺎ ﻓﻲ‬:LA ‫ ﻓﻲ ﺗﻮﺳﻊ‬o
 R avF > 21 mm
‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ‬0.04 ‫ ﻣﻢ ﺗﺤﺖ ﺧﻂ اﻟﺴﻮاء و أﻋﺮض ﻣﻦ‬1 ‫أﻋﻤﻖ ﻣﻦ‬
. ً ‫ ﻣﺤﻮرھﺎ ﺑﯿﻘﻰ طﺒﯿﻌﯿﺎ‬، (P mitral) (‫أي ﻣﺮﺑﻊ ﺻﻐﯿﺮ‬  R I > 14 mm
P-Q interval  R I + S Ш > 25 mm
o Intraatrial, internodal, His,  ‫ ﻟﻜﻨﮫ ﻟﯿﺲ ﺑﻜﺎفٍ ﻟﻠﺘﺸﺨﯿﺺ‬، ‫اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر أﯾﺴﺮ‬
purkinje conduction The ST-segment
o Duration 0.12 to 0.20 sec o Phase 2 of transmembrane
potential
o Isoelectric in normal subjects
Highlighted portion indicates the P-Q interval. o Purple highlight
This consists of the P wave and the PR segment.
T- wave
The QRS Complex o Upright after the age of 16
o Ventricular activation o Juvenile T- wave (inverted T-
o Duration of 0.06 - 0.1 sec wave)
o QRS complex consists of o Blue highlight
several waveforms (in pink)
- 30- = ‫ )ﻓﻲ اﻟﻘﻠﺐ اﻷﻓﻘﻲ‬90+ - 0 ‫ اﻟﻤﺤﻮر اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬o o Represents ventricular repolarization
‫إذا ﻛﺎن إﯾﺠﺎﺑﯿﺎ ً ﺑﮭﻤﺎ ﻣﻌﺎ ً ﻓﮭﻮ‬. avF ‫ و‬I ‫ﯾ ُﻘ َﯿ ﱠﻢ ﻓﻲ‬، (90+ R ‫ ﻣﻮﺟﺔ‬3\2 - 3\1 ‫ و ﺳﻌﺘﮭﺎ‬، ‫ ﻋﺎدة‬QRS ‫ ﺗﺄﺧﺬ ﻧﻔﺲ اﺗﺠﺎه‬o
. ‫ و إﻻ ﻓﻼ‬، ‫طﺒﯿﻌﻲ‬ . ‫اﻟﻤﻮاﻓﻘﺔ‬
‫ ﯾﻜﻮن ﻣﺤﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬0= ‫ ﻓﯿﮫ‬QRS ‫ اﻻﺗﺠﺎه اﻟﺬي ﯾﻜﻮن ﻣﺤﺼﻠﺔ‬o . 60+ - 0 ‫ اﻟﻤﺤﻮر اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬o
. ‫ﻋﻤﻮدﯾﺎ ً ﻋﻠﯿﮫ‬ U- wave
Sokolow-Index für LVH:SV1,V2+RV5,V6 >3.5mV o Surface reflection of negative
after potential
Sokolow-Index für RVH: RV1+SV5,V6 >1.05 mV o Repolarization of Purkinje
Niedrigvoltage: R in Extrm,-Abl. ≤ 0.5 Mv fibers
R in BW-Abl. ≤ 0.7 mV o Ventricular relaxation
OUP (obere Umschlagspunkt) in V1≤ 0.03 sec U-wave can be found just after the T- wave, but this
in V6 ≤ 0.05 sec wave is not frequently seen.
The Q-T Interval
o From beginning of QRS to end of T wave
o Reflects the duration of depolarization and
repolarization
o Bazett formula:
QTc Interval (sec) = Q-T/√ − (sec)
Männer: QTc 431-450 ms
Frauen: QTc 451-470 ms
( RR ‫ ﻣﻦ اﻟﺪورة اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ )اﻟﻤﺴﺎﻓﺔ ﺑﯿﻦ‬%40 ً ‫ﺗﻌﺎدل ﺗﻘﺮﯾﺒﺎ‬

90 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ‪: Arrhythmias‬‬ ‫‪Atrial flutter:‬‬
‫‪ ‬اﻟﻨﻈﻢ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ ‪\ 100- 60‬د‬
‫‪ ‬أﺳﺒﺎب اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ‪HIS DEBS :‬‬
‫‪Hypoxia o‬‬
‫‪ : Ischemia - Irritability o‬ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر ‪ ،‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﻠﺐ‬
‫‪ o‬اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ اﻟﻮدي ‪ : Sympathetic Stimulation‬ﻓﺮط اﻟﺪرق ‪،‬‬
‫اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﻨﻔﺴﻲ ‪ ،‬اﻟﺘﻤﺎرﯾﻦ ‪ ،‬ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ اﻻﺣﺘﻘﺎﻧﻲ ‪.‬‬
‫اﻷدوﯾﺔ ‪ : Drugs‬ﻛﯿﻨﯿﺪﯾﻦ و ﻏﯿﺮه‬ ‫‪o‬‬
‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺸﺎردﯾﺔ ‪ : Electrolyte Disturbances‬ﻣﺜﻞ‬ ‫‪o‬‬ ‫ﻣﻨﺘﻈﻤﺔ ‪ ،‬ﻧﻤﻮذج أﺳﻨﺎن اﻟﻤﻨﺸﺎر‬ ‫‪‬‬
‫ﻧﻘﺺ اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم و ﻏﯿﺮه‪.‬‬ ‫ﻣﻌﺪل اﻟﻨﻈﻢ اﻷذﯾﻨﻲ ‪\ 300 -250‬د‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ ‪. Bradycardia‬‬ ‫‪o‬‬ ‫ﺣﺼﺎر ‪)... 1:4 ، 1:3 ، 1:2‬اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﻧﺼﻒ أو ﺛﻠﺚ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺸﺪ واﻟﺘﻤﺪد ‪:Stretch‬ﺗﻮﺳﻊ وﺿﺨﺎﻣﺔ اﻷذﯾﻨﺎت أو اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت‪.‬‬ ‫‪o‬‬ ‫أو رﺑﻊ اﻷذﯾﻨﻲ‬
‫ﻓﻲ ﻣﻌﻈﻢ اﻟﺤﺎﻻت ﺗﻨﺠﻢ ﻋﻦ دارة ﻋﻮد دﺧﻮل ﺗﺪور ﺑﺸﻜﻞ‬ ‫‪‬‬
‫أﻧﻮاع اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ‪:‬‬
‫ﻛﺒﯿﺮ ﺣﻮل ﺣﻠﻘﺔ اﻟﺪﺳﺎم ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف ‪.‬‬
‫‪1. Arrhythmias of sinus origin:‬‬
‫‪1) Sinus Tachycardia‬‬
‫ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ ﯾﺰﯾﺪ اﻟﺤﺼﺎر‬ ‫‪‬‬
‫‪2) Sinus Bradycardia‬‬ ‫‪Atrial fibrillation:‬‬
‫ﺗﻮﻗﻒ ‪, Asystole‬اﻟﺘﻮﻗﻒ اﻟﺠﯿﺒﻲ ‪3) Sinus Arrest‬‬
‫ﺿﺮﺑﺎت اﻟﮭﺮوب ‪, Escape beats‬اﻻﻧﻘﺒﺎض‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﺗﻮﻗﻒ اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ ‪4) Nonsinus Pacemakers:‬‬
‫‪ Atrial Pacemakers 60- 75\m‬‬
‫‪ Junctional Pacemakers 40- 60/m‬‬
‫ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻮﺟﺔ ‪ P‬أو ﻣﻮﺟﺔ ‪ P‬راﺟﻌﺔ ﺑﻌﺪ ‪ QRS‬ﻣﻘﻠﻮﺑﺔ ‪.‬‬ ‫ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ‬ ‫‪‬‬
‫‪ Ventricular Pacemakers 30- 40/m‬‬ ‫ﺧﻂ اﻟﺴﻮاء اﻟﻘﺎﻋﺪي ﻣﺘﻤﻮج‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪5) Sinus Exit Block‬‬ ‫ﻣﻌﺪل اﻟﻨﻈﻢ ‪ 500 - 350‬ﺿﺮﺑﺔ \د‬ ‫‪‬‬
‫‪2. Ectopic rhythms‬‬ ‫ﯾﻮﺟﺪ ﻋﺪة دارات ﻋﻮدة اﻟﺪﺧﻮل ﺗﺪور و ﺗﺮﺳﻞ اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ ﺑﺸﻜﻞ‬ ‫‪‬‬
‫اﺳﺘﻼم ﺑﺆرة ﺧﺎرﺟﯿﺔ ﻟﺰﻣﺎم اﻟﻤﺒﺎدرة ﺑﺴﺮﻋﺔ أﻋﻠﻰ ﻣﻦ اﻟﻌﻘﺪة‬ ‫ﻋﺸﻮاﺋﻲ‬
‫اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ ‪ ،‬أھﻢ أﺳﺒﺎﺑﮭﺎ اﻟﺘﺴﻤﻢ ﺑﺎﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و ﻣﻨﺒﮭﺎت ﺑﯿﺘﺎ و‬ ‫اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ‬ ‫‪‬‬
‫‪. COPD‬‬ ‫ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ ﯾﺒﻄﻲء اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪3. Reentrant arrhythmias‬‬ ‫ﻣﻦ أﺳﺒﺎﺑﮫ ‪ :‬إﺻﺎﺑﺔ اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺘﺎﺟﻲ ‪ ،‬اﻟﺪاء اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ ‪ ،‬ﻓﺮط‬ ‫‪‬‬
‫‪4. Conduction Blocks‬‬ ‫اﻟﺪرق‪ ،‬اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ‪ ،‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر‪ ،‬ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ‬
‫‪5. Preexcitation syndromes‬‬ ‫اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ ‪.‬‬
‫)‪MAT (Multifocal Atrial Tachycardia‬‬
‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ‪:‬‬
‫ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ اﻷذﯾﻨﻲ ﻣﺘﻌﺪد اﻟﺒﺆر‬
‫ﺧﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻷذﻧﯿﺔ و اﻟﻮﺻﻠﯿﺔ ‪Atrial und Junctional‬‬
‫‪ :Preamature beats‬ﺗﺄﺗﻲ ﻗﺒﻞ اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﻤﺘﻮﻗﻌﺔ )أﻣﺎ ﺿﺮﺑﺔ‬
‫اﻟﮭﺮوب ﻓﺘﺄﺗﻲ ﺑﻌﺪ ﻣﻮﻋﺪ اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﻤﺘﻮﻗﻌﺔ اﻟﺘﻲ ﻟﻢ ﺗﺤﺪث (‪.‬‬
‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﯿﺔ ‪:‬‬
‫‪PSVT (Paroxysmal supraventricular‬‬
‫)‪tachycardia) = (AV nodal reentrant tachycardia‬‬

‫ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ‬ ‫‪‬‬

‫ﻋﻠﻰ اﻷﻗﻞ ‪ 3‬أﺷﻜﺎل ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ل ‪.P‬‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﻤﺴﺎﻓﺎت ‪ PR‬ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻌﺪل اﻟﻨﻈﻢ ‪ 200 - 100‬ﺿﺮﺑﺔ \د‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻨﺘﻈﻢ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﻛﺎن أﻗﻞ ﻣﻦ ‪ 100‬ﯾﺴﻤﻰ ﻋﻨﺪھﺎ ‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻮﺟﺎت ‪ P‬ﻏﯿﺮ ﻣﺮﺋﯿﺔ و إن وﺟﺪت ﻓﮭﻲ راﺟﻌﺔ ‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫)‪(wandering atrial pacemaker‬‬
‫ﻣﻌﺪل اﻟﻨﻈﻢ ‪ 250 - 150‬ﺿﺮﺑﺔ \د‬ ‫‪‬‬ ‫‪ ‬اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ‬
‫ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ ﯾﺒﻄﻲء أو ﯾﻨﮭﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ ‬ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ ﻻ ﯾﺆﺛﺮ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪91‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫)‪PAT (Paroxismal Atrial Tachycardia‬‬ ‫‪Accelerated Idioventricular Rythm‬‬
‫ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ اﻷذﯾﻨﻲ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‬ ‫اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﺬاﺗﻲ اﻟﻤﺘﺴﺎرع‬

‫ﺣﻤﯿﺪ ﻧﺴﺒﯿﺎ ً ‪ ،‬ﯾﺸﺎھﺪ ﻓﻲ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺤﺎد أو ﺑﻌﺪ إﻋﺎدة اﻟﺘﺮوﯾﺔ‬ ‫‪‬‬

‫ﻣﻨﺘﻈﻢ ‪\ 100 - 50‬د‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻨﺘﻈﻢ‬ ‫‪‬‬ ‫ﯾﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺑﺆرة ﻧﻈﻢ ھﺮوب ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ ﺗﺴﺘﻠﻢ اﻟﻨﻈﻢ‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻌﺪل اﻟﻨﻈﻢ ‪ 200 - 100‬ﺿﺮﺑﺔ \د‬ ‫‪‬‬ ‫إذا ﻛﺎن أﺑﻄﺄ ﺑﺴﺮﻋﺔ ‪\50‬د ﯾﺴﻤﻰ اﻟﻨﻈﻢ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﺬاﺗﻲ )دون‬ ‫‪‬‬
‫ﺧﺎﺻﯿﺔ اﻟﺘﺴﺎرع اﻟﺘﺪرﯾﺠﻲ ﻓﻲ اﻟﻨﻤﻂ اﻟﺬاﺗﻲ‬ ‫‪‬‬ ‫ﻣﺘﺴﺎرع(‬
‫ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ ﻻ ﯾﺆﺛﺮ و ﻗﺪ ﯾﺒﻄﻲء ﻗﻠﯿﻼ ً )ﻣﺎ ﯾﻤﯿﺰه ﻋﻦ‬ ‫‪‬‬ ‫اﻟﺘﻮاء اﻟﻘﻤﺔ ‪Torsades de Pointes‬‬
‫‪( PSVT‬‬
‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ‪:‬‬
‫)‪PVC (Premature Ventricular Contractions‬‬
‫ﺧﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬

‫ﺗﺸﺎھﺪ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﺗﻄﺎول ‪ ، QT‬اﻟﺘﻲ ﻣﻦ أﺳﺒﺎﺑﮭﺎ ‪:‬‬

‫‪ ‬ﺧﻠﻘﻲ‬
‫‪ ‬اﺿﻄﺮاب ﺷﺎردي‪ :‬ﻧﻘﺺ ‪. Ca, Mg, K‬‬
‫‪ ‬ﻓﻲ إطﺎر اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻘﻠﺐ‬
‫‪ ‬دواﺋﻲ ‪ :‬أدوﯾﺔ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‪ ،‬ﻣﻀﺎدات اﻻﻛﺘﺌﺂب ﺛﻼﺛﯿﺔ اﻟﺤﻠﻘﺔ‬
‫‪ ،‬اﻟﻔﯿﻨﻮﺛﯿﺎزﯾﺪات ‪ ،‬ﻣﻀﺎدات اﻟﮭﺴﺘﺎﻣﯿﻦ )ﻋﻨﺪ ﻣﺸﺎرﻛﺘﮭﺎ ﻣﻊ‬
‫اﻹرﯾﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﯿﻦ و اﻟﻜﯿﻨﻮﻟﻮﻧﺎت (‪.‬‬
‫ﻣﻔﺮدة أو ﻣﺘﻌﺪدة‬ ‫‪‬‬ ‫ﺗﻄﺎول ‪ QT‬ﯾﺆدي ﻋﻨﺪ وﻗﻮع أي ﺧﺎرﺟﺔ اﻧﻘﺒﺎض ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﺗﻮﻗﯿﺖ‬
‫ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ‪ P‬أو ﯾﻮﺟﺪ ‪ P‬راﺟﻌﺔ‬ ‫‪‬‬ ‫‪ T‬إﻟﻰ ﺗﺤﺮﯾﺾ ھﺬا اﻻﺿﻄﺮاب‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ QRS‬ﻋﺮﯾﺾ < ‪ 0.12‬ﺛﺎﻧﯿﺔ و ﺷﺎذ‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺨﻮارج اﻟﺨﺒﯿﺜﺔ ‪ :‬ﻛﺜﯿﺮة ‪ ،‬ﻣﺘﻌﺪدة اﻟﺒﺆر ‪ ، R on T ،‬ﻓﻲ‬ ‫‪‬‬
‫إطﺎر اﺣﺘﺸﺎء ‪.‬‬
‫اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ )‪VT (Ventricular Tachycardia‬‬

‫‪ 3‬ﺧﻮارج اﻧﻘﺒﺎض ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ أو أﻛﺜﺮ ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺔ‬ ‫‪‬‬

‫ﻣﻌﺪل اﻟﻨﻈﻢ ‪\ 200 -120‬د‬ ‫‪‬‬
‫ﻗﺪ ﯾﻜﻮن أﺣﺎدي اﻟﺸﻜﻞ )ﻛﻞ اﻟﻤﻮﺟﺎت ﻣﺘﺸﺎﺑﮭﺔ( ‪ ،‬ﯾﺸﺎھﺪ ﻓﻲ‬ ‫‪‬‬
‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﻘﺪﯾﻢ )ﻧﺪﺑﺔ ﺗﺤﺪث ﻋﻮد اﻟﺪﺧﻮل ﻋﺒﺮھﺎ(‬
‫أو ﻣﺘﻌﺪد اﻷﺷﻜﺎل‪ :‬ﻓﻲ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺤﺪﯾﺚ أو ﺗﻄﺎول ‪QT‬‬ ‫‪‬‬
‫اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ‪Ventricular Fibrillation‬‬

‫‪ ‬ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻮﺟﺎت ﻗﻠﺒﯿﺔ ‪ ،‬ﻓﻘﻂ ﺧﻂ اﻟﺴﻮاء اﻟﻘﺎﻋﺪي ﻣﺘﻌﺮج‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪92‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫اﻟﺤﺼﺎرات ‪:‬‬ ‫‪ ‬اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺤﺎد و اﻷﻣﺮاض اﻟﺘﻨﻜﺴﯿﺔ ‪ ،‬ﯾﺤﺘﺎج ﻟﺰرع ﻧﺎظﻢ‬
‫ﺣﺼﺎرات اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ ‪ :‬ﻧﻔﺴﮫ ﺣﺼﺎر اﻟﻤﺨﺮج ‪ ،‬ﯾﻈﮭﺮ‬ ‫ﺧﻄﺎ اﺳﻌﺎﻓﻲ‬
‫ﻛﺎﻧﻘﻄﺎع ﻹﺣﺪى اﻟﺪورات اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪.‬‬ ‫‪ ‬داء ‪ : Lyme‬ﯾﻜﻮن ﻋﻜﻮﺳﺎ ً ‪ ،‬و ﯾﺤﺪث ﻧﻈﻢ ھﺮوب وﺻﻠﻲ‬
‫ﺣﺼﺎر اﻟﻌﻘﺪة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ‪: AV block‬‬ ‫ﺑﻤﺮﻛﺒﺎت ‪ QRS‬ﺿﯿﻘﺔ ‪،‬و ﻻ داع ٍ ﻟﺰرع ﻧﺎظﻢ ﺧﻄﺎ ‪،‬‬
‫‪ .1‬درﺟﺔ أوﻟﻰ‪:‬ﺗﻄﺎول ‪ 0.2 < PRinterval‬ﺛﺎﻧﯿﺔ‪ ،‬ﻛﻞ ‪ P‬ﯾﺘﺒﻌﮭﺎ‬ ‫ﺗﺸﺨﯿﺼﮫ ﺑﻘﯿﺎس اﻷﺿﺪاد اﻟﻤﺼﻠﯿﺔ ‪ ،‬و ﻋﻼﺟﮫ اﻟﺼﺎدات و‬
‫‪ ، QRS‬ﺳﻠﯿﻢ و ﻋﺎﺑﺮ ‪ ،‬ﯾﺤﺪث ﻓﻮق ﺣﺰﻣﺔ ھﯿﺲ )ﻓﻲ اﻟﻌﻘﺪة(‪.‬‬ ‫اﻟﻜﻮرﺗﯿﺰون‪.‬‬
‫‪ ‬ﺧﻠﻘﻲ ‪:‬ﻻ ﯾﻌﺎﻟﺞ إﻻ إذا ﺳﺒﺐ ﻧﻘﺺ دﻣﺎﻏﻲ ﺑﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ‬
‫اﻟﺤﺼﯿﻞ اﻟﻘﻠﺒﻲ ‪.‬‬

‫‪ .2‬درﺟﺔ ﺛﺎﻧﯿﺔ‪ :‬ﻟﯿﺲ ﻛﻞ ‪ P‬ﯾﺘﺒﻌﮭﺎ ‪. QRS‬‬

‫‪ Mobitz 1 .1‬أو ‪ : Wenckebach‬ﺗﻄﺎول ‪ PR‬ﺗﺪرﯾﺠﻲ‬ ‫ﻣﻼﺣﻈﺔ‪: 1‬إذا ﻛﺎن اﻟﺤﺼﺎر ﻓﻲ ﻣﺴﺘﻮى ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻓﻲ اﻟﻌﻘﺪة‬
‫ﺣﺘﻰ ﺗﺴﻘﻂ ﺿﺮﺑﺔ )ﻋﺎدة ﻛﻞ ‪ 4- 3‬ﺿﺮﺑﺎت(‪ ،‬ﺳﻠﯿﻢ و‬ ‫‪ AV‬ﻗﺪ ﯾﺘﺤﺮض ﻧﻈﻢ وﺻﻠﻲ ﻣﺘﺴﺎرع أﺳﺮع ﻣﻦ اﻟﻨﻈﻢ‬
‫ﻋﺎﺑﺮ ‪ ،‬ﯾﺤﺪث ﻓﻮق ﺣﺰﻣﺔ ھﯿﺲ )ﻓﻲ اﻟﻌﻘﺪة(‪.‬‬ ‫اﻟﺠﯿﺒﻲ ﯾﻘﻮد اﻟﻨﻈﻢ ‪ ،‬و ﻓﻲ ھﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻻ ﯾﺤﺘﺎج ﻟﺰرع ﻧﺎظﻢ‬
‫ﺧﻄﺎ )و ﻻ ﯾﺴﻤﻰ اﻓﺘﺮاق ‪ ،( AV‬ﯾﺤﺪث ﻓﻲ ﺳﯿﺎق اﺣﺘﺸﺎء‬
‫ﻗﻠﺐ ﺣﺎد أو ﺧﻼل اﻟﻌﻼج ﺑﺄدوﯾﺔ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‪.‬‬
‫‪ : Mobitz 2 .2‬ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﺗﻄﺎول ‪ ، PR‬ﯾﺤﺪث ﺑﻤﺴﺘﻮى ﺣﺰﻣﺔ‬ ‫ﻣﻼﺣﻈﺔ ‪ : 2‬اﻟﺘﻤﯿﯿﺰ ﺑﯿﻦ ﺧﺎرﺟﺔ اﻻﻧﻘﺒﺎض أو اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﺒﺎﻛﺮة‬
‫ھﯿﺲ ‪ ،‬ﻻ ﺗﻤﺮ ﻛﻞ اﻟﻀﺮﺑﺎت ‪ P‬إﻟﻰ اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‬ ‫‪ PVC‬و ﺑﯿﻦ ﺿﺮﺑﺔ اﻟﮭﺮوب ھﻮ أن‪:‬‬
‫ﻧﺸﺎھﺪ ‪ P‬دون ‪ QRS‬ﺑﻌﺪھﺎ ‪ ،‬ﺑﻤﻌﺪل ‪ ،.. 3:1 ، 2:1‬ﺧﻄﯿﺮ‬ ‫‪ PVC‬ﺗﺤﺪث أﺑﻜﺮ ﻣﻦ اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﻤﺘﻮﻗﻌﺔ ‪ ،‬و ھﻲ ﺿﺮﺑﺔ دﺧﯿﻠﺔ‬
‫و ﻣﮭﻢ و ﻗﺪ ﯾﺘﻄﻮر ﻟﻠﺪرﺟﺔ اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ ﻛﺸﻔﮫ ﻓﻮرا ً‬ ‫و ﻣﺘﻄﻔﻠﺔ و ﺗﺤﺘﺎج ﻟﻌﻼج ‪:‬‬
‫و ﻋﻼﺟﮫ ‪.‬‬

‫ﻓﻲ اﻟﺤﺼﺎر ‪ 2:1‬ﺻﻌﺐ اﻟﺘﻤﯿﯿﺰ ﺑﯿﻦ ﻣﻮﺑﯿﺘﺰ‪ 1‬و ‪ ، 2‬إﻻ ب ‪:‬‬

‫‪ ‬ﺑﺘﺨﻄﯿﻂ ﺣﺰﻣﺔ ھﯿﺲ‬ ‫أﻣﺎ ﺿﺮﺑﺔ اﻟﮭﺮوب ﻓﮭﻲ ﺗﺄﺗﻲ ﺑﻌﺪ اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﻤﺘﻮﻗﻌﺔ ﻧﺘﯿﺠﺔ ﻓﺸﻞ‬
‫‪ ‬اﻟﻤﻨﺎورة اﻟﻤﺒﮭﻤﯿﺔ ﯾﺼﺒﺢ اﻟﺘﻮﺻﯿﻞ اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ‪ 1:1‬ﻓﻲ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ ﺑﺎﻟﺤﺪوث ‪ ،‬و ھﻲ ﺿﺮورﯾﺔ ﻟﻠﺤﯿﺎة ‪ ،‬و ﺗﺜﺒﯿﻄﮭﺎ ﻗﺪ‬
‫ﺣﺎل ﻣﻮﺑﯿﺘﺰ ‪ ، 2‬ﺑﯿﻨﻤﺎ ﻋﻜﺴﮫ ﻓﻲ وﯾﻨﻜﺒﺎخ‬ ‫ﯾﻜﻮن ﻣﻤﯿﺘﺎ ً ‪.‬‬

‫‪ .3‬درﺟﺔ ﺛﺎﻟﺜﺔ ‪:‬‬

‫‪ ‬ﯾﺤﺪث اﻓﺘﺮاق ﺗﺎم ﺑﯿﻦ اﻷذﯾﻨﺎت و اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ‪AV‬‬
‫‪dissociation‬‬
‫‪ ‬اﻷذﯾﻨﺎت ﺗﺴﺘﻤﺮ ﺑﻤﻮﺟﺎت ‪ P‬اﻟﻤﻌﺘﺎدة ﺑﻨﻈﻢ ‪\100-60‬د ‪.‬‬
‫‪ ‬ﯾﻜﻮن ﺑﻤﺴﺘﻮى اﻟﻌﻘﺪة ‪ AV‬أو ﺗﺤﺘﮭﺎ‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﺗﻜﻮن اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت‬
‫ﺗﺤﺖ ﻧﻈﻢ اﻟﮭﺮوب ‪\45-30‬د ﺑﻤﻮﺟﺎت ﺷﺒﯿﮭﺔ ﺑﺨﻮارج‬
‫اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﻦ أﺳﺒﺎﺑﮫ ‪:‬‬
‫ﺻﻔﺣﺔ ‪93‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬
 ‫ﺣﺼﺎر اﻷﻏﺼﺎن ‪: Bundle branch block :‬‬

‫‪ .2‬ﺣﺼﺎر اﻟﻐﺼﻦ اﻷﯾﺴﺮ ‪: LBBB‬‬

‫‪ ‬ﻋﺮض ‪ 0.12 < QRS‬ﺛﺎﻧﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪ ‬ﺗﻮﺳﻊ و ﺗﺜﻠﻢ ﻣﻮﺟﺔ ‪ R‬ﻣﻊ ﺗﻄﺎوﻟﮭﺎ ﻓﻲ ‪ ،I, avL, v5,v6‬ﻣﻊ‬
‫اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬و اﻧﻘﻼب ‪.T‬‬
‫‪ ‬ﺗﻐﯿﺮات ﻣﻌﺎﻛﺴﺔ )ﻋﻼﻣﺔ اﻟﻤﺮآة( ﻓﻲ ‪.v1,v2‬‬
‫‪ ‬ﻗﺪ ﯾﺤﺪث اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر أﯾﺴﺮ‬

‫‪ .1‬ﺣﺼﺎر اﻟﻐﺼﻦ اﻷﯾﻤﻦ ‪: RBBB‬‬

‫‪ ‬ﻋﺮض ‪ 0.12 < QRS‬ﺛﺎﻧﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻧﻤﻮذج ‪ RSR‬ﻓﻲ ‪) v1,v2‬أذﻧﺎ اﻷرﻧﺐ( ‪ ،‬ﻣﻊ اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬و‬
‫اﻧﻘﻼب ‪T‬‬
‫‪ ‬ﺗﻐﯿﺮات ﻣﻌﺎﻛﺴﺔ )ﻋﻼﻣﺔ اﻟﻤﺮآة( ﻓﻲ ‪. I, avL, v5,v6‬‬
‫‪ ‬ﻻ ﯾﻮﺟﺪ اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر ‪.‬‬ ‫‪ .3‬ﺣﺼﺎر اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ‪Left anterior‬‬
‫‪hemiblock‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪94‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫ﺗﯿﺎر اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ اﻟﻤﻨﺘﺸﺮ ﻋﺒﺮ اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﺳﯿﺘﻮﻗﻒ‪ ،‬و‬ ‫‪ ‬ﻗﺪ ﯾﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺴﻔﻠﻲ‪.‬‬
‫ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺳﯿﻨﺘﻘﻞ ﻛﺎﻣﻞ اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ ﻋﺒﺮ اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﻣﺆدﯾﺎ ً‬
‫ﻻﻧﺤﺮاف اﻟﻤﺤﻮر ﻧﺤﻮ اﻷﯾﺴﺮ و اﻷﻋﻠﻰ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﺪة ‪ QRS‬طﺒﯿﻌﯿﺔ دون ﺗﻐﯿﺮات ‪ ST‬أو ‪T‬‬
‫‪ ‬اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر أﯾﺴﺮ ‪ 30-‬ﺣﺘﻰ ‪90 -‬‬
‫‪ ‬ﻋﺪم وﺟﻮد أﺳﺒﺎب أﺧﺮى واﺿﺤﺔ ﻻﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر اﻟﻘﻠﺐ ‪.‬‬
‫‪ : Q1 S3 ‬أي ‪ Q‬ﻓﻲ ‪ I‬و ‪ S‬ﻓﻲ ‪Ш‬‬
‫‪ ‬ﻗﺪ ﯾﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻷﻣﺎﻣﻲ )اﻟﺸﺮﯾﺎن ‪ LAD‬ﯾﻐﺬﯾﮫ(‬

‫‪ .5‬ﺣﺼﺎر ﺛﻨﺎﺋﻲ اﻟﺤﺰم ‪: Bifascicular block‬‬

‫‪ .4‬ﺣﺼﺎر اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ‪Right anterior‬‬ ‫ﯾﻜﻮن ﺑﻮﺟﻮد ﻋﻼﻣﺎت اﻟﺤﺼﺎر اﻷﯾﻤﻦ ‪ +‬اﻧﺤﺮاف اﻟﻤﺤﻮر ﺣﺴﺐ‬
‫‪hemiblock‬‬ ‫اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻟﻤﺤﺼﻮرة اﻹﺿﺎﻓﯿﺔ ‪.‬‬
‫ﺣﺼﺎر اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ‪ +‬ﺣﺼﺎر أﯾﻤﻦ ‪:‬‬
‫‪ : RBBB ‬ﻋﺮض ‪ 0.12 < QRS‬ﺛﺎﻧﯿﺔ ‪ +‬ﻧﻤﻮذج ‪RSR‬‬
‫ﻓﻲ ‪v1,v2‬‬
‫‪ :LAHB ‬اﻧﺤﺮاف اﻟﻤﺤﻮر ﻟﻸﯾﺴﺮ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﻤﻜﻦ ﺣﺪوﺛﮫ ﻓﻲ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻷﻣﺎﻣﻲ‬

‫ﺗﯿﺎر اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ اﻟﻤﻨﺘﺸﺮ ﻋﺒﺮ اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﺳﯿﺘﻮﻗﻒ‪ ،‬و‬

‫ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺳﯿﻨﺘﻘﻞ ﻛﺎﻣﻞ اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ ﻋﺒﺮ اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﻣﺆدﯾﺎ ً‬
‫ﻻﻧﺤﺮاف اﻟﻤﺤﻮر ﻧﺤﻮ اﻷﯾﻤﻦ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﺪة ‪ QRS‬طﺒﯿﻌﯿﺔ دون ﺗﻐﯿﺮات ‪ ST‬أو ‪T‬‬
‫‪ ‬اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر أﯾﻤﻦ ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻋﺪم وﺟﻮد أﺳﺒﺎب أﺧﺮى واﺿﺤﺔ ﻻﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر اﻟﻘﻠﺐ ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪95‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫ﻣﺴﺮى اﻟﻨﺎظﻢ ﻓﻲ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬

‫ﺣﺼﺎر اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ‪ +‬اﻷﯾﻤﻦ ﻓﻲ ﺳﯿﺎق اﺣﺘﺸﺎء‬

‫أﻣﺎﻣﻲ‬

‫ﺣﺼﺎر اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ اﻟﯿﺴﺮى ‪ +‬ﺣﺼﺎر أﯾﻤﻦ ‪:‬‬

‫‪ : RBBB ‬ﻋﺮض ‪ 0.12 < QRS‬ﺛﺎﻧﯿﺔ ‪ +‬ﻧﻤﻮذج ‪RSR‬‬
‫ﻓﻲ ‪v1,v2‬‬
‫ﻧﺎظﻢ ﺧﻄﻰ ﻣﺘﺴﻠﺴﻞ ‪ : sequential pacemaker‬ﻣﺴﺮى‬
‫‪ :LPHB ‬اﻧﺤﺮاف اﻟﻤﺤﻮر ﻟﻸﯾﻤﻦ‪.‬‬
‫ﻣﺘﻮﺿﻊ ﻓﻲ اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ و آﺧﺮ ﻓﻲ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬

‫ﻋﻨﺪ ﻣﺮﺿﻰ ﻗﺼﻮر اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ أو ﺣﺼﺎر اﻟﻐﺼﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬

‫ﯾﺘﻢ زرع ﻣﺴﺮى ﺛﺎﻟﺚ ﻓﻲ اﻟﻨﺨﺎب ‪ ) epicardial‬ﯾﺘﻢ إدﺧﺎل‬
‫اﻟﻤﺴﺮى اﻟﺜﺎﻟﺚ ﻋﺒﺮ اﻟﺠﯿﺐ اﻟﻮرﯾﺪي اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻷذﯾﻨﺔ‬
‫اﻟﯿﻤﻨﻰ و ﻣﻨﮫ إﻟﻰ اﻷوردة اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ ﻟﻠﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ ‪ ،‬ﺣﯿﺚ ﯾﻌﺰز‬
‫ھﺬا اﻟﻤﺴﺮى ﺗﻨﺒﯿﮫ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ و ﯾﺤﺴﻦ اﻟﺘﻨﺎﺳﻖ ﺑﯿﻦ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﻦ‬
‫) ‪ ( cardiac resynchronization therapy‬و ھﻲ ﺗﻔﯿﺪ ﻓﻘﻂ‬
‫ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮﺿﻰ ﻣﻊ ‪ QRS‬ﻋﺮﯾﺾ و ﻻ ﺗﻔﯿﺪ ﻓﻲ اﻟﻀﯿﻖ ‪.‬‬

‫‪ .6‬اﻟﺤﺼﺎرات ﻏﯿﺮ اﻟﺘﺎﻣﺔ‪ :‬ﺗﺸﺎھﺪ ﻋﻼﻣﺎت اﻟﺤﺼﺎر )ﺗﺸﻌﺐ‬

‫‪ RSR‬ﻓﻲ اﻷﯾﻤﻦ(‪،‬ﻟﻜﻦ ﻓﺘﺮة ‪) QRS‬ﺑﯿﻦ ‪ 0.12 -0.1‬ﺛﺎﻧﯿﺔ (‬

‫ﻧﻮاظﻢ اﻟﺨﻄﺎ ‪:‬‬

‫‪ ‬ﺗﻌﻄﻲ ﺷﻮﻛﺔ ﻗﺒﻞ ‪ QRS‬إذا ﻛﺎن اﻟﻤﺴﺮى ﻓﻲ اﻟﺒﻄﯿﻦ ‪ ،‬و ﻗﺒﻞ‬
‫‪ P‬إذا ﻛﺎن ﻓﻲ اﻷذﯾﻦ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻧﻈﺮا ً ﻟﺘﻮﺿﻊ اﻟﻤﺴﺮى ﻓﻲ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ ﻓﺈﻧﮫ ﺳﯿﺘﻘﻠﺺ أوﻻ ً‬
‫ﺛﻢ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ ﻟﺬﻟﻚ ﺗﻌﻄﻲ ﻣﻈﮭﺮ ﺣﺼﺎر أﯾﺴﺮ ‪.‬‬ ‫ﺗﻨﺎذرات اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ اﻟﺒﺎﻛﺮ‪Preexcitation Syndromes‬‬
‫ﯾﺤﺪث اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ اﻟﺒﺎﻛﺮ ﻟﻠﺒﻄﯿﻨﺎت ﻣﻦ ﺧﻼل ﺳﺒﯿﻞ إﺿﺎﻓﻲ ‪ ،‬و ﺑﺬﻟﻚ‬
‫ﯾﺘﺨﻄﻰ اﻟﻌﻘﺪة ‪.AV‬‬
‫)‪: WPW (Wolff Parkinson White‬‬
‫‪ ‬اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻹﺿﺎﻓﯿﺔ ﺗﺴﻤﻰ ‪bundle of Kent‬‬
‫‪ ‬ﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﻮاﺟﺪ اﻟﺤﺰﻣﺔ ﻓﻲ اﻷﯾﺴﺮ )ﺑﯿﻦ اﻷذﯾﻨﺔ و اﻟﺒﻄﯿﻦ‬
‫اﻷﯾﺴﺮﯾﻦ( ‪ ،‬أو ﻓﻲ اﻷﯾﻤﻦ )ﺑﯿﻦ اﻷذﯾﻨﺔ و اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻨﯿﻦ(‬
‫ﻣﺴﺮى اﻟﻨﺎظﻢ ﻓﻲ اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ‬ ‫‪ ‬ﻗ ِﺼَﺮ اﻟﻔﺘﺮة ‪ 0.12 > PR‬ﺛﺎ‬
‫‪ ‬ﻣﻮﺟﺔ دﻟﺘﺎ ‪ :‬ﺳﺒﺒﮭﺎ زوال اﺳﺘﻘﻄﺎب ﺟﺰء ﻣﻦ اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت ﻣﺒﻜﺮا ً‬
‫ﻋﺒﺮ اﻟﺤﺰﻣﺔ اﻹﺿﺎﻓﯿﺔ ‪ ،‬ﺗﺴﺒﺐ ﻋﺮض ‪. QRS‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪96‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫‪ ‬اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ‪ :‬ﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﻜﻮن اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ﺳﺮﯾﻌﺔ‬
‫ﺟﺪا ً )< ‪\ 300‬د ( ﻷﻧﮭﺎ ﺗﻤﺮ ﻋﺒﺮ اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﺸﺎذ ‪ ،‬و ﻣﻤﻜﻦ أن‬
‫ﺗﺴﺒﺐ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ و اﻟﻮﻓﺎة ‪.‬‬
‫‪ ‬أھﻢ اﺿﻄﺮاب ﻧﻈﻢ ھﻮ ‪ PSVT‬و ﯾﻠﯿﮫ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ‪.‬‬
‫‪ : PSVT ‬ﺿﯿﻖ اﻟﻤﺮﻛﺐ أﺷﯿﻊ ﻣﻦ ﻋﺮﯾﺾ اﻟﻤﺮﻛﺐ‬
‫‪ o‬ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﯾﺤﺪث ﻋﻮد اﻟﺪﺧﻮل ﻋﺒﺮ اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻹﺿﺎﻓﻲ ﺑﯿﻨﻤﺎ اﻟﻨﻘﻞ‬
‫اﻷﺳﺎﺳﻲ ﻋﺒﺮ اﻟﻄﺮﯾﻖ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ ﻟﺬﻟﻚ ﯾﻜﻮن ‪ QRS‬ﺿﯿﻘﺎ ً و‬
‫طﺒﯿﻌﯿﺎ ً‪.‬‬

‫)‪: LGL (Lown Ganong Levine‬‬

‫‪ ‬اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻹﺿﺎﻓﻲ ) أﻟﯿﺎف ‪ ( James fibers‬ﺗﻜﻮن داﺧﻞ اﻟﻌﻘﺪة‬
‫‪ AV‬و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﯾﻮﺟﺪ ‪:‬‬
‫‪ ‬ﻗ ِﺼَﺮ اﻟﻔﺘﺮة ‪ 0.12 > PR‬ﺛﺎ‬
‫‪ ‬ﻻ ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻮﺟﺔ دﻟﺘﺎ ‪ :‬و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻋﺮض ‪ QRS‬طﺒﯿﻌﻲ ‪.‬‬

‫‪ o‬ﻧﺎدرا ً ﯾﺤﺪث ﻋﻮد اﻟﺪﺧﻮل ﻋﺒﺮ اﻟﻌﻘﺪة ‪ AV‬ﺑﯿﻨﻤﺎ اﻟﻨﻘﻞ‬

‫اﻷﺳﺎﺳﻲ ﻋﺒﺮ اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻹﺿﺎﻓﻲ ﻟﺬﻟﻚ ﯾﻜﻮن ‪ QRS‬ﻋﺮﯾﻀﺎ ً‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪97‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫ﻓﺮط ﺑﻮﺗﺎﺳﯿﻮم اﻟﺪم ‪:‬‬ ‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺗﻘﺒﺐ ‪ T‬اﻟﻤﻌﻤﻢ )ﻣﺎ ﯾﻤﯿﺰه ﻋﻦ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺬي ﯾﻜﻮن ﻣﻮﺿﻌﺎ ً‬ ‫ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ ‪: QT‬‬
‫ﺑﻤﻨﻄﻘﺔ اﻻﺣﺘﺸﺎء (‬ ‫‪ ‬ﻧﻘﺺ اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم ﯾﻄﯿﻞ ‪QT‬‬
‫‪ .2‬ﺛﻢ ﺗﺘﻄﺎول ‪ PR‬ﺛﻢ ﺗﺘﺴﻄﺢ ‪ P‬ﺛﻢ ﺗﺨﺘﻔﻲ‬ ‫‪ ‬ﻓﺮط اﻟﻜﺎﻟﺴﯿﻮم ﯾﻘﺼﺮ ‪QT‬‬
‫‪ .3‬ﺛﻢ زﯾﺎدة ﻋﺮض ‪ QRS‬و ﯾﺘﺤﺪ ﻣﻊ ‪ ، T‬ﺛﻢ رﺟﻔﺎن ﺑﻄﯿﻨﻲ ‪.‬‬

‫‪1‬‬

‫‪2‬‬

‫‪3‬‬

‫اﻧﺨﻔﺎض ﺣﺮارة اﻟﺠﺴﻢ ‪:Hypothermia‬‬

‫ﻋﻨﺪﻣﺎ ﺗﻨﺨﻔﺾ ﺣﺮارة اﻟﺠﺴﻢ ﺗﺤﺖ ‪ 30‬درﺟﺔ ﯾﺤﺪث ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺑﻂء ﺟﯿﺒﻲ و ﺗﻄﺎول ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻔﺘﺮات ‪PR, QRS, QT‬‬
‫‪ .2‬ارﺗﻔﺎع ﺣﺎد ﻋﻨﺪ اﻟﻨﻘﻄﺔ ‪ J‬ﯾﺘﺒﻌﮫ ھﺒﻮط ﻣﻔﺎﺟﻲء إﻟﻰ ﺧﻂ‬
‫اﻟﺴﻮاء ﯾﺪﻋﻰ ﻣﻮﺟﺔ ‪. Osborn wave‬‬

‫‪ .3‬ﺑﻌﺪھﺎ ﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﺘﺤﺮض ﻻ ﻧﻈﻤﯿﺎت ﻣﺘﻨﻮﻋﺔ أھﻤﮭﺎ اﻟﺮﺟﻔﺎن‬

‫اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﻲء ‪.‬‬
‫ﻧﻘﺺ ﺑﻮﺗﺎﺳﯿﻮم اﻟﺪم ‪:‬‬ ‫‪ .4‬ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﻘﻠﺪ ﻣﻨﻈﺮ اﻟﺮﻋﺎش اﻟﻌﻀﻠﻲ ﺑﺴﺒﺐ اﻟﺒﺮد ﻣﻨﻈﺮ‬
‫‪ .1‬اﻧﺨﻔﺎض ‪ST‬‬ ‫اﻟﻔﻠﺘﺮ اﻷذﯾﻨﻲ ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ اﻻﻧﺘﺒﺎه ﻟﮫ ‪:‬‬
‫‪ .2‬ﺗﺴﻄﺢ ‪T‬‬
‫‪ .3‬ظﮭﻮر ‪ U‬أﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪T‬‬

‫اﻟﺪﯾﺠﯿﺘﺎل ‪:‬‬
‫اﻟﺘﺄﺛﺮ اﻟﺪﯾﺠﯿﺘﺎﻟﻲ ‪:‬‬
‫ھﻮ ﻋﻼﻣﺔ طﺒﯿﻌﯿﺔ ﻋﻠﻰ أﺧﺬ اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و ﻻ ﯾﺴﺘﻮﺟﺐ ﻋﻼﺟﺎ ً‬
‫‪،‬ﯾﻈﮭﺮ اﻧﺨﻔﺎض ﻏﯿﺮ ﻣﺘﻨﺎظﺮ ﻟﻘﻄﻌﺔ ‪ ST‬ﻣﻊ ﺗﺴﻄﺢ أو اﻧﻘﻼب ‪T‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪98‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫اﻟﺘﺴﻤﻢ اﻟﺪﯾﺠﯿﺘﺎﻟﻲ ‪:‬‬ ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر ‪:‬‬
‫‪ ‬ﺗﺜﺒﯿﻂ اﻟﻌﻘﺪة اﻟﺠﯿﺒﯿﺔ و ﺣﺼﺎر ﻓﻲ اﻟﻌﻘﺪة ‪ ، AV‬ﯾﺸﺎھﺪ ﻓﻲ‬ ‫ﯾﺤﺪث ارﺗﻔﺎع ‪ ST‬و ﺗﺴﻄﺢ أو اﻧﻘﻼب ‪ ، T‬و ﻣﺎ ﯾﻤﯿﺰھﺎ ﻋﻦ ﺗﻠﻚ‬
‫اﻟﺮاﺣﺔ وﯾﺨﻒ أو ﯾﺰول ﺧﻼل اﻟﺠﮭﺪ )ﻋﻜﺲ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ(‬ ‫اﻟﻤﻮﺟﻮدة ﻓﻲ اﻻﺣﺘﺸﺎء ھﻮ ‪:‬‬
‫‪ ‬اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت اﻟﺘﺴﺎرﻋﯿﺔ ‪ :‬ﯾﺤﺮض اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ اﻟﺘﻨﺒﯿﮫ‬ ‫‪ .1‬اﻟﺘﺒﺪﻻت ﻣﻨﺘﺸﺮة ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﺑﻜﻞ اﻟﻤﺴﺎري ﻋﻜﺲ اﻻﺣﺘﺸﺎء‪.‬‬
‫اﻟﺘﻠﻘﺎﺋﻲ ﻟﺠﻤﯿﻊ ﺧﻼﯾﺎ اﻟﺘﻮﺻﯿﻞ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪ ،‬ﻣﻦ أﺷﯿﻊ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬ ‫‪ .2‬ﯾﺤﺪث اﻧﻘﻼب ‪ T‬ﺣﺼﺮا ً ﺑﻌﺪ ﻋﻮدة ‪ ST‬إﻟﻰ ﺧﻂ اﻟﺴﻮاء‪ ،‬أﻣﺎ‬
‫ھﻮ اﻟﺘﺴﺮع اﻷذﯾﻨﻲ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ ‪ ، PAT‬و ﺧﻮارج اﻻﻧﻘﺒﺎض‬ ‫ﻓﻲ اﻻﺣﺘﺸﺎء ﻓﺎﻻﻧﻘﻼب ﯾﺴﺒﻖ اﻟﻌﻮدة إﻟﻰ اﻟﺴﻮاء‪.‬‬
‫اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ‪.‬‬ ‫‪ .3‬ﻻ ﺗﺘﺸﻜﻞ ﻣﻮﺟﺔ ‪Q‬‬
‫‪ (Mobitz 2 + PAT) ‬ﻣﻊ ﺑﻌﻀﮭﻤﺎ ﻣﻤﯿﺰة ﻟﻠﺘﺴﻤﻢ‬ ‫‪ .4‬أﺣﯿﺎﻧﺎ ً ﯾﺸﺎھﺪ ﺗﺰﺣﻞ ‪. PR‬‬
‫اﻟﺪﯾﺠﯿﺘﺎﻟﻲ )ﻟﻜﻦ اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ ﻟﯿﺲ ھﻮ اﻟﺴﺒﺐ اﻟﻮﺣﯿﺪ ﻟﮭﺎ (‬

‫ﻓﻲ ‪ V3‬ﯾﻮﺟﺪ ارﺗﻔﺎع ‪ ST‬ﺑﺴﺒﺐ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﺤﺎد‬

‫اﻟﻜﯿﻨﯿﺪﯾﻦ ‪:‬‬

‫ﻧﻔﺲ اﻟﻤﺴﺮى ﺑﻌﺪ ﻋﺪة أﯾﺎم ﯾﻮﺿﺢ ﻋﻮدة ‪ ST‬إﻟﻰ اﻟﺴﻮاء و‬

‫اﻧﻘﻼب ‪ T‬دون ﺗﺸﻜﻞ ﻣﻮﺟﺔ ‪. Q‬‬

‫ﻋﻨﺪ ﺣﺪوث اﻧﺼﺒﺎب ﺗﺄﻣﻮر ﯾﺤﺪث اﻧﺨﻔﺎض ﻓﻮﻟﺘﺎج ﻓﻲ ﺟﻤﯿﻊ اﻟﻤﺴﺎري ‪.‬‬

‫‪ ‬ﯾﺴﺒﺐ اﻟﻜﯿﻨﯿﺪﯾﻦ ﺗﻮﺳﻊ اﻟﻤﻮﺟﺔ ‪ P‬و اﻟﻤﺮﻛﺐ ‪،QRS‬‬

‫اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬ﻣﻊ ﺗﻄﺎول ‪ ، QT‬و ظﮭﻮر ﻣﻮﺟﺔ ‪. U‬‬
‫‪ ‬ﯾﺆﺧﺮ اﻟﻜﯿﻨﯿﺪﯾﻦ ﻛﻼ ً ﻣﻦ زوال اﻻﺳﺘﻘﻄﺎب و ﻋﻮدﺗﮫ ﻋﺒﺮ‬
‫اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ﻓﻲ اﻷذﯾﻨﺎت و اﻟﺒﻄﯿﻨﺎت‪ ،‬و ذﻟﻚ ﺑﺘﺄﺛﯿﺮه‬
‫ﻋﻠﻰ أﻗﻨﯿﺔ اﻟﺼﻮدﯾﻮم و اﻟﺒﻮﺗﺎﺳﯿﻮم‪.‬‬
‫‪ ‬ﻗﺪ ﯾﺴﺒﺐ ‪Torsades de pointes‬‬ ‫ﻓﻲ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر ‪ ،‬ﻋﺎدة ﻣﺎ ﺗﻜﻮن اﻟﻘﻄﻌﺔ ‪ ST‬ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻣﺴﻄﺤﺔ‬
‫ﺗﻄﺎول ‪: QT‬‬ ‫أو ﻣﻘﻌﺮة‪ ،‬ﻗﺪ ﺗﻜﻮن اﻟﻤﻮﺟﺔ ‪ T‬ﺑﺄﻛﻤﻠﮭﺎ ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻋﻦ اﻟﺨﻂ‬
‫‪ ‬ﺧﻠﻘﻲ ‪:‬‬ ‫اﻟﻘﺎﻋﺪي‬
‫‪ o‬دراﺳﺔ ﺟﻤﯿﻊ أﻓﺮاد اﻷﺳﺮة ﻟﻠﻜﺸﻒ اﻟﻤﺒﻜﺮ ﻋﻨﮭﺎ‬ ‫ﻋﻨﺪﻣﺎ ﯾﻜﻮن اﻻﻧﺼﺒﺎب ﻋﺰﯾﺮا ً ﯾﻤﻜﻦ ﻟﻠﻘﻠﺐ أن ﯾﺪور ﺑﺤﺮﯾﺔ‬
‫‪ o‬اﻟﻌﻼج ‪ :‬ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ‪ ،‬أو ﺗﺮﻛﯿﺐ ‪ICD‬‬ ‫ﺿﻤﻦ ﻛﯿﺲ اﻟﺘﺄﻣﻮر ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ظﺎھﺮة اﻟﺘﻨﺎوب اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﻲ‬
‫‪ o‬ﻣﻨﻊ اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻣﻦ ﻣﻤﺎرﺳﺔ اﻟﺮﯾﺎﺿﺔ اﻟﺸﺪﯾﺪة )ﻷﻧﮭﺎ ﺗﺮﻓﻊ‬ ‫‪ electrical alternans‬و اﻟﺘﻲ ﺗﺘﻤﺜﻞ ﺑﺘﻐﯿﺮ ﻣﺤﻮر اﻟﻘﻠﺐ‬
‫اﻷدرﯾﻨﺎﻟﯿﻦ (‬ ‫اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﻲ ﻣﻊ ﻛﻞ ﺿﺮﺑﺔ و ﻛﺬﻟﻚ ﻣﺤﺎور ‪ P‬و ‪. T‬‬
‫‪ o‬ﻋﺪم ﺗﻌﺎطﻲ أي دواء ﯾﻄﯿﻞ ‪. QT‬‬
‫‪ ‬دواﺋﻲ ‪:‬‬
‫‪ o‬ﻣﻀﺎدات اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ )ﺳﺎﺗﻮﻟﻮل ‪ ،‬ﻛﯿﻨﯿﺪﯾﻦ ‪،‬‬
‫ﺑﺮوﻛﺎﺋﯿﻦ أﻣﯿﺪ ‪ ،‬دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ ‪ ،‬أﻣﯿﻮدارون‪ ،‬دوﻓﯿﺘﯿﻠﯿﺪ(‬
‫‪ o‬ﻣﻀﺎدات اﻻﻛﺘﺌﺂب ﺛﻼﺛﯿﺔ اﻟﺤﻠﻘﺔ ‪ ،‬ﻣﺸﺘﻘﺎت اﻟﻔﯿﻨﻮﺛﯿﺎزﯾﻦ ‪،‬‬
‫ظﺎھﺮة اﻟﺘﻨﺎوب اﻟﻜﮭﺮﺑﺎﺋﻲ ‪ ،‬ﺗﺸﯿﺮ اﻷﺳﮭﻢ إﻟﻰ ﻣﺮﻛﺒﺎت ‪QRS‬‬
‫ارﯾﺘﺮوﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ‪ ،‬ﻛﻮﯾﻨﻮﻟﻮﻧﺎت ‪ ،‬ﺑﻌﺾ ﻣﻀﺎدات اﻟﻔﻄﻮر‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪99‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫اﻋﺘﻼل اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﻀﺨﺎﻣﻲ اﻟﺴﺎد ‪HOCM‬‬
‫‪Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy‬‬
‫‪ ‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ ﻣﻊ ﻋﻼﻣﺎت إﺟﮭﺎد‬
‫‪ ‬اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر أﯾﺴﺮ ‪.‬‬
‫‪ ‬ﻣﻮﺟﺔ ‪ Q‬ﻋﻤﯿﻘﺔ ﺑﺸﻜﻞ واﺿﺢ ﻓﻲ ‪) avF ، Ш ،П‬ﻣﻤﻜﻦ‬
‫ﻣﺸﺎھﺪﺗﮭﺎ أﺣﯿﺎﻧﺎ ً ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎري اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ و ﺑﻌﺾ اﻟﺴﻔﻠﯿﺔ(‬
‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪: Myocarditis‬‬
‫ﯾﻤﻜﻦ ﻷﯾﮫ ﻋﻤﻠﯿﺔ اﻟﺘﮭﺎﺑﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ أن ﺗﺆدي إﻟﻰ اﻟﻌﺪﯾﺪ‬ ‫اﻟﻨﻤﻂ ‪ S1Q3‬ﻣﻊ اﻧﻘﻼب ‪ T‬ﻓﻲ ‪ 3‬اﻟﻨﺎﺟﻢ ﻋﻦ ﺻﻤﺔ رﺋﻮﯾﺔ ﻛﺒﯿﺮة‬
‫ﻣﻦ اﻟﺘﻐﯿﺮات ﻣﻦ أﺷﯿﻌﮭﺎ ظﮭﻮر ﺣﺼﺎرات اﻟﻨﻘﻞ و ﺧﺎﺻﺔ‬
‫ﺣﺼﺎرات اﻷﻏﺼﺎن و اﻟﺤﺰم‪.‬‬ ‫أﻣﺮاض اﻟﺠﻤﻠﺔ اﻟﻌﺼﺒﯿﺔ اﻟﻤﺮﻛﺰﯾﺔ ﻛﺎﻟﻨﺰف ﺗﺤﺖ اﻟﻌﻨﻜﺒﻮﺗﯿﺔ و‬
‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ ‪:‬‬
‫اﻟﺪاء اﻟﺮﺋﻮي اﻻﻧﺴﺪادي اﻟﻤﺰﻣﻦ ‪COPD‬‬ ‫اﻧﻘﻼب ﻣﻌﻤﻢ ل ‪ T‬و ظﮭﻮر ‪ U‬ﻣﺴﯿﻄﺮة )ﻗﺪ ﺗﻜﻮن ﺑﺴﺒﺐ إﺻﺎﺑﺔ‬
‫‪Chronic Obstructive Pulmonary Disease‬‬
‫اﻟﺠﮭﺎز اﻟﻌﺼﺒﻲ اﻟﺬاﺗﻲ (‬
‫ﻧﻘﺺ اﻟﻔﻮﻟﺘﺎج )ﺑﺴﺒﺐ ﺿﻐﻂ اﻟﮭﻮاء اﻟﻤﺤﺘﺒﺲ(‬ ‫‪‬‬
‫اﻧﺤﺮاف ﻣﺤﻮر ﻟﻸﯾﻤﻦ )ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻮﺳﻊ اﻟﺮﺋﺔ ﯾﺪﻓﻊ اﻟﻘﻠﺐ‬ ‫‪‬‬
‫ﻟﻠﻮﺿﻌﯿﺔ اﻟﻌﻤﻮدﯾﺔ ‪ +‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﻤﻦ ﺑﺴﺒﺐ ارﺗﻔﺎع‬
‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺮﺋﻮي(‬
‫ﺿﻌﻒ ﺗﻄﻮر ‪ R‬ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎري اﻟﺼﺪرﯾﺔ‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻤﻜﻦ أن ﯾﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ‪ MAT‬اﻟﺘﺴﺮع اﻷذﯾﻨﻲ ﻣﺘﻌﺪد اﻟﺒﺆر‬ ‫‪‬‬
‫ﻋﻨﺪﻣﺎ ﯾﺘﻄﻮر إﻟﻰ اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺮﺋﻮي اﻟﻤﺰﻣﻦ ‪chronic cor‬‬ ‫أﺳﺒﺎب اﻟﻤﻮت اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﻤﻔﺎﺟﻲء ‪:‬‬
‫‪ pulmonale‬و ﻗﺼﻮر أﯾﻤﻦ اﺣﺘﻘﺎﻧﻲ ‪ ،‬ﯾﺤﺪث ‪:‬‬ ‫‪ .1‬أﻣﺮاض اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻹﻛﻠﯿﻠﯿﺔ )اﺣﺘﺸﺎء ﺣﺎد أو ﻻ ﻧﻈﻤﯿﺎت‬
‫‪ P ‬رﺋﻮﯾﺔ ‪.‬‬ ‫ﻣﻤﯿﺘﺔ( ‪.‬‬
‫‪ ‬ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﻤﻦ ﻣﻊ اﺿﻄﺮاﺑﺎت ﻋﻮد اﻻﺳﺘﻘﻄﺎب‪.‬‬ ‫‪ .2‬اﻻﻋﺘﻼل اﻟﻀﺨﺎﻣﻲ‬
‫‪ .3‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺗﻄﺎول ‪QT‬‬
‫‪ .4‬ﻋﺴﺮ ﺗﺼﻨﻊ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ اﻟﻤﻮﻟﺪ ﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬
‫‪: Arrhythmogenic right ventricular dysplasia‬‬
‫ﯾﺤﺪث ارﺗﺸﺎح ﻧﺴﯿﺞ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ ﺑﺎﻷﻟﯿﺎف اﻟﺸﺤﻤﯿﺔ ﻣﻤﺎ‬
‫ﯾﺴﺒﺐ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت اﻟﻤﻤﯿﺘﺔ ‪.‬‬
‫‪ WPW .5‬ووﻟﻒ ﺑﺎرﻛﻨﺴﻮن واﯾﺖ‬
‫‪ .6‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻟﻔﯿﺮوﺳﻲ‬
‫‪ .7‬اﻷﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ اﻻرﺗﺸﺎﺣﯿﺔ )ﻧﺸﻮاﻧﻲ ‪ ،‬ﺳﺎرﻛﻮﺋﯿﺪ(‬
‫‪ .8‬اﻷﻣﺮاض اﻟﺪﺳﺎﻣﯿﺔ‬
‫‪ .9‬إدﻣﺎن اﻟﻤﺨﺪرات )ﺧﺎﺻﺔ اﻟﻜﻮﻛﺎﺋﯿﻦ و اﻷﻣﻔﯿﺘﺎﻣﯿﻦ(‬
‫‪ .10‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺑﺮوﻏﺎدا ‪Brugada Syndrome‬‬

‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺑﺮوﻏﺎدا ‪: Brugada Syndrome‬‬

‫اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ اﻟﺤﺎدة ‪:‬‬ ‫‪ ‬وراﺛﯿﺔ ﺟﺴﺪﯾﺔ ﻗﺎھﺮة‬
‫‪ ‬اﻟﺬﻛﻮر أﻛﺜﺮ ﻣﻦ اﻟﻨﺴﺎء‬
‫ﻣﻤﻜﻦ أن ﻧﺸﺎھﺪ ‪:‬‬
‫‪ ‬ﺳﺒﺒﮭﺎ ﺧﻠﻞ وظﯿﻔﻲ ﻓﻲ ﻗﻨﻮات ‪ Na‬اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪.‬‬
‫‪ RVH .1‬ﻣﻊ اﺿﻄﺮاﺑﺎت ﻋﻮد اﻻﺳﺘﻘﻄﺎب‬
‫‪ ‬ﺗﺨﻄﯿﻄﯿﺎ ً ‪:‬ﺗﻈﮭﺮ ﻧﻤﻮذﺟﺎ ً ﻣﺸﺎﺑﮭﺎ ً ﻟﻠﺤﺼﺎر اﻷﯾﻤﻦ ﻣﻊ ارﺗﻔﺎع‬
‫‪ ، RBBB .2‬ﻋﺎﺑﺮ‪.‬‬
‫‪ ST‬ﻓﻲ ‪V1, V2 , V3‬‬
‫‪S : S1Q3 .3‬ﻋﻤﯿﻘﺔ ﻓﻲ ‪ I‬ﻣﻊ ‪ Q‬ﻋﻤﯿﻘﺔ ﻓﻲ ‪) Ш‬ﺗﻜﻮن ‪ Q‬ﻓﻲ‬
‫اﻟﺼﻤﺔ ﻣﺤﺪودة ﻓﻲ ‪ ، Ш‬ﺑﻌﻜﺲ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺴﻔﻠﻲ اﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮن‬
‫ﻓﻲ ‪( avF ، Ш ،П‬‬
‫‪ .4‬اﻧﻘﻼب ‪ T‬ﻓﻲ ‪. Ш‬‬
‫‪ .5‬ﺗﺴﺮع ﺟﯿﺒﻲ ‪ ،‬أو رﺟﻔﺎن أذﯾﻨﻲ ‪.‬‬
‫‪ .6‬ﻗﺪ ﯾﻜﻮن اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ طﺒﯿﻌﯿﺎ ً ﻓﻲ اﻟﺼﻤﺎت اﻟﺼﻐﯿﺮ ‪ ،‬أو ﻓﻘﻂ‬
‫ﺗﺴﺮع ﺟﯿﺒﻲ ‪.‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪100‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫‪ ‬أھﻤﯿﺘﮭﺎ ﻷﻧﮭﺎ ﺗﺤﺮض اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ اﻟﻤﻤﯿﺘﺔ ‪ ،‬و ﻣﻦ‬ ‫ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ ﺗﺸﺨﯿﺺ اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ دون ﻣﻮﺟﺔ ‪Q‬‬
‫أھﻤﮭﺎ اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ﻣﺘﻌﺪد اﻷﺷﻜﺎل ‪polymorphic‬‬ ‫‪Non Q wave infarction‬‬
‫‪ ventricular tachycardia‬و اﻟﺬي ﯾﺸﺒﮫ ‪torsades de‬‬ ‫‪ .1‬اﻧﻘﻼب ‪T‬‬
‫‪pointes‬‬ ‫‪ .2‬اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬ﻣﺴﺘﻤﺮ ﻷﻛﺜﺮ ﻣﻦ ‪ 48‬ﺳﺎﻋﺔ‪.‬‬

‫ﺗﺤﺪﯾﺪ ﻣﻮﻗﻊ اﻻﺣﺘﺸﺎء ‪:‬‬

‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺴﻔﻠﻲ‬
‫‪ ‬ﻻ ﺗﻔﯿﺪ ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ ﻓﯿﮫ ‪ ،‬ﯾﻔﯿﺪ زرع ‪ICD‬‬ ‫‪avF ، Ш،П ‬‬
‫‪ ‬ﯾﺠﺐ ﻓﺤﺺ ﻛﻞ اﻟﻌﺎﺋﻠﺔ ﻟﻠﻜﺸﻒ اﻟﻤﺒﻜﺮ ﻋﻨﮭﺎ ‪.‬‬ ‫‪ ‬ﺳﺒﺒﮫ اﻧﺴﺪاد اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ اﻷﯾﻤﻦ أو ﻓﺮﻋﮫ اﻟﻨﺎزل‬
‫‪ ‬ﺗﺸﺎھﺪ اﻟﺘﻐﯿﺮات اﻟﻤﺘﺒﺎدﻟﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎري اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ و اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ‬
‫ﺗﺨﻄﯿﻂ اﻟﻘﻠﺐ ﻋﻨﺪ اﻟﺮﯾﺎﺿﯿﯿﻦ‪):‬ﻛﻠﮭﺎ طﺒﯿﻌﯿﺔ وﻻ ﺗﺘﻄﻠﺐ ﻋﻼﺟﺎ ً(‬ ‫اﻟﯿﺴﺮى ‪.‬‬
‫‪ ‬ﺑﻂء ﻗﻠﺐ ﺟﯿﺒﻲ ﺑﺎﻟﺮاﺣﺔ ﻣﻤﻜﻦ أن ﯾﺼﻞ إﻟﻰ ﻣﺎ دون ‪\30‬د‬ ‫‪ ‬ﯾﺠﺐ ﻓﻲ ﻛﻞ ﻣﺮﯾﺾ اﺣﺘﺸﺎء ﺳﻔﻠﻲ ﻋﻤﻞ اﻟﻤﺴﺎري ﻟﻠﯿﻤﻨﻰ‬
‫)و ھﻲ طﺒﯿﻌﯿﺔ(‬ ‫ﻟﻨﻔﻲ أو ﺗﺄﻛﯿﺪ اﺣﺘﺸﺎء اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‪.‬‬
‫‪ ‬ﺗﺒﺪﻻت ﻻ ﻧﻮﻋﯿﺔ ب ‪ ، ST, T‬ﺗﺘﻀﻤﻦ ارﺗﻔﺎع ‪ ST‬ﻓﻲ‬
‫اﻟﻤﺴﺎري اﻟﺼﺪرﯾﺔ ﻣﻊ ﺗﺴﻄﺢ أو اﻧﻘﻼب ‪T‬‬ ‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺠﺎﻧﺒﻲ اﻷﯾﺴﺮ‬
‫‪ ‬ﻣﻈﮭﺮ ‪ LVH‬و أﺣﯿﺎﻧﺎ ً ‪. RVH‬‬ ‫‪I , avL , v5, v6‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬ﺣﺼﺎر أﯾﻤﻦ ﻏﯿﺮ ﺗﺎم‪.‬‬ ‫ﺳﺒﺒﮫ اﻧﺴﺪاد اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ اﻟﻤﻨﻌﻜﺲ اﻷﯾﺴﺮ‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬ﻻ ﻧﻈﻤﯿﺎت ﻣﺘﻨﻮﻋﺔ ﻋﺎﺑﺮة‪:‬ﻧﻈﻢ وﺻﻠﻲ ‪ ،‬ﻧﺎظﻢ أذﯾﻨﻲ ﺟﻮال‬ ‫ﺗﺸﺎھﺪ اﻟﺘﻐﯿﺮات اﻟﻤﺘﺒﺎدﻟﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎري اﻟﺴﻔﻠﯿﺔ ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ‬ﺣﺼﺎراﻟﻌﻘﺪة ‪ AV‬درﺟﺔ‪ 1‬أو وﯾﻨﻜﺒﺎخ‬
‫ﯾﺤﻤﻞ اﻟﺮﯾﺎﺿﯿﻮن ﺧﻄﺮا ً أﻛﺒﺮ ﻟﺤﺪوث اﻟﻤﻮت اﻟﻤﻔﺎﺟﻲء ﺑﺴﺒﺐ‬ ‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻷﻣﺎﻣﻲ‬
‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ اﻟﻤﻔﺎﺟﺌﺔ‪.‬‬ ‫‪ ‬اﻷﻣﺎﻣﯿﺔ ‪V1 - V6‬‬
‫‪ ‬ﺳﺒﺒﮫ اﻧﺴﺪاد اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ اﻷﻣﺎﻣﻲ اﻟﻨﺎزل‬
‫اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪:‬‬ ‫‪ ‬ﺗﺸﺎھﺪ اﻟﺘﻐﯿﺮات اﻟﻤﺘﺒﺎدﻟﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎري اﻟﺴﻔﻠﯿﺔ‪.‬‬

‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺨﻠﻔﻲ‬
‫‪ ‬ﯾﺸﺨﺺ ﺑﻤﺸﺎھﺪة اﻟﺘﻐﯿﺮات اﻟﻤﺘﺒﺎدﻟﺔ )ﻋﻼﻣﺔ اﻟﻤﺮآة( ﻋﻠﻰ‬
‫اﻟﻤﺴﺮى ‪ : V1‬اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬ﻣﻊ ﻣﻮﺟﺔ ‪ R‬طﻮﯾﻠﺔ )ﻧﻔﺴﮭﺎ ‪Q‬‬
‫ﻓﻲ اﻻﺗﺠﺎه اﻟﻤﻘﺎﺑﻞ اﻟﺨﻠﻔﻲ(‬
‫‪ ‬ﺳﺒﺒﮫ اﻧﺴﺪاد اﻹﻛﻠﯿﻠﻲ اﻷﯾﻤﻦ ‪.‬‬

‫‪ .1‬ﺗﻘﺒﺐ ‪ (A) T‬ﺛﻢ اﻧﻘﻼﺑﮭﺎ اﻟﻤﺘﻨﺎظﺮ)‪) (B‬اﻹﻗﻔﺎر‪(ischemia‬‬

‫‪ .2‬ارﺗﻔﺎع ‪) (C) ST‬اﻹﺻﺎﺑﺔ أو اﻷذﯾﺔ ‪( injury‬‬
‫‪ .3‬ظﮭﻮر ‪) (D) Q‬اﻟﻨﺨﺮ ‪( necrosis‬‬

‫ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ ﻣﻮﺟﺔ ‪ Q‬اﻟﺘﻨﺨﺮﯾﺔ ‪:‬‬

‫‪ .1‬ﻣﺪﺗﮭﺎ أﻛﺒﺮ ﻣﻦ ‪ 0.04‬ﺛﺎﻧﯿﺔ‬
‫‪ .2‬ﻋﻤﻖ ‪ 4\1 ≤ Q‬ارﺗﻔﺎع ‪ R‬ﻓﻲ ﻧﻔﺲ ﻣﺮﻛﺐ ‪.QRS‬‬ ‫ﻓﻲ اﻻﺗﺠﺎه ‪ V1‬أو ‪ R : V2‬ھﻲ ﻧﻔﺴﮭﺎ ‪ Q‬اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ‬

‫اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺨﻠﻔﻲ اﻟﺤﺎد ‪ :‬اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬ھﻮ ﻧﻔﺴﮫ ارﺗﻔﺎﻋﮭﺎ‬

‫ﺑﺎﻟﺨﻠﻔﻲ‪ ،‬و ﻣﻮﺟﺔ ‪ R‬اﻟﻤﺮﺗﻔﻌﺔ ھﻲ ﻧﻔﺴﮭﺎ ‪ Q‬اﻟﺨﻠﻔﯿﺔ‪.‬‬
‫ﺻﻔﺣﺔ ‪101‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬
 ‫اﺣﺘﺸﺎء اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‬
‫‪ ‬ﯾﺸﻚ ﺑﮫ ﺑﻮﺟﻮد ارﺗﻔﺎع ‪ ST‬ﻓﻲ ‪V1‬‬
‫‪ ‬ﯾﺘﻢ ﺗﺄﻛﯿﺪه ﺑﺎرﺗﻔﺎع ‪ ST‬ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎري اﻟﯿﻤﻨﻰ ‪V3R , V4R‬‬
‫‪ ‬ﯾﻌﺎﻟﺞ ﺑﺈﻋﻄﺎء اﻟﺴﻮاﺋﻞ ﻟﻠﻤﺤﺎﻓﻈﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‪.‬‬
‫‪ ‬اﻟﻨﺘﺮات ھﻲ ﻣﻀﺎد اﺳﺘﻄﺒﺎب ھﻨﺎ‬
‫‪ ‬ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﯾﺮاﻓﻘﮫ اﻻﺣﺘﺸﺎء اﻟﺴﻔﻠﻲ ‪.‬‬

‫ارﺗﻔﺎع ‪ ST‬ﻓﻲ ‪:‬‬

‫‪ .1‬اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻘﻠﺐ اﻟﺤﺎد )ﻋﺎﺑﺮ ﻟﻠﺠﺪار(‬
‫‪ .2‬ﺧﻨﺎق ﺑﺮﻧﺰﻣﯿﺘﺎل ‪.‬‬
‫‪ .3‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻘﻠﺐ و اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﺤﺎد‬
‫‪ .4‬اﻟﺤﺼﺎر اﻷﯾﺴﺮ اﻟﺘﺎم‬
‫‪ .5‬أم دم ﺟﺪار اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻟﻤﺰﻣﻨﺔ‪.‬‬
‫‪ .6‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﻘﻠﺐ اﻟﻤﻨﻜﺴﺮ ‪Takotsubo cordiomyopathy‬‬
‫‪ .7‬ارﺗﻔﺎع ﻧﻘﻄﺔ ‪J‬‬
‫‪ .8‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﺤﺎد‬
‫‪ .9‬ﻓﺮط ﺑﻮﺗﺎﺳﯿﻮم اﻟﺪم‬
‫‪ .10‬اﻟﺼﻤﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬
‫‪ .11‬ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺑﺮوﻏﺎدا ‪Brugada Syndrome‬‬
‫‪ .12‬اﻧﺨﻔﺎض ﺣﺮارة اﻟﺠﺴﻢ‬

‫اﻧﺨﻔﺎض ‪ ST‬ﻓﻲ ‪:‬‬

‫اﺣﺘﺸﺎء اﻟﻘﻠﺐ دون ‪) Q‬اﺣﺘﺸﺎء ﺗﺤﺖ اﻟﺸﻐﺎف(‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر اﻟﻨﻤﻮذﺟﻲ )ﺗﺄﺗﻲ ﻋﻠﻰ اﻟﺠﮭﺪ(‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ھﻲ ﻣﻌﯿﺎر ﻹﯾﺠﺎﺑﯿﺔ اﺧﺘﺒﺎر اﻟﺠﮭﺪ‬ ‫‪.3‬‬
‫اﻟﺪﯾﺠﯿﺘﺎﻻت ‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫اﻟﺘﻤﯿﯿﺰ ﺑﯿﻦ ‪ VT‬و ‪PSVT‬‬
‫‪PSVT‬‬ ‫‪VT‬‬ ‫ﺳﺮﯾﺮﯾﺎ ً ‪:‬‬
‫ﻋﺎدة ﻗﻠﺐ ﺳﻠﯿﻢ‬ ‫ﯾﻮﺟﺪ ﻣﺮض ﻗﻠﺒﻲ‬ ‫اﻟﻘﺼﺔ اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ‬
‫ﻗﺪ ﯾﻮﻗﻒ‬ ‫ﻻ ﯾﻔﯿﺪ‬ ‫ﺗﻤﺴﯿﺪ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‬
‫اﻻﺿﻄﺮاب‬
‫ﻻ ﺗﺸﺎھﺪ‬ ‫ﻗﺪ ﺗﺸﺎھﺪ‬ ‫ﻣﻮﺟﺔ ‪ A‬ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ‬
‫ﺗﺨﻄﯿﻄﯿﺎ ً ‪:‬‬
‫ﻻ ﺗﺸﺎھﺪ‬ ‫ﻗﺪ ﺗﺸﺎھﺪ‬ ‫اﻟﻀﺮﺑﺔ اﻟﻤﻨﺪﻣﺠﺔ‬
‫‪Fusion‬‬
‫ﻧﻔﺲ اﻟﻤﺤﻮر‬ ‫ﻗﺪ ﯾﺨﺘﻠﻒ ﻋﻦ‬ ‫ﻣﺤﻮر ‪QRS‬‬
‫اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬
‫ﻣﻨﺘﻈﻢ ﺑﻮﺿﻮح‬ ‫ﻏﯿﺮ ﻣﻨﺘﻈﻢ ﻧﻮﻋﺎ ً‬ ‫اﻻﻧﺘﻈﺎم‬
‫ﻣﺎ‬
‫ﻻ ﯾﺸﺎھﺪ‬ ‫ﻗﺪ ﯾﺸﺎھﺪ‬ ‫ﺗﻮﻗﻒ اﻟﻨﻘﻞ ﻋﺒﺮ‬
‫اﻟﻌﻘﺪة ‪AV‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪102‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

‫اﻷدوﯾﺔ اﻟﻤﻀﺎدة ﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻨﻈﻢ‬ ‫اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ‪.‬‬
‫‪VT , VF .2‬‬
‫‪ .3‬ﺿﺮﺑﺎت ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ ﻣﻨﺘﺒﺬة ﻋﺪﯾﺪة ‪.‬‬
‫‪ .4‬ﺧﻮارج اﻧﻘﺒﺎض ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ ﺗﻮأﻣﯿﺔ‬
‫‪Mobitz 2 + PAT .5‬‬

‫اﻟﺰﻣﺮة ‪ : 1‬اﻷدوﯾﺔ اﻟﻤﺜﺒﺘﺔ ﻟﻠﻐﺸﺎء )ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﯿﺎت ‪ Na‬اﻟﺴﺮﯾﻌﺔ(‬

‫ﺗﺤﺼﺮ اﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﺸﺎذ اﻟﺴﺮﯾﻊ‬
‫‪ (a‬ﺗﺤﺼﺮ ﻗﻨﻮات ‪ Na‬و ﺗﻄﯿﻞ ﻓﺘﺮة ﻛﻤﻮن اﻟﻌﻤﻞ )و ﺗﻄﯿﻞ ‪:(QT‬‬
‫‪Chinidin, Ajmalin, Disopyramid, Procainamid‬‬
‫‪ (b‬ﺗﺤﺼﺮ ﻗﻨﻮات ‪ Na‬و ﺗﻘﺼﺮ ﻓﺘﺮة ﻛﻤﻮن اﻟﻌﻤﻞ )وﺗﻘﺼﺮ ‪:(QT‬‬
‫‪Lidocain, Ranolizin, Mexiletin, Phenytoin‬‬
‫‪ (c‬ﺗﺤﺼﺮ ﻗﻨﻮات ‪ Na‬دون أن ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ ﻓﺘﺮة ﻛﻤﻮن اﻟﻌﻤﻞ ‪:‬‬
‫‪Flecainid, Propafenon‬‬
‫اﻟﺰﻣﺮة ‪: 2‬ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ‪ :‬ﺗﺤﺼﺮ اﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ اﻟﺒﻄﻲء‬
‫أﺗﯿﻨﻮﻟﻮل ‪ ،‬ﺑﯿﺴﻮﺑﺮوﻟﻮل ‪ ،‬ﻣﯿﺘﻮﺑﺮوﻟﻮل ‪ ،‬ﺳﻮﺗﺎﻟﻮل‬
‫اﻟﺰﻣﺮة ‪ : 3‬ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﯿﺎت ‪ ، K‬ﺗﻄﯿﻞ ﻛﻤﻮن اﻟﻌﻤﻞ ‪:‬‬
‫‪Amiodaron, Sotalol, Dronedaron, bretylium,‬‬
‫‪Ibutilide, Dofetilide, vernakalant.‬‬
‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺘﺎﻟﯿﺔ ﻹﻋﻄﺎء اﻷدﯾﻨﻮزﯾﻦ ﺣﻘﻨﺎ ً ورﯾﺪﯾﺎ ً ‪:‬‬
‫‪ .1‬ﻓﻲ ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ اﻟﻮﺻﻠﻲ ﻓﻮق اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ‪ :‬ﯾﺰول اﺿﻄﺮاب اﻟﻨﻈﻢ‬ ‫اﻟﺰﻣﺮة ‪:4‬ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﯿﺎت ‪ Ca‬اﻟﺒﻄﯿﺌﺔ‪ :‬ﺗﺤﺼﺮ اﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ اﻟﺴﺒﯿﻞ‬
‫‪ .2‬ﻓﻲ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ \ اﻟﺮﻓﺮﻓﺔ اﻷذﯾﻨﯿﺔ ‪ :‬ﯾﺤﺪث ﺣﺼﺎر أذﯾﻨﻲ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ اﻟﺒﻄﻲء ‪Verapamil, Gallopamil, Diltiazem‬‬
‫ﺑﻄﯿﻨﻲ ﻋﺎﺑﺮ ‪.‬‬ ‫ﻣﻼﺣﻈﺔ ‪ :‬ﻻ ﺗﻤﻠﻚ ﺑﻌﺾ اﻷدوﯾﺔ )اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و اﻷدﯾﻨﻮزﯾﻦ( ﻣﺤﻼ ً‬
‫‪ .3‬ﻓﻲ اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ ‪ :‬ﻻ ﯾﺆﺛﺮ‪.‬‬ ‫ﻓﻲ ھﺬا اﻟﺘﺼﻨﯿﻒ‪.‬‬
‫ﻣﻈﺎھﺮ اﻻﻧﺴﻤﺎم ﺑﺎﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‪:‬‬ ‫ﺑﯿﻨﻤﺎ ﯾﻤﻠﻚ اﻷﻣﯿﻮدارون ﺗﺄﺛﯿﺮات ﺗﺸﻤﻞ اﻟﺰﻣﺮ اﻷرﺑﻊ ‪.‬‬
‫ﺧﺎرج اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪:‬‬
‫‪ .1‬اﻟﻘﻤﮫ ‪ ،‬اﻹﺳﮭﺎل ‪ ،‬اﻟﻐﺜﯿﺎن ‪ ،‬اﻹﻗﯿﺎء‪.‬‬
‫‪ .2‬ﺗﻐﯿﺮ رؤﯾﺔ اﻷﻟﻮان ) اﻟﺮؤﯾﺔ اﻟﺼﻔﺮاء(‬

‫اﻻﺳﺘﺨﺪام اﻟﻌﻼﺟﻲ ل‪:‬‬

‫‪Na-Kanal-Blocker‬‬ ‫‪Ia‬‬ ‫‪Ajmalin‬‬ ‫‪ VT‬ﺗﺤﺼﺮ اﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ‬
‫‪Chinidin‬‬ ‫‪ VT,VF, SQT, Brugada-S‬اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﺸﺎذ اﻟﺴﺮﯾﻊ‬
‫‪Disopyramid‬‬
‫‪Procainamid‬‬
‫‪Ib‬‬ ‫‪Lidocain‬‬
‫‪Ranolizin‬‬ ‫‪LQT‬‬
‫‪Mexiletin‬‬ ‫‪VT, LQT‬‬
‫‪Phenytoin‬‬
‫‪Ic‬‬ ‫‪Flecainid‬‬ ‫‪VES, VT‬‬
‫‪Propafenon‬‬ ‫‪VES, VT‬‬
‫‪-Blocker‬‬ ‫‪II‬‬ ‫‪ LQT‬ﺗﺤﺼﺮ اﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ‬
‫اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ اﻟﺒﻄﻲء‬
‫‪K-Kanal-Bloc.‬‬ ‫‪III Amiodaron‬‬ ‫‪VT,VF,VES‬‬
‫‪Sotalol‬‬ ‫‪VT, ARVC‬‬
‫‪Dronedaron‬‬
‫‪Ca-Kanal-Bloc.‬‬ ‫‪IV Verapamil‬‬ ‫ﺗﺤﺼﺮ اﻟﻨﻘﻞ ﻓﻲ‬
‫‪Gallopamil‬‬ ‫اﻟﺴﺒﯿﻞ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ اﻟﺒﻄﻲء‬
‫‪Diltiazem‬‬
‫ﺻﻔﺣﺔ ‪103‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬
 ‫اﻟﺘﺄﺛﯿﺮات اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ‬ ‫اﻟﺠﺮﻋﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﺒﺎﻟﻎ‬ ‫اﻹﻋﻄﺎء‬ ‫اﻻﺳﺘﻄﺎﺑﺎت اﻟﺮﺋﯿﺴﯿﺔ‬ ‫اﻟﺪواء‬
‫)ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﻮات ‪( Na‬‬ ‫اﻟﺰﻣﺮة ‪1‬‬
‫اﻟﺘﺤﻤﯿﻞ‪ 10-5:‬ﻣﻎ\ﻛﻎ ﺑﻤﻌﺪل ‪ 0.5 - 0.3‬ﻣﻎ\ﻛﻎ\د اﻧﻘﻼب اﻟﺬرى‪ ،‬ﻓﺮط ﺣﺴﺎﺳﯿﺔ ‪،‬‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻛﯿﻨﯿﺪﯾﻦ‬
‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت ھﻀﻤﯿﺔ‪ ،‬ﯾﺰﯾﺪ اﻟﻮﻓﯿﺎت ﻋﻨﺪ‬ ‫اﻟﺪاﻋﻢ ‪ 0.25 :‬ﻣﻎ\ﻛﻎ\د‬
‫ﻣﺮﺿﻰ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‬ ‫اﻟﺘﺤﻤﯿﻞ‪ 600 - 300 :‬ﻣﻎ\ ‪ 6‬ﺳﺎ‬ ‫ﻓﻤﻮي‬
‫)ﻣﻤﻨﻮع ﻋﻨﺪھﻢ(‬ ‫اﻟﺪاﻋﻢ ‪ 300 -200 :‬ﻣﻎ\ ‪ 8-6‬ﺳﺎ‬
‫ﺗﺜﺒﻂ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ )ﻻ ﯾﻌﻄﻰ ﻓﻲ ﻗﺼﻮر‬ ‫‪ 2‬ﻣﻎ\ﻛﻎ ﺑﻤﻌﺪل ‪ 30‬ﻣﻎ\د ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 0.4‬ﻣﻎ\ﻛﻎ\ﺳﺎ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ﻛﻞ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬ ‫دﯾﺰوﺑﯿﺮاﻣﯿﺪ‬
‫اﻟﻘﻠﺐ(‪ ،‬اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ‪ ،‬ﺟﻔﺎف اﻟﻔﻢ ‪،‬‬ ‫)اﻟﺠﺮﻋﺔ اﻟﻘﺼﻮى ‪800‬ﻣﻎ\اﻟﯿﻮم(‬ ‫اﻟﺘﺴﺮﻋﯿﺔ و اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻨﮭﺎ‬
‫اﺣﺘﺒﺎس اﻟﺒﻮل‪ ،‬ﯾﺤﺮض اﻟﺰرق‬ ‫‪ 800 - 300‬ﻣﻎ ﯾﻮﻣﯿﺎ ً ﻋﻠﻰ ﻋﺪة ﺟﺮﻋﺎت‬ ‫ﻓﻤﻮي‬
‫ﺗﺨﻠﯿﻂ ‪ ،‬اﺧﺘﻼﺟﺎت‬ ‫‪ 100 - 50‬ﻣﻎ ﻛﺒﻠﻌﺔ أوﻟﯿﺔ ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 4‬ﻣﻎ\د ﻟﻤﺪة ‪30‬‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ‪VT,VF‬‬ ‫ﻟﯿﺪوﻛﺎﺋﯿﻦ‬
‫دﻗﯿﻘﺔ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 2‬ﻣﻎ\د ﻟﺴﺎﻋﺘﯿﻦ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 1‬ﻣﻎ\د ل ‪ 24‬ﺳﺎ‬
‫ﺗﺨﺮﯾﺶ ھﻀﻤﻲ‪ ،‬ﺗﺨﻠﯿﻂ‪ ،‬دوام‪ ،‬رﻋﺎش ‪،‬‬ ‫ﺟﺮﻋﺔ ﺗﺤﻤﯿﻞ ‪ 250-100‬ﻣﻎ ﺑﻤﻌﺪل ‪ 25‬ﻣﻎ\د ‪،‬‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ﻛﻞ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬ ‫ﻣﯿﻜﺴﯿﻠﯿﺘﯿﻦ‬
‫رأرأة ‪ ،‬رﻧﺢ‪) ،‬اﺳﺘﻘﻼﺑﮫ ﻛﺒﺪي ‪ ،‬ﯾﺘﺮاﻛﻢ‬ ‫ﺛﻢ ‪ 250‬ﻣﻎ ﻋﻠﻰ ﻣﺪى ﺳﺎﻋﺔ ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 250‬ﻣﻎ ﻋﻠﻰ‬ ‫اﻟﺘﺴﺮﻋﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ و‬
‫ﺑﻮﺟﻮد إﺻﺎﺑﺔ ﻛﺒﺪﯾﺔ(‬ ‫ﺳﺎﻋﺘﯿﻦ ‪ .‬ﺟﺮﻋﺔ اﻟﺼﯿﺎﻧﺔ ‪ 0.5‬ﻣﻎ\د‬ ‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻨﮭﺎ‬
‫‪ 250 - 200‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 8‬ﺳﺎﻋﺎت‬ ‫ﻓﻤﻮي‬
‫ﺗﺜﺒﯿﻂ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ )ﻻ ﯾﻌﻄﻰ ﻓﻲ‬ ‫‪ 2‬ﻣﻎ\ﻛﻎ ﻋﻠﻰ ‪ 10‬دﻗﺎﺋﻖ ﺛﻢ ‪ 1.5‬ﻣﻎ\ﻛﻎ\ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ﻛﻞ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬ ‫ﻓﻠﯿﻜﺎﺋﯿﻨﯿﺪ‬
‫ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ(‪ ،‬دوام‬ ‫ﻟﻤﺪة ﺳﺎﻋﺔ‪ .‬ﺛﻢ ‪ .0‬ﻣﻎ\ﻛﻎ\ﺳﺎﻋﺔ‪.‬‬ ‫اﻟﺘﺴﺮﻋﯿﺔ و اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻨﮭﺎ‪ ،‬و‬
‫‪ 100- 50‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫ﻓﻤﻮي‬ ‫ﺧﺎﺻﺔ ‪WPW‬‬
‫‪ 150‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 8‬ﺳﺎﻋﺎت ﻟﻤﺪة أﺳﺒﻮع ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 300‬ﻣﻎ ﺗﺜﺒﯿﻂ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪ ،‬دوام‬ ‫ﻓﻤﻮي‬ ‫ﻋﻼج ﻛﻞ اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬ ‫ﺑﺮوﺑﺎﻓﯿﻨﻮن‬
‫)ﯾﺘﺪاﺧﻞ ﻣﻊ اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و اﻟﻮارﻓﺎرﯾﻦ و‬ ‫ﻛﻞ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫اﻟﺘﺴﺮﻋﯿﺔ و اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻨﮭﺎ‪،‬‬
‫اﻟﺴﯿﻤﯿﺘﯿﺪﯾﻦ(‬ ‫اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‪،‬‬
‫اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‪(WPW ،‬‬
‫)ﺣﺎﺻﺮات ﺑﯿﺘﺎ(‬ ‫اﻟﺰﻣﺮة ‪2‬‬
‫ﺗﺜﺒﯿﻂ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪ ،‬ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ‪،‬‬ ‫‪ 2.5‬ﻣﻎ ﺑﻤﻌﺪل ‪ 1‬ﻣﻎ\د ‪ ،‬ﺗﻜﺮر ﺑﻔﻮاﺻﻞ ‪ 5‬دﻗﺎﺋﻖ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ‪ SVT‬و ‪ AF‬و‬ ‫أﺗﯿﻨﻮﻟﻮل‬
‫اﻟﺘﺸﻨﺞ اﻟﻘﺼﺒﻲ ‪ ،‬اﻟﺘﻌﺒﻮ اﻻﻛﺘﺌﺂب‪،‬‬ ‫) اﻟﺠﺮﻋﺔ اﻟﻘﺼﻮى ‪ 10‬ﻣﻎ(‬ ‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻨﮭﻤﺎ‪.‬‬
‫اﻟﻜﻮاﺑﯿﺲ‪ ،‬ﺑﺮودة اﻷطﺮاف‬ ‫‪ 100 - 50‬ﻣﻎ ﯾﻮﻣﯿﺎ ً‬ ‫ﻓﻤﻮي‬ ‫اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ ﺧﻮارج‬
‫‪ 10 -5‬ﻣﻎ ﯾﻮﻣﯿﺎ ً‬ ‫ﻓﻤﻮي‬ ‫اﻻﻧﻘﺒﺎض اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ و‬ ‫ﺑﯿﺴﻮﺑﺮوﻟﻮل‬
‫‪ 5‬ﻣﻎ ﺧﻼل دﻗﯿﻘﺘﯿﻦ‪ ،‬ﺗﻜﺮر ﺣﺘﻰ ﺣﺪ أﻗﺼﻰ‪ 15‬ﻣﻎ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫اﻟﺘﺴﺮع اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ اﻟﻤﺤﺮض‬ ‫ﻣﯿﺘﻮﺑﺮوﻟﻮل‬
‫‪ 100 - 50‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 12 - 8‬ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫ﻓﻤﻮي‬ ‫ﺑﺎﻟﺠﮭﺪ‬
‫‪ 20- 10‬ﻣﻎ ﺗﺤﻘﻦ ﺑﺒﻂء‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﺳﻮﺗﺎﻟﻮل‬
‫ﯾﻤﻜﻦ ﻟﻠﺴﻮﺗﺎﻟﻮل أن ﯾﺴﺒﺐ اﻧﻘﻼب اﻟﺬرى‬ ‫‪ 160 - 40‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 12‬ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫ﻓﻤﻮي‬
‫)ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﻮات ‪( K‬‬ ‫اﻟﺰﻣﺮة ‪3‬‬
‫ﺣﺴﺎﺳﯿﺔ ﻟﻠﻀﻮء‪ ،‬اﺿﻄﺮاب ﺗﺼﺒﻎ‬ ‫‪ 5‬ﻣﻎ\ﻛﻎ ﻋﻠﻰ ﻣﺪى ‪ 120 - 20‬دﻗﯿﻘﺔ ‪ ،‬ﺛﻢ ﺣﺘﻰ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت اﻟﺘﺴﺮﻋﯿﺔ‬ ‫أﻣﯿﻮدارون‬
‫اﻟﺠﻠﺪ‪ ،‬ﺗﺮﺳﺒﺎت ﻓﻲ اﻟﻘﺮﻧﯿﺔ ‪ ،‬اﺿﻄﺮاب‬ ‫‪ 15‬ﻣﻎ\ﻛﻎ\‪ 24‬ﺳﺎﻋﺔ‬ ‫اﻟﺨﻄﯿﺮة اﻷذﯾﻨﯿﺔ و اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬
‫وظﯿﻔﺔ اﻟﺪرق‪ ،‬اﻟﺘﮭﺎب اﻷﺳﻨﺎخ‪ ،‬ﻏﺜﯿﺎن و‬ ‫)ﻋﻼج اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬
‫اﻗﯿﺎء‪ ،‬ﺳﻤﯿﺔ ﻛﺒﺪﯾﺔ‪ ،‬اﻋﺘﻼل أﻋﺼﺎب‬ ‫اﻻﻧﺘﯿﺎﺑﻲ‪، (WPW ،‬‬
‫ﻣﺤﯿﻄﯿﺔ‪ ،‬اﻧﻘﻼب اﻟﺬرى ‪ ،‬ﯾﻘﻮي ﺗﺄﺛﯿﺮ‬ ‫)اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ ﻧﻮب ‪(VT‬‬
‫اﻟﺪﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ و اﻟﻮارﻓﺎرﯾﻦ‬
‫)ﺣﺎﺻﺮات ﻗﻨﻮات ‪( Ca‬‬ ‫اﻟﺰﻣﺮة ‪4‬‬
‫ﺗﺜﺒﯿﻂ اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪ ،‬اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ‬ ‫‪ 10-5‬ﻣﻎ ﺧﻼل ‪ 30‬ﺛﺎﻧﯿﺔ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ‪SVT‬‬ ‫ﻓﯿﺮاﺑﺎﻣﯿﻞ‬
‫‪ ،‬ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ ‪ ،‬اﻣﺴﺎك‬ ‫‪ 120 - 40‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 8‬ﺳﺎﻋﺎت أو ‪ 240‬ﻣﻎ ﯾﻮﻣﯿﺎ ً‬ ‫ﻓﻤﻮي‬ ‫ﺿﺒﻂ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬
‫ﻣﺪﯾﺪ اﻟﺘﺄﺛﯿﺮ‬
‫أدوﯾﺔ أﺧﺮى‬
‫ﺟﻔﺎف اﻟﻔﻢ‪ ،‬ﻋﻄﺶ‪ ،‬ﺗﺸﻮش اﻟﺮؤﯾﺔ ‪،‬‬ ‫‪ 0.6‬ﻣﻎ ‪ ،‬ﺗﻜﺮر ﺣﺴﺐ اﻟﺤﺎﺟﺔ ﺣﺘﻰ ‪ 3‬ﻣﻎ ﻛﺤﺪ‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ﺑﻂء اﻟﻘﻠﺐ و\أو‬ ‫أﺗﺮوﺑﯿﻦ‬
‫ﺧﻮارج اﻧﻘﺒﺎض أذﯾﻨﯿﺔ و ﺑﻄﯿﻨﯿﺔ‬ ‫أﻗﺼﻰ‬ ‫اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻨﺎﺟﻢ‬
‫ﻋﻦ ﻓﺮط اﻟﻤﺒﮭﻢ‬
‫وھﺞ ‪ ،‬زﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ ‪ ،‬أﻟﻢ ﺻﺪري‪ ،‬ﺗﺠﻨﺐ‬ ‫‪ 3‬ﻣﻎ ﺧﻼل ﺛﺎﻧﯿﺘﯿﻦ‪ ،‬ﻣﺘﺒﻮﻋﺔ ﺣﺴﺐ اﻟﺤﺎﺟﺔ ب ‪6‬‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ‪، SVT‬‬ ‫أدﯾﻨﻮزﯾﻦ‬
‫اﺳﺘﺨﺪاﻣﮫ ﻋﻨﺪ ﻣﺮﯾﺾ اﻟﺮﺑﻮ‪) ،‬ﯾﺰداد‬ ‫ﻣﻎ ﺛﻢ ‪ 12‬ﻣﻎ ﺑﻔﻮاﺻﻞ ‪ 2-1‬دﻗﯿﻘﺔ‬ ‫اﻟﻤﺴﺎﻋﺪة ﻓﻲ ﺗﺸﺨﯿﺺ‬
‫ﺗﺄﺛﯿﺮه ﺑﺎﻟﻤﺸﺎرﻛﺔ ﻣﻊ ‪،Dipyridamole‬‬ ‫ﺗﺴﺮع اﻟﻘﻠﺐ ﻏﯿﺮ اﻟﻤﺤﺪد‬
‫و ﺗﻀﻌﻒ ﻣﻊ اﻟﺘﯿﻮﻓﻠﻠﯿﻦ و ﺑﻘﯿﺔ‬ ‫)ﯾﺴﺒﺐ ﻛﺘﻤﺴﯿﺪ اﻟﺠﯿﺐ‬
‫اﻟﻜﺰاﻧﺘﯿﻨﺎت(‬ ‫اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ ﺣﺼﺎرا ً أذﯾﻨﯿﺎ ً‬
‫ﺑﻄﯿﻨﯿﺎ ً ﻋﺎﺑﺮا ً ﯾﺪوم ﻟﺜﻮانٍ (‬
‫اﺿﻄﺮاﺑﺎت ھﻀﻤﯿﺔ ‪ ،‬اﻟﺮؤﯾﺔ اﻟﺼﻔﺮاء ‪،‬‬ ‫‪ 0.5‬ﻣﻎ ﺧﻼل ‪ 30‬دﻗﯿﻘﺔ ﺛﻢ ‪ 05 -0.25‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪-4‬‬ ‫ورﯾﺪي‬ ‫ﻋﻼج ‪ SVT‬و اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻨﮫ‬ ‫دﯾﺠﻮﻛﺴﯿﻦ‬
‫اﻟﻼﻧﻈﻤﯿﺎت‬ ‫‪ 8‬ﺳﺎﻋﺎت ﺣﺘﻰ ﺟﺮﻋﺔ ﻛﻠﯿﺔ أﻋﻈﻤﯿﺔ ‪ 1‬ﻣﻎ‪.‬‬ ‫‪ ،‬ﺿﺒﻂ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ‬
‫) إطﺮاﺣﮫ ﻛﻠﻮي(‬ ‫ﻗﯿِّﻢ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻗﺒﻞ ﻛﻞ ﺟﺮﻋﺔ إﺿﺎﻓﯿﺔ‬
‫‪ 0.5‬ﻣﻎ ﻛﻞ ‪ 6‬ﺳﺎ‪ ،‬ﺛﻢ ‪ 0.25 -0.125‬ﻣﻎ ﯾﻮﻣﯿﺎ ً‬ ‫ﻓﻤﻮي‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪104‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 Einteilung
Angeborene Herzfehler Links-rechts-Shunt in 50–60 % Fehlbildungen:
häufigsten angeborenen Herzfehler: VSD, ASD, Ducuts arteriosus apertus.
: ‫ ﻣﻦ اﻟﻤﻮاﻟﯿﺪ ﻟﺪﯾﮫ آﻓﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ ﻣﻮزﻋﺔ ﻛﻤﺎ ﯾﻠﻲ‬%1
Oxygeniertes Blut wird dem Lungenkreislauf
 Ventrikelseptumdefekt (VSD): 30 % erneut zugeführt → azyanotische Vitien.
 Vorhofseptumdefekt (ASD): 12 % kein Shunt in ca. 25 %: Aortenisthmusstenose,
 persistierender Ductus arteriosus Botalli 10% Aortenklappenstenose, Pulmonalstenose.
 Pulmonalstenose 10% Rechts-links-Shunt in 20 %: z. B. Fallot-
 Fallot-Tetralogie 10% Tetralogie, Transposition der großen Arterien.
 Aortenisthmusstenose 7% Des oxygeniertes Blut wird dem Körperkreislauf
 Aortenklappenstenose 7 % zugeführt → zyanotische Vitien.
 Transposition der großen Arterien: 4 %. Die 5 Ts der zyanotischen Herzfehler:
Fallot-Tetralogie, Transposition der großen Arterien
Ätiopathogenese , Trikuspidalatresie, Truncus arteriosus,
Zahlreiche exogene Noxen können Herzfehler Totale Lungenfehlmündung.
verursachen, wenn sie in der 3.–8.
Embryonalwoche einwirken, z. B.:
1. Alkohol (‫)ﺗﺸﻮھﺎت اﻟﺤﺠﺎب اﻷذﯾﻨﻲ و\أو اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬
2. Immunsuppressiva,Thalidomid,Zytostatika
3. Röteln ( ‫ ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺪﺳﺎم‬+ ‫ﺗﺘﺮاﻓﻖ ﺑﺒﻘﺎء اﻟﻘﻨﺎة اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﯿﺔ ﺳﺎﻟﻜﺔ‬
‫ ﺧﻠﻞ اﻟﺤﺠﺎب اﻷذﯾﻨﻲ‬+ ‫)اﻟﺮﺋﻮي و\ أو اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺮﺋﻮي‬.
4. Strahlen.
5. SLE: ( ‫)اﻟﺬﺋﺒﺔ اﻟﺤﻤﺎﻣﯿﺔ ﺗﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﺣﺼﺎر ﻗﻠﺐ ﺧﻠﻘﻲ ﺗﺎم‬
Genetische Ursachen:
1. Marfan, Di-George -Syndrom
2. 5 % Chromosomenaberration, z. B. haben 40
% mit einer Trisomie 21 einen Herzfehler
(‫)ﺗﺸﻮھﺎت اﻟﺤﺎﺟﺰ اﻷذﯾﻨﻲ و\أو اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬
3. 1 % chromosomaler Erbgang.

105 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 :‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ‬
‫ ﺗﺤﺪث اﻟﺰرﻗﺔ ﻣﻨﺬ اﻟﻮﻻدة‬:‫ اﻟﺰرﻗﺔ اﻟﻤﺮﻛﺰﯾﺔ و ﺗﺒﻘﺮط اﻷﺻﺎﺑﻊ‬.1
‫ و ﻓﻲ اﻷطﻔﺎل اﻷﻛﺒﺮ ﺳﻨﺎ ً ﻓﻲ‬، ‫ﻓﻲ ﺗﺒﺎدل ﻣﻨﺸﺄ اﻷوﻋﯿﺔ اﻟﻜﺒﯿﺮة‬
‫ اﺳﺘﻤﺮار اﻟﺰرﻗﺔ ﯾﺴﺒﺐ‬.‫ أو ﻣﻊ ﺣﺪوث اﯾﺰﻧﻤﻨﻐﺮ‬،‫رﺑﺎﻋﻲ ﻓﺎﻟﻮ‬
.‫اﻟﺘﺒﻘﺮط‬
‫ ﺗﺤﺪث ﺑﻮﺟﻮد ﺷﻨﺖ أﯾﺴﺮ أﯾﻤﻦ‬: ‫ ﺗﺄﺧﺮ اﻟﻨﻤﻮ و ﺻﻌﻮﺑﺎت اﻟﺘﻌﻠ ﱡﻢ‬.2
.‫ أﻣﺎ اﻵﻓﺎت اﻷﺧﺮى ﻓﻼ ﺗﺴﺒﺐ ذﻟﻚ‬،‫أو ﺷﺬوذات ﺻﺒﻐﯿﺔ‬
‫ ﯾﺤﺪث ﺑﻮﺟﻮد ارﺗﻔﺎع ﺑﺎﻟﻀﻐﻂ‬:‫ اﻟﻐﺸﻲ و ﺧﺎﺻﺔ ﺑﻌﺪ اﻟﺠﮭﺪ‬.3
.‫ أو اﻧﺴﺪاد ﻣﺨﺮج اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ أو اﻷﯾﻤﻦ‬، ‫اﻟﺮﺋﻮي‬
‫ ﯾﺮﺗﻔﻊ‬: Eisenmenger ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺮﺋﻮي و ﻣﺘﻼزﻣﺔ‬.4
‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺮﺋﻮي ﺗﺪرﯾﺠﯿﺎ ً ﺣﺘﻰ ﯾﺆدي إﻟﻰ اﻧﻘﻼب اﻟﺸﻨﺖ ﻏﯿﺮ‬ Ventrikelseptumdefekt
.(‫اﻟﻌﻜﻮس )اﯾﺰﻧﻤﻨﻐﺮ‬
Definition
Diagnostik
Einteilung nach Lokalisation:
Am aussagefähigsten sind Auskultation und
‫ ﺗﺘﻮﺿﻊ ﻗﺮب اﻟﺪﺳﺎم‬،%75 :‫ ﻏﺸﺎﺋﯿﺔ‬Membranöser .1
Echokardiografie. Röntgenthorax und EKG . ‫اﻷﺑﮭﺮي ﻓﻲ اﻟﻘﺴﻢ اﻟﻐﺸﺎﺋﻲ ﻣﻦ اﻟﺤﺠﺎب‬
geben Hinweise auf das Belastungsausmaß, ‫ ﻓﻲ اﻟﻘﺴﻢ اﻟﻌﻀﻠﻲ ﻣﻦ اﻟﺤﺠﺎب ﺑﯿﻦ‬:‫ ﻋﻀﻠﯿﺔ‬Muskulärer .2
weniger auf die Ursache. ‫ ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﺗﻜﻮن ﻣﺘﻌﺪدة )ﻣﻨﻈﺮ‬،‫ ﺑﺎﻟﻘﺴﻢ اﻟﻤﺘﻮﺳﻂ أو اﻟﻘﻤﻲ‬،‫اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﻦ‬
Therapie ً ‫ اﻟﻔﺘﺤﺔ اﻟﺼﻐﯿﺮة ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﻣﺎ ﺗﻐﻠﻖ ﻋﻔﻮﯾﺎ‬، (‫اﻟﺠﺒﻨﺔ اﻟﺴﻮﯾﺴﺮﯾﺔ‬
Bei einigen Fehlbildungen ist eine .‫ ﻗﺮب اﻟﺼﻤﺎم اﻟﺮﺋﻮي‬: ‫ ﻗﻤﻌﯿﺔ‬Infundibulärer .3
Endokarditisprophylaxe indiziert (Kasten). ‫( ﻋﯿﺐ‬AVSD) Atrioventrikulärer Septumdefekt .4
Nach den neuen Leitlinien ist eine antibiotische kompletter ‫اﻟﺤﺎﺟﺰ اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ )اﻟﻘﻨﺎة اﻷذﯾﻨﯿﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ‬
Endokarditisprophylaxe nur noch für ‫ ﻓﻲ اﻟﻘﺴﻢ اﻟﻐﺸﺎﺋﻲ ﻣﻦ اﻟﺤﺠﺎب ﺟﺎﻧﺐ‬VSD :( AVKanal
Hochrisikopatienten indiziert: ‫ إﺻﺎﺑﺔ ﺣﻠﻘﺔ اﻟﺪﺳﺎم‬+ ASD + ‫ﻗﺮب اﻟﺪﺳﺎم ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬
1. Zyanotische Herz (klappen)fehler .21 ‫ ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﻣﺎ ﺗﺮى ﻓﻲ ﺛﻠﺚ اﻟﺼﺒﻐﻲ‬.‫اﻟﺘﺎﺟﻲ و ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬
2. Nach Herzklappenersatz Im primitiven gemeinsamen Vorhof bildet sich
3. Für sechs Monate nach das Endokardkissen, das nach kranial, kaudal
Herzklappenrekonstruktion oder operativer und lateral wächst. Nach kranial bildet es einen
Herzfehlerkorrektur mit Fremdmaterial Teil des Vorhofseptums und füllt das Ostium
4. Vorausgegangene ‫ ﺳﺎﺑﻖ‬Endokarditis primum aus, nach kaudal bildet es einen Teil des
5. Herzklappenerkrankung nach Ventrikelseptums und nach lateral Teile der
Herztransplantation. Mitral- und Trikuspidalklappe.
: ‫ ﻣﺜﻼ ً ﻓﻲ‬،‫ﯾﺘﻢ إﻋﻄﺎء اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻋﻨﺪ ﺗﻮﻗﻊ ﺣﺪوث ﺗﺠﺮﺛﻢ اﻟﺪم‬ • Partieller AV-Kanal: ASD I, gespaltenes
.‫ إﺻﺎﺑﺔ اﻟﻠﺜﺔ‬.1 vorderes Mitralsegel mit Mitralinsuffizienz
.‫ إﺻﺎﺑﺔ اﻟﻐﺸﺎء اﻟﻤﺨﺎطﻲ ﻓﻲ اﻟﻄﺮق اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ اﻟﻌﻠﻮﯾﺔ‬.2 • Kompletter AV-Kanal (kompletter
‫ واﻟﺠﮭﺎز اﻟﮭﻀﻤﻲ أو‬، ‫ﯾﺘﻢ إﺟﺮاء اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﺘﺪﺧﻼت ﻋﻠﻰ اﻟﺠﻠﺪ‬ Endokardkissendefekt): ASD I + VSD +
.‫أﻣﺎ اﻟﺘﻨﻈﯿﺮ اﻟﺒﺎطﻨﻲ ﻓﻼ داع ٍ ﻟﻠﻮﻗﺎﯾﺔ‬.‫اﻟﻤﺴﺎﻟﻚ اﻟﺒﻮﻟﯿﺔ‬
fehlgebildete Mitral- und Trikuspidalklappe +
.‫ أو اﻟﻜﻠﯿﻨﺪاﻣﺎﯾﺴﯿﻦ‬.i.v ‫ أﻣﺒﯿﺴﯿﻠﯿﻦ‬، (ً ‫ﻧﺴﺘﺨﺪم اﻷﻣﻮﻛﺴﯿﺴﯿﻠﯿﻦ )ﻓﻤﻮﯾﺎ‬
rudimentäre Chordae tendineae.
Ätiopathogenese
Kleine VSD haben oft keine Folgen. Bei
größeren kommt es durch den Links-rechts-
Shunt zur Volumenbelastung des rechten
Ventrikels und des Lungenkreislaufs. In der
Folge hypertrophiert und fibrosiert schließlich
die Lungengefäßmuskulatur. Durch den sich
dadurch irreversibel verringernden
Gefäßdurchschnitt steigt der Druck im rechten
Ventrikel (pulmonale Hypertonie) stetig an. Der
Links-rechts-Shunt nimmt ab, den Patienten
geht es oft besser. Letztlich kommt es zum –

106 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

heute seltenem – Eisenmenger-Syndrom, der Hypertrophie und Fibrosierung jedoch verengt:
Shuntumkehr ‫اﻧﻌﻜﺎس اﻟﺸﻨﺖ‬. Kalibersprung. Die Duchleuchtung zeigt
Klinik Pulsationen der zentralen Pulmonalarterien:
 Bei kleinen VSD mit einem Links-rechts- tanzende Hili.
Shuntvolumen < 30 % oft keine Beschwerden.
 Bei etwas größen Defekten Atemnot bei
stärkerer körperlicher Belastung, aber eine
normale körperliche Entwicklung.
 Bei großen VSD mit einem Links-rechts-
Shuntvolumen > 60 % im Säuglingsalter ‫ﺳﻦ‬
‫ اﻟﺮﺿﺎﻋﺔ‬Atemnot, Gedeihstörung ‫ﻓﺸﻞ اﻟﻨﻤﻮ‬,
unzureichende Nahrungsaufnahme als Zeichen
einer Herzinsuffizienz.
 Bei Shuntumkehr zentrale Zyanose mit
progredienter Rechtsherzinsuffizienz.
Diagnostik
Auskultation:
 Kleiner VSD: lautes, hochfrequentes,
holosystolisches Geräusch
(Pressstrahlgeräusch),Punctum maximum am
unteren linken Sternumrand
 Großer VSD: Systolikum wird mit
zunehmend angleichenden Drücken leiser
und verschwindet, lauter Pulmonalton des 2.
Herztons bei pulmonaler Hypertonie.
Kleiner VSD mit lautem Geräusch = viel Lärm um
Nichts. ‫اﻟﻔﺘﺤﺔ اﻟﺼﻐﯿﺮة ﺗﻌﻄﻲ ﻧﻔﺤﺔ ﺷﺪﯾﺪة‬
. ‫ﻧﻔﺨﺔ اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ﺷﺎﻣﻠﺔ ﻟﻼﻧﻘﺒﺎض ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺎﻓﺔ اﻟﯿﺴﺮى ﻟﻠﻘﺺ‬
. ‫اﻟﻔﺘﺤﺔ اﻟﺼﻐﯿﺮة ﺗﻌﻄﻲ ﻧﻔﺨﺔ أﻋﻠﻰ ﻣﻦ اﻟﻜﺒﯿﺮة‬
.‫ﺗﺨﻒ اﻟﻨﻔﺨﺔ ﺑﺎرﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ ﺿﻤﻦ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ و اﻟﺮﺋﻮي‬
EKG. Je nach Stadium Zeichen der Linksherz-
und/oder Rechtsherzhypertrophie.
Bildgebende Verfahren:
Röntgenthorax:
 Vergrößerter linker Vorhof, vergrößerte
Ventrikel und zentrale Pulmonalgefäße,
vermehrte pulmonale Gefäßzeichnung
 Bei begonnener Shuntumkehr: stark
vergrößerte zentrale Pulmonalgefäße, die
periphere Gefäßzeichnung nimmt dagegen ab
Echokardiografie: VSD ab 3 mm sichtbar.
Im Röntgenthorax sieht man bei einem Links-
rechts-Shunt anfangs eine verstärkte
Lungendurchblutung mit bis in die Peripherie
erweiterten Lungengefäßen: pulmonale
Herzkatheter. Shuntvolumen und pulmonaler
Plethora. Bei einer Shuntumkehr bleiben die
Gefäßwiderstand.
zentralen Pulmonalgefäße erweitert, die
peripheren Gefäße sind durch muskuläre

107 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫ﺗﺼﻨﯿﻒ ﺣﺠﻢ ﺣﺠﻢ اﻟﻔﺘﺤﺔ‬ RRpulm/RRao Qp/Qs  AV-Kanal: im Neugeborenen- oder
kleiner VSD (restriktiver VSD) < 0.3 < 1.4 Säuglingsalter
mittelgroßer VSD (nicht > 0.3 1.4-
restriktiver) 2.2
 ASD I: meisten im Kindesalter
großer VSD (nicht restriktiver) > 0.3 > 2.2  ASD II: meistens Anfang der Jugendzeit.
Eisenmenger > 0.9 < 1.5 Verminderte Belastbarkeit, Atemnot bei
Belastungen, gehäuft Atemwegsinfekte. Eine
Therapie
pulmonale Hypertonie mit
- Kleine VSD verschließen sich zudem oft in den
Rechtsherzinsuffizienz entwickelt sich meistens
ersten Lebensjahren durch das Muskelwachstum
langsam und meistens nach dem 20. Lj.
- Bei größeren Shuntvolumen sollte der Defekt
Cave: paradoxe Embolien, z.B. mit Schlaganfall
vor dem 2. Lj. verschlossen werden, um einen
pulmonalen Hypertonus zu vermeiden, bei dem Diagnostik
eine Operation kontraindiziert wäre. Kinder < 8 Auskultation. Lautes, mesosystolisches
kg werden minimal-invasiv operiert, bei Geräusch, Punctum maximum 2. ICR rechts
Kindern > 8 kg reicht oft ein parasternal. Atemunabhängig gespaltener 2.
interkonventioneller Verschluss über einen Herzton.
Herzkatheter. ‫ اﻧﻘﺴﺎم واﺳﻊ و ﺛﺎﺑﺖ ﻓﻲ اﻟﺼﻮت اﻟﺜﺎﻧﻲ‬.1
Prognose ‫ واﺳﻊ ﺑﺴﺒﺐ ﺗﺄﺧﺮ ﻗﺬف اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ )زﯾﺎدة ﺣﺠﻢ اﻟﻀﺮﺑﺔ و وﺟﻮد‬-‫أ‬
.(‫ﺣﺼﺎر ﻏﺼﻦ أﯾﻤﻦ‬
Bei kleinem VSD und rechtzeitigem Verschluss ‫ ﻷن ﺧﻠﻞ اﻟﺤﺠﺎب اﻷذﯾﻨﻲ ﯾﺴﺎوي ﺑﯿﻦ اﻟﻀﻐﻮط ﻓﻲ اﻷذﯾﻨﺔ‬: ‫ ﺛﺎﺑﺖ‬-‫ب‬
normale Lebenserwartung. .‫اﻟﯿﺴﺮى و اﻟﯿﻤﻨﻰ ﺧﻼل اﻟﺪورة اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ‬
(‫ ﻧﻔﺨﺔ ﺟﺮﯾﺎن اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ ﻓﻮق اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺮﺋﻮي )اﻟﻮرب اﻟﺜﺎﻧﻲ أﯾﻤﻦ اﻟﻘﺺ‬.2
Vorhofseptumdefekt EKG:
Synonyme ASD I: Linkstyp oder überdrehter Linkstyp,
ASD. Persistierendes Foramen ovale. linksanteriorer Hemiblock, oft inkompletter
Definition Rechtsschenkelblock
Häufiger kongenitaler Herzfehler (10–15 %). ASD II: Rechtstyp, inkompletter oder
Offene Verbindung zwischen linkem und kompletter Rechtsschenkelblock.
rechtem Vorhof. Röntgenthorax: Pulmonalissegment betont,
Formen: erweiterte Pulmonalgefäße (pulmonale Plethora)
1. In 70 % Ostium-secundum-Defekt (ASD II) Echokardiografie: vergrößerter rechter Vorhof
im Bereich des ehemaligen Foramen ovale und rechter Ventrikel, Größe und Lage des
im mittlerem Vorhofseptum. 3× häufiger Defekts, weitere Fehlbildungen.
betroffen. In ¼ mit ‫ﺷﺬوذ اﻧﺼﺒﺎب اﻷوردة اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬ Herzkatheter. Pulmonale Hypertonie, weitere
Lungenvenenfehlmündungen Fehlbildungen?
2. In 15 % Ostium-primum-Defekt (ASD I) im
Therapie
unteren, klappennahen Bereich. Teil von
ASD I:Septum-primum-Defekte werden vor
Endokardkissendefekten. Oft mit Spalten in
dem 2. Lj. verschlossen.
den vorderen Vorhofklappen
ASD II:
3. In 15 % Sinus-venosus-Defekt in der Nähe
 Kleine Ostiumsecundum-Defekte schließen
der Mündung der V. cava superior, meistens
sich spontan.
Lungenvenenfehlmündungen.
 Größere Defekte werden früh verschlossen,
Ätiopathogenese um eine pulmonale Hypertonie zu vermeiden.
Der Druck im linken Vorhof ist im Mittel ca. 5
mmHg größer als im rechten, sodass der Links- Prognose
rechts-Shunt zu einer Volumenbelastung der Ein ASD I und ein AV-Kanal haben ohne
Lungengefäße und im Verlauf pulmonalen Operation eine hohe Letalität im Säuglingsalter.
Hypertonus führt. Werden Defekte mit größerem Shuntvolumen
Klinik nicht verschlossen oder zu spät erkannt, beträgt
Beginn von Symptomen: die Lebenserwartung oft nur 40 Jahre.
108 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 Ätiopathogenese
Das Volumen des Links-rechts-Shunts ist vom
Lumen des Ductus arteriosus Botalli und den
Druckverhältnissen abhängig. Durch die
Volumenbelastung dilatieren:
Pulmonalarterien , linker Vorhof und
Ventrikel, Aorta ascendens und Aortenbogen.

Pathophysiologie:
Offenes Formen ovale/ Vorhofseptumaneurysma Häufig findet man einen persistierenden Ductus
arteriosus Botalli (PDA) bei Frühgeborenen,
der sich meist innerhalb der ersten drei
Lebensmonate spontan verschließt. Man
vermutet als Ursache eine Unreife des
Ductusgewebes mit unzureichendem ‫ﻧﻘﺺ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬
Ansprechen auf vasokonstriktive Reize. Ein
PDA bei Reifgeborenen ist dagegen eine
Anomalie, ein Spontanverschluss nach den
ersten Lebenstagen ist selten.
Klinik :
Die Symptomatik hängt von der Größe des PDA
Persistierender Ductus arteriosus ab:
Botalli (PDA) ‫ﺑﻘﺎء اﻟﻘﻨﺎة اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﯿﺔ‬ 1. Kleine PDA bleiben nahezu symptomlos;
Definition manchmal werden sie durch Entzündungen
Der Ductus arteriosus Botalli verschließt sich des Gefäßes selbst (Endarteriitis) mit
nicht in den ersten beiden Lebenswochen. Komplikationen (Endokarditis, Embolien,
Gehäuft bei Frühgeborenen. Lungenabszess) auffällig.
Bei einer Pulmonalatresie oder hypoplastischem 2. Mittelgroße PDA verursachen oft erst in der
Linksherzsyndrom ist ein Überleben nur mit 3. Lebensdekade Beschwerden wie
offenem Ductus arteriosus Botalli möglich. Palpitationen, Belastungsdyspnoe und
rezidivierende bronchopulmonale Infekte.

109 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫ ﻣﺘﻮﺳﻄﺔ اﻟﺤﺠﻢ اﻟﺸﻜﺎوى ﻓﻘﻂ ﺑﻌﺪ اﻟﻌﻘﺪ اﻟﺜﺎﻟﺚ‬PDA ‫ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﻣﺎ ﺗﺴﺒﺐ‬ periphere Gefäßzeichnung, später Kalibersprung
‫ اﻷﻋﺮاض اﻟﻮﺻﻔﯿﺔ )اﻟﺨﻔﻘﺎن‬،‫ ﻣﻦ اﻟﻌﻤﺮ‬Lebensdekade mit verminderter peripherer Gefäßzeichnung
Belastungsdyspnoe‫وﺿﯿﻖ اﻟﺘﻨﻔﺲ اﻟﺠﮭﺪي‬،Palpitationen
‫ ﺑﺎﻹﺻﻐﺎء )ﻧﻔﺨﺔ ﻣﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ‬،(‫ واﻻﻟﺘﮭﺎﺑﺎت اﻟﻘﺼﺒﯿﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ اﻟﻤﺘﻜﺮرة‬، Echokardiografie: Meistens ist der offene
.(‫اﻧﻘﺒﺎﺿﯿﺔ اﻧﺒﺴﺎطﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﻮرب اﻟﺜﺎﻧﻲ اﻷﯾﺴﺮ ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة‬ Ducuts Botalli darstellbar, ebenso der
(systolischdiastolisches Maschinengeräusch im kontinuierliche systolisch-diastolische Blutfluss.
2. ICR links infraklavikulär).

Typischer Auskultationsbefund bei persistierendem (QP/QS) ‫ ﻣﻦ اﻟﻨﺴﺒﺔ‬PDA ‫ﺣﺴﺐ ﺣﺠﻢ اﻟﺸﻨﺖ ﯾﻤﻜﻦ ﺗﺤﺪﯾﺪ ﺣﺠﻢ‬
Ductus arteriosus Botalli (HT = Herzton, EK = Körperzeitvolumen (QS)‫ و‬Lungenzeitvolumens (QP)
Ejektionsklick) der Quotient (QP/QS):
1. < 1 : 1,5→ eine kleiner PDA‫؛‬
3. Große PDA führen bereits im Säuglingsalter 2. bei 1,5–2 : 1, → eine mittelgroßer PDA‫؛‬
zu Symptomen der Herzinsuffizienz. 3. > 2:1 → eine großer [Link] durch
Werden (mittel)große Shunts nicht rechtzeitig den großen Defekt sind Lungen− und
verschlossen, kann es zu einer irreversiblen Körperkreislauf dann praktisch nicht mehr
Obstruktion der Lungengefäße mit konsekutiver voneinander getrennt. Die Druckwerte beider
Shunt−Umkehr (Eisenmenger−Syndrom) Kreisläufe gleichen sich schnell an.
kommen ‫طﺮق ﺣﺴﺎب اﻟﺸﻨﺖ‬
Diagnostik Qp = Pulmonary flow / Qs = Systemic flow
Qp:Qs describes the magnitude of a cardiovascular
Körperliche Untersuchung:
shunt
Auskultation: Maschinengeräusch
 Normally = 1:1
(kontinuierliches, systolisch-diastolisches
 Left to right shunts >1.0
Geräusch), Punctum maximum 2. ICR links.  Right to left shunts <1.0
‫ أﯾﺴﺮ اﻟﻘﺺ‬2 ‫ﻧﻔﺨﺔ ﻣﯿﻜﺎﻧﯿﻜﯿﺔ ﻣﺴﺘﻤﺮة أﺷﺪھﺎ ﻓﻲ اﻟﻮرب‬ Qp:Qs is classically determined with oximetry via
Je geringer die Druckdifferenz zwischen cardiac catheterization: Fick Principle:
Lungen- und Körperkreislauf im Laufe wird – •VO2 = (CaO2 - CvO2) * Q
zunehmender Lungengefäßwiderstand –, desto • Qp:Qs = (SatAorta-SatSVC)/(SatPulmonary
leiser wird das Geräusch. Venous - SatPulmonary Artery)
Blutdruckamplitude durch erniedrigten Qp/Qs can be estimated by using 2-D echo and
diastolischen Wert erniedrigt: Die spectral Doppler measurements in patients who
Windkesselfunktion ‫ وظﯿﻔﺔ اﻟﺤﻮﯾﺼﻼت اﻟﺘﻨﻔﺴﯿﺔ‬ist have intra- or extra-cardiac shunts e.g. atrial or
gestört, sodass der offene Ductus arteriosus ventricular septal defects.
Botalli wie ein Leck ‫ ﺗﺴﺮب‬،‫ ﺛﻘﺐ‬wirkt. Qp =RVOT VTI * π * RVOT2 /2
Bei pulmonaler Hypertonie mit Shuntumkehr Qs = LVOT VTI * π * LVOT2 /2
dissoziierte Zyanose ‫زرﻗﺔ ﻣﻨﻔﺼﻠﺔ‬: Zyanose der Qp/Qs Ratio = Qp/Qs
unteren Extremität mit Trommelschlägelzehen. LVOT=Left ventricular outflow tract diameter (mm)
LVOT VTI= RVOT subvalvular velocity time
EKG. Erst Zeichen der linksventrikulären, integral (cm)
später der bi- und/oder rechtsventrikulären RVOT= Left ventricular outflow tract diameter(mm)
Hypertrophie. RVOT VTI= RVOT subvalvular velocity time
Röntgenthorax: wie bei anderen Links-rechts- integral (cm)
Shunts zunächst vermehrte zentrale und Qp/Qs = Pulmonary-Systemic Shunt Ratio

110 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 1. Sauerstoffarmes Blut gelangt unter Umgehung
der Lunge aus dem Lungenkreislauf in den
Körperkreislauf.
2. Da das Blut nicht oxygeniert ist, kommt es zu
einer bläulichen (zyanotischen)Verfärbung der
Haut.
Therapie 3. Beispiele primär zyanotischer Herzfehler:
.‫ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ ﺗﻨﻐﻠﻖ ھﺬه اﻟﻘﻨﺎة ﺑﻌﺪ اﻟﻮﻻدة ﻣﺒﺎﺷﺮة‬  Fallot−Tetralogie, Transposition der großen
‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﻋﺪم اﻧﻐﻼﻗﮭﺎ ﯾﻤﻜﻦ أن ﻧﻌﻄﻲ ﻣﺜﺒﻄﺎت ﺧﻤﯿﺮة ﺗﺸﻜﯿﻞ‬  Gefäße (TGA).
Prostaglandinsyntheseinhibitoren ‫اﻟﺒﺮوﺳﺘﺎﻏﻼﻧﺪﯾﻦ‬  Bei azyanotischen Herzfehlern liegt ein Links→
.‫ اﯾﺒﻮﺑﺮوﻓﯿﻦ( ﺧﻼل اﻷﺳﺒﻮع اﻷول ﻣﻦ اﻟﺤﯿﺎة‬،‫)اﻧﺪوﻣﯿﺜﺎﺳﯿﻦ‬ Rechts−Shunt vor:
‫ﻓﻲ ﺣﺎل وﺟﻮد ﺗﺸﻮه ﺧﻠﻘﻲ ﻣﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﻧﻘﺺ اﻟﺘﺮوﯾﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‬  1. Sauerstoffreiches (oxygeniertes) Blut gelangt
‫)ﺗﻀﯿﻖ رﺋﻮي ﺷﺪﯾﺪ( ﻧﺒﻘﻲ اﻟﻘﻨﺎة ﺳﺎﻟﻜﺔ ﺑﺈﻋﻄﺎء اﻟﺒﺮوﺳﺘﺎﻏﻼﻧﺪﯾﻦ‬ aus dem linken Herzen oder dem
.‫ﺣﺘﻰ إﺟﺮاء اﻟﺠﺮاﺣﺔ اﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ‬ Körperkreislauf in den Lungenkreislauf.
‫ و‬،ً ‫ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﺑﻌﺪ ذﻟﻚ ﻣﻤﻜﻦ إﻏﻼﻗﮭﺎ إﻣﺎ ﻋﺒﺮ اﻟﻘﺜﻄﺮة أو ﺟﺮاﺣﯿﺎ‬  2. Folge ist eine zusätzliche Belastung des
.‫ﺧﺎﺻﺔ ﺑﻮﺟﻮد ﺗﺸﻮھﺎت ﻗﻠﺒﯿﺔ أﺧﺮى‬ Lungenkreislaufs und damit auch des rechten
Komplikation: Herzens, im Verlauf entwickelt sich eine
Eisenmenger−Syndrom Rechtsherzinsuffizienz.
‫ ﺗﺸﻜﻞ أوردة اﻟﺠﺴﻢ واﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﻤﻦ واﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ﻣﻌﺎ ً ﻧﻈﺎم‬.1 3. Da die Oxygenierung nicht gestört ist,kommt es
‫( اﻟﺬي ﯾﻀﺦ اﻟﺪم‬Niederdrucksystem) ‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻤﻨﺨﻔﺾ‬ zu keiner Zyanose
.‫ﻗﻠﯿﻞ اﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ إﻟﻰ اﻟﺮﺋﺘﯿﻦ ﻣﻦ أﺟﻞ أﻛﺴﺠﺘﮫ‬ 4. Beispiele für azyanotische Herzfehler:
‫ ﯾﻜﻮن اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﺴﺮ وﻓﻲ ﺷﺮاﯾﯿﻦ اﻟﺪوران اﻟﺠﮭﺎزي‬.2 Vorhofseptumdefekt,
.(Hochdrucksystem) ً ‫ﻣﺮﺗﻔﻌﺎ ً ﻧﺴﺒﯿﺎ‬ Ventrikelseptumdefekt،PDA
‫ ﯾﺤﺪث‬،PDA ‫ ﻓﻲ ﺣﺎل اﻟﻌﯿﺐ اﻟﻘﻠﺒﻲ ﻣﻊ ﺷﻨﺖ أﯾﺴﺮ أﯾﻤﻦ ﻣﺜﻞ ﻓﻲ‬.3
‫( و اﻟﻤﻨﺨﻔﺾ‬Aorta) ‫ﺑﻌﺾ اﻻﺗﺼﺎل ﺑﯿﻦ اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻤﺮﺗﻔﻊ‬ Aortenisthmusstenose ‫ﺗﻀﯿﻖ ﺑﺮزخ اﻷﺑﮭﺮ‬
‫( اﻟﺬي ﯾﻤﺮ اﻟﺪم ﻋﺒﺮه ﺑﻀﻐﻂ ﻣﺮﺗﻔﻊ‬Truncus pulmonalis) Synonym
.‫إﻟﻰ اﻟﺪوران اﻟﺮﺋﻮي‬ ISTA, Coarctatio aortae (CoA).
‫( ﺛﻢ‬reversible) ‫ ﻓﻲ اﻟﺒﺪاﯾﺔ ﯾﺤﺪث ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ رﺋﻮي ﻋﻜﻮس‬.4
Definition
‫( ﺑﺴﺒﺐ ﺗﻐﯿﺮ ﺑﻨﯿﺔ‬irreversiblen) ‫ﯾﺘﺤﻮل إﻟﻰ ﻏﯿﺮ ﻋﻜﻮس‬
.Lungengefäßsklerose ‫ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ و ﺗﺼﻠﺒﮭﺎ‬Umbau Nach dem Abgang der linken A. subclavia liegt
‫ ﻋﻨﺪھﺎ ﻣﻤﻜﻦ ﻟﻠﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ أن ﯾﺴﺎوي أو ﯾﺰﯾﺪ ﻋﻨﮫ ﻓﻲ‬.5 in Höhe der ehemaligen Mündungsstelle ‫ﻣﺼﺐ‬
.‫اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‬ des Ductus arteriosus Botalli der physiologische
‫ ﯾﺼﺒﺢ ﺷﻨﺖ‬Shunt Umkehr ‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي ﻟﺤﺪوث اﻧﻘﻼب اﻟﺸﻨﺖ‬.6 Aortenisthmus. Kongenitale Gefäßfalten ‫ﺗﺠﺎﻋﯿﺪ‬
‫( ﻓﯿﻤﺮ اﻟﺪم ﻣﻦ اﻟﺪوران‬Rechts− Links−Shunt) ‫أﯾﻤﻦ أﯾﺴﺮ‬ können diesen Bereich stark einengen.
‫( ﻣﺒﺎﺷﺮة إﻟﻰ اﻟﺪوران‬Truncus pulmonalis) ‫اﻟﺮﺋﻮي‬ ‫ﺗﺤﺖ ﻣﻨﺸﺄ اﻟﺸﺮﯾﺎن ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة اﻷﯾﺴﺮ ﻣﺒﺎﺷﺮة و ﻋﻨﺪ ﻣﺼﺐ اﻟﻘﻨﺎة‬
.(Aorta) ‫اﻟﺠﮭﺎزي‬ .‫اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﯿﺔ ﻋﻠﻰ اﻷﺑﮭﺮ‬
‫ ﻷﻧﮫ ﻟﻢ‬،(sauerstoffarm) ‫ ﻟﻜﻦ ھﺬا اﻟﺪم ھﻮ ﻓﻘﯿﺮ ﺑﺎﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ‬.7 ‫ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﺗﺸﻮھﺎت أﺧﺮى ﻓﻲ اﻟﺪﺳﺎم اﻷﺑﮭﺮي أو ﻣﺜﻠﺚ‬
‫ و ھﺬا ﯾﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ اﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ ﻓﻲ‬،‫ﯾﻤﺮ ﻋﻠﻰ اﻟﺮﺋﺔ ﻛﻲ ﯾﺘﺄﻛﺴﺞ‬ ‫ و ﻛﺬﻟﻚ أﻣﮭﺎت دم ﻋﻨﺒﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﺪﻣﺎغ‬، ‫اﻟﺸﺮف‬
‫اﻟﺰﻟﺔ‬، Müdigkeit ‫اﻟﺘﻌﺐ‬،Zyanose ‫ اﻟﺰرﻗﺔ‬:‫اﻷﻧﺴﺠﺔ وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‬ ‫ و ﯾﻜﻮن إﺛﺮ اﻟﺮض أو داء‬، ً ‫ﺗﻀﯿﻖ ﺑﺮزخ اﻷﺑﮭﺮ اﻟﻤﻜﺘﺴﺐ ﻧﺎدر ﺟﺪا‬
.Synkopen ‫ و اﻟﻐﺸﻲ‬،Belastungsdyspnoe ‫اﻟﺠﮭﺪﯾﺔ‬ .‫ﺗﺎﻛﺎﯾﺎﺳﻮ‬
Prognose Einteilung in Abhängigkeit von der Lage zum
Bei frühzeitigem Verschluss gute Prognose. Ductus arteriosus oder Lig. arteriosum:
Ansonsten abhängig von pulmonaler  Präduktal: vor der Einmündungsstelle
Hypertonie.  Juxtaduktal:auf Höhe der Einmündungsstelle
Bei Operation im Erwachsenenalter beträgt die  Postduktal: hinter der Einmündungsstelle.
Letalität je nach pulmonalen Druckverhältnissen
bis > 10 %. Des Weiteren wird unterschieden in:
Was versteht man unter einem azyonatischen und  Infantile Form: tritt im Neugeborenen- oder
was unter einem zyanotischen Herzfehler? Was liegt Säuglingsalter auf, prä- oder postduktal,
bei Ihrer Patientin vor‫؟‬ selten juxtaduktal, in 80 %weitere Herzfehler
 Bei zyanotischen Herzfehlern liegt ein primärer ,meist langstreckig ‫ ﻟﻔﺘﺮة طﻮﯾﻠﺔ‬mit
Rechts→ Links−Shunt vor: Aortenbogenhypoplasie ‫ﻧﻘﺺ ﺗﻨﺴﺞ ﻗﻮس اﻷﺑﮭﺮ‬
111 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 Adulte Form: tritt im jugendlichen Alter auf, Die arterielle Hypotonie v. a. in den Beinen
juxta- oder postduktale Form. führt zu Beinschwäche. Auch eine Claudicatio
Ätiopathogenese intermittens ist möglich.
Die Engstelle führt zur Hypertonie oberhalb und Diagnostik
Hypotonie unterhalb der Stenose. Neben einer 1. Körperliche Untersuchung. Pulsationen an
linksventrikulären Hypertrophie bilden sich Hals, Schulter, oft seitlich am Thorax.
Kollateralen über Arterien des Schultergürtels, 2. Palpation:
den Interkostalarterien und den Aa. mammariae – Warme Hände und kalte Füße
internae aus. – Kräftiger Puls am Arm und schwache an
Bein und Fuß
3. Auskultation: systolisches Geräusch im 2.
und 3. ICR parasternal links und zwischen
den Schulterblättern.
4. Die Blutdruckmessung im Liegen ergibt
einen bis zu 80 mmHg niedrigeren Blutdruck
an den Beinen (normal 30–40 mmHg). Je
nach Lage der Stenose und Abgänge der Aa.
subclaviae Blutdruckdifferenz zwischen den
Armen.
DD für Blutdruck rechter Arm > linker Arm:
1. Aortenisthmusstenose. Bei Stenose distal des
Abgangs der A. subclavie sinsitra keine
Differenz
2. Aortendissketion
3. Arteriosklerotisch bedingte Stenosen
4. Takayasu-Arteriitis.
5. EKG. Zeichen der Linksherzhypertrophie
(LVH) und Innenwandischämie links.
6. Röntgenthorax: vergrößerter linker
Ventrikel, Usuren an 3.–8. Rippe durch die
Kollateralen,prä- und poststenotisch
erweiterte Aorta, manchmal sieht man an der
linken Aortenkontur eine Einkerbung in Höhe
der Stenose.
. 3 ‫ﺗﺜﻠﻢ ﻓﻲ ﻗﻮس اﻷﺑﮭﺮ ﻋﻠﻰ ﺷﮭﺮ‬
‫وﺗﻈﮭﺮ ﺛﺘﻠﻤﺎت ﻋﻠﻰ اﻟﺤﻮاف اﻟﺴﻔﻠﯿﺔ ﻟﻸﺿﻼع ﻧﺘﯿﺠﺔ اﻟﺪوران اﻟﺠﺎﻧﺒﻲ‬
7. Transösophageale Echokardiografie:
Klinik Berechnung des Druckgradienten aus den
Der Verschluss des Ductus arteriosus kann in Flussgeschwindigkeiten.
den ersten Lebenstagen zu einem kardiogenen 8. Pulsoxymetrie: Nachweis einer
Schock führen. „Differenzialzyanose“
Im weiteren Verlauf dominieren Zeichen der
arteriellen Hypertonie des Kopfs oder der Therapie
Arme, je nachdem, ob die Stenose vor oder Resektion der Stenose und End-zu-End-
hinter der A. subclavia sinister liegt oder ob Anastomose. Eine Ballonangioplastie bringt oft
Gefäßvarianten vorliegen: z. B. Kopfschmerzen, nur eine kurzfristige Besserung.
Nasenbluten, Pulsationen.

112 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Prognose Eine Ballondilatation ist wenig effektiv mit
Bei rechtzeitiger Operation normale häufigen Re-Stenosen.
Lebenserwartung, sonst – abhängig vom Prognose
Ausmaß der Herzschädigung – schlecht. Bei symptomatischen Aortenstenosen beträgt
die mittlere Lebenserwartung nur 2–3 Jahre.
Nach dem Klappenersatz bestimmen kardiale
Begleiterkrankungen, z. B. eine KHK, und
Komplikationen des Klappenersatzes, z. B.
Thrombembolien oder Endokarditis, die
Prognose.

Pulmonalstenose ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺪﺳﺎم اﻟﺮﺋﻮي‬

PS. Formen:
1. Valvuläre Stenose
2. Infundibuläre Stenose ‫اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﻘﻤﻌﻲ‬: verengte
Ausflussbahn ‫ ﻣﺨﺮج‬des rechten Ventrikels
3. Periphere Stenosen von Pulmonalarterien.
Abzugrenzen ist eine relative Pulmonalstenose
bei großen Links-rechts-Shunts, z. B. bei
ASD oder VSD.
Aortenklappenstenose ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺪﺳﺎم‬
Ätiopathogenese
‫اﻷﺑﮭﺮي‬ Die Druckbelastung des rechten Ventrikels führt
AS. Häufigste Ursache einer Aortenstenose vor zu einer Rechtsherzhypertrophie.
dem 60. Lj. Klinik
Definition Oft keine Symptome. Sonst Zeichen der
Einengung der Ausflussbahn im Bereich der verminderten Belastbarkeit u. a. mit Atemnot,
Aortenklappe. Formen: Herzklopfen, Schwindel.
Subvalvulär: Diagnostik
– Einengung 1–2 cm unterhalb der Klappe durch Auskultation. Crescendo-Decrescendo-
membranöses oder fibromuskuläres Gewebe, Systolikum, Punctum maximum 2. ICR links
oft ring- oder tunnelförmig parasternal.
– Muskelhypertrophie des Kammerseptums bei EKG. Bei fortgeschrittener
hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie führt Rechtsherzhypertrophie hohe, spitze P-Wellen
während der Systole zu einer Einengung (Ppulmonale), Steil- oder Rechtstyp.
Valvulär: oft uni- oder bikuspidale Klappe. Röntgenthorax:vergrößerter rechter Vorhof und
Auch zunächst nicht einengende Ventrikel,poststenotisch erweiterte [Link]
Klappenvarianten können durch Degeneration Echokardiografie:Sitz und Ausmaß der Stenose
zu Stenosen führen. Herzkatheter. Druckgradienten bestimmen.
Supravalvulär(selten) Einengungen oberhalb Therapie
der Klappen in der Aorta ascendens. Reicht eine Ballondilatation nicht aus, z. B. bei
Ätiopathogenese, Klinik, Diagnostik komplexen Störungen, wird die Stenose operativ
→ Erworbene Klappenvitien. beseitigt.
Prognose
Therapie Eingeschränkt bei schweren Fällen.
Spätestens bei Symptomen, wie Synkopen,
Angina pectoris oder Linksherzinsuffizienz,
einer Öffnungsfläche < 0,75 cm2 oder rasch
progredienter Stenose wird die Klappe ersetzt.

113 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Fallot-Tetralogie ‫رﺑﺎﻋﻲ ﻓﺎﻟﻮت‬ → systemischer Druck ↑ ‫ﺗﺮﻓﻊ اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻤﺤﯿﻄﻲ‬
Häufigster zyanotischer Herzfehler im → Shuntvolumen ↓ ‫ﺗﻨﻘﺺ اﻟﺸﻨﺖ‬
Erwachsenenalter. → Sauerstoffsättigung ↑ ‫ﺗﺰﯾﺪ اﻹﺷﺒﺎع ﺑﺎﻷوﻛﺴﺠﯿﻦ‬.
Definition Lebensbedrohlich können zyanotische Anfälle
Kombination von vier (tetra ‫ )رﺑﺎﻋﻲ‬morphologischen mit Krampfanfällen und Schlaganfällen sein.
Änderungen: Ist die rechtsventrikuläre Ausflussbahn kaum
1. Großer VSD ‫ﻓﺘﺤﺔ ﺑﯿﻦ اﻟﺒﻄﯿﻦ ﻛﺒﯿﺮة‬ eingeengt, kann das Shuntvolumen sehr klein sein:
2. Pulmonalstenose ‫ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺮﺋﻮي‬ azyanotischer oder Pink Fallot.
‫ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﺷﻨﺖ ﻗﻠﯿﻞ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ‬، ً ‫ﻓﻲ ﺣﺎل ﻛﺎن اﻟﺘﻀﯿﻖ اﻟﺮﺋﻮي ﺧﻔﯿﻔﺎ‬
3. Rechtsverlagerung (Dextroposition) der
(‫ﻋﺪم ﺣﺪوث اﻟﺰرﻗﺔ )رﺑﺎﻋﻲ ﻓﺎﻟﻮت ﻏﯿﺮ ﻣﺰرق‬
Aorta: über dem VSD reitende Aorta ‫ﺗﺮاﻛﺐ اﻷﺑﮭﺮ‬
Diagnostik
4. Rechtsherzhypertrophie. ‫ﺿﺨﺎﻣﺔ ﺑﻄﯿﻦ أﯾﻤﻦ‬
Körperliche Untersuchung:
Bei zusätzlichem ASD: Fallot-Pentalogie ‫ﺧﻤﺎﺳﻲ‬.
Zeichen der zentralen Zyanose.
Auskultation: lautes, raues, systolisches
Geräusch, Punctum maximum im 2. ICR links
parasternal durch die Pulmonalstenose, 2.
Herzton in schweren Fällen nicht gespalten.
EKG. Hohe, spitze P-Wellen (P-pulmonale),
Rechtstyp.
Röntgenthorax:
1. Holzschuhherz (Coeur en sabot) ‫ﻣﻨﻈﺮ اﻟﻘﺒﻘﺎب‬
durch gerundete, angehobene Herzspitze und
fehlendem Pulmonalissegment
Kriterien der Fallot-Tetralogie (RA = rechtes Atrium 2. Erweiterte, nach rechts verlagerte Aorta
; LA = linkes Atrium; RV = rechter Ventrikel;LV = 3. Lungengefäßzeichnung verringert.
linker Ventrikel; PA = Pulmonalarterie; Ao = Aorta) Echokardiografie: VSD, Aortenposition,
Pulmonalstenose.
prädisponierende Faktoren ‫اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﺆھﺒﺔ‬
1. Chromosomenanomalien (Trisomie 18,
Trisomie 21, Turner-Syndrom)
2. virale Infektionen in der Schwangerschaft
(Röteln ‫اﻟﺤﺼﺒﺔ اﻷﻟﻤﺎﻧﯿﺔ‬, Cytomegalie, Herpes
simplex)
3. Medikamente (z. B. Phenytoin, Cumarine,
Lithium) in der Schwangerschaft
4. Alkoholabusus in der Schwangerschaft
Ätiopathogenese
Die Größe des Rechts-links-Shuntvolumens Therapie
hängt ab von Position der Aorta: je weiter β-Rezeptorenblocker symptomatisch gegen
rechts, desto größer Grad der Pulmonalstenose: hypoxämische Anfälle, Endokarditisprophylaxe.
je enger, desto größer. Andererseits schützt eine Die Operation sollte zwischen dem 2.–4.
engere Stenose die Lungengefäße. Lebensjahr erfolgen. Hierbei wird durch einen
Klinik Patch der Ventrikelseptumdefekt verschlossen,
Bereits nach der Geburt oder bald danach es erfolgt eine Kommissurotomie der
Zyanose mit Entwicklungsstörung ‫اﺿﻄﺮاب اﻟﻨﻤﻮ‬ Pulmonalklappe und Resektion der
,Polyglobulie, Trommelschlägelfinger und - hypertrophen Infundibulummuskulatur.
zehen. Prognose
Typisch ist die Hockstellung ‫اﻟﻘﺮﻓﺼﺎء‬, die die Nach Operation erreichen 80 % das
Kinder einnehmen: ‫ﯾﺘﺨﺬ اﻟﻄﻔﻞ وﺿﻌﯿﺔ اﻟﻘﺮﻓﺼﺎء ﻷﻧﮭﺎ‬ Erwachsenenalter.

114 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Transposition der großen Arterien Seltene Vitien:
TGA. Zweithäufigster zyanotischer Herzfehler. • Ebstein-Anomalie:Richtung rechter Ventrikel
Definition verlagerte Trikuspidalklappe, oft mit ASD und
Die A. pulmonalis entspringt aus dem linken Rechts-links-Shunt
Ventrikel, die Aorta aus dem rechten.
Ätiopathogenese
Lungen- und Körperkreislauf sind somit parallel
geschaltet. Ohne Shunt – ASD, VSD oder
offener Ductus Botalli – ist ein Überleben nicht
möglich.
Klinik
Zyanose nach der Geburt.
Diagnostik
• Totale Lungenfehleinmündung ‫رﺗﻖ اﻟﺮﺋﻮي‬:
EKG. Rechtstyp.
Lungenvenen münden in obere oder untere
Röntgenthorax: vergrößertes, kugeliges Herz,
Hohlvene oder rechten Vorhof, ASD. Zyanose
schmales Gefäßband, starke
und Volumenbelastung der Lunge
Lungengefäßzeichnung.
• Trikuspidalatresie:Das venöse Blut gelangt
Echokardiografie: Die vorne liegende Aorta
über einen ASD oder offenes Foramen ovale in
und hinten liegende A. pulmonalis sind gut
den linken Vorhof und damit Körperkreislauf,
sichtbar.
die Lunge erhält Blut über einen VSD oder
Therapie
offenen Ductus [Link]
Ist kein ausreichendes Shuntvolumen, z. B.
• Truncus arteriosus communis:über einem
durch einen VSD, gegeben, muss notfallmäßig
VSD entspringt ein Gefäß, das sich später in
mit Prostaglandin der Verschluss des Ductus
Aorta und A. pulmonalis [Link]
Botalli verhindert oder ein künstlicher ASD
entwickelt sich ohne Operation schnell ein
geschaffen werden, indem das Foramen ovale
pulmonaler Hypertonus.
mit einem Ballonkatheter (Rashkind-Manöver)
erweitert wird. • Cor triatriatum sinistrum ‫ﯾﺴﺮى‬/ dextrum‫ﯾﻤﻨﻰ‬
Ansonsten werden in den ersten Lebenstagen
oder -wochen Aorta und A. pulmonalis oberhalb
der Herzklappen abgetrennt und wieder
angenäht sowie die Herzkranzgefäße neu
eingepflanzt.
Prognose
Nach erfolgter Korrektur entwickeln sich die
Kinder in der Regel normal.

Paradoxe Embolie ‫اﻟﺼﻤﺔ اﻟﻌﺠﺎﺋﺒﯿﺔ‬

‫ ﻣﻦ اﻟﺤﺎﻻت ﻻ ﺗﻨﻐﻠﻖ اﻟﻔﺘﺤﺔ اﻟﺒﯿﻀﯿﺔ‬%20 ‫ﻓﻲ‬
persistierendes Foramen ovale (PFO)
‫ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﻣﺮور اﻟﺼﻤﺎت اﻟﻤﻨﻄﻠﻘﺔ ﻣﻦ اﻟﺠﺎﻧﺐ اﻷﯾﻤﻦ ﻣﻦ اﻟﻘﻠﺐ )و‬
(‫ أو ﻏﯿﺮ ذﻟﻚ‬،ً ‫اﻟﻘﺎدﻣﺔ ﻣﻦ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﺨﺜﺮي ﻓﻲ اﻟﻄﺮﻓﯿﻦ اﻟﺴﻔﻠﯿﯿﻦ ﻣﺜﻼ‬
‫ ﻓﺘﺆدي إﻟﻰ ﺣﺪوث ﺻﻤﺎت‬،‫إﻟﻰ اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﻤﻦ و ﻣﻨﮫ إﻟﻰ اﻟﺪوران اﻟﺠﮭﺎزي‬
.( ... ‫ ﻣﺴﺎرﯾﻘﯿﺔ‬، ‫ﻓﻲ ﻛﻞ أﻋﻀﺎء اﻟﺠﺴﻢ )ﺻﻤﺎت دﻣﺎﻏﯿﺔ‬

115 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Synkope ‫اﻟﻐﺸﻲ‬
‫ دﻗﺎﺋﻖ و ﯾ ُﻘﺎس اﻟﻀﻐﻂ‬10 ‫ﯾﻀﺠﻊ اﻟﻤﺮﯾﺾ‬:Schellong-Test
،‫ و وﯾﻘﺎس اﻟﻀﻐﻂ و اﻟﻨﺒﺾ ﻛﻞ دﻗﯿﻘﺔ‬،‫ د‬10 ‫ ﺛﻢ ﯾﻘﻒ ﻟﻤﺪة‬،‫و اﻟﻨﺒﺾ‬
‫ و‬،‫ ﺿﺮﺑﺔ\د‬20-10 ‫ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ ﻋﻨﺪ اﻟﻮﻗﻮف ﯾﺰداد اﻟﻨﺒﺾ‬
‫ و‬،‫ﯾﻨﺨﻔﺾ ﻗﻠﯿﻼ ً اﻟﻀﻐﻂ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﻲ ﺑﯿﻨﻤﺎ ﯾﺮﺗﻔﻊ ﻗﻠﯿﻼ ً اﻻﻧﺒﺴﺎطﻲ‬
.‫ﺑﺬﻟﻚ ﻧﻨﻔﻲ اﻟﻤﺮض ﻓﻲ اﻟﺠﮭﺎز اﻟﺪوراﻧﻲ‬
(‫ ﻣﻠﻤﺰ‬10<) ‫ ﻣﻠﻤﺰ( و اﻻﻧﺒﺴﺎطﻲ‬20<) ‫أﻣﺎ إذا اﻧﺨﻔﺾ اﻻﻧﻘﺒﺎض‬
:‫ ﺣﺎﻻت‬3 ‫ و ھﻨﺎ ﻧﻤﯿﺰ ﺑﯿﻦ‬.‫ إﯾﺠﺎﺑﻲ‬Schellong ‫ﻧﻜﻮن أﻣﺎم اﺧﺘﺒﺎر‬
3\2) :Sympathikotone orthostatische Hypotonie 
‫\د‬16< ‫ و ﯾﺘﺴﺮع اﻟﻨﺒﺾ‬،‫اﻟﺤﺎﻻت( ﯾﻨﺨﻔﺾ اﻟﻀﻐﻂ ﺑﺴﺮﻋﺔ‬
:Asympathikotone orthostatische Hypotonie 
:Foramen ovale ‫اﻟﺜﻘﺒﺔ اﻟﺒﯿﻀﯿﺔ‬ . ‫ دون زﯾﺎدة ﺑﺴﺮﻋﺔ اﻟﻨﺒﺾ‬،‫ﯾﻨﺨﻔﺾ اﻟﻀﻐﻂ ﺑﺸﺪة ﻓﺠﺄة‬
‫ ﺗﻜﻮن اﻟﺜﻘﺒﺔ اﻟﺒﯿﻀﻮﯾﺔ ﻋﺒﺎرة ﻋﻦ داﺋﺮة ﺻﻐﯿﺮة ﺑﯿﻦ‬،‫ ﻓﻲ اﻟﺪوران اﻟﺠﻨﯿﻨﻲ‬-a ً ‫ اﻟﻀﻐﻂ ﯾﺰداد أو ﯾﺒﻘﻰ طﺒﯿﻌﯿﺎ‬:Orthostatische Intoleranz 
‫( و‬Septum primum) ‫ ﯾﺤﺪھﺎ اﻟﺤﺎﺟﺰاﻷوﻟﻲ‬.‫اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ و اﻟﯿﺴﺮى‬ .‫\د‬30 < ً ‫ ﺑﯿﻨﻤﺎ اﻟﻨﺒﺾ ﯾﺘﺴﺮع ﻛﺜﯿﺮا‬،‫ﻋﻨﺪ اﻟﻮﻗﻮف‬
. (Septum secundum)‫اﻟﺤﺎﺟﺰ اﻟﺜﺎﻧﻮي‬
‫ وﯾﺘﻢ ذﻟﻚ ﻋﻦ طﺮﯾﻖ ﺗﻐﯿﯿﺮ ظﺮوف‬.‫ ﺑﻌﺪ اﻟﻮﻻدة ﺗﻐﻠﻖ اﻟﺜﻘﺒﺔ اﻟﺒﯿﻀﻮﯾﺔ‬- ‫ب‬ Ätiologie und Einteilung:
.‫اﻟﻀﻐﻂ ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ اﻟﺤﺎﺟﺰ اﻷول ﺿﺪ اﻟﺤﺎﺟﺰ اﻟﺜﺎﻧﻮي‬ 1. vaskuläre Synkope:
: ً ‫ﺳﺮﯾﺮﯾﺎ‬ 1) orthostatische Dysregulation:
TVT‫ ﻋﺎدة ﯾﻮﺟﺪ ﻣﻈﺎھﺮ ﺧﺜﺎر ورﯾﺪي ﻋﻤﯿﻖ ﻓﻲ اﻟﻄﺮف اﻟﺴﻔﻠﻲ‬.1 a. Primäre autonome Dysfunktion:
.‫ ﻣﺘﻜﺮر‬TIA .2 1. Multiple Systematrophie
.(‫ آﻻم ﺑﻄﻨﯿﺔ ﻣﺘﻜﺮرة ﻣﺒﮭﻤﺔ اﻟﺴﺒﺐ )ﻧﻘﺺ ﺗﺮوﯾﺔ ﻣﺴﺎرﯾﻘﯿﺔ‬.3 2. Morbus Parkinson
Untersuchungen: 3. reine autonome Dysfunktion
1. D−Dimere 4. Lewy-Body-Demenz
2. CT−Angiographie des Abdomens: → b. Sekundäre autonome Dysfunktion:
mesenteriale Durchblutung. 1. Diabetes mellitus
3. CT−Schädel: →Ischämien oder Blutungen 2. Amyloidose
4. Kompressionssonographie + farbkodierte 3. Rückenmarksdegeneration
Dopplersonographie der Beinvenen:TVT 4. Üremie
5. Transthorakale Echokardiographie: 5. Vitaminmagelsyndrome
Quantifizierung der linksventrikulären 6. lange Bettlägrikeit
Pumpfunktion,Ausschluss von c. Medikamenteninduziert:
Klappenfunktionsstörungen,Beurteilung des 1. Antihypertensiva
rechten Herzens, Darstellung eines evtl. 2. Diuretika
vorhandenen Perikarderguss 3. Psychopharmaka
6. Transösophageale Echokardiographie, d. Volumenmangel:
[Link] Kontrastechokardiographie: → 1. Blutung
intrakardialen Thrombus; Darstellung des 2. Exsikkose
Septum interatriale mit Nachweis oder 3. Polyurie
Ausschluss eines persistierenden Foramen 2) Reflexsynkope (19%):
ovale unter Kontrastmittelgabe. a. vasovagale Synkope ‫وﻋﺎﺋﻲ ﻣﺒﮭﻤﻲ‬
(neurokardiogene Dysregulation)
:Diagnose durch Kipptischuntersuchung
Therapie:
b. pressorisch-postpressorische Synkope
1. Grundlage der Therapie
(bei Husten, Niesen, Lachen, Erbrechen,
2. Heparin mit Bolusgabe (5000 IE i. v. im
Miktion, Dekäkation, Schlucken,
Bolus, dann 20 000–30 000 IE/24 h i. v.,
Pressen, Anstrengung, Blutennahme,
Ziel−pTT 70–80 s).
Heben schwerer Lasten, Zahnarztbesuch)
3. Marcumar,Ziel−INR 2,0–3,0).
: Diagnose durch Anamnese und
4. interventionellen Verschlusses mittels
Provokationstest ‫اﺧﺘﺒﺎر اﻻﺳﺘﻔﺰاز‬
Herzkatheter diskutiert werden.

116 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 c. Karotissinussyndrom ‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﺠﯿﺐ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‬:
(Kopfbewegungen,Rasieren,Hemdkragen
zuknöpfen)
Diagnose durch Karotis-Druckversuch
3) TIA (transitorisch-ischämische Attacke):bei
junger Patientin ungewöhnlich, aber nicht
unmöglich (z. B. bei Takayasu-Arteriitis
oder Embolie bei Vitium). Abklärung durch
Duplexsonografie.
4) Subclavian-steal-Syndrom‫ ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة‬.‫ﺳﺮﻗﺔ ﻣﻦ ش‬:
Diagnose durch Duplexsonografie
(Strömungsumkehr in der A. vertebralis)
2. kardiovaskuläre Synkope:
1) Herzrhythmusstörung (13%): Abklärung
durch Langzeit-EKG:
- AV-Block mit Bradykardie
- Sinuspausen/- bradykardie
- VT bei struktureller Herzerkrnkung
- SVT, Torsades de Pointes, Long-QT,
idiopathische VT, Arrhythmien bei MI.
2) Vitium (4%): (Echokardiografie):
- Aortenstenose
- Hypertrophische Kardiomyopathie.
3) Lungenembolie,Pulmonale Hypertonie
Vorhofmyxom,Akute Aortendissektion
Subclavian-Steal Syndrom
Herzbeuteltamponade.
3. zerebrale Synkope (z. B. Epilepsie):
Diagnose durch Anamnese, Klinik und EEG
4. psychogene Synkope: z. B.
Hyperventilationssyndrom (typische
Anamnese, BGA), Panikattacke
5. andere:
1) Intoxikation (Drogen, Medikamente):
Anamnese, bei Verdacht Drogen-Screening
2) Hypoglykämie: bei Verdacht
Blutzuckerbestimmung
3) Alkoholinduziert
4) chronic fatigue syndrome
Diagnostik:
1. Fremdananmnese.
2. körperlichen Untersuchung
3. ein Ruhe-EKG.
4. ein Röntgen-Thorax
5. Laborparameter (Blutbild, Blutzucker, BGA)
6. Schellong-Tests
7. Kipptischuntersuchung

117 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 EPU (Elekrophysiologische Untersuchung)
Neurologische Untersuchung.

Funktionelle
Herzerkrankung:
Angst als zentraler Punkt der Beschwerden,
untypische Schmerzen, kein Risikoprofil,
unauffällige Untersuchungsbefunde.
Definition und Klinik :
Funktionelle Herzerkrankung( Herzangstneurose)
bedeutet: chronisch- rezidivierenden thora-
kalen Beschwerden ohne Nachweis einer
somatischen Herzerkrankung. Obwohl sich
kein objektivierbarer organischer Befund
feststellen lässt, sind die Patienten überzeugt
Kipptisch-Untersuchung: ‫ﻣﻘﺘﻨﻌﻮن‬,herzkrank zu [Link] damit ist
ein tiefgreifendes Angst−und
Unsicherheitsgefühl .
Auslöser sind oft :
1. Krankheiten, Unfälle oder Todesfälle in der
unmittelbaren Umgebung
2. Häufig auch Trennungskonflikte
Therapie:
1. Beruhigende Zuwendung zum Patienten ‫اھﺘﻤﺎم‬
2. Apparative Diagnostik (Echokardiographie,
EKG, Belastungs−EKG, Langzeit−EKG,
Labordiagnostik, ggf. auch Herzkatheter)
einmal durchführen, um eine organische
Herzerkrankung auszuschließen
3. Den Patienten und seine Angst ernstnehmen,
aber darüber aufklären, dass körperliche
Symptome Ausdruck psychischer Vorgänge
oder Belastungen sein können.
4. Motivation zur Psychotherapie.
5. Im akuten Anfall ggf. Sedierung (z. B.
Diazepam 5–10 mg i. v.); cave: keine
Dauertherapie mit Benzodiazepinen wegen
Abhängigkeitspotenzial!

118 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Diagnostik
der Schock ‫اﻟﺼﺪﻣﺔ‬ Klinische Untersuchung
Im Rahmen des Schocks meist betroffene 1. Ansprechbarkeit prüfen
Organe (Schockorgane) 2. Atmung und Pulsoxymetrie
1. Niere → Tubuluszellen als erstes 3. Herzfrequenz- und Blutdruckmessung
von Hypoxie betroffen → Anurie/akutes 3.1. Schockindex (nach Allgöwer)
Nierenversagen = Puls/systolischer RR
2. Myokard → ↓ Koronarperfusion → 3.2. Ist dieser Quotient >1, ist der Schockindex
Herzmuskelinsuffizienz positiv und deutet auf einen Schock hin
3. Leber → Um Lebervenen zentral 4. Beurteilung der Pupillenreaktion
beginnende Nekrosen → Bis hin zum 5. Hautkolorit
Leberversagen 6. Rekapillarisationszeit
4. Lunge → ARDS (Acute Respiratory Distress 7. Temperaturmessung
Syndrome) → Bis hin zur respiratorischen 8. Blasenkatheterisierung sowie Bilanzierung
Globalinsuffizienz der Diurese
5. Gerinnungssystem → Gefahr 9. Die Pulsoxymetrie sagt aus, wieviel Prozent
der disseminierten intravasalen Gerinnung des Hämoglobin oxygeniert ist, aber nicht
6. Darm → Darmatonie etc. wieviel Hämoglobin im Blut vorhanden ist!
Allgemeine Symptome Klinische Chemie
1. Tachypnoe 1. Hämoglobin, Hämatokrit
2. Tachykardie 1.1. CAVE! Kann in der Frühphase eines
3. Hypotonie hämorrhagischen Schocks noch
4. Oligurie bis Anurie unverändert sein
Wie verhalten sich Herzzeitvolumen, peripherer 1.2. Bei Verdacht auf Blutverlust: Abnahme
Gefäßwiderstand und pulmonalkapillärer von Kreuzblut (mit Anforderung
Verschlussdruck (PCWP)bei den Schockformen? von Erythrozytenkonzentraten)
1. Volumenmangelschock: ↓Herzzeitvolumen, 2. Gerinnungsparameter
↓PCWP, ↑peripherer Gefäßwiderstand. 3. Infektparameter
2. kardiogener Schock: ↓Herzzeitvolumen, 4. Elektrolyte
↑PCWP , ↑peripherer Gefäßwiderstand 5. Blutkulturen (bei Verdacht auf septischen
3. anaphylaktischer Schock:↓Herzzeitvolumen Schock)
PCWP normal, ↓peripherer Gefäßwiderstand. 6. Arterielle Blutgasanalyse (Laktat)
4. septischer Schock : 7. Ein Patient kann verbluten und einen
a. Frühphase (hyperdynam): "normalen" Hämoglobinwert aufweisen
Herzzeitvolumen normal bis erhöht, (hochakute Blutung ohne
PCWP noch normal, "Verwässerungseffekt")! Wichtig und
↓peripherer Gefäßwiderstand. aussagekräftig ist das kontinuierliche
b. Spätphase (hypodynam): Monitoring von Blutdruck
↓Herzzeitvolumen, PCWP normal bis und Herzfrequenz!
erhöht, peripherer Gefäßwiderstand normal Apparative Diagnostik
bis erhöht. 1. ZVD-Messung
‫اﻟﻤﻌﺎﯾﯿﺮ ﺣﺴﺐ أﻧﻮاع اﻟﺼﺪﻣﺔ‬ 1 2 3 4S 1.1. Erhöht (bis normal): Bei kardio-Schock
V K A a b 1.2. Erniedrigt (bis normal): Bei allen
Herzzeitvolumen ‫اﻟﻨﺘﺎج اﻟﻘﻠﺒﻲ‬ ↓ ↓ ↓ - ↓ anderen Schockformen
PCWP ‫ ↑ ↓ اﻟﻀﻐﻂ اﻹﺳﻔﯿﻨﻲ اﻟﺸﻌﯿﺮي اﻟﺮﺋﻮي‬- -↑ -↑ 2. EKG-Monitoring
peripherer Gefäßwiderstand ↑ ↑ ↓ ↓ -↑ 3. Röntgen des Thorax: Z.B. Lungenstauung, -
ödem, Infiltrate im Rahmen eines ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome)

119 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

4. Evtl. Sonographie Klinik:
5. Evtl. Echokardiographie - Je nach Ursache: Bewusstseinsstörung bis
6. Evtl. Rechtsherzkatheteruntersuchung Bewusstseinstrübung
7. Zusätzliche Diagnostik je nach Ursache - Evtl. Verlust der spinalen Reflexe und der
Therapie Sensibilität bei hoher medullärer Schädigung
Allgemeine Maßnahmen Therapie
In der Therapie des Schocks muss in erster Linie 1. Schmerztherapie
die Schockursache behandelt werden. Neben der 2. Tonisierung der Gefäße mittels vasopressiver
spezifischen Therapie gibt es allgemein Substanzen
anzuwendende Maßnahmen wie Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin un
1. Schocklagerung mit angehobenen Beinen um d Dopamin i.v.
etwa 15°, außer beim kardiogenen Schock 3. Volumensubstitution
2. O2-Zufuhr über Nasensonde, ggf. Intubation 4. Atemwegssicherung
3. Schutz vor Auskühlung
4. Überwachung: Vitalparameter, EKG, Sepsis (septischer Schock) ‫اﻟﺼﺪﻣﺔ اﻹﻧﺘﺎﻧﯿﺔ‬
Diurese, Pulsoxymetrie, BGA ً ‫ ﻟﻜﻦ ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﺤﺪث أﯾﻀﺎ‬.‫اﻷﺷﯿﻊ ﺣﺪوﺛﮭﺎ ﺑﺎﻟﺠﺮاﺛﯿﻢ ﺳﻠﺒﯿﺔ اﻟﻐﺮام‬
5. Legen mehrerer großlumiger venöser .‫ﺑﻐﯿﺮھﺎ ﻣﺜﻞ اﻟﻔﻄﻮر‬
:‫اﻹﻣﺮاﺿﯿﺔ‬
Zugänge: Volumen- und ggf.
ausgeprägte Vasodilatation und Schädigung des
Blutsubstitution (außer beim kardiogenen
Endothels → Extravasation von Plasma und
Schock)
Proteinen → relativer Volumenmangel.
5.1. Bei drei vergeblichen Versuchen einen
Auslöser sind Infektionen mit Mikroorganismen.
peripheren venösen Zugang zu legen
→ Anlage eines intraossären ‫ وﺳﺎﺋﻂ ﻣﺘﻌﺪدة‬، ‫ ﻋﻠﻰ‬، ‫ﺗﺤﺮض اﻟﻤﺴﺘﻀﺪات اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿﺔ أواﻟﻔﻄﺮﯾﺔ‬
Zugangs am Tibiakopf (meistens beim ( Zytokine, Kinine, Prostaglandine, Leukotriene ‫)ﻣﺜﻞ‬
Kind, seltener beim Erwachsenen) ‫ واﻟﺘﻲ ﺗﻜﻮن ﻓﻲ ﻛﺜﯿﺮ ﻣﻦ‬، ‫اﻟﺘﻲ ﺗﺜﯿﺮ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﻤﻨﺎﻋﯿﺔ ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻔﺎﺟﺊ‬
5.2. Beim kardiogenen Schock besteht eine Fieber ‫ اﻟﺤﻤﻰ‬:‫ ﯾﺴﺒﺐ إﻓﺮاز اﻟﻮﺳﻄﺎء إﻟﻰ اﻟﺪوران‬.‫اﻷﺣﯿﺎن ﻣﻔﺮطﺔ‬
‫ ﻣﻊ ﺟﻠﺪ ﺟﺎف و ﺣﺎر‬، Vasodilatation ‫وﺗﻮﺳﻊ اﻷوﻋﯿﺔ‬
akute Volumenbelastung des Herzens!
‫( و اﻧﺨﻔﺎض ﺷﺪﯾﺪ ﺑﻀﻐﻂ دم‬warmer,trockener Haut)
Daher sollte der Patient eine sitzende ‫ زﯾﺎدة ﻣﻌﺪل ﺿﺮﺑﺎت اﻟﻘﻠﺐ‬،‫ و ﻛﺂﻟﯿﺔ ﻣﻌﺎوﺿﺔ ﯾﺤﺪث‬. (‫)ﺻﺪﻣﺔ‬
Haltung einnehmen und keine ‫واﻟﻨﺎﺗﺞ اﻟﻘﻠﺒﻲ )ﻓﺮط ﺣﺮﻛﯿﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﻤﺒﻜﺮة ﻣﻦ اﻟﺼﺪﻣﺔ‬
Flüssigkeit erhalten! ،‫ وﻧﻈﺮا ً ﻟﺘﺤﺮر ھﺬه اﻟﻮﺳﺎﺋﻂ ﺑﻜﻤﯿﺎت ﺿﺨﻤﺔ إﻟﻰ اﻟﺪوران‬.(‫اﻹﻧﺘﺎﻧﯿﺔ‬
Komplikationen ‫ﻓﺈن آﻟﯿﺎت اﻟﺘﻨﻈﯿﻢ اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻦ ﺗﻜﻮن ﻛﺎﻓﯿﺔ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ اﺿﻄﺮاب‬
1. Kreislaufversagen → Reanimation ‫ ﺗﺴﺒﺐ‬،‫ اﻟﺘﻲ ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ ﻣﺘﺄﺧﺮة ﻣﻦ اﻟﺼﺪﻣﺔ‬،‫اﻟﺪوران ﺑﺎﻷوﻋﯿﺔ اﻟﺪﻗﯿﻘﺔ‬
2. Akutes Nierenversagen ‫اﻟﺘﻌﺮق اﻟﺒﺎرد وﻧﻘﺺ اﻷﻛﺴﺠﺔ واﻟﺤﻤﺎض اﻻﺳﺘﻘﻼﺑﻲ )وﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺗﺴﺮع‬
‫ ﻣﺜﻞ‬،‫ و ﯾﺆدي إﻟﻰ ﻗﺼﻮر ﺟﮭﺎزي‬،(‫اﻟﻨﻔﺲ اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻛﺂﻟﯿﺔ ﻣﻌﺎوﺿﺔ‬
3. Akutes Lungenversagen (ARDS)
‫ ﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻮﻋﻲ‬- ‫ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺪﻣﺎغ‬- ‫ أو‬،‫اﻟﻘﺼﻮر اﻟﻜﻠﻮي اﻟﺤﺎد‬
4. Gewebsnekrosen, .‫ﻣﺜﻞ اﻟﻨﻌﺎس‬
Myositis, Gangrän und nekrotisierende lipopolysaccharide) Endotoxin ‫و إن ﺗﺤﺮر اﻟﺬﯾﻔﺎن اﻟﺪاﺧﻠﻲ‬
Fasziitis ‫ھﻮ ﺟﺰء ﻣﻦ ﺟﺪار اﻟﺨﻠﯿﺔ ﻣﻦ اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﯾﺎ ﺳﺎﻟﺒﺔ اﻟﻐﺮام( ﺧﻼل ﺗﺤﻠﻞ‬
5. Multiorganversagen ‫و ﯾﺆدي إﻟﻰ‬, ‫اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﯾﺎ ﺳﺎﻟﺒﺔ اﻟﺠﺮام ﻓﻲ ﺳﯿﺎق اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻻﻟﺘﮭﺎﺑﯿﺔ‬
.DIC ‫ﺗﻔﻌﯿﻞ ﺷﻼل اﻟﺘﺨﺜﺮ و ﺣﺪوث ﺗﺨﺜﺮ ﻣﻨﺘﺸﺮ داﺧﻞ اﻷوﻋﯿﺔ‬
Neurogener Schock: Klinik:
Ursache: 1. Ggf. Symptome der
1. Schädel-Hirn-Trauma Grunderkrankung/Sepsisherd
2. Trauma von Hirnstamm oder Rückenmark 2. Allgemeinsymptome: Evtl. Fieber,
3. Hirnblutung Desorientiertheit
4. Vergiftung 3. Selten: Hautsymptome
5. Starker Schmerz 4. Hyperdynames Stadium (Frühphase)
1) Rosige Hautfarbe; warme, trockene Haut
2) RR+ZVD normal bis leicht verringert

120 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

5. Hypodynames Stadium (Spätphase) 3. Katecholaminen parenteral als Perfusor falls
Ähnlich dem Volumenmangel-Schock: der Blutdruck unter Flüssigkeitsgabe nicht
Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie ansteigt: (Dobutamin, Noradrenalin, Dosis
, ZVD↓, Oligurie,Tachykardie abhängig vom Effekt auf den Blutdruck), um
diagnostischen Maßnahmen den Blutdruck zu normalisieren.
1. Intensivstation kontinuierlicher 4. Antibiotika: Initialtherapie mit
Überwachung von EKG, Puls, Blutdruck, Pseudomonas-wirksamem Antibiotikum :
Sauerstoffsättigung, Urinausscheidung. Piperacillin/ Tazobactam oder Carapenem,
2. Anlage eines zentralen Venenkatheters zur nach Erhalt der Blutkulturergebnisse bzw. der
Messung des zentralvenösen Drucks (ZVD) Resistenztestung ggf. Anpassung.
3. wiederholte Abnahme von Blutkulturen 5. Heparinisierung zur Prophylaxe von
(aerob und anaerob), vor allem im Thrombosen und DIC, bei DIC mit Blutungen
Fieberanstieg, zum Erregernachweis und zur Substitution von Gerinnungsfaktoren
Resistenztestung 6. Sauerstoffgabe: (Zielbereich SpO2 >90 %)
4. regelmäßige Laborkontrollen im Verlauf: 7. Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz.
1) Gerinnungsparameter (Thrombozyten, 8. Nierenersatztherapie ‫ ﺑﺪاﺋﻞ اﻟﻜﻠﯿﺔ‬bei akutem
Quick, PTT, AT III, Fibrinogen). Nierenversagen,bei hämodynamisch
2) Nierenretentionsparameter, Elektrolyte instabilen Patienten kontinuierlich (CVVH =
,um ein akutes Nierenversagen, frühzeitig kontinuierliche venovenöse Hämofiltration)
zu diagnostizieren. 9. Blutzucker-Management: Aktuelle Sepsis-
3) Serumglukose, um eine Hyperglykämie Leitlinie empfiehlt eine Blutzuckergrenze von
frühzeitig zu diagnostizieren ‫ﺗﺰداد اﻟﺤﺎﺟﺔ‬ 180 mg/dL ‫اﻟﺘﻮﺻﯿﺎت ﺟﻌﻞ ﻣﺴﺘﻮى ﺳﻜﺮ اﻟﺪم‬
.‫ و ﺗﺮﺗﻔﻊ اﻟﮭﺮﻣﻮﻧﺎت اﻟﻤﻀﺎدة ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﯿﻦ‬،‫ﻟﻸﻧﺴﻮﻟﯿﻦ‬ 10. parenterale Ernährung oder enterale
4) Laktat,um eine anaerobe Stoffwechsellage Ernährung über Magensonde: falls der
, wie sie in der Spätphase des septischen Patient nicht ausreichend Nahrung zu sich
Schocks auftritt, zu diagnostizieren. nehmen kann (z. [Link] Koma)
5. Blutgasanalyse zur Erfassung einer 11. Stressulkusprophylaxe ‫ اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ ﻗﺮﺣﺔ اﻟﺸﺪة‬mit
respiratorischen Insuffizienz (möglicherweise Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol).
liegt bereits eine metabolische Azidose vor, 12. Gabe von Erythrozytenkonzentraten: nur
da der Patient hyperventiliert) wenn Hb ≤ 7 g/dL ist, (Angestrebter Hb-
6. Röntgen Bild. Wert: 7 – 9 g/dL).
Therapie: 13. Fokussanierung ‫اﻟﻌﻼج اﻟﺠﺮاﺣﻲ اﻟﻤﺒﻜﺮ ﻟﻤﺼﺪر اﻹﻧﺘﺎن‬
1. Kreislaufstabilisierung: Gabe von Volumen a. Entfernung von Fremdmaterial (ZVK,Port)
und Katecholaminen: b. Chirurgische Behandlung von Abszessen
Zielparameter Zielwert und infizierten Wunden
ZVD ≥8 (spontan atmend) c. Behandlung von abdominalchirurgischen
≥12 (maschinell beatmet) Komplikationen (z.B. Ileus, Peritonitis,
MAP:[Link] ≥65 mmHg Anastomoseninsuffizienz)
Laktat ≤1,5 mmol/L oder fallend Definitions of septic shock
(ScvO2) Zentralvenöse ≥70% 1. Kriterien der Organdysfunktion: Definiert als
Sauerstoffsättigung Anstieg des SOFA-Score um ≥ 2 Punkte
Diurese ≥0,5 mL/kgKG/ Stunde 2. Maximalform: Septischer Schock
2. Parenterale Volumenzufuhr mit 1) Hypotonie (MAP < 65 mmHg) trotz adäquater
kristalloiden Lösungen (z. B. Ringer-Lösung) Volumengabe und Katecholamintherapie, und
– unter Kontrolle des ZVD (Zielwert ≥ 8 2) Serum lactate > 2 mmol/L (18 mg/dL)
mmHg) und des mitteleren arteriellen 3. Der Nachweis einer Infektion ist für die Diagnose
Sepsis nicht zwingend, die Vermutung ist
Blutdrucks (Zielwert ≥ 65 mmHg) –, um das
ausreichend
intravasale Flüssigkeitsvolumen zu steigern.

121 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

SOFA-Score: (zur Erkennung einer akuten Organdysfunktion)
0 1 3 2 4 Punkte
PaO2/ PIO2 ≥ 400 mmHg < 400 < 200< 300 < 100
+ Ventilator + Ventilator
Thrombozten ≥ 150/nl < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirubin < 1.2 mg/dl 1.2 – 1.9 2 - 5.9 6 - 11.9 > 12
< 20 umol/l 20 - 32 33 - 101 102 - 204 > 204
MAP ≥ 70 mmHg < 70 Dobutamin Noradrenalin/
Adrenalin ≤ 0.1 > 0.1 ug/kg/min
GCS 15 13-14 10-12 6-9 <6
Kreatinin < 1.2 mg/dl 1.2 – 1.9 2 – 3.4 3.5 – 4.9 >5
< 110 umol/l 110 – 170 171 – 299 300 – 440 > 440
Diurese < 500 ml/d < 200 ml/d

Positiver SOFA: Anstieg ≥ 2 Punkte spricht für eine (SIRS) :‫ﻣﻌﺎﯾﯿﺮ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬
Organdysfunktion (bspw. bei Sepsis) I. Nachweis der Infektion: über den mikrobiologischen
Aussagekraft ‫اﻟﺪﻻﻟﺔ‬: Nachweis oder durch klinische Kriterien
• qSOFA ≥ 2: 3-fach erhöhte Sterblichkeit II. SIRS (Systemic inflammatory response Sy.)
• qSOFA = 3: 14-fach erhöhte Sterblichkeit (mind. 2 Kriterien)
Konsequenz: Überwachung und Eskalation von  Fieber ≥ 38 °C oder ≤ 36 °C
Diagnostik und Therapie bezüglich Sepsis  Herzfrequenz ≥ 90/min
 Tachypnoe ≥ 20/min oder Hyperventilation bestätigt
qSOFA-Score (Vereinfachte Sepsis-Kriterien) durch BGA-Analyse: Hypokapnie (PaCO2 ≤4.3 kPa/
Kriterien: Jeweils 1 Punkt : ≤33 mmHg)
1. Atemfrequenz: ≥22/min  Leukozyten > 12.000/μL oder <4.000/μL, oder
2. Systolischer Blutdruck: <100 mmHg  > 10% unreife neutrophile Granulozyten im BB
3. ZNS: veränderter mentaler Status III. Akute Organdysfunktion (mind. 1 Kriterium)
Aussagekraft ‫اﻟﺪﻻﻟﺔ‬:  Akute Enzephalopathie: eingeschränkte Vigilanz,
• qSOFA ≥ 2: 3-fach erhöhte Sterblichkeit Desorientiertheit, Unruhe, Delirium.
• qSOFA = 3: 14-fach erhöhte Sterblichkeit  Thrombozytopenie: Abfall der TZ um > 30% in 24
Stunden oder TZ ≤100.000/mm3.
SIRS (Systemic Inflammatory Eine Thrombozytopenie durch akute Blutung oder
immunologische Ursachen muss ausgeschlossen sein.
Response Syndrome)  Arterielle Hypoxämie: PaO2 ≤10 kPa (≤75 mmHg)
‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻻﻟﺘﮭﺎﺑﯿﺔ اﻟﺠﮭﺎزﯾﺔ‬ unter Raumluft oder PaO2/FiO2 ≤33 kPa (≤250 mmHg)
‫ وﺗﻜﻮن ﻓﻲ ﻛﺜﯿﺮ ﻣﻦ اﻷﺣﯿﺎن‬،‫ھﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺘﮭﺎب ﺗﺆﺛﺮ ﻋﻠﻰ اﻟﺠﺴﺪ ﻛﻠﮫ‬ unter Sauerstoffapplikation. Eine Herz- oder
‫ وﻟﻜﻨﮭﺎ ﻣﻤﻜﻦ أن ﺗﺤﺪث ﻷﺳﺒﺎب‬،‫اﺳﺘﺠﺎﺑﺔ ﻣﻦ اﻟﺠﮭﺎز اﻟﻤﻨﺎﻋﻲ ﻟﻺﻧﺘﺎن‬ Lungenerkrankung muss als Ursache ausgeschlossen sein.
‫ و ھﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺧﻄﯿﺮة ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺘﮭﺎب ﺟﮭﺎز واﺧﺘﻼل وظﯿﻔﺔ‬.‫ﻏﯿﺮ إﻧﺘﺎﻧﯿﺔ‬  Renale Dysfunktion: ↓Diurese von ≤0.5 ml/kg/h für
‫ ﻓﮭﺬه اﻟﻤﺘﻼزﻣﺔ أﺣﺪ ﻓﺮوع ﻋﺎﺻﻔﺔ‬.‫أﺣﺪ اﻷﻋﻀﺎء وﻗﺼﻮر ﻓﯿﮫ‬ wenigs 2 St. trotz ausreichender Volumensubstitution
und/oder ↑ [Link] > 2× oberhalb Referenzbereiches
.‫ وﯾﺤﺪث ﻓﯿﮭﺎ طﺮح ﺷﺎذ ﻟﻠﻌﺪﯾﺪ ﻣﻦ ﺑﺮوﺗﯿﻨﺎت ﺳﯿﺘﻮﻛﯿﻦ‬،‫ﺳﯿﺘﻮﻛﯿﻦ‬
 Metabolische Azidose: BE ≤ -5 mmol/l oder eine
SIRS-Trigger: ‫اﻟﻤﺤﻔﺰات‬ Laktatkonzentration > 1,5× oberhalb Referenzbereiches
1. Traumata Sepsis: Kriterien I + II.
1) Polytraumata Schwere Sepsis: Kriterien I + II + III
2) Schwere Operationen Septischer Schock: I + II + für wenigs. 1 St. RRsys ≤90
mmHg bzw. ein RRmitt ≤65 mmHg oder notwendiger
3) Verbrennungen Vasopressoreinsatz, um RRsys ≥90 mmHg oder RRmitt
2. Schwere Erkrankungen =65mmHg zu halten. Die Hypotonie besteht trotz
1) Akute Pankreatitis adäquater Volumengabe und ist nicht durch andere
2) Ischämien und Hypoxien (bspw. auch Ursachen zu erklären.
Reanimationssituationen)
3) Addison-Krise
4) Lungenembolie

122 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Kardiogener Schock ‫اﻟﺼﺪﻣﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ اﻟﻤﻨﺸﺄ‬ (Dosis adaptiert an hämodynamische
Ursachen: Parameter, als Dauerinfusion über Perfusor)
1. Kontraktionsschwäche: Myokardinfarkt 3. Vasodilatantien zur Vorlastsenkung, z.
,Myokarditis, Kardiomyopathie, [Link] (1–2 mg/h i. v. über Perfusor)
Herzrhythmusstörungen 4. Sauerstoffgabe (4–12 l/min)
2. Volumenbelastung: akute Aortenklappen- 5. Sedierung, Analgesie (z. B. Morphium 5–10
oder Mitralklappeninsuffizienz, Shuntvitium mg i. v., Midazolam 2–10 mg i. v)
3. Druckbelastung: Lungenembolie, 6. Ggf. IABP:intraaortale Ballongegenpulsation
dekompensierte Klappenstenosen 7. Ggf. mechanische Kreislaufunterstützung
4. Füllungsbehinderung: (assist device)
Perikardtamponade,konstriktive Perikarditis, 8. Ggf. Herztransplantation Kommentar
Mitralstenose, Vorhofmyxom
5. Brady−und tachykarde Herzrhythmusstörung
6. Herzkontusion ‫ﺗﻜﺪم اﻟﻘﻠﺐ‬
7. Ruptur von Herzstrukturen:
Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskelruptur
8. extrakardiale Ursachen (Lungenembolie,
Perikardtamponade,Spannungspneumothorax
Klinik :
1. Hypotonie (systolischer Blutdruck < 80 mmHg)
2. vermindertes Herzzeitvolumen
3. Anstieg des linksventrikulären
enddiastolischen Drucks (> 20 mmHg) .
4. allgemeine Schocksymptome wie Hypovolämischer Schock
Tachykardie, Blässe, kaltschweißige Haut, (Volumenmangel-Schock)
Bewusstseinsstörungen, Olig−/Anurie .
Ursache:
5. Durch die Dekompensation des linken
1. Hypovolämischer Schock: Verlust von
Ventrikels kommt es zur pulmonalen Stauung
Wasser, Elektrolyten und/oder Blut ohne
mit Lungenödem.
wesentliches Trauma (z. B. Erbrechen,
6. im weiteren Verlauf auch zu einer
Diarrhoe, gastrointestinale Blutung)
Einflussstauung des rechten Ventrikels mit
2. Traumatisch−hämorrhagischer Schock:
ausgeprägter Halsvenenstauung.
Blutverlust durch schweres Trauma (z.
Klinik:
[Link] innerer Organe, Polytrauma,
1. Dyspnoe (Lungenstauung, Lungenödem)
Beckenfraktur).
2. Gestaute Halsvenen (ZVD↑)
3. Verbrennungsschock: Plasmaverlust,
3. Spezifische Symptome je nach Ursache
Eiweißverlust durch starke Verbrennungen
Therapie (2./3. Grades oder15–20% Körperoberfläche)
Kausale Therapie, z. B.:
1. Revaskularisation bei akutem Myokardinfarkt Klinik:
2. Perikardpunktion bei Perikardtamponade 1. Stadium I: Blässe, Kaltschweißigkeit
3. Lyse bei Lungenembolie 2. Stadium II: Hypotonie (RR
4. Beseitigung von Herzrhythmusstörungen <100mmHg), Tachykardie (>100/min.),
Supportive Therapie: Oligurie, kollabierte Halsvenen im
1. Vorsichtige Flüssigkeitsgabe (z. B. 200 ml Liegen, ZVD↓
kristalloide Lösung als Kurzinfusion unter 3. Stadium III: Hypotonie (RR <60mmHg),
engmaschiger Überwachung der Kreislauf- Puls kaum palpabel, schnelle und flache
parameter und der respiratorischen Situation) Atmung, Anurie, Eintrübung
2. Katecholamine (wirken positiv inotrop),z. B. 4. Kollabierte ‫ اﻧﺨﻤﺎص‬Halsvenen, ZVD↓
Dobutamin, Dopamin, ggf. Noradrenalin
123 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
5. Spezifische Symptome je nach Ursache Anaphylaktischer Schock
(Blutung, Teerstuhl, Hämatemesis, Diarrhö) Ausschüttung von Histamin, Serotonin und
Pathophysiologie Bradykinin → Permeabilitätserhöhung der
1. Hypovolämie mit ↓ Herzminutenvolumens → Kapillaren, Vasodilatation → relativer
kompensatorische Tachykardie,Tachypnoe, Volumenmangel; Auslöser: Insektengifte,
periphere Vasokonstriktion und Umverteilung Medikamente, Röntgenkontrastmittel ,
des verbleibenden Blutvolumens von Fremdeiweiß (Blutprodukte)
Muskulatur, Splanchnikusgebiet, Haut und Symptomatik abhängig vom Schweregrad
Nieren zugunsten von Gehirn und Herz der anaphylaktischen Reaktion. Bei schweren
(Zentralisation) Reaktionen kommt es u.a. zu:
2. →periphere Hypoxie und Gewebeazidose 1. Larynxödem
→präkapilläre Vasodilatation bei 2. Bronchospasmus mit bedrohlicher Dyspnoe
weiterbestehender postkapillärer 3. Bewusstseinstrübung
Vasokonstriktion+ ↑Gefäßpermeabilität → 4. Kardiopulmonalem Versagen.
Verlust von Flüssigkeit, Proteinen und
Elektrolyten ins Interstitium (Gewebsödem)
3. mit Verstärkung der Zellhypoxie und
Hypovolämie (Circulus vitiosus) →
Aktivierung der intravasalen Gerinnung
(DIC)
Therapie:
1. Sauerstoffzufuhr über Maske (8–10 l
O2/min) oder nach endotrachealer Intubation
kontrollierte Beatmung, O2-Konzentration
bis zu 100%
2. Kreislaufstabilisierung:
○ Schocklagerung (Flachlagerung, Anheben
der Beine um 15°)
○ Volumentherapie: kristalline (NaCl 0,9 %,
Ringer-Lösung) und kolloidale Lösungen
(Gelatine,HAES, Humanalbumin),
Erythrozyten- , Thrombozytenkonzentrate,
Frischplasma (FFP)
○ medikamentöse Therapie: Katecholamine
(Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin)
3. Blutstillung ‫( إﯾﻘﺎف اﻟﻨﺰف‬OP, Endoskopie)
4. Schmerztherapie und Reizabschirmung:
stark wirksame Opioide (Fentanyl, Sufentanil
, Remifentanil,) und Sedativa wie
Benzodiazepine (Midazolam); ggf. Narkose

Welche Organe sind betroffen ?

1. Niere: Oligurie, akutes Nierenversagen
2. Leber: Nekrosen, Leberversagen
3. Lunge: respiratorische Insuffizienz, ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
4. Herz: verminderte Myokardperfusion,
Herzmuskelinsuffizienz

124 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

‫ﺻﻮرة اﻟﺼﺪر اﻟﺸﻌﺎﻋﯿﺔ‬

‫اﻟﻨﺴﺒﺔ ﻗﻠﺐ\ﺻﺪر ھﻲ اﻟﻨﺴﺒﺔ ﻣﺎ ﺑﯿﻦ )‪c \ (b+a‬‬

‫ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ‪ :‬زﯾﺎدة اﻟﺘﻤﺎس ﺧﻠﻒ اﻟﻘﺺ < ‪.3\1‬‬

‫ﺿﯿﻖ اﻟﺤﺠﺮة ﺧﻠﻒ اﻟﻘﻠﺐ‬
‫ﺻﻔﺣﺔ ‪125‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬
 ‫ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ‪ :‬ﺗﻮﺳﻊ اﻟﻘﺴﻢ اﻷﯾﻤﻦ ﻣﻦ اﻟﻘﻠﺐ <‪3\1‬‬
‫ﻋﺮض ﻧﺼﻒ اﻟﺼﺪر‪ ،‬ﻣﻊ ﺿﯿﻖ اﻟﺤﺠﺮة ﺧﻠﻒ اﻟﻘﻠﺐ‪.‬‬

‫ﺿﺨﺎﻣﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‪ :‬ﻋﻼﻣﺔ ‪Hoffmann-Rigler‬‬

‫اﻟﺘﻜﻠﺴﺎت ﻓﻲ اﻟﻘﻠﺐ‬

‫ﺗﻮﺳﻊ ﻗﻮس اﻷﺑﮭﺮ‪ 4 < :‬ﺳﻢ‬

‫إﺻﺎﺑﺎت اﻟﺪﺳﺎﻣﺎت اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪126‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

‫اﻟﻔﺤﺺ اﻟﺴﺮﯾﺮي‬
‫‪:‬اﻟﻨﺒﺾ اﻟﻮداﺟﻲ ‪Jugularvenenpuls JVP‬‬

‫اﻧﻘﺒﺎض اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ ‪.‬‬ ‫ﻣﻮﺟﺔ ‪a‬‬

‫‪ -‬ﻟﺬﻟﻚ ﺗﻐﯿﺐ ﻓﻲ اﻟﺮﺟﻔﺎن اﻷذﯾﻨﻲ ‪.‬‬
‫‪ -‬و ﺗﺘﻀﺨﻢ ﻓﻲ ﺗﻀﯿﻖ ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف و ﻛﻞ أﺷﻜﺎل‬
‫اﻟﻀﺨﺎﻣﺔ اﻟﺒﻄﯿﻨﯿﺔ ) ﻣﺜﻼ ً ﻓﺮط اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺮﺋﻮي‪ ،‬اﻟﺘﻀﯿﻖ‬
‫اﻟﺮﺋﻮي ( و ﻓﻲ ﺳﻮء ﻣﻄﺎوﻋﺔ اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ )اﺣﺘﺸﺎء‬
‫اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ(‪.‬‬
‫‪ -‬و أﯾﻀﺎ ً ﯾﻤﻜﻦ ﻣﺸﺎھﺪة ﻣﻮﺟﺎت اﻟﻤﺪﻓﻊ اﻟﻌﻤﻼﻗﺔ ﻋﻨﺪ‬
‫ﺗﻘﻠﺺ اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ ﺿﺪ دﺳﺎم ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف اﻟﻤﻐﻠﻖ ﻛﻤﺎ‬ ‫أﺷﻜﺎل اﻟﻤﻮﺟﺎت اﻟﻮرﯾﺪﯾﺔ ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻻت اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ‬
‫ﻓﻲ اﻟﺤﺼﺎر اﻟﺘﺎم و ﻓﻲ اﻟﻨﻈﻢ اﻟﻌﻘﺪي ‪.‬‬ ‫اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺘﺸﺨﯿﺼﯿﺔ‬ ‫ﻣﻨﻈﺮ اﻟﻮداﺟﻲ اﻟﻈﺎھﺮ‬ ‫اﻟﺤﺎﻟﺔ‬
‫اﻟﺪﻓﻌﺔ اﻟﺴﺒﺎﺗﯿﺔ اﻟﻤﻨﺘﻘﻠﺔ ﻋﻨﺪ ﺑﺪء اﻻﻧﻘﺒﺎض ) ﻏﯿﺮ ﻣﺮﺋﯿﺔ‬ ‫ﻣﻮﺟﺔ ‪c‬‬ ‫اﻷﺧﺮى‬
‫ﻋﺎدة(‬ ‫ارﺗﻔﺎع اﻟﻤﻮﺟﺔ ‪ a‬و ‪v‬‬ ‫ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ اﻟﺮﺋﻮي‬
‫ﻣﻮﺟﺔ ‪ v‬اﻻﻣﺘﻼء اﻷذﯾﻨﻲ اﻟﻤﻨﻔﻌﻞ ﺿﺪ اﻟﺪﺳﺎم ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬ ‫ﻧﻔﺨﺔ ‪ ، TR‬ﻛﺒﺪ ﻧﺎﺑﺾ‬ ‫ﻣﻮﺟﺎت ‪ v‬ﻛﺒﯿﺮة‬ ‫ﻗﺼﻮر ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬
‫اﻟﻤﻐﻠﻖ ﺧﻼل اﻻﻧﻘﺒﺎض‪ ،‬ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺆدي ﻗﺼﻮر ﻣﺜﻠﺚ‬ ‫ﻋﻼﻣﺔ ﻛﻮﺳﻤﺎول ‪،‬‬ ‫اﻻﻧﺤﺪارﯾﻦ ‪ x‬و ‪y‬‬ ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر‬
‫اﻟﻨﻘﺮ اﻟﺘﺄﻣﻮري‬ ‫ﺳﺮﯾﻌﯿﻦ‬ ‫اﻟﻌﺎﺻﺮ‬
‫اﻟﺸﺮف إﻟﻰ ﻣﻮﺟﺎت ‪ v‬اﻟﻌﻤﻼﻗﺔ اﻟﻤﺘﻮاﻓﻘﺔ ﻣﻊ اﻻﻧﻘﺒﺎض‬
‫ﻧﺒﺾ ﺗﻨﺎﻗﻀﻲ‪ ،‬ھﺒﻮط‬ ‫اﻧﺤﺪار ‪ x‬ﺳﺮﯾﻊ‬ ‫اﻟﺪﻛﺎك‬
‫اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‪.‬‬ ‫اﻟﻀﻐﻂ‬
‫اﻻﻧﺤﺪار‪ x‬اﻻﺳﺘﺮﺧﺎء اﻷذﯾﻨﻲ اﻷﯾﻤﻦ و اﻧﺤﺪار اﻟﺪﺳﺎم ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬ ‫ﻧﻔﺨﺔ ‪TS‬‬ ‫اﻧﺤﺪار ‪ y‬ﺑﻄﻲء‬ ‫ﺗﻀﯿﻖ ﻣﺜﻠﺚ اﻟﺸﺮف‬
‫ﺧﻼل اﻻﻧﻘﺒﺎض‬ ‫وذﻣﺔ وﺟﮭﯿﺔ و زراق ‪،‬‬ ‫اﻧﺘﻔﺎخ أوردة اﻟﻌﻨﻖ ﻓﻲ‬ ‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻷﺟﻮف‬
‫اﻻﻧﺤﺪار‪ y‬اﻻﻣﺘﻼء اﻟﻤﻨﻔﻌﻞ ﻟﻠﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ ﻓﻲ ﺑﺪء اﻻﻧﺒﺴﺎط‬ ‫ﺗﺸﺨﯿﺺ اﻟﺴﺮطﺎن‬ ‫ﺟﺎﻧﺐ واﺣﺪ‬ ‫اﻟﻌﻠﻮي‬
‫ﻣﻼﺣﻈﺔ ‪ a, v :‬ھﻤﺎ اﻷﻛﺜﺮ ﻣﺸﺎھﺪة ‪.‬‬ ‫اﻧﺨﻔﺎض اﻟﻔﻮﻟﺘﺎج ﻋﻠﻰ‬ ‫اﻻﻧﺤﺪارﯾﻦ ‪ x‬و ‪y‬‬ ‫اﻋﺘﻼل اﻟﻌﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬
‫‪ ‬اﻟﻀﻐﻂ ﺿﻤﻦ اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ ھﻮ اﻟﺬي ﯾﺤﺪد ارﺗﻔﺎع ال ‪ ، JVP‬ﻟﺬا‬ ‫‪ ، ECG‬اﻹﯾﻜﻮ‪،‬‬ ‫ﺳﺮﯾﻌﯿﻦ‬ ‫اﻟﺤﺎﺻﺮ‬
‫ﺧﺰﻋﺔ ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬
‫ﻓﮭﻮ ﯾﺮﺗﻔﻊ ﻓﻲ ﻗﺼﻮر اﻟﻘﻠﺐ اﻷﯾﻤﻦ و ﯾﻨﺨﻔﺾ ﻓﻲ ﻧﻘﺺ ﺣﺠﻢ اﻟﺪم‪.‬‬
‫‪ECG‬‬ ‫ﻣﻮﺟﺎت ‪ a‬ﻣﺪﻓﻌﯿﺔ ﻏﯿﺮ‬ ‫اﻻﻓﺘﺮاق اﻷذﯾﻨﻲ‬
‫‪ ‬ﯾﺮﺗﻔﻊ اﻟﻨﺒﺾ اﻟﻮرﯾﺪي اﻟﻮداﺟﻲ ﺑﺸﻜﻞ ﻛﺒﯿﺮ و ﻣﺴﺘﻤﺮ ﻓﻲ اﻧﺴﺪاد‬ ‫ﻣﻨﺘﻈﻤﺔ‬ ‫اﻟﺒﻄﯿﻨﻲ‬
‫اﻷﺟﻮف اﻟﻌﻠﻮي و ﻗﺪ ﯾﺒﺪي ارﺗﻔﺎﻋﺎ ً ﻣﺘﻨﺎﻗﻀﺎ ً ﺧﻼل اﻟﺸﮭﯿﻖ ﻓﻲ‬ ‫اﺣﺘﺸﺎء ﺳﻔﻠﻲ ‪ ،‬ﻋﻼﻣﺔ‬ ‫ارﺗﻔﺎع ‪ a‬و ‪v‬‬ ‫اﺣﺘﺸﺎء ‪RV‬‬
‫اﻻﻧﺪﺣﺎس اﻟﻘﻠﺒﻲ أو اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺘﺄﻣﻮر اﻟﻌﺎﺻﺮ ‪.‬‬ ‫ﻛﻮﺳﻤﺎول‬
‫اﻧﺸﻄﺎر ﺛﺎﺑﺖ ﻟﻠﺼﻮت‬ ‫ﻣﻮﺟﺎت ‪ v‬ﻛﺒﯿﺮة و‬ ‫‪ASD‬‬
‫اﻟﺜﺎﻧﻲ ‪ ،‬اﻹﯾﻜﻮ‬ ‫اﻧﺤﺪار ‪ y‬ﺳﺮﯾﻊ‬
‫زﻟﺔ ﺗﻨﻔﺴﯿﺔ‪ ،‬ﻏﯿﺎب‬ ‫اﻧﺘﻔﺎخ أوردة اﻟﻌﻨﻖ‬ ‫اﻟﺮﯾﺢ اﻟﺼﺪرﯾﺔ‬
‫أﺻﻮات اﻟﺘﻨﻔﺲ أﺣﺎدي‬ ‫اﻟﻀﺎﻏﻄﺔ‬
‫اﻟﺠﺎﻧﺐ‪ ،‬اﻧﺤﺮاف‬
‫اﻟﺮﻏﺎﻣﻰ ‪ ،‬ﺻﻮرة‬
‫اﻟﺼﺪر اﻟﺸﻌﺎﻋﯿﺔ‬
‫ﻗﺪ ﺗﻜﻮن اﻟﻨﻔﺨﺔ و‬ ‫اﻧﺤﺪار ‪ y‬ﺑﻄﻲء‬ ‫ﻣﺨﺎطﻮم اﻷذﯾﻨﺔ اﻟﯿﻤﻨﻰ‬
‫ارﺗﻔﺎع اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﻌﻨﻘﻲ‬
‫ﻣﺘﻌﻠﻘﯿﻦ ﺑﺎﻟﻮﺿﻌﯿﺔ‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪127‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫اﻟﺘﺄﺛﯿﺮات اﻟﺤﺮﻛﯿﺔ اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ ﻟﻠﺘﻨﻔﺲ‬
‫اﻟﺰﻓﯿﺮ‬ ‫اﻟﺸﮭﯿﻖ‬
‫ﯾﺮﺗﻔﻊ‬ ‫ﯾﻨﺨﻔﺾ‬ ‫اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻮرﯾﺪي اﻟﻮداﺟﻲ‬
‫ﺿﻐﻂ اﻟﺪم اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ اﻟﺠﮭﺎزي ﯾﻨﺨﻔﺾ ﺣﺘﻰ ‪ 10‬ﻣﻠﻤﺰ ﯾﺮﺗﻔﻊ‬
‫ﯾﺘﺒﺎطﺄ‬ ‫ﯾﺘﺴﺮع‬ ‫ﺳﺮﻋﺔ اﻟﻘﻠﺐ‬
‫ﯾﺘﺤﺪ‬ ‫ﯾﻨﺸﻄﺮ‬ ‫اﻟﺼﻮت اﻟﻘﻠﺒﻲ اﻟﺜﺎﻧﻲ‬
‫ﯾﻄﯿﻞ اﻟﺸﮭﯿﻖ ﻗﺬف اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﻤﻦ ﻓﯿﺘﺄﺧﺮ ‪، P2‬و ﯾﻘﺼﺮ ﻗﺬف‬
‫اﻟﺒﻄﯿﻦ اﻷﯾﺴﺮ‪،‬و ﯾﺘﻘﺪم ‪ .A2‬و ﯾﺤﺪث اﻟﺰﻓﯿﺮ ﺗﺄﺛﯿﺮات ﻣﻌﺎﻛﺴﺔ‬

‫‪ :‬أﻧﻮاع اﻟﺘﻨﻔﺲ ‪Arten der Atmung‬‬

‫ﺗﻨﻔﺲ ﺷﺎﯾﻦ ﺳﺘﻮﻛﺲ ‪: Cheyne - Stokes respiration‬‬

‫اﻟﻨﻔﺨﺎت اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ‪:‬‬ ‫اﻷﺳﺒﺎب‬ ‫ﻧﻤﻮذج اﻟﺘﻨﻔﺲ‬

‫أذﯾﺔ ﻋﺼﺒﯿﺔ ‪ -‬ﻗﺼﻮر ﺑﻄﯿﻦ أﯾﺴﺮ ‪-‬‬ ‫‪Cheyne-Stokes‬‬
‫ﻣﺮﺗﻔﻌﺎت ‪ -‬ﻣﻤﻜﻦ ﻋﻨﺪ اﻷطﻔﺎل و‬ ‫‪Atmung‬ﺗﻨﻔﺲ ﺷﺎﯾﻦ‬
‫اﻟﻤﺴﻨﯿﻦ ‪ -‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺴﺤﺎﯾﺎ ‪ -‬ﻗﺼﻮر‬ ‫ﺳﺘﻮﻛﺲ‬
‫اﻟﻜﻠﯿﺔ‬

‫إﺻﺎﺑﺎت اﻟﺮأس ‪ -‬اﻟﺨﺮاج اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ‬ ‫ﺗﻨﻔﺲ ﺑﯿﻮ‬

‫‪ -‬ﺿﺮﺑﺎت اﻟﺤﺮارة ‪ -‬اﻟﺘﮭﺎب‬ ‫)ﻣﺜﻞ ﺷﺎﯾﻦ ﺳﺘﻮﻛﺲ ﻟﻜﻦ ﺑﺴﻌﺔ‬
‫اﻟﺴﺤﺎﯾﺎ ‪ -‬اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺪﻣﺎغ‬ ‫أﻗﻞ(‬

‫ﺣﻤﺎض اﺳﺘﻘﻼﺑﻲ‬ ‫‪Kussmaulsche‬‬

‫)ﻣﺜﻞ ﻓﺮط اﻟﺘﮭﻮﯾﺔ(‬ ‫‪Atmung‬‬
‫ﺗﻨﻔﺲ ﻛﺴﻤﻮل‬
‫اﻟﻘﻠﻖ )ﺗﻨﻔﺲ ﺳﺮﯾﻊ و ﻋﻤﯿﻖ(‬ ‫ﻓﺮط اﻟﺘﮭﻮﯾﺔ‬

‫ﺷﺪة اﻟﻨﻔﺨﺔ‬
‫درﺟﺔ ‪ :4‬ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﻣﻊ ھﺮﯾﺮ ﻣﺮاﻓﻖ‬ ‫درﺟﺔ ‪ :1‬ﺧﺎﻓﺘﺔ ﺟﺪا ً ﻻ ﺗﺴﻤﻊ‬ ‫ﺷﻠﻞ اﻟﺤﺠﺎب‬ ‫ﺗﻨﻔﺲ ﻋﺠﺎﺋﺒﻲ‬
‫إﻻ ﻓﻲ ظﺮوف ﻣﺜﺎﻟﯿﺔ ﻓﻘﻂ‬ ‫أذﯾﺔ اﻟﺠﺴﺮ‬ ‫ﺗﻮﻗﻒ اﻟﺘﻨﻔﺲ ﺑﻨﮭﺎﯾﺔ اﻟﺸﮭﯿﻖ‬
‫درﺟﺔ ‪ :5‬ﻣﺮﺗﻔﻌﺔ ﺟﺪا ً‬ ‫درﺟﺔ ‪ :2‬ﻧﺎﻋﻤﺔ‬ ‫أذﯾﺔ ﺟﺬع اﻟﺪﻣﺎغ‬ ‫اﻟﺘﻨﻔﺲ اﻟﮭﺰﻋﻲ‬
‫درﺟﺔ ‪ :6‬ﺗﺴﻤﻊ دون ﺳﻤﺎﻋﺔ‬ ‫درﺟﺔ ‪ :3‬ﻣﺘﻮﺳﻄﺔ‬ ‫اﻧﺴﺪاد‬ ‫ﺗﻮﻗﻒ اﻟﺘﻨﻔﺲ اﻟﻠﯿﻠﻲ‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪128‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

 ‫اﻟﻧﻔﺧﺎت اﻟﻘﻠﺑﯾﺔ اﻹﺿﺎﻓﯾﺔ‬  Totenstarre ‫ﻣَﻮﺗﻲ‬
ّ ‫ﺻَﻤَ ٌﻞ‬ bzw. Leichenstarre
 Austin Flint murmur: at (Rigor mortis)
the cardiac apex. mid-diastolic. with o Beginn der Totenstarre an Augenlidern nach
severe AR. 1-2 Stunden
 Graham Steel murmur: early diastolic, with o Auftreten am Kiefergelenk bzw. den
PR. with Pulm HT. Kaumuskeln nach 2-4 h
 Carey Coombs murmur: Mid diastolic, at o Vollständig ausgeprägte Starre nach 6-12 h
Apex, During Acute Rheumatic Fever, caused o Beginnende Lösung nach 2-3 Tagen durch
by increased blood flow across a thickened Autolyse
mitral valve. (‫)ﻣﺜﻞ ﻧﻔﺨﺔ ﺗﻀﯿﻖ اﻟﺘﺎﺟﻲ ﻟﻜﻦ دون ﻗﺼﻔﺔ اﻧﻔﺘﺎح‬
o Vollständige Lösung nach 3-4 Tagen
 Gallavardin Phenomenon: Highest
 Leichenfäulnis ‫ﺗﻌﻔﻦ اﻟﺠﺜﺔ‬
frequencies of AS murmur,radiate to
 mit dem Leben nicht vereinbare Verletzungen
Apex,mimic MR
‫إﺻﺎﺑﺎت ﺗﺘﻌﺎرض ﻣﻊ اﻟﺤﯿﺎة‬
 Dock's murmur: occurs when severe stenosis
of LAD. early diastolic and decrescendo, since Zur sicheren Feststellung des Todes eines
the coronary arteries fill in diastole. similar to Menschen muss mindestens eines dieser 3
the murmur of aortic regurgitation. Zeichen vorliegen! Ausnahmen von dieser Regel
bilden lediglich ein eindeutig im EEG
festgestellter Hirntod, nicht überlebbare
Verletzungen (z.B. Enthirnung) oder mindestens
30minütige, suffizientdurchgeführte, aber
erfolglose Reanimationsversuche.

Unsichere Todeszeichen
Des weiteren gibt es noch die unsicheren
Todeszeichen, welche jedoch auch beim
Scheintod vorliegen können und weder einzeln,
noch in Kombination zur Todesfeststellung
herangezogen werden dürfen. Hierzu zählen:
 Atemstillstand
 Pulslosigkeit
 fehlende Reflexe
Sichere Todeszeichen  schlaffer Muskeltonus
 Totenflecke (Livores) ‫ ﻛﺪﻣﺎت اﻟﻤﻮت‬: erste
 Blässe der Haut (Palor mortis)
Flecken: nach etwa 20 - 30 Minuten,
 Abkühlung des Körpers (Algor mortis)
vollständige ausgeprägt: bis zu 12 Stunden
 weite und lichtstarre Pupillen
postmortal.

129 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Angiologie :
1. Krankheiten der arteriellen Gefäße
1.1. Atherosklerose
1.2. Periphere arterielle Verschlusskrankheit
(pAVK)
1.3. Akuter peripherer Gefäßverschluss
1.4. Mesenterialarterienverschluss
(Mesentrialischämie)
1.5. Aortenaneurysma
1.6. Aortendissektion
1.7. Karotisdissektion
1.8. Thrombangiitis obliterans
1.9. Raynaud-Syndrom
1.10. Panarteriitis nodosa (PAN)
1.11. Riesenzellarteriitis
1.12. Takayasu-Arteriitis
1.13. Subclavian−steal−Syndrom
1.14. Zerebrale Durchblutungsstörung
2. Krankheiten der venösen Gefäße
2.1. Varikose
2.2. Thrombophlebitis ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﺨﺜﺮي‬
2.3. Phlebothrombose TVT (tiefe
Venenthrombose)
2.4. Phlegmasia coerulea dolens
2.5. Postthrombotisches Syndrom (PTS)
2.6. Chronisch-venöse Insuffizienz
3. Krankheiten der Lymphgefäße
3.1. Lymphangitis
3.2. Lymphödem

130 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Krankheiten der arteriellen Gefäße Periphere arterielle
Atherosklerose Verschlusskrankheit (pAVK)
Def: Chronische Einengung (constriction) des
Risikofaktoren:
Lumens der peripheren Arterien. vor allem im
1. Hypertonie
Bereich der Bauch-, Bein- und Beckenarterien.
2. Rauchen
Ätiologie: über 90% auf dem Boden einer
3. Hyperlipoproteinämie, Dyslipoproteinämie
Arteriosklerose. (Arterienverkalkung)
4. Diabetes mellitus.
Risikofaktoren:
Formen:
1. Hyperlipidämie (LDL-Erhöhung).
 Atherosklerose: in der Kindheit beginnende
2. Nikotin Abusus. ‫ أﺿﻌﺎف اﺣﺘﻤﺎل اﻹﺻﺎﺑﺔ‬4-2
Lipidablagerungen in den Intimamakrophagen
3. Arterielle Hypertonie. (2.5♂, 4♀)
.Betrifft primär die Bauchaorta und
4. DM. ‫ ﺿﻌﻒ اﺣﺘﻤﺎل اﻹﺻﺎﺑﺔ‬2.6
abdominellen Gefäße, sekundär die zerebralen
5. genetisch bedingte Gefäßerkrankungen
Arterien, Extremitäten- und Koronargefäße
 Arteriosklerose: Lipidablagerungen in die (Morbus Winiwarter-Bürger)
Lokalisation:
Media und Intima kleinster Gefäße in Niere,
1. 90% in der Becken−Bein−Arterien
Nebennieren, Pankreas und Milz
2. 50% die Oberschenkeletage
 Mönckeberg-Sklerose: Kalzifizierung der
3. 10 % die Schulter−Arm−Gefäße
Media mit Verkalkung und Degeneration
Einteilung der pAVK anhand der Lokalisation der
glatter Muskelzellen. Kommt in peripheren Gefäßstenose
Arterien [Link] sind Typ Lokalisation der Schmerzlokalisation
Diabetiker, Dialysepatienten und Menschen Stenose
über 50 Jahre. Beckentyp Aorta, A. iliaca Gesäß, Hüfte,
Verlauf. Die Wanddicke der Gefäße nimmt zu Oberschenkel
und die Gefäße verlieren ihre Elastizität. Oberschenkel A. femoralis, A. Wade
–typ poplitea
Darauf folgen → Mediaverkalkung → Peripherer Unterschenkel−/ Fußsohle, Zehen
Plaquebildung → Lumeneinengung → (akraler) Typ Fußarterien Hand, Finger
schließlich Gefäßverschluss. Unterarm−/
Klinik Handarterien
KHK, pAVK, zerebrale und viszerale Schultergürtel A. subclavia, A. Oberarm, Unterarm
−Arm−Typ brachialis
Durchblutungsstörungen.
Die Ausprägung ist abhängig von der Schwere Klinik
der Lumeneinengung und der Ausprägung von 1. Belastungsabhängige Schmerzen in den
kollateralen Gefäßen. Extrimitäten (Claudicatio-intermittens,St 2)
Diagnostik, Therapie, Prognose 2. Kalte Haut,keine Schwellung,Puls nicht
Die unterschiedlichen Ausprägungen (KHK, tastbar.
pAVK etc.) werden in den entsprechenden Stadieneinteilung der pAVK nach Fontaine
Kapiteln behandelt. Stad Klinik
1 ohne Beschwerden, meist klinischer
Zufallsbefund.
2 a beschwerdefreie Gehstrecke > 200m
b beschwerdefreie Gehstrecke < 200m
3 Ruheschmerzen und Nachtschmerzen
4 a trophische Störungen ‫اﺿﻄﺮاب اﻟﺘﻐﺬﯾﺔ‬,
trockene Gangrän(Nekrosen,Ulzera)‫ﻧﺨﺮ ﺟﺎف‬
b bakterielle Infektion der Nekrosen
(feuchte Gangrän) ‫ﻏﺮﻏﺮﯾﻨﺎ رطﺒﺔ‬

131 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫ إذا ﻛﺎن اﻟﺸﺮﯾﺎن ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة ﻣﻐﻠﻘ ًﺎ ﺑﺎﻟﻘﺮب ﻣﻦ ﻣﺨﺮج اﻟﺸﺮﯾﺎن‬7. Erhebung des Pulsstatus an beiden Beinen:
Subclavian- ‫ ﺗﺤﺪث ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﺴﺮﻗﺔ ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮﯾﺔ‬، ‫اﻟﻔﻘﺮي‬ Leistenpuls, A. poplitea, A. dorsalis pedis, A.
، ‫ﺧﺎﺻﺔ ً ﻋﻨﺪ ﺗﺤﺮﯾﻚ ذراع اﻟﺠﺎﻧﺐ اﻟﻤﺼﺎب‬.Steal-Syndrom tibialis posterior.
‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ‬، ‫ ﯾﻘﻮم اﻟﺬراع "ﺑﺈﺧﺮاج" اﻟﺪم ﻣﻦ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻔﻘﺮي‬8. Messung des systolischen Blutdrucks
‫ ﯾﺴﺒﺐ ﻧﻘﺺ اﻹﻣﺪاد اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ ﺑﺎﻟﺪم ﻣﻦ ﺧﻼل اﻟﺸﺮﯾﺎن‬.‫ﻋﻜﺲ ﻣﺴﺎره‬ (Dopplerverschlussdruck) an beiden
.‫اﻟﻔﻘﺮي و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ دوﺧﺔ وﻋﺪم وﺿﻮح اﻟﺮؤﯾﺔ‬ Oberarmen und beiden Knöcheln, hieraus
Berechnung des Knöchel−Arm−Indexes
(Quotient aus höherem Verschlussdruck des
Oberarmes und dem Verschlussdruck des
rechten oder linken Knöchels); zur
Interpretation
9. Inspektion ‫ ﻓﺤﺺ‬der Füße und Zehen
(trophische Störungen ‫)اﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺘﺮوﯾﺔ‬.

Erhebung ‫ ﺗﺤﺼﯿﻞ‬des Pulsstatus durch Auskultation (a) (Dopplerverschlussdruck) ‫اﻟﻔﺤﺺ ﺑﺎﻟﺪوﺑﻠﺮ ﻣﻊ اﻟﻀﻐﻂ‬
und Palpation (b und c) der peripheren Arterienpulse ‫( واﻟﻌﻀﺪي‬A. tibialis posterior) ‫ﻟﻠﺸﺮﯾﺎن اﻟﻈﻨﺒﻮﺑﻲ اﻟﺨﻠﻔﻲ‬
(A. brachialis)
Diagnostik ،‫ﻧﻨﻔﺦ ﻛﻢ اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻮق اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻤﻔﺤﻮص و ﻧﻘﯿﺲ اﻟﺠﺮﯾﺎن ﺑﺎﻟﺪوﺑﻠﺮ‬
1. Anamnese. ‫ﺛﻢ ﻧﻨﻔﺲ اﻟﻜﻢ ﺗﺪرﯾﺠﻲ و أول إﺷﺎرة ﻧﺤﺼﻞ ﻋﻠﯿﮭﺎ ﻧﺴﺠﻠﮭﺎ )ﺗﻜﻮن‬
2. Laboruntersuchung: Riskofaktoren .‫اﻟﻀﻐﻂ اﻻﻧﻘﺒﺎﺿﻲ( و ﻧﻘﺎرن ذﻟﻚ ﻣﻊ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻵﺧﺮ‬
3. FKDS (farbkodierte Dopplersonografie)
Lokalisation der Stenose. Interpretation des Knöchel−Arm−Index
4. CT-Angiographie. Methode der Wahl Knöchel−Arm−Index Interpretation
5. MR-Angiografie: Alternative bei >1,3 nicht komprimierbar
eingeschränkter Nierenfunktion (z. B. Mediasklerose)
6. DSA: Digitale Subtraktionsangiographie: 0,9–1,2 normal
der Becken-Bein-Arterien zum Nachweis von 0,75–0,9 leichte pAVK
Gefäßstenosen und -verschlüssen: invasive 0,5–0,75 mittelschwere pAVK
Methode, ermöglicht aber auch eine < 0,5 schwere pAVK
gleichzeitige Therapie, z. B. mit PTA und Differenzialdiagnose
Stent; auch als CO2-Angiografie bei 1. Neurologische Erkrankungen wie
eingeschränkter Nierenfunktion und Spinalkanalstenose ‫ ﺗﻀﯿﻖ اﻟﻘﻨﺎة اﻟﻔﻘﺮﯾﺔ‬und
Kontraindikationen gegen ein MRT (z. B. periphere Nervenläsionen (Polyneuropathie)
Herzschrittmacher) möglich 2. Gichtarthritis ‫ اﻟﻨﻘﺮس‬mit Podagra ‫ﻧﻘﺮس اﻹﺑﮭﺎم‬
DSA bei 3. Diabetische Polyneuropathie.
pAVK 4. Venöse Abflußstörung (Besserung bei
Hochlagerung)
5. Orthopädische Erkrankungen (Diskusprolaps
der LWS, rheumatische Erkrankungen)
Therapie
Änderung des Lebensstils:
Rauchen aufhören , gesundes Gewicht ,
Cholesterinspiegel, Blutdruck, Blutzucker.

132 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Therapeutische Maßnahmen: Akuter peripherer Gefäßverschluss:
 Konservativ Ursachen!
o ↓Risikofaktoren: (Rauchen, Hyperlipidämie) 1. Arterielle Embolie (bei Vorhofflimmern)(80%)
o Gehtraining zur ↑der Kollateralisation
2. Arterielle Thrombose(bei Arteriosklerose)(20%)
o Medikamente: 3. Aortendissektion.
 ASS 100mg/d
 Prostaglandin E1 : Lokalisationen:
- Alprostadil (Prostavasin® i.v.)  In 45 % A. femoralis
- Iloprost  Jeweils in 15 %: A. iliaca, A. poplitea und
 Vasoaktive Medikamente ihre Aufzweigungen, Armarterien
- Buflomedil(‫()ﺣﺎﺻﺮ أﻟﻔﺎ ﻏﯿﺮ اﻧﺘﻘﺎﺋﻲ‬150,300,600 mg tab)  In 10 % Aorta.
- Pentoxifyllin ‫ﯾﻌﺪل ﻟﺰوﺟﺔ اﻟﺪم ﺑﺘﻐﯿﯿﺮ ﺷﻜﻞ اﻟﻜﺮﺑﺔ اﻟﺤﻤﺮاء‬ Bei einer paradoxen Embolie gelangt ein
- Naftidrofuryl ‫ﻣﻮﺳﻊ وﻋﺎﺋﻲ ﻣﺤﯿﻄﻲ‬ venöser Thrombus über einen Vorhofseptum-
o Hämodilution(nur bei Polyglobulie oder defekt, meistens ein anatomisch offenes
Polycythaemia vera): Aderlass und Foramen ovale (25 % aller Erwachsenen,
Volumenersatz ‫ ﻣﻌﻮﺿﺎت اﻟﺤﺠﻢ‬durch HAES 6 % normalerweise funktionell geschlossen) in die
(Hydroxyethylstärke ‫ )ھﯿﺪروﻛﺴﻲ اﯾﺘﯿﻞ اﻟﻨﺸﺎء‬zur Körperarterien. Vor allem bei Druckanstieg im
Verbesserung der Fließeigenschaften und rechten Herzen, z. B. bei Lungenembolien, kann
Mikrozirkulation (angestrebter Hkt 35–40 %), sich das Foramen ovale auch funktionell öffnen.
cave: bei Hb < 12 g und Hkt < 30 % zu starke
Einschränkung der Sauerstoffversorgung des Über die Hälfte der arteriellen Embolien
Gewebes. gelangen in das Strömungsgebiet der A. caortis
 Operativ (Invasive Revaskularisation), vor
interna, ein knappes Drittel in das der Aa.
allem in den Stadien III + IV femorales.
o PTA (perkutane transluminale Angioplastie) Pathophysiologie
ggf. mit Stenting Ischämietoleranz
o Thrombendarteriektomie 1. Haut: 12 Stunden
o Bypass-Operation 2. Muskulatur: 6–8 Stunden
o Sympathektomie ‫ﺧﺰع اﻟﻮدي‬ 3. Nervengewebe: 2–4 Stunden
o Amputation ‫اﻟﺒﺘﺮ‬ Bei Überschreiten der Ischämietoleranz →
Postoperativ irreversible Schädigung des Gewebes
- Heparin (20,000–30,000 IE/24 h i. v. ;PTT 60–80 Klinik
s) für 1–2 Tage, anschließend ‫ ﺛﻢ‬wird für die Die Symptome des plötzlichen
Dauer des stationären Aufenthalts auf Sauerstoffmangels sind die 6 P nach Pratt.
niedermolekulare Heparine umgestellt. Die 6 P:
- nach PTA+Stentanlage: Clopidogrel 75 mg/d 1. Pain: plötzlicher, starker Ruheschmerz ‫أﻟﻢ‬
+ ASS 100 mg/d für 6 Wochen. Danach ist 2. Pallor: Blässe. Seitenvergleich! ‫ﺷﺤﻮب‬
dauerhaft ASS 100 mg/d. 3. Pulslessness: kein Puls ‫ﻏﯿﺎب اﻟﻨﺒﺾ‬
- nach Bypassanlage → dauerhafte OAK mit 4. Parästhesia: Sensibilitätsstörungen ‫ﺧﺪر‬
(Phenprocoumon) Marcumar ; Ziel-INR 2,5– 5. Paralysis: Lähmung ‫ﺷﻠﻞ‬
3,5 bzw. Quick 20–30 %). 6. Prostration: Schock ‫ﺻﺪﻣﺔ‬
Prognose Diagnostik
Abhängig von Schweregrad, Risikofaktoren und 1. Anamnese
Compliance des Patienten. 2. körperliche Untersuchung. 6 P.
50 % der Patienten mit pAVK im Stadium 2 leiden 3. cw−Dopplersonographie
auch unter koronaren Gefäßstenosen. 4. CT/MR-Angiografie
90 % der Patienten im Stadium 4 haben eine KHK, 5. arteriellen Angiographie.
was ihre Lebenserwartung um ca. 10 Jahre reduziert.

133 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Arterielle Angiographie bei
akutem embolischen
Gefäßveschluss der A.
poplitea. Es finden sich
typische angiographische
Zeichen des akuten
Verschlusses: konvexbogiger
Gefäßabbruch mit
vollständigem
Gefäßverschluss, keine
Kollateralgefäße.
‫ اﻧﻘﻄﺎع‬،‫ اﻟﻤﺄﺑﻀﻲ‬.‫ﺻﻤﺔ ﺣﺎدة ﻓﻲ ش‬
‫ دون ﺗﺮوﯾﺔ‬،‫)ﻣﺤﺪب( ﻟﻜﺎﻣﻞ اﻟﺸﺮﯾﺎن‬ Prinzip der Embolektomie nach Fogarty mittels Ballonkatheter
.‫ﺟﺎﻧﺒﯿﺔ‬ Stadien
Einteilung nach TASC
Therapie
Sofortmaßnahmen: Gr. Neurologisc Dopp Gefährdung und
he Defizite ler Therapiemöglichkeiten
1. Tieflagerung des Beines, warm einpacken
und Wattepolsterung ‫ﺿﻤﺎد ﻗﻄﻨﻲ ﻟﻠﺤﻤﺎﯾﺔ دون ﺗﺴﺨﯿﻦ‬. S M A V
2. Heparin: (5000 IE i. v. als Bolus, dann
I N N N N Nicht vital bedroht
Dauerinfusion beginnend mit 1000 IE/h unter
Kontrolle → Ziel−pTT 70–80 s). II a ↓ N ↓ N Gering gefährdet →
3. Bei starken Schmerzen (Morphin5–10 mg i.v) Revaskularisation
4. Sofortiger Transport in Klinik. b ↓↓Ruhe- ↓↓ ↓ N → Sofortige
5. Schaffung eines i. v.−Zugangs schmerz Revaskularisation
In der Klinik schnellstmögliche
Wiedereröffnung der Arterie, auf jeden Fall III Anästhe P. ↓ ↓ Irreversibel geschädigt
sie → Amputation
innerhalb 6 h. Je nach Lokalisation, Ausmaß und
Ursache mit Embolektomie oder lokaler Lyse V (Venös), A (Arteriell), M (Motorik), P (Paralys) , S (Sensibilität)
über Katheter, offene Embolektomie,
Thrombarterioektomie, Bypass. Perioperative Komplikationen
Antikoagulation mit Heparin, anschließend je 1. Kompartmentsyndrom
nach Ursache Fortführung mit Cumarinen. 2. Tourniquet-Syndrom (Reperfusions-
1. Interventionell als Ballonembolektomie Syndrom, Postischämiesyndrom): Nach
nach Fogarty: Eingehen mit einem Reperfusion können durch Einschwemmen
Ballonkatheter proximal des Verschlusses, angesammelter Metabolite Komplikationen
nach Passage der Verschlussstelle Extraktion entstehen, insbesondere bei ausgedehnten
des thromboembolischen Materials durch Verschlüssen über länger als 6 Stunden:
Rückzug des entfalteten Ballons 1) Azidose, Hyperkaliämie → HRST
2. Offen chirurgisch mit Eröffnung des 2) Rhabdomyolyse → Myoglobinämie →
Gefäßes, Abtragung ‫ ﺗﺠﺮﯾﻒ‬des Thrombus/ Crush-Niere
Embolus,Verschluss mit Erweiterungsplastik 3) Ischämisches Reperfusionsödem
(Patch−Plastik ‫ ;)رﻗﻌﺔ ﺑﻼﺳﺘﯿﻚ‬alternativ bei → Kompartmentsyndrom
nichtentfernbarem Thrombus oder zu 4) Massives Ödem→↓volämischer Schock
langstreckigem Verschluss operative Anlage 5) Schwere Komplikationen: DIC,
eines Umgehungskreislaufes (Bypass) Multiorganversagen
3. Selten lokale Lyse mit Fibrinolytika (z. Symptomatische Therapie, Überwachung
B.r−tPA) über einen arteriellen Katheter (evtl. Amputation der betroffenen Extremität)
4. PTA (perkutanen transluminalen Prognose
Angioplastie) bei sehr distal gelegenen Bei schneller Wiedereröffnung gut. Insgesamt
Verschlüssen [Link] primärer Versuch. abhängig von der Grunderkrankung.

134 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Mesenterialarterienverschluss Aortenaneurysma
Definition : ‫اﻷﺑﮭﺮ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬
Akuter oder sich chronisch Verschluss, in 90 % . ‫ﻗﻄﺮ اﻷﺑﮭﺮ ﯾﺘﻨﺎﻗﺺ ﻣﻦ ﺑﺪاﯾﺘﮫ ﻧﺰوﻻ ً إﻟﻰ اﻟﺒﻄﻦ‬
2
A. mesenterica superior betroffen. Meistens ‫ م‬/ ‫ ﺳﻢ‬2.1 ≥ ‫اﻟﻘﻄﺮ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ ﻟﻠﺸﺮﯾﺎن اﻷﺑﮭﺮ اﻟﺼﺎﻋﺪ‬
arterielle Thrombose oder Embolie, selten ‫ ﯾﻌﺘﺒﺮ اﻟﻘﻄﺮ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬.2 ‫ م‬/ ‫ ﺳﻢ‬1.6 ≥ ‫واﻟﺸﺮﯾﺎن اﻷﺑﮭﺮ اﻟﻨﺎزل‬
Mesenterialvenenthrombose. ‫ ﯾﺠﺐ ﺗﺼﺤﯿﺢ اﻟﻨﻄﺎق اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬.‫ ﺳﻢ‬3.0 ‫ﻟﻸﺑﮭﺮ اﻟﺒﻄﻨﻲ أﻗﻞ ﻣﻦ‬
.‫ ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ﻋﺐء اﻟﻌﻤﻞ اﻟﯿﻮﻣﻲ‬، ‫ﻟﻠﻌﻤﺮ واﻟﺠﻨﺲ‬
Ätiopathogenese ‫ ﻣﺮة ﻋﻦ اﻟﻄﺒﯿﻌﻲ‬1.5 ‫ﻧﻘﻮل ﺑﻮﺟﻮد أم دم أﺑﮭﺮﯾﺔ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﯾﺰداد ﻗﻄﺮه‬
Akut. Fast immer durch arterielle Embolien ( 2‫طﺮﯾﻘﺔ ﺣﺴﺎب ﻣﺴﺎﺣﺔ اﻟﺠﺴﻢ )م‬
oder Embolien aus dem linken Vorhof: Body surface area (BSA) is in m2, W is mass in kg,
 Thrombotisch: Atherosklerose and H is height in cm.
 Embolisch: VHF, Herzwandaneurysma, BSA = 0.007184 × W 0.425 × H 0.725
Aortenaneurysma, Herzklappenfehler : ‫اﻷﺳﺒﺎب‬
 Non-okklusiv: Mikroangiopathie (z. B.
Diabetes mellitus), Linksherzinsuffizienz ‫ أﺷﯿﻊ‬،(‫ ﻏﺎﻟﺒﺎ ً اﻟﺴﺒﺐ ھﻮ اﻟﺰھﺮي )اﻟﺴﻔﻠﺲ‬: ‫ﻓﻲ اﻷﺑﮭﺮ اﻟﺼﺪري‬ 
.‫ ﺳﻨﺔ ﻣﻦ اﻹﺻﺎﺑﺔ‬15 ‫ﻋﻨﺪ اﻟﺮﺟﺎل و ﯾﻜﻮن ﺑﻌﺪ‬
 Venös: portale Hypertonie, Entzündungen
oder Tumore in dem Bereich ‫اﻟﺴﺒﺐ اﻷھﻢ ھﻮ اﻟﺘﺼﻠﺐ اﻟﻌﺼﯿﺪي‬:‫ﻓﻲ اﻷﺑﮭﺮ اﻟﻨﺎزل أو اﻟﺒﻄﻨﻲ‬ 
Chronisch. Meistens arteriosklerotisch. 1. kongenital: Marfan-oder Ehlers-Danlos-Syn.
Klinik 2. Arteriosklerose, arterieller Hypertonus
Akut. Typische Phasen: 3. Trauma: iatrogen (PTCA, Punktionen)
‫ ﺛﻢ ﺑﻄﻦ ﺣﺎد‬،‫ ﺳﺎﻋﺔ ﻻ أﻋﺮاض‬12-6 ‫ ﺛﻢ‬،‫ ﺳﺎﻋﺎت أﻟﻢ ﺑﻄﻨﻲ‬6 ‫ﺣﺘﻰ‬ 4. entzündlich: mykotische, Syphilis, Tb,
1. Abdominelle Schmerzen bis 6 h Salmonellen.
2. dann 6–12 h symptomloses Intervall: 5. Rheumatisch:rheumatisches Fiber,RA,Reiter Sy.
Wandnekrose, „fauler Friede“ , Morbus Behcet, Takayasu-Arteritis.
3. Dann akutes Abdomen mit Durchwand- 6. funktionell: poststenotische Dilatation
[Link] blutiger Stuhl. 7. Tumor
Chronisch. Angina intestinalis mit Definition
Bauchschmerzen eine halbe Stunde nach dem Aortenwandveränderungen mit Erweiterung des
Essen. Gewichtsverlust durch Lumens > 1.5 Normalwert.
 Vermeiden von Essen wegen der Schmerzen Aortenektasie:
 Resorptionsstörung aufgrund der  Aorta ascendens > 4 cm und < 5 cm
Minderdurchblutung.  Aorta descendens > 3 cm und < 4 cm
Diagnostik Aortenaneurysma:
Akut. Sofort bei Verdacht Doppler-Sono,  Aorta ascendens > 5 cm
Angiografie oder explorative Laparotomie.  Aorta descendens > 4 cm
Chronisch. Abdomen auskultieren: Indikation zur OP:
Strömungsgeräusche? Doppler-Sonografie, MR-  Aorta ascendens > 5.5 cm oder
, CTAngiografie, DSA. Progredienz > 0.5 cm/a
Therapie  Aorta descendens > 5 cm (Marfan > 4.5 cm)
Akut. Schnellstmögliche Embolektomie, bei Aortendissektion: Nacheis einer Intraluminären
nekrotischem Darm Segmentresektion. Dissektionsmemran mit wahrem und falchem
Chronisch. Embolektomie, Ballondilatation Lumen.
oder Bypass. Richtwerte ohne Bezug auf KOF in m2
Prognose
Akut. Nur < ⅓ überleben. Formen des Aortenaneurysmas!
Chronisch. Abhängig von der Grunderkrankung 1. Aneurysma verum ‫( ﺣﻘﯿﻘﯿﺔ‬echtes Aneurysma):
Komplikationen: 80 %: Aussackung aller 3Wandschichten
Darmnekrosen, Kreislaufversagen bei (Intima, Media,Adventitia),
Durchwanderungsperitonitis und/oder Sepsis.
135 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
 a. Lokalisation in der Aorta ascendens und
im Aortenbogen: meistens Lues (Syphilis)
b. Meistens arteriosklerotisch bedingt, v. a.
infrarenale Aorta und A. poplitea betroffen
, oft multilokulär.
2. Aneurysma dissecans ‫ أم دم ﻣﺴﻠ ِّﺨﺔ‬, 15 % ,
(Aortendissektion): Ursache ist in
a. ⅔ Hypertonus bei Atherosklerose,
b. mukoide Mediadegeneration Erdheim-
Gsell beim Marfan-Syndrom
c. erworben, z.B. oft bei bikuspidaler
Aortenklappe. V. a. Aorta thorcalis und
abdominalis betroffen.
d. Üblich ist auch der Begriff zystische
Medianekrose ‫اﻟﻨﺨﺮ اﻟﻜﯿﺴﻲ اﻟﻤﺘﻮﺳﻂ‬, obwohl
histologisch keine Zysten zu sehen sind
3. Aneurysma spurium ‫( أم دم ﻛﺎذﺑﺔ‬falsches
Aneurysma): gesamte Arterienwand reißt ein
oder wird perforiert, umliegendes Gewebe
bildet „falsche“ Wand.
Ursachen sind
a. Herzkatheteruntersuchung oder Angiografie
b. oder Traumen wie Messerstich.
c. Selten arteriosklerotisch oder mykotisch ‫ﻓﻄﺮي‬

:‫أم اﻟﺪم اﻟﻜﺎذﺑﺔ اﻟﺤﺎدﺛﺔ ﻓﻲ ﺷﺮﯾﺎن ﻣﺤﯿﻄﻲ‬

Symptome : Schmerzen, Schwellungsgefühl
und der Nachweis eines pulsierenden Tumors
‫ﺗﻮرم ﻧﺎﺑﺾ‬. Häufig entwickelt sich begleitend
ein Umgebungshämatom ‫ورم دﻣﻮي ﻣﺤﯿﻂ ﺑﮭﺎ‬
Diagnostik:
1. Anamnese (‫)ﺳﻮاﺑﻖ ﺧﺰع اﻟﺸﺮﯾﺎن ﻣﻜﺎن اﻟﺸﻜﻮى‬
2. Palpation: pulsierende Schwellung.
3. Auskultation: systolische Bluteinstrom
4. farbkodierter Duplexsonographie.
‫ ﺣﺴﺐ ﺣﺠﻢ أم اﻟﺪم‬:‫اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ‬
،‫ ﻓﻘﻂ ﻣﺮاﻗﺒﺔ‬،‫ ﻻ ﺗﺤﺘﺎج ﻟﻌﻼج‬،‫ ﺳﻢ‬1.5-1 ‫ اﻟﺼﻐﯿﺮة ﺣﺘﻰ ﻗﻄﺮ‬.1
.ً ‫و ﻋﺎدة ﺗﺸﻔﻰ ﻋﻔﻮﯾﺎ‬
(‫ )ﺣﺴﺐ اﻟﺴﺒﺐ‬:‫ اﻷﻛﺒﺮ‬.2
.‫ ﯾﺘﻢ اﻟﻀﻐﻂ ﯾﺪﯾﻮﯾﺎ ً ﺑﺘﻮﺟﯿﮫ اﻹﯾﻜﻮ‬.a
‫ ﺑﺤﻘﻦ اﻟﺘﺮوﻣﺒﯿﻦ‬Thrombosierung ‫ أو ﯾﻤﻜﻦ ﺗﺨﺜﯿﺮھﺎ‬.b
.Thrombininjektion
.‫ أو اﻟﺠﺮاﺣﺔ ﻓﻲ ﺣﺎل ﻓﺸﻞ ﻣﺎ ﺳﺒﻖ‬.c

136 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Klinik  Die Entscheidung, ob ein infrarenales
Oft lange symptomlos. Bauchaortenaneurysma interventionell
 Pulsationen, pulsierende Empfindungen therapiert werden kann, wird anhand der
 Embolische periphere Gefäßverschlüsse. Allenberg-Klassifikation gefällt.
 Ruptur  Die Typen I, IIa und IIb können endovaskulär
Aneurysma in Aorta ascendens, behandelt, die Typen IIc und III müssen wegen
Aortenbogen. Symptome der Syphilis, fehlender proximaler oder distaler
retrosternale Schmerzen, Dysphagie (Ösophagus Verankerungsmöglichkeit offen chirurgisch
eingeengt), Dyspnoe (Trachea eingeengt), therapiert werden.
Heiserkeit (Druckschaden des N. recurrens),
Horner-Syndrom (Druckschaden des oberen
Zervikalganglions).
Aneurysma infrarenal. Bauch-,
Rückenschmerzen. Schock bei Ruptur. Blutung
meistens in den Retroperitonelaraum, selten in
Dünndarm, Blase oder V. cava inferior.
Aneurysma in A. poplitea, A. femoralis. 6 P
bei akuten Gefäßverschlüssen, z. [Link]
Embolien aus dem Aneurysma, pAVK-Zeichen. Heidelberger Klassifikation nach Allensberg und
Diagnostik Schuhmacher
Angio-CT, MRT,TEE (transösophageale Prognose
: ‫أم اﻟﺪم اﻟﺘﻲ ﻗﻄﺮھﺎ‬
Echokardiografie).
. ‫ ﺳﻨﻮات‬10 ‫ ﻧﺴﺒﺔ ﺣﺪوث اﻟﺘﻤﺰق ﺧﻼل‬%50 ، ‫ ﺳﻢ‬6 <
Therapie . ‫ ﺳﻨﻮات‬10 ‫ ﻧﺴﺒﺔ ﺣﺪوث اﻟﺘﻤﺰق ﺧﻼل‬%20 -15 ،‫ ﺳﻢ‬6 >
 Infrarenales Aneurysma verum: Operation ‫ أو إﺻﺎﺑﺔ ﻗﻠﺒﯿﺔ وﻋﺎﺋﯿﺔ ﻣﺮاﻓﻘﺔ‬،‫و ﻏﺎﻟﺒﺎ ً ﯾﻜﻮن ﺳﺒﺐ اﻟﻤﻮت ھﻮ ﺻﻤﺎﻣﺔ‬
bei Symptomen, rascher Progredienz oder .‫ ﯾﻜﻮن اﻧﺬارھﺎ ﺟﯿﺪ ﻋﺎدة‬،‫أم اﻟﺪم اﻟﺤﺎدﺛﺔ ﻛﺎﺧﺘﻼط ﻟﻠﻘﺜﻄﺮة‬
Durchmesser > 5 cm
 Symptomatische Aneurysmen jeglicher Sinus-Valsalvae-Aneurysma
Größe = Notfall → operativ
 Aneurysma spurium der A. femoralis:
Kompression, lokale Thrombininjektion,
operativ.
 Ein asymptomatisches Aneurysma mit einem
Durchmesser < 5cm und einer
Größenprogredienz < 0,5cm pro Jahr wird
konservativ behandelt und regelmäßig
kontrolliert. Bei diesen Patienten sollte die Erkrankunfgen der Aorta bei
Einstellung des Blutdrucks auf Normwerte Marfan-Syndrom
angestrebt sowie körperliche Belastungen (v. a.
Bauchpresse, daher Stuhlgangsregulierung!)
vermieden werden.
 Bei einer Zunahme des Durchmessers > 5cm
und entsprechender Progredienz kann entweder
interventionell ein Stent in den
Aneurysmabereich (EVAR = endovascular
aortic repair) oder operativ eine Rohr- oder Y-
Prothese implantiert werden. Symptomatische
oder rupturierte Aneurysmen bedürfen immer
der operativen oder interventionellen Therapie.

137 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Klinik
Aortendissektion: Thoraxscherz+Aorteninsuffizienz+Perkarderguss =
: ‫اﻷﺳﺒﺎب‬ hochgradiger V.a. Aortendissektion.
. ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﺘﻮﺗﺮ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬،‫ اﻟﺤﻤﻞ‬،‫ ﺗﻨﺎذر ﻣﺎرﻓﺎن‬: ‫ ﻋﻨﺪ اﻟﺸﺒﺎب‬.1
. ‫ اﻟﺰھﺮي‬، ‫ ارﺗﻔﺎع اﻟﻀﻐﻂ‬، ‫ ﺗﺼﻠﺐ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ‬: ‫ ﺳﻨﺔ‬40‫ ﺑﻌﺪ ال‬.2 Dissektion der Aorta [Link]ßender
ِ oder schneidender ‫ﻗﺎطﻊ‬, starker
‫ﻣُﻤَﺰّق‬
Klassifikationen des Aneurysma dissecans ‫اﻟﻤﺴﻠﺨﺔ‬
Thoraxschmerz, (Vernichtungsschmerz ‫) أﻟﻢ ﻣُﮭﻠِﻚ‬,
der Aorta nach De Bakey und nach Stanford
wandernd ‫ﻣﺘﻨﻘﻞ‬.
De Bakey Stanford
Typ I: 60 %, Dissektion ab Aorta Typ A: Dissektion der Aorta descendens. Reißender
ascendens bis nach Abgang der Disseketion oder schneidender, starker Schmerz im Rücken
A. subclavia betrifft von Brustbereich bis Kreuz, wandernd. Je nach
Typ II: 15 %, Dissektion von Aorta Verschluss von abgehenden Arterien weitere
Aorta ascendens und proximalem ascendens Symptome,z.B. Mesenterialarterienverschlusses
Aortenbogen Mögliche Symptome des dissezierenden
Typ III: 25 %, Dissektion distal Typ B: Aortenaneurysmas
der linken A. subclavia bis Disseketion 1. Akuter Thoraxschmerz
a) oberhalb des Zwerchfells, und betrifft Aorta 2. Ausstrahlender Schmerz nach Interskapular
b) unterhalb des Zwerchfells descendens ‫ﺗﺤﺖ اﻟﻜﺘﻒ‬
Stanford Typ A = De Bakey Typ I und II 3. Rückenschmerzen
Stanford Typ B = De Bakey Typ IIIa und b. 4. Synkope
5. Akute Herzinsuffizienz (Lungenödem mit
Atemnot,Husten und evtl. Zyanose)
6. Schlaganfall (Hemiparese, Aphasie
Sensibilitätsstörungen)
7. Extremitätenischämie (Ruheschmerzen,
fehlende Pulse,blasse Haut,
Sensibilitätsstörungen, Lähmungen)
8. Perikarderguss, −tamponade
(Halsvenenstauung, Leberkapselschmerz,
Schwäche, Atemnot,
Blutdruckabfall,Tachykardie, kardiogener
Schock)
9. Akuter Myokardinfarkt (langanhaltender
Thoraxschmerz, vegetative
Begleitsymptomatik)
10. Mesenterialinfarkt (3 Stadien:
Bauchschmerz beschwerdefreies Intervall –
akutes Abdomen)
11. Paraparese
12. Akute Aorteninsuffizienz mit diastolischen
Herzgeräusch
13. Linksseitiger Pleuraerguss (evtl. Atemnot)
Temporal: Diagnostik
1. TEE (transösophageale Echokardiographie),
- Akute : < 2 Woche (2\3 Fälle) Sensitivität und Spezifität von über 95 %
- Chronisch : > 2 W (1\3 Fälle) 2. MRT (Magnetresonanztomographie)SS 98%
Je größer ein Aneurysma ist, desto schneller wird es 3. CT−Angiographie (Computertomographie
größer, da die Wandspannung mit zunehmendem mit Kontrastmittelgabe). SS 98%
Radius abnimmt (Laplace-Gesetz). 4. Aortographie.

138 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Therapie
 Notfallmäßig den Blutdruck so niedrig wie
möglich, < 110 mmHg, einstellen (Urapidil
über Perfusor 2–12 mg/h).
 Opiate zur Schmerztherapie: Morphin 2–5
CT−Thorax (axial): Darstellung der Aortendissektion auf mg/h als Dauerinfusion oder Piritramid
Höhe ‫ ﻣﺴﺘﻮى‬der Aorta abdominalis (Der Pfeil ‫اﻟﺴﮭﻢ‬ 3,25–7,5 mg i. [Link] Bolus alle 4–6 h).
markiert die Dissektionsmembran.)
 Aneurysma dissecans Typ I und II nach de
Bakey (= Stanford A): rasch operieren
(Kunststoffprothese‫) طﻌﻢ ﺑﻼﺳﺘﯿﻜﻲ‬, da hohe
Mortalität.
 Aneurysma dissecans Typ III nach de Bakey
(= Stanford B): konservativ versuchen, da
bessere Prognose
Thrombozytenaggregationshemmer, z.B.
Azetylsalizylsäure, sind kontraindiziert.
Prognose
Rupturen haben eine Mortalität von > 90 %. Da
bei arteriosklerotisch bedingten Aneurysmen
meistens eine generalisierte Atherosklerose
Sonographie: a – Querschnitt ‫ ﻣﻘﻄﻊ ﻋﺮﺿﻲ‬Oberbauch: Die vorliegt, ist die allgemeine und operations-
Pfeile markieren die querverlaufende bedingte Mortalität entsprechend hoch.
Dissektionsmembran in der abdominellen Aorta.  Unbehandelt überleben lediglich
- 50 % der Patienten die ersten 48 Stunden,
- innerhalb von 2 Wochen versterben > 80 %.
 Bei Dissektionen von Typ A versterben selbst
unter optimaler chirurgischer Therapie über
30 % der Patienten. %30 < ‫رﻏﻢ اﻟﺠﺮاﺣﺔ اﻟﺠﯿﺪة ﻣﻮت‬
 10−Jahre−Überlebensrate aller operierten
Patienten: ca. 40 %

Sonographie: b –Längsschnitt ‫ طﻮﻟﻲ‬Oberbauch:Die Pfeile

markieren die Dissektionsmembran über die gesamte
Länge der abdominellen Aorta.

139 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Karotisdissektion ‫ﺗﺴﻠﺦ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‬ Thrombangiitis obliterans ‫اﻟﺘﮭﺎب وﻋﺎﺋﻲ‬
.‫ﺧﺜﺎري ﻣﺴﺪ ﯾﺠﺐ اﻟﺘﻔﻜﯿﺮ ﺑﮫ ﻋﻨﺪ ﺣﺪوث ﻧﺸﺒﺔ دﻣﺎﻏﯿﺔ ﻛﺘﺸﺨﯿﺺ ﺗﻔﺮﯾﻘﻲ‬
Ursachen: Synonym
1. Fortleitung einer Dissektion aus der Aorta Morbus Winiwarter-Buerger.
‫اﻣﺘﺪاد اﻟﺘﺴﻠﺦ ﻣﻦ اﻷﺑﮭﺮ‬
2. Traumatisch, z. B. bei manueller Definition
Manipulation im Halswirbelsäulenbereich Multilokuläre und chronisch verlaufende
3. Spontan bei atherosklerotischer Entzündung kleiner und mittlerer Arterien und
Plaquebildung Venen mit Befall aller Wandschichten.
4. Angeborene Gefäßwandschwächen, z. B. Im Verlauf kann es zum Befall größerer Gefäße
Marfan−Syndrom. und zum Gefäßverschluss kommen.
Männer : Frauen =7,5 : 1
Klinik :
1. Schmerzen im Bereich des Gefäßes . Ätiopathogenese
2. Mögliche Folgen der Minderperfusion des Es gibt 3 Hauptfaktoren:
Gehirns, welche meist durch Embolien 1. Rauchen: in 98 % der Patienten.
bedingt sind, sind neurologische Ausfälle (z. 2. Genetische Faktoren wie HLA-A9 , HLAB5
B. Sprachstörungen, Sehstörungen, 3. Immunpathogenese: Antikörperbildung gegen
Sensibilitätsstörungen, Störungen der Endothelzellen.
Motorik). Klinik
Diagnostik 1. Schmerzen in den Akren, evtl. Fußsohlen
1. Bei sicherem Befund in der Doppler−/FKDS Claudicatio ‫أﻟﻢ ﻧﮭﺎﯾﺎت و ﺑﺎطﻦ اﻟﻘﺪﻣﯿﻦ‬
Untersuchung: keine weitere Diagnostik 2. Zyanose, Kältegefühl, Raynaud-Syndrom
notwendig 3. Sensibilitätsstörungen, Phlebitis migrans
2. Bei unsicherem Befund:ggf. Angiographie,z. und/oder saltans, Nekrosen, Ulzerationen.
B. CT−Angiographie oder MR−Angiographie Differenzialdiagnose
3. CT oder MRT des Schädels (bei Verdacht Periphere arterielle Embolien.
auf einen Hirninfarkt)
Diagnostik
Therapie: 1. Anamnese. Junge Raucher: Alter < 50
Vermeidung weiterer Embolien durch Jahren.
Antikoagulation: 2. Klinik. Nekrosen, Schmerzen, Raynaud-
1. Initial mit Heparin in therapeutischer Symptomatik.
Dosierung (5000 IE i. v. als Bolus, 3. MR−Angiographie oder konventionelle
anschließend gesteuert nach der aPTT mit Angiographie: direkte Darstellung der
Ziel−PTT 40–60 s) Gefäßsituation
2. Evtl. dauerhafte Antikoagulation mit 4. Messung des Dopplerverschlussdrucks:
Kumarinderivat (Ziel−INR 2,5–3) Ausschluss/Nachweis einer pAVK
überlappend mit dem Heparin (s. auch 5. Labor (Blutbild, Gerinnungsparameter,
Kommentar) Entzündungsparameter):
3. Thrombozytenaggregationshemmung Entzündungsreaktion?
(Acetylsalicylsäure 100 mg/d + evtl. 6. FKDS (Farbkodierte Duplexsonographie) der
Clopidogrel 75 mg/d) ergänzend oder alleine Beingefäße: direkte Darstellung von
Gefäßveränderungen
7. Transthorakale, ggf. transösophageale
Echokardiographie: Suche nach kardialen
Emboliequellen
8. MRT des Fußes: Knochenbeteiligung?

140 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Therapie Kriterien für ein primäres Raynaud-Syndrom:
Allgemein. Raucherentwöhnung, Fußpflege. 1. Symmetrischer Fingerbefall ‫إﺻﺎﺑﺔ ﻣﺘﻨﺎظﺮة ﺑﺎﻷﺻﺎﺑﻊ‬
Medikamentö[Link]. 2. Das Fehlen von Nekrosen ‫ﻋﺪم وﺟﻮد ﺗﻨﺨﺮ‬
Operativ. Ultima Ratio ist die Amputation im 3. Kälte oder Stress als auslösende Faktoren
Endstromgebiet. ‫اﻟﺒﺘﺮ ﻓﻲ ﻣﻜﺎن اﻟﺪﻓﻖ اﻟﻨﮭﺎﺋﻲ‬ 4. Das Fehlen einer Grundkrankheit bei
Prognose Symptomen, die seit über 2 Jahren bestehen.
Nach absoluter Rauchentwöhnung sistiert die Hinweise für sekundäres Raynaud Syndrom
Krankheit in der Mehrzahl der Fälle. 1. Erstmanifestation im Alter über 40 Jahren
Nach 5 Jahren 20–30 % Amputationen. 2. Männliches Geschlecht
3. Schwere Schmerzattacken mit trophischen
Raynaud-Syndrom Hauterscheinungen (Ulzerationen)
Definition 4. Asymmetrische Attacken
Primäres Raynaud-Phänomen. 5. Laborwerte mit Hinweis auf Vaskulitis oder
،‫ ﻣﻊ ﻧﻮﺑﺎت أﻟﻢ ﻧﻘﺺ اﻟﺘﺮوﯾﺔ ﻓﯿﮭﺎ‬،‫ﺗﺸﻨﺞ ﻧﻮﺑﻲ ﻓﻲ أوﻋﯿﺔ اﻷﺻﺎﺑﻊ‬ Kollagenose.
.‫ د‬30 ‫ ﺗﺴﺘﻤﺮ اﻟﻨﻮب ﻛﺤﺪ أﻗﺼﻰ‬،‫ﯾﺘﺤﺮض ﺑﺎﻟﺒﺮد و ﺑﺎﻟﺸﺪة اﻟﻌﺎطﻔﯿﺔ‬ 6. Ischämien proximal der Finger oder Zehen
Sekundäres Raynaud-Phänomen. Differenzialdiagnose: Embolie, pAVK.
‫ و‬.‫ﯾﻨﺘﺞ ﻋﻦ ﻣﺮض ﻛﺎﻣﻦ ﯾﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﺘﻐﯿﺮات اﻟﻮﻋﺎﺋﯿﺔ ﻓﻲ اﻷﺻﺎﺑﻊ‬ Diagnostik
،‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻷوﻋﯿﺔ اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ‬،‫ﺗﺸﻤﻞ ھﺬه اﻷﻣﺮاض أﻣﺮاض اﻟﻜﻮﻻﺟﯿﻦ‬
Anamnese. und Begleiterkrankungen.
.‫ وﻛﺬﻟﻚ ﺑﻌﺾ اﻷدوﯾﺔ‬،‫ و أذﯾﺔ اﻻھﺘﺰاز‬، ‫أﻣﺮاض اﻷورام اﻟﺤﻤﯿﺪة‬
Körperliche Untersuchung:
1. Kollagenosen (Sklerodermie)
1. Kälteprovokationstest: Eiswasser kann
2. Vaskulitiden (Thrombangiitis obliterans)
einen Anfall auslösen.
3. Vibrationsschäden
2. Allen-Test: Ausschluss eines isolierten
4. Periphere arterielle Verschlusserkrankung
Verschlusses der A. radialis oder ulnaris.
5. Medikamente und Drogen ( Betablocker
3. MR-Angiografie. Stenosen und
,Ergotamine, Kokain, Hormonpräparate,
Vasospasmen, die nicht auf die Gabe von α-
Nikotin)
Rezeptoren- blockern reagieren.
6. Hämatologisch−onkologische Erkrankungen
4. Ausschluss sekundären Raynaud−Syndroms:
(Kryoglobulinämie, Paraproteinämie
– Labor: Entzündungsparameter, Eiweiß,
,Thrombozytose)
Autoantikörper (ANA,ANCA,RF), Blutbild,
Ätiopathogenese Immunelektrophorese, Kälteagglutinine,
Bei dem primären Raynaud-Phänomen ist die Kryoglobuline
Ätiologie unklar. Es scheinen: – Kapillarmikroskopie
konstitutionellen Faktoren:junge,schlanke Frau. – MR-Angiografie. Stenosen,Vasospasmen,
emotionale Faktoren wie vegetative Labilität die nicht auf die Gabe von α-Blockern
‫اﺿﻄﺮاب اﻟﺠﻤﻠﺔ اﻟﻨﺒﺎﺗﯿﺔ‬. reagieren.
Klinik ‫ و أﯾﻀﺎ ً ﯾﺠﺐ إﺟﺮاؤه ﻗﺒﻞ أﺧﺬ‬،‫ ﻛﻔﺎءة اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ‬Allen ‫ﯾﻘﯿﺲ اﺧﺘﺒﺎر‬
Verlauf in 3 Phasen: Blässe, Zanose, Rötung :‫ إﺟﺮاء اﻻﺧﺘﺒﺎر ﻛﻤﺎ ﯾﻠﻲ‬.‫ﻋﯿﻨﺔ ﺷﺮﯾﺎﻧﯿﺔ أو ﻗﺒﻞ اﻟﻘﺜﻄﺮة ﻣﻦ اﻟﻜﻌﺒﺮي‬
‫ اطﻠﺐ ﻣﻦ اﻟﻤﺮﯾﺾ أن ﯾﻐﻠﻖ ﻗﺒﻀﺘﮫ ؛ إذا ﻛﺎن اﻟﻤﺮﯾﺾ ﻏﯿﺮ ﻗﺎدر‬.1
1. Blässe der Finger durch Vasospasmus der
. ‫ أﻏﻠﻖ ﯾﺪ اﻟﺸﺨﺺ ﺑﺈﺣﻜﺎم‬، ‫ﻋﻠﻰ اﻟﻘﯿﺎم ﺑﺬﻟﻚ‬
Arterien in den Fingern. Betrifft nicht den
‫ ﻗﻢ ﺑﺎﻟﻀﻐﻂ اﻟﺸﺪﯾﺪ ﻋﻠﻰ ﻛﻞ ﻣﻦ اﻟﺸﺮﯾﺎن‬، ‫ ﺑﺎﺳﺘﺨﺪام أﺻﺎﺑﻌﻚ‬.2
Daumen. ‫ ﻻ ﯾﺼﯿﺐ اﻹﺑﮭﺎم‬،‫ﺷﺤﻮب ﺑﺘﺸﻨﺞ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ‬ .‫ ﻟﻌﺮﻗﻠﺔ ﺗﺪﻓﻖ اﻟﺪم إﻟﻰ اﻟﯿﺪ‬،‫اﻟﺰﻧﺪي و اﻟﻜﻌﺒﺮي‬
2. Akrozyanose ‫ ازرﻗﺎق اﻻطﺮاف‬durch Paralyse der ‫ اطﻠﺐ ﻣﻦ اﻟﻤﺮﯾﺾ أن ﯾﻔﺘﺢ‬،‫ أﺛﻨﺎء اﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ ﻛﻞ ﻣﻦ اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﯿﻦ‬.3
Venolen ‫ إذا ﻟﻢ‬.‫ وﺗﺤﻘﻖ ﻣﺎ إذا ﻛﺎﻧﺖ راﺣﺔ اﻟﯿﺪ واﻷﺻﺎﺑﻊ ﻗﺪ اﺑﯿﻀﺖ‬،‫ﯾﺪه‬
3. Hautrötung durch reaktive Vasodilatation. ‫ ﻓﺬﻟﻚ ﯾﻌﻨﻲ أﻧﻚ ﻟﻢ ﺗﻘﻢ ﺑﺈﻏﻼق اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ ﺑﺄﺻﺎﺑﻌﻚ‬، ‫ﯾﺤﺪث ذﻟﻚ‬
Die reaktive Hyperämie mit Rotfärbung der .ً ‫ﺗﻤﺎﻣﺎ‬
Finger kann bei einem sekundären Raynaud- :‫رﻓﻊ اﻟﻀﻐﻂ ﻋﻦ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺰﻧﺪي ﻟﺘﺤﺪﯾﺪ إﯾﺠﺎﺑﯿﺔ أو ﺳﻠﺒﯿﺔ اﺧﺘﺒﺎر أﻟﻦ‬
Phänomen fehlen, da hier die Gefäße fixiert ‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ‬15-5 ‫ إذا ﺗﻮھﺠﺖ اﻟﯿﺪ ﺧﻼل‬:‫ اﻟﻤﻌﺪﱠل إﯾﺠﺎﺑﻲ‬Allen ‫ اﺧﺘﺒﺎر‬.1
stenotisch sind. ‫ و ھﺬا‬،‫ ﻓﮭﺬا ﯾﺸﯿﺮ إﻟﻰ أن اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺰﻧﺪي ذو ﺗﺪﻓﻖ دم ﺟﯿﺪ‬،

141 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 ‫طﺒﯿﻌﻲ‪.‬‬ ‫اﻟﺘﮭﺎب )‪Panarteriitis nodosa (PAN‬‬
‫‪ .2‬اﺧﺘﺒﺎر ‪ Allen‬اﻟﻤﻌﺪل اﻟﺴﻠﺒﻲ‪ :‬إذا ﻟﻢ ﺗﺘﻮھﺞ اﻟﯿﺪ ﺧﻼل ‪ 15-5‬ﺛﺎﻧﯿﺔ‬
‫‪ ،‬ﻓﮭﺬا ﯾﺪل ﻋﻠﻰ أن اﻟﺪوران اﻟﺰﻧﺪي ﻏﯿﺮ ﻛﺎفٍ أو ﻏﯿﺮ ﻣﻮﺟﻮد‪ ،‬ﻓﻲ‬ ‫اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻌﻘﺪي‬
‫ھﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ‪ ،‬ﻻ ﯾﺠﺐ ﺧﺰع اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻜﻌﺒﺮي اﻟﺬي ﯾﺰود اﻟﯿﺪ ﺑﺎﻟﺪم‬ ‫ھﻮ اﻟﺘﮭﺎب ﺷﺮاﯾﯿﻦ ﺟﮭﺎزي ﻣﻨﺨِّ ﺮ ﯾﺼﯿﺐ اﻟﻄﺒﻘﺔ اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ ‪Media‬‬
‫اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‪.‬‬ ‫ﺑﺸﻜﻞ ﻗﻄﻌﻲ ﻟﻠﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ و اﻟﺼﻐﯿﺮة‬
‫اﻷﺳﺒﺎب ‪ :‬ﻣﺠﮭﻮﻟﺔ ‪ ،‬ﻟﻜﻦ ﺗﺘﺮاﻓﻖ ﺑﻌﺾ اﻟﺤﺎﻻت ﺑﺎﻟﺘﮭﺎب اﻟﻜﺒﺪ ‪B‬‬
‫اﻟﻔﯿﺰﯾﻮﻟﻮﺟﯿﺎ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ‪:‬‬
‫ﯾﺤﺪث ارﺗﺸﺎح اﻟﻤﺤﺒﺒﺎت‪ Granulozyten‬ﻓﻲ ﺟﺪار اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ‬
‫اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ و اﻟﺼﻐﯿﺮة‪ ،‬ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ ﻧﺨﺮا ً ﺑﮭﺎ‪ .‬ﻣﻤﺎ ﯾﺆدي إﻟﻰ ﻣﻈﺎھﺮ‬
‫ﻧﻘﺺ اﻟﺘﺮوﯾﺔ ﻓﻲ اﻷﻋﻀﺎء اﻟﺘﻲ ﺗﺮوﯾﮭﺎ ھﺬه اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ‪.‬‬
‫ﺳﺮﯾﺮﯾﺎ ً‪:‬‬
‫‪‬ﺗﻌﺘﻤﺪ اﻷﻋﺮاض ﺣﺴﺐ اﻷﻋﻀﺎء اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ ‪.‬‬
‫‪‬و ﺗﺘﺮاوح ﺑﯿﻦ اﻵﻓﺎت اﻟﺠﻠﺪ اﻟﻤﻌﺘﺪﻟﺔ إﻟﻰ اﻟﻤﻈﺎھﺮ اﻟﺠﮭﺎزﯾﺔ اﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﮭﺪد اﻟﺤﯿﺎة ‪.‬‬
‫‪ ‬إﺻﺎﺑﺔ اﻟﻜﻠﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻘﻠﺐ‪ ،‬ﺷﺮاﯾﯿﻦ اﻷﺻﺎﺑﻊ‪ ،‬اﻟﺠﮭﺎز اﻟﮭﻀﻤﻲ‪ ،‬اﻟﺪﻣﺎغ‪.‬‬
‫‪ ‬اﻷﻋﺮاض اﻟﻌﺎﻣﺔ‪ :‬اﻟﺤﻤﻰ ‪ ،‬اﻟﺘﻌﺮق اﻟﻠﯿﻠﻲ ‪ ،‬ﻧﻘﺺ اﻟﻮزن ‪ ،‬اﻧﺨﻔﺎض‬
‫اﻷداء‪.‬‬
‫‪Labor:‬‬ ‫‪ ‬ﻣﻈﺎھﺮ أﺧﺮى‪ :‬أﻟﻢ اﻟﺨﺼﯿﺔ‪ ،‬ﺧﻨﺎق اﻟﺼﺪر‪ ،‬اﺣﺘﺸﺎء ﻋﻀﻠﺔ اﻟﻘﻠﺐ‪،‬‬
‫‪1. Ausschluss eines sekundären Raynaud‬‬ ‫آﻻم ﻋﻀﻠﯿﺔ‪ ،‬آﻻم ﻣﻔﺼﻠﯿﺔ‪ ،‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐﻂ اﻟﺪم اﻟﻜﻠﻮي‪ ،‬ﻗﺼﻮر‬
‫اﺳﺘﺒﻌﺎد اﻷﺳﺒﺎب اﻟﺜﺎﻧﻮﯾﺔ ‪Syndroms.‬‬ ‫ﻛﻠﻮي‪ ،‬ﻣﻐﺺ ﺑﻄﻨﻲ‪ ،‬اﺣﺘﺸﺎء ﻣﺴﺎرﯾﻘﻲ‪ ،‬اﻋﺘﻼل أﻋﺼﺎب ﻣﻊ‬
‫‪2. Mikroskopie: Die Mikroskopie der Kapillaren‬‬ ‫اﺿﻄﺮاب ﺣﺴﻲ و ﺣﺮﻛﻲ‪ ،‬اﺣﺘﺸﺎء دﻣﺎﻏﻲ‪ ،‬ﺻﺮع‪ ،‬اﻟﺘﺰرق اﻟﺸﺒﻜﻲ‬
‫‪ist v. a. beim sekundären Raynaud-Syndrom‬‬ ‫‪) Livedo reticularis‬ﺗﻐﯿﺮ ﺟﻠﺪي داﺋﺮي اﻟﺸﻜﻞ ﻣﺰرق ﻣﻊ‬
‫‪angezeigt.‬‬ ‫ﺷﺤﻮب ﻣﺮﻛﺰي(‪.‬‬
‫‪Therapie‬‬ ‫اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‪:‬‬
‫‪Primäres Raynaud-Syndrom:‬‬ ‫ﻣﻦ اﻟﻀﺮوري اﻟﺘﻔﻜﯿﺮ ﺑﻮﺟﻮد اﻟﺘﮭﺎب اﻷوﻋﯿﺔ اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ ﻋﻨﺪ وﺟﻮد‬
‫‪ Allgemein: Sport, Wechselbäder,‬‬ ‫أﻋﺮاض ﻏﯿﺮ ﻣﺤﺪدة ﯾﻤﻜﻦ أن ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎﻟﻌﺪﯾﺪ ﻣﻦ اﻷﻋﻀﺎء‪ .‬ﻋﻠﻰ وﺟﮫ‬
‫‪Stressvermeidung, Nikotinkarenz‬‬ ‫اﻟﺨﺼﻮص ‪ ،‬ﻓﺈن ﺗﺮاﻓﻖ اﻟﻘﺼﻮر اﻟﻜﻠﻮي اﻟﺤﺪﯾﺚ ﻋﻨﺪ اﻟﺸﺒﺎب ﻣﻊ طﻔﺢ‬
‫‪ Medikamentös:‬‬ ‫ﺟﻠﺪي ‪ Hauteffloreszenzen‬أو اﻋﺘﻼل أﻋﺼﺎب وﺣﯿﺪ أو ﻣﺘﻌﺪد‬
‫‪1. Kalziumantagonisten: Amlodipin 5–20‬‬ ‫ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﺧﺰﻋﺔ ﻣﻦ اﻟﻌﻀﻮ اﻟﻤﺼﺎب )اﻟﺠﻠﺪ ‪ ،‬اﻟﻜﻠﯿﺔ ‪ ،‬اﻟﻌﺼﺐ( ‪،‬‬
‫‪mg/Tag.‬‬ ‫ﯾﻤﻜﻦ إﺛﺒﺎت اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‪ .‬ﻣﻦ اﻟﻨﺎﺣﯿﺔ اﻟﻨﺴﯿﺠﯿﺔ ‪ ،‬ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﺤﺎدة ‪،‬‬
‫ﯾﺤﺪث ارﺗﺸﺎح ﺟﺪار اﻟﻮﻋﺎء اﻟﺪﻣﻮي ﻟﻠﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ واﻟﺼﻐﯿﺮة‬
‫‪2. α1-Blocker: Prazosin 1–5 mg/Tag‬‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺤﺒﺒﺎت ﻣﺘﻌﺪدة اﻷﺷﻜﺎل ﻣﻊ اﻟﻨﺨﺮ‪.‬‬
‫‪3. Nitrate als Salben oder Spray‬‬
‫‪Labor:‬‬
‫‪4. ARBs: Lorsartan 25–100 mg/Tag.‬‬
‫‪Blutbild, CRP, Retentionswerte [Harnstoff,‬‬
‫‪Sekundäres Raynaud-Syndrom:‬‬
‫‪Kreatinin], ALT [GPT], AST [GOT]) die‬‬
‫‪ Kausal: Behandlung der Grunderkrankung‬‬
‫‪Bestimmung von Autoantikörpern (z. B.‬‬
‫‪ Medikamentös:‬‬
‫‪p−ANCA, c−ANCA, ANA), Hepatitis B.‬‬
‫‪– Gabe von PGE1‬‬
‫‪– Gabe von Sildenafil: PDE-5-Inhibitor.‬‬ ‫‪Arteriographie:‬‬
‫‪Prognose‬‬ ‫ﻛﺸﻒ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﻤﺼﺎﺑﺔ و أﻣﮭﺎت دم اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺼﻐﯿﺮة و ﺧﺎﺻﺔ ﻓﻲ‬
‫‪Beim primären Raynaud-Syndrom: gut.‬‬ ‫اﻟﻜﻠﯿﺔ‪.‬‬
‫‪Beim sekundären Raynaud-Syndrom: von der‬‬ ‫‪Diagnosekriterien der Panarteriitis nodosa‬‬
‫‪Grunderkrankung abhängig.‬‬ ‫‪Vorliegen von mindestens 3 der folgenden 10‬‬
‫‪Kriterien:‬‬
‫ﻧﺼﺎﺋﺢ ﻟﻠﻤﺮﺿﻰ ‪Verhaltensempfehlungen:‬‬ ‫‪1. Ungeklärter Gewichtsverlust . 4 kg‬‬
‫‪1. Vermeidung von Kälteexposition, Tragen von‬‬ ‫‪2. Livedo reticularis (rundlich bläuliche‬‬
‫ﻣﻨﻊ اﻟﺒﺮد و ﻣﻨﻊ اﻟﻘﻔﺎزات ‪Handschuhen‬‬ ‫)‪Veränderungen der Haut mit blassem Zentrum‬‬
‫‪2. Absolute Nikotinkarenz‬‬ ‫‪3. Hodenschmerzen‬‬
‫‪3. Vermeidung von oralen Kontrazeptivum.‬‬ ‫‪4. Myalgie (außer Schultergürtel und Hüfte),‬‬
‫‪Muskelschwäche, Schweregefühl der‬‬
‫‪Beinmuskulatur‬‬

‫ﺻﻔﺣﺔ ‪142‬‬ ‫‪Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija‬‬

5. Mononeuropathie oder Polyneuropathie :‫اﻹﻣﺮاﺿﯿﺔ‬
6. Neu aufgetretener Bluthochdruck . 90 mmHg :‫ ﻟﻜﻦ ﻟﻮﺣﻆ ﺗﺮاﻓﻘﮫ ﻣﻊ‬،‫ﻏﯿﺮ ﻣﻌﺮوﻓﮫ‬
diastolisch Polymyalgia rheumatica ‫أﻟﻢ اﻟﻌﻀﻼت اﻟﺮﺛﻮي‬
7. Anstieg der Retentionswerte (Harnstoff . 40 :ً ‫ﺳﺮﯾﺮﯾﺎ‬
mg/dl oder Kreatinin . 1,5 mg/dl) ‫ ﺻﺪاع ﺣﺎد أو ﺗﺤﺖ ﺣﺎد ﻣﺘﺮاﻓﻖ ﻣﻊ ﺗﺼﻠﺐ‬:‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺼﺪﻏﻲ‬
8. Serologischer Nachweis einer A. ‫ ﺑﺎﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺼﺪﻏﻲ‬Schwellung ‫ و ﺗﻮرم‬Verhärtung
Hepatitis−B−Infektion ‫ و ﯾﻤﻜﻦ ﻟﻼﻟﺘﮭﺎب أن ﯾﻤﺘﺪ إﻟﻰ ﺷﺮاﯾﯿﻦ داﺧﻞ اﻟﺠﻤﺠﻤﺔ‬.temporalis
9. Charakteristische Veränderungen in der ً ‫ ﻣﻤﺎ ﯾﺴﺒﺐ اﺿﻄﺮاﺑﺎ‬Netzhautgefäße ‫و ﺧﺎﺻﺔ أوﻋﯿﺔ اﻟﺸﺒﻜﯿﺔ‬
Arteriographie (Aneurysmata kleinerer Gefäße) .Erblindung ‫ و ﻣﻤﻜﻦ ﺣﺪوث اﻟﻌﻤﻰ‬Sehstörungen ‫ﺑﺎﻟﺮؤﯾﺔ‬
10. Nachweis von polymorphkernigen :‫اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬
Granulozyten in einer Gefäßbiopsie ‫ ﻧﻔﺨﺎت ﺗﺼﻠﺒﯿﺔ ﻓﻲ‬.‫ﻧﻼﺣﻆ ﺗﺴﻤﻜﺎ ً و ﺗﺼﻠﺒﺎ ً ﺑﺎﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ‬:ً ‫ﺳﺮﯾﺮﯾﺎ‬
‫ اﻟﻌﻀﺪي‬،axillaris ‫ اﻹﺑﻄﻲ‬،carotis ‫اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‬
die betroffene Organsysteme .(‫ و أﯾﻀﺎ ً اﺧﺘﻼف ﺑﺎﻟﻨﺒﺾ )ﺣﺴﺐ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻤﺼﺎب‬،brachialis
1. Haut (50% )
2. Peripheres Nervensystem (50% ) : ً ‫ﻣﺨﺒﺮﯾﺎ‬
3. Niere (40(% . CRP ↑ ،(‫ ﻣﻢ‬100-40) BSG ‫ ↑ ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺘﺜﻔﻞ‬
normochrome ‫ = ﻓﻘﺮ دم طﺒﯿﻌﻲ اﻟﺼﺒﺎغ‬Blutbild 
4. Gastrointestinaltrakt (40% )
‫ ﺑﯿﻨﻤﺎ ﺗﻌﺪاد‬،Thrombozytose ‫ ﻧﻘﺺ اﻟﺼﻔﯿﺤﺎت‬،Anämie
5. ZNS (20% ) .‫اﻟﻜﺮﯾﺎت اﻟﺒﯿﺾ طﺒﯿﻌﯿﺔ‬
6. Herz (20% )
7. Genitalsystem, v. a. Hoden (10 %) ‫ ﯾﻜﺸﻒ اﻟﺘﻀﯿﻖ و‬:farbkodierter Dopplersonographie
.‫ﺷﺪﺗﮫ‬
DD: Histologie (Biopsie):
1. Befall der großen Gefäße: Riesenzellarteriitis Granulo− und lymphozytäre Entzündung der
(Arteriitis temporalis, Takaysu−Arteriitis) Adventitia ‫ اﻟﺨﺎرﺟﯿﺔ‬und Media mit Nachweis
2. Befall der mittleren Gefäße: Panarteriitis mehrkerniger Langerhans−Riesenzellen
nodosa, Kawasaki−Erkrankung
3. Befall der kleineren Gefäße: Wegener− Diagnosekriterien der Arteriitis temporalis nach
ACR (American College of Rheumatology)
Granulomatose, Churg−Strauss−Syndrom
Vorliegen mindestens 3 der folgenden 5 Kriterien:
Therapie:
Therapieprinzip: Immunsuppression, 1. Alter ≥ 50 Jahre bei Erkrankungsbeginn
Therapiedauer: mindestens 1 Jahr 2. Neu aufgetretener lokalisierter Kopfschmerz
1. Viele Patienten sprechen auf Glukokortikoide 3. Temporalarterie verdickt oder mit
abgeschwächtem Puls tastbar
(Prednisolon 1 mg/d kg/KG) an.
4. BSG > 40 mm nach Westergren
2. Bei fehlendem Ansprechen ‫ ﻋﺪم اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ‬oder 5. Biopsie mit Nachweis einer Vaskulitis mit
ausgedehntem ‫ واﺳﻊ اﻟﻨَﻄﺎق‬Organbefall granulo− und lymphozytären Zellen sowie
zusätzlich Gabe von Cyclophosphamid (1,5–2 Riesenzellen
mg/kg KG/d) :‫اﻟﻌﻼج‬
.‫ ﻋﺎدة ﯾﺴﺘﺠﯿﺐ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺼﺪﻏﻲ ﺟﺪا ﻟﻠﻌﻼج اﻟﻜﻮرﺗﯿﺰوﻧﺎت‬
Riesenzellarteriitis ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﺮﯾﺎن ذو‬ ‫ ﯾﺠﺐ‬،‫ وﺧﺎﺻﺔ اﻟﻌﻤﻰ‬،‫ ﻣﻦ أﺟﻞ ﺗﺠﻨﺐ ﻣﺨﺎطﺮ ﺣﺪوث إﺻﺎﺑﺔ داﺋﻤﺔ‬
.‫ ﻓﻮر اﻻﺷﺘﺒﺎه‬Prednisolon ‫ ﻣﻎ\اﻟﯿﻮم‬80-60 ‫ﺑﺪء اﻟﻌﻼج ﺑﺠﺮﻋﺔ‬
‫اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﻌﺮطﻠﺔ‬ ‫ ﯾﻤﻜﻦ إﻋﻄﺎء ﺟﺮﻋﺔ ھﺠﻮﻣﯿﺔ‬،‫ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ وﺟﻮد أﻋﺮاض ﻋﯿﻨﯿﺔ ﺑﺎﻟﻔﻌﻞ‬
: ‫ﺗﻌﺮﯾﻒ‬ .‫ أﯾﺎم‬3 ‫ ﻋﻠﻰ ﻣﺪى‬Prednisolon ‫ غ‬1 ‫أوﻟﯿﺔ‬
‫ ھﻮ‬Riesenzellarteriitis ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﺮﯾﺎن ذو اﻟﺨﻼﯾﺎ اﻟﻌﺮطﻠﺔ‬ ‫ ﻧﺨﻔﺾ ﺑﺒﻄﺊ‬، ‫ واﻋﺘﻤﺎدا ﻋﻠﻰ اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺔ اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ‬،‫ أﺳﺎﺑﯿﻊ‬4-2 ‫ ﺑﻌﺪ‬
‫ و ﯾﺘﻤﯿﺰ ﺑﻮﺟﻮد ﺧﻼﯾﺎ‬،‫اﻟﺘﮭﺎب ﯾﺼﯿﺐ اﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ اﻟﻤﺘﻮﺳﻄﺔ و اﻟﻜﺒﯿﺮة‬ ‫ ﺛﻢ اﺑﺘﺪاء‬،‫اﻟﺠﺮﻋﺔ ﻛﻞ أﺳﺒﻮﻋﯿﻦ ﻣﺮة )ﻓﻲ اﻟﺒﺪاﯾﺔ إﻟﻰ اﻟﻨﺼﻒ ﻣﺒﺎﺷﺮة‬
.Langerhans−Riesenzellen ‫ﻻﻧﻐﺮھﺎﻧﺲ اﻟﻌﻤﻼﻗﺔ‬ ‫ ﻣﻠﻎ ﻛﺤﺪ أﻗﺼﻰ ﻛﻞ ﻣﺮة( ﻣﻊ‬5 ‫ ﻣﻎ ﺑﻤﻌﺪل ﺗﺨﻔﯿﺾ‬30 ‫ﻣﻦ ﺣﻮاﻟﻲ‬
:‫و ﯾﻨﻘﺴﻢ ﻧﺴﯿﺠﯿﺎ ً إﻟﻰ ﻧﻮﻋﯿﻦ‬ .(CRP ،‫ﻣﺮاﻗﺒﺔ اﻟﻤﺆﺷﺮات اﻹﻟﺘﮭﺎﺑﯿﺔ )ﺳﺮﻋﺔ اﻟﺘﺜﻔﻞ‬
= Arteriitis temporalis) ‫ اﻟﺘﮭﺎب اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﺼﺪﻏﻲ‬.1 ‫ أﻣﺎ ﻓﻲ ﺣﺎل ﻓﺸﻞ‬.‫ ﯾﺘﺤﺪد اﻟﻤﺮض ذاﺗﯿﺎ ً ﺑﻌﺪ اﻟﻌﻼج‬،‫ﻛﻘﺎﻋﺪة ﻋﺎﻣﺔ‬
‫ ﯾﺼﯿﺐ ﻓﺮوع اﻟﺴﺒﺎﺗﻲ‬،‫ ﺳﻨﺔ‬50 < ‫ ﺑﻌﻤﺮ‬،( Morbus Horton ‫ ﻓﯿﺠﺐ وﺿﻊ اﻟﻤﺮﯾﺾ‬،‫اﻟﻌﻼج أو اﻟﻨﻜﺲ ﺑﻌﺪ إﯾﻘﺎف اﻟﺒﺮدﻧﯿﺰوﻟﻮن‬
. ‫اﻟﻈﺎھﺮ‬ .‫ﻋﻠﻰ ﺟﺮﻋﺔ داﺋﻤﺔ ﻣﻦ ﺑﺮﯾﺪﻧﯿﺰوﻟﻮن‬
،‫ ﺳﻨﺔ‬40 >‫ ﺑﻌﻤﺮ‬:Takayasu−Arteriitis ‫ اﻟﺘﮭﺎب ﺗﺎﻛﺎﯾﺎﺷﻮ‬.2
.‫ﯾﺼﯿﺐ اﻷﺑﮭﺮ و ﻓﺮوﻋﮫ اﻟﻜﺒﯿﺮة‬

143 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Takayasu-Arteriitis Subclavian steal Syndrom
Kurzbeschreibung: Vaskulitis der Aorta und ‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ ﺳﺮﻗﺔ ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة‬
ihrer Hauptäste :‫ﺗﻌﺮﯾﻒ‬
Epidemiologie ‫ ھﻲ ﺗﻀﯿﻖ أو اﻧﺴﺪاد ﻓﻲ‬subclavia ‫ﻣﺘﻼزﻣﺔ اﻟﺴﺮﻗﺔ ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة‬
Betroffen sind typischerweise junge Frauen ،vertebralis ‫اﻟﺸﺮﯾﺎن ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة ﻗﺒﻞ ﺗﻔﺮع اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻔﻘﺮي‬
zwischen 15 und 40 Jahren (♀:♂=3:1) ‫ ﻓﻲ‬Flussumkehr ‫ﻣﻊ ﻣﺎ ﯾﺘﺮﺗﺐ ﻋﻠﻰ ذﻟﻚ ﻣﻦ ﺗﺪﻓﻖ ﻋﻜﺴﻲ‬
Klinik ‫اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻔﻘﺮي وﻣﺎ ﯾﻨﺘﺞ ﻋﻨﮫ ﻣﻦ ﻧﻘﺺ ﻓﻲ اﻟﺘﺮوﯾﺔ ﻓﻲ اﻟﻤﻨﻄﻘﺔ‬
1. Langjährige, unspezifische Beschwerden (‫ ﻧﺸﺒﺔ ﻋﺎﺑﺮة‬TIA ‫ )ﻣﻤﻜﻦ ﺣﺪوث‬،‫اﻟﻤﺮواة ﺑﺎﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻔﻘﺮي‬
(Fieber, Müdigkeit, Gelenkschmerzen) ‫ ھﻲ وﺟﻮد ﻋﻼﻣﺎت ﺷﻌﺎﻋﯿﺔ ﻟﻠﻤﺘﻼزﻣﺔ‬:‫ظﺎھﺮة ﺳﺮﻗﺔ ﺗﺤﺖ اﻟﺘﺮﻗﻮة‬
2. Durchblutungsstörung der betroffenen .‫دون وﺟﻮد أﻋﺮاض ﻣﺮاﻓﻘﺔ‬
Gefäßregion, z.B.: ‫ﻟﺬﻟﻚ ﯾﺠﺐ ﺗﺤﺮي ھﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻋﻨﺪ وﺟﻮد أي ﻧﻘﺺ ﺗﺮوﯾﺔ دﻣﺎﻏﯿﺔ‬
a. Bewegungsabhängige Muskelbeschwerden Ursachen
einer oder mehrerer Extremitäten 1. Atherosklerose
b. Raynaud-Syndrom 2. Takayasu−Vaskulitis (Riesenzellarteriitis)
c. Sehstörungen 3. Angeborene Stenosen
d. Synkopen, Angina pectoris 4. Chronische Aortendissektion
3. Hautveränderungen, z.B.: 5. Thoracic−outlet−Syndrom mit funktioneller
a. Erythema nodosum Kompression der A. subclavia
b. Urtikaria
Diagnosekriterien → Die Erkrankung liegt vor,
wenn 3 oder mehr der folgenden Kriterien:
1. Erkrankungsbeginn vor dem 40. Lj.
2. Claudicatio intermittens der oberen oder
unteren Extremität
3. Blutdruckdifferenz >10mmHg zwischen
beiden Armen
4. Pulsabschwächung/Pulslosigkeit der A.
brachialis
5. Gefäßgeräusche
6. Pathologisches Angiogramm der großen
Gefäße der Extremitäten ohne Zeichen für Subclavian−steal−Syndrom: Verschluss der A. subclavia
eine fibromuskuläre mit Flussumkehr in der A. vertebralis
Dysplasie oder Arteriosklerose
Therapie: Glucocorticoide,
ggf. MTX/Cyclophosphamid, tlw. operatives
Eingreifen bei kritischen Stenosen

144 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Klinik:
 Beschwerden unter Belastung, in Ruhe
venöse Gefäße- Krankheiten:
beschwerdefrei: Varikose
 im betroffenen Arm(Schwäche , Muskelkater, Synonym:Krampfadern (Varizen).
Parästhesien, Schmerzen)  Schwere- und Spannungsgefühl der Beine.
 selten auch mit Zeichen der zerebralen  im Tagesverlauf zunehmende Schwellung der
Minderperfusion (z. B. Schwindel, Beine.
Doppelbilder, Nystagmus).  Erweiterung der subkutanen Venen.
:‫اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ‬  Berufsanamnese (häufiges langes Stehen)
‫ ﻓﻠﻮ وﺟﺪﻧﺎ‬،‫ أﺑﺴﻂ طﺮﯾﻘﺔ ھﻲ ﻗﯿﺎس اﻟﻀﻐﻂ ﻓﻲ اﻟﻄﺮﻓﯿﻦ اﻟﻌﻠﻮﯾﯿﻦ‬.1 Definition
‫ ﻣﻠﻤﺰ← ﯾﺠﺐ‬30 < Blutdruckdifferenz ‫ﻓﺮﻗﺎ ً ﺑﯿﻨﮭﻤﺎ‬ Nach der WHO handelt es sich dabei um die
.‫اﻟﺒﺤﺚ ﺑﺒﻘﯿﺔ اﻻﺳﺘﻘﺼﺎءات‬ Erweiterung der oberflächlichen Venen, die
‫ و اﺗﺠﺎه اﻟﺪواران‬، ‫ ﯾﺤﺪد ﻣﻜﺎن اﻟﺘﻀﯿﻖ‬:‫ اﻹﯾﻜﻮ دوﺑﻠﺮ اﻟﻤﻠﻮن‬.2 umschrieben ist oder größere Gefäßstrecken
.‫اﻟﻌﻜﺴﻲ‬ umfassen kann.
MR−Angiographie .3
Welche Venensysteme gibt es am Bein?
Angiographie .4
● oberflächlich: V. saphena magna ‫اﻟﺼﱠﺎﻓ ِﻦُ اﻟﻜَﺒﯿﺮ‬
Therapie:
und parva ‫ اﻟﺼﺎﻓﻦ اﻟﻘﺼﯿﺮ‬sowie ihre Seitenäste
1. operative Intervention mit Bypass
● tief: intermuskulär liegende, die Arterien
Versorgung der A. subclavia
begleitende Venen; sie übernehmen 90 % des
2. Ballondilatation und Stentimplantation die
venösen Rückstroms.
Stenose der A. subclavia
● Verbindungsvenen (Perforans-Venen):
verbinden oberflächliches und tiefes System
Zerebrale Durchblutungsstörung miteinander; die normale Flussrichtung ist von
außen nach innen.
Einteilung in primäre und sekundäre Varizen:
1. primär: primäre Erweiterung der
oberflächlichen Venen bei genetischer
Disposition (Bindegewebsschwäche) und/
oder unphysiologischer Belastung (z. B. bei
stehenden Berufen)
2. sekundär: Erweiterung der oberflächlichen
Venen aufgrund anderer Abflussbehinder-
ungen des tiefen Venensystems, z. B. im
Rahmen eines postthrombotischen Syndroms,
Tumors im kleinen Becken
Anatomie der
Venen mit
Markierung der
Perforansvenen
im Ober- und
Unterschenkel

145 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Klinik 2. Trendelenburg-Test: ‫ﻻﺧﺘﺒﺎر اﻷوردة اﻟﺜﺎﻗﺒﺔ‬
Die Varikose lässt sich nach ihrer Symptomatik ‫ھﻮ اﺧﺘﺒﺎر ﯾﺤﺪد ﻛﻔﺎءة اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت ﻓﻲ اﻷوردة اﻟﻮاﺻﻠﺔ ﺑﯿﻦ اﻷوردة‬
in Stadien einteilen. ‫ وﻓﯿﮫ ﺗﺮﻓﻊ اﻟﺴﺎق إﻟﻰ ﻣﺴﺘﻮى أﻋﻠﻰ ﻣﻦ ﻣﺴﺘﻮى‬،‫اﻟﺴﻄﺤﯿﺔ واﻟﻌﻤﯿﻘﺔ‬
Klinische Stadieneinteilung nach Marshall ‫ﻋﺎﺻﺒ َﺔ ﺣﻮل‬ ِ ‫ وﻣﻦ ﺛﻢ ﯾﺘﻢ رﺑﻂ‬،‫اﻟﻘﻠﺐ ﺣﺘﻰ ﺗﺼﺒﺢ اﻷوردة ﻓﺎرﻏﺔ‬
Stad Klinik ‫ ﺛﻢ‬،‫أﻋﻠﻰ اﻟﻔﺨﺬ ﻟﺘﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ اﻷوردة اﻟﺴﻄﺤﯿﺔ ﻓﻲ ھﺬا اﻟﻤﺴﺘﻮى‬
‫ ﻓﻔﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ‬،‫ﺗﺨﻔﺾ اﻟﺴﺎق ﺑﺎﻟﻄﻠﺐ ﻣﻦ اﻟﻤﺮﯾﺾ اﻟﻮﻗﻮف‬
1 Beschwerdefreiheit, nur kosmetische
‫ أﻣﺎ إذا اﻣﺘﻸت ﺑﺴﺮﻋﺔ‬،‫ ﺛﺎﻧﯿﺔ‬35 ‫ﺗﻤﺘﻠﺊ اﻷوردة اﻟﺴﻄﺤﯿﺔ ﻓﻲ ﻏﻀﻮن‬
Relevanz
‫اﻟﻌﺎﺻﺒ َﺔ ﻓﻲ ﻣﻜﺎﻧﮭﺎ ﻓﺈن ذﻟﻚ ﯾﺪل ﻋﻠﻰ ﻗﺼﻮر ﻓﻲ ﻛﻔﺎءة‬ ِ ‫أﻛﺒﺮ ﻣﻊ وﺟﻮد‬
2 Stauungsgefühl, nächtliche Krämpfe, ‫ وإذا اﻣﺘﻸت ﺑﺴﺮﻋﺔ أﻛﺒﺮ ﻣﻦ ﻓﻮق‬،‫اﻟﻌﺎﺻﺒ َﺔ‬ ِ ‫اﻟﺼﻤﺎﻣﺎت دون ﻣﺴﺘﻮى‬
Parästhesien der Beine ‫ﻮﺻﻞ اﻟﺼﺎﻓ ِﻨ ﱞِﻲ‬
ِ َ‫ ﻓﺈﻧﮫ ﯾﺪل ﻋﻠﻰ ﻗﺼﻮر ﻓﻲ اﻟﻤ‬،‫اﻟﻌﺎﺻﺒ َﺔ ﻋﻨﺪ إزاﻟﺘﮭﺎ‬ ِ
3 Pigmentierungen, Ödeme, ‫ﻌﺎﺻﺒ َﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺘﻮﯾﺎت‬ ِ ‫ وﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﺘﻜﺮر اﻟﻔﺤﺺ ﻣﻊ رﺑﻂ اﻟ‬، ّ‫اﻟﻔ َﺨِ ﺬِي‬
Hautindurationen ‫ﺗﻘﺸﺮ اﻟﺠﻠﺪ‬, ‫ ﻓﻤﺜﻼ رﺑﻂ‬،‫ﻣﺨﺘﻠﻔﺔ ﻟﺘﺤﺪﯾﺪ ﻣﺴﺘﻮى اﻟﻘﺼﻮر اﻟﺼﻤﺎﻣﻲ ﺑﺸﻜﻞ أدق‬
abgeheiltes Ulkus ‫ﻗﺮﺣﺔ ﺷﺎﻓﯿﺔ‬ ‫اﻟﻌﺎﺻﺒ َﺔ ﻓﻮق اﻟﺮﻛﺒﺔ ﻟﺘﻘﯿﯿﻢ ﺛﺎﻗ ُﻮب اﻟﻔﺨﺬ اﻟﻤُ ﺘ ََﻮ ّﺳِﻂِ ورﺑﻄﮭﺎ ﺗﺨﺖ‬
ِ
4 Ulcus cruris venosum ‫ﻗﺮﺣﺔ اﻟﺴﺎق اﻟﻮرﯾﺪﯾﺔ‬ . ‫واﻟﻮرﯾﺪ اﻟﺼﺎﻓ ِﻦ اﻟﻘﺼﯿﺮ‬َ ‫ِﻀ ّﻲ‬ ِ ‫اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﻤَ ﺄ ْ ﺑ‬
َ ‫اﻟﺮﻛﺒﺔ ﻟﺘﻘﯿﯿﻢ اﻟﻘﺼﻮر ﺑﯿﻦ‬
Klinische Stadieneinteilung der Stammvarikose 3. Pratt-Test ‫ ﻟﺘﺤﺪﯾﺪ ﻣﻜﺎن ﻗﺼﻮر اﻷوردة اﻟﺜﺎﻗﺒﺔ‬zur
nach Hach unter Berücksichtigung der Lokalisation der insuffizienten [Link]
Ausdehnung nach distal ‫ﻧﻠﻒ اﻟﻄﺮﻓﯿﻦ اﻟﺴﻔﻠﯿﯿﻦ ﺑﺎﻟﻜﺎﻣﻞ ﺑﺮﺑﺎط ﺿﺎﻏﻂ ﻣﻦ اﻟﻘﺪم إﻟﻰ أﻋﻠﻰ‬
Stad Klinik ‫ﺛﻢ ﺑﻮﺿﻌﯿﺔ اﻟﻮﻗﻮف ﻧﺒﺪأ ﺑﻔﻚ اﻟﺮﺑﺎط ﺗﺪرﯾﺠﯿﺎ ً ﺑﺪءا ً ﻣﻦ اﻟﻘﺪم و‬.‫اﻟﻔﺨﺬ‬
، ‫ ﻣﻊ ﻟﻒ ﺿﻤﺎدة ﺛﺎﻧﯿﺔ ﻋﻠﻰ ﻣﺴﺎﻓﺔ ﺑﻀﻌﺔ ﺳﻨﺘﯿﻤﺘﺮات‬.‫إﻟﻰ اﻷﻋﻠﻰ‬
1 Nur Mündungsklappen insuffizient
‫ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ وﺟﻮد ﻗﺼﻮر ﺑﺎﻷوردة‬.‫ﺑﺤﯿﺚ ﺗﻈﻞ ﻣﻨﻄﻘﺔ ﻣﻌﯿﻨﺔ داﺋﻤﺎ ﺣﺮة‬
2 Varize mit Reflux bis oberhalb des .‫ ﯾﺤﺪث اﻣﺘﻼء ﻟﻸوردة اﻟﺴﻄﺤﯿﺔ‬،‫اﻟﺜﺎﻗﺒﺔ ﻓﻲ ھﺬا اﻟﻤﺴﺘﻮى‬
Kniegelenks
3 Varize bis unterhalb des Kniegelenks
4 Varize bis zum Sprunggelenk
Symptome:
1. Unspezifische Beschwerden wie Druck- und
Spannungsgefühl in den Beinen, die abends
zunehmen
2. Nächtliche Krämpfe in Füßen und Waden
3. Besserung durch Hochlagern der Beine oder
Gehen
4. Sitzen und Stehen sind ungünstig.
5. Prämenstruell können die Beschwerden
zunehmen.
Dopplersonografie: Zur Orientierung sollte
Komplikationen abgeklärt werden, ob zwischen den
Chronisch-venöse Insuffizienz,Phlebothrombose oberflächlichen Venen und den tiefen Venen
,Thrombophlebitis, Varizenruptur. eine pathologische Verbindung besteht.
Diagnostik Farbkodierte Duplexsonografie: Methode der
Anamnese. Schmerzen in den Beinen, Krämpfe, Wahl. Weist insuffiziente Venenklappen der
sichtbare Krampfadern und Besenreiser. Stammvenen sowie retrograde Blutströmungen
Körperliche Untersuchung. Inspektion, nach und bestimmt den distalen
Palpation. Insuffizienzpunkt zur Stadieneinteilung der
1. Perthes-Test Stammvarikose.
‫ ﺛﻢ‬،‫ ﻧﻀﻊ رﺑﺎط ﻋﻠﻰ اﻟﻔﺨﺬ‬.‫ ﯾﺴﺘﺨﺪم ﻻﺧﺘﺒﺎر ﻧﺎﻗﻠﯿﺔ اﻷوردة اﻟﻌﻤﯿﻘﺔ‬Phlebografie: Sie ist indiziert, wenn eine
‫ ﻓﻲ اﻟﺤﺎﻟﺔ اﻟﻄﺒﯿﻌﯿﺔ ﯾﺘﻢ اﻟﻌﻮد اﻟﻮرﯾﺪي ﻋﻦ‬،‫ ﻧﺘﺮك اﻟﻤﺮﯾﺾ ﯾﻤﺸﻲ‬Operation geplant ist, sich die Lokalisation der
،‫ طﺮﯾﻖ اﻷوردة اﻟﻌﻤﯿﻘﺔ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻻ ﯾﻈﮭﺮ ﺷﻲء‬insuffizienten Venenklappen jedoch
(‫ ﻧﻘﻮل أن اﻻﺧﺘﺒﺎر إﯾﺠﺎﺑﻲ ﻋﻨﺪﻣﺎ ﯾﻈﮭﺮ )ﺑﺴﺒﺐ ﻗﺼﻮر اﻷوردة اﻟﻌﻤﯿﻘﺔ‬sonografisch nicht sicher klären lässt.
‫ و ﻓﻲ ھﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﯾﻜﻮن ﻟﺪﯾﻨﺎ‬،‫ ﺗﻮرم و أﻟﻢ ﻓﻲ اﻷوردة اﻟﺴﻄﺤﯿﺔ ﻟﻠﺴﺎق‬MR-Phlebografie: das venöse System in den
.‫ دواﻟﻲ ﺛﺎﻧﻮﯾﺔ ﻻ ﯾﻤﻜﻦ ﻋﻼﺟﮭﺎ ﺟﺮاﺣﯿﺎ ً ﻷن اﻟﺴﺒﺐ ﻓﻲ اﻟﻌﻤﯿﻘﺔ‬abdominellen und Beckenvenen beurteilen.

146 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Therapie Formen:
Konservativ: 1. Thrombophlebitis der Beine: häufig an
1. Kompressionsstrümpfe ‫ اﻟﺠﻮارب اﻟﻀﺎﻏﻄﺔ‬der vorbestehenden Varizen, selten an gesunden
Kompressionsklasse 2. Diese sind Gefäßen
kontraindiziert bei pAVK ab Stadium 3, 2. Thrombophlebitis der Arme: hervorgerufen
dekompensierter Herzinsuffizienz und durch Venenverweilkanülen oder Injektionen
septischer Phlebitis. oder Drogenabusus
2. Beine hochlagern. Langes Sitzen und Stehen 3. Thrombophlebitis saltans sive migrans. ‫ھﺎﺟﺮ‬
vermeiden. Thrombophlebitis migrans:
Operativ: (bei primären Varikosis) ● spontan auftretende Entzündung
1. Venenstripping nach Babcock ‫اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﺪواﻟﻲ‬ oberflächlicher Venen
(Varizektomie): operative Entfernung der ● spontane Rückbildung innerhalb von 1–2
insuffizienten Venenanteile unter Belassung Wochen, erneutes Auftreten nach Tagen bis
suffizienter Anteile, die als Bypass-Venen Jahren an anderer Stelle
fungieren sollen Endovaskuläre ● v. a. bei jungen Männern
Obliteration: durch Einbringen einer Sonde, ● in 25 % d.F. allergisch-hyperergische Genese
die Energie in Form von Radiowellen oder ● Ursachen:
Laserenergie ausstrahlt 1. Malignome: Karzinome von Prostata,
2. Sklerosierungstherapie: durch Injektion von Pankreas, Lunge
sklerosierenden Medikamenten, z. B. 2. arterielle Verschlusskrankheiten: z. B.
Polidocanol, in das betroffenen Gefäß. Dies Thrombangitis obliterans (Morbus
kann vom Besenreiser bis zur Stammvarikose Winiwarter-Buerger)
durchgeführt werden. Indikation vor allem 3. Autoimmunerkrankungen: Lupus
bei älteren Menschen mit Stammvarikose, da erythematodes, Morbus Behçet,
das Medikament in den Venen langsam Kollagenosen
abgebaut wird 4. hämatologische Erkrankungen:
Prognose Leukämien, Polycythaemia vera
Rezidive nach Sklerosierungstherapie sind 5. Infektionskrankheiten: Tuberkulose,
häufig: über 50 % nach 5 Jahren. Nach Rickettsiose
operativen Verfahren sind Rezidive seltener
Klinik
(unter 5 %).
Typischerweise imponiert die betroffene Vene
als strangförmige ‫ﺑﺸﻜﻞ اﻟﺤﺒﻞ‬, druckschmerzhafte
Thrombophlebitis ‫اﻟﺘﮭﺎب اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﺨﺜﺮي‬ Erhebung. Das umgebende Gewebe ist gerötet,
Definition überwärmt und druckschmerzhaft. Es finden
Entzündung der oberflächlich gelegenen Venen sich die Kardinalsymptome ‫ اﻷﻋﺮاض اﻟﺮﺋﯿﺴﯿﺔ‬einer
mit thrombotischer Verlegung ‫اﻣﺘﺪاد‬. Entzündung: Rubor ‫ا ِﺣْ ﻤِ ﺮار‬, Calor ‫ ﺣَﺮارَ ة‬, Dolor
Ursachen: ‫ َﻟ َﻢ‬,‫ أ‬Tumor ‫ﺗﻮرم‬. Die betroffene Extremität
1. Mechanische Reizung der Venenwände durch schwillt nicht an, da der venöse Rückstrom
Verweilkanülen ‫ﻗﺜﻄﺮة ﻣﺪﯾﺪة‬ durch die tiefer liegenden Venen gewährleistet
2. Intimareizende Medikamente: Antibiotika, ist im Gegensatz zur tiefen Beinvenenthrombose
Infusion oder Injektion hyperosmolarer
Lösungen
3. Bakterielle Entzündung durch Verschleppung
der Keime via Venenkatheter, i. v.
Drogenabusus oder durch Ausbreitung einer
Entzündung nach Operationen, durch
Autoimmunkrankheiten, Polycythaemia vera
oder Polyglobulie.
147 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija
Diagnostik: Duplex-Sonografie.
Differenzialdiagnose
1. Phlebothrombose (‫اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﻮرﯾﺪي )دون اﻟﺘﮭﺎب‬.

Therapie
1. bei frischer und ausgedehnter
Thrombophlebitis Stichinzision und
Entleerung des Thrombus.
2. Entfernung der Venenverweilkanüle
3. lokale Applikation von kühlenden, abschwell-
enden Verbänden (Rivanol, Alkohol)
4. Analgetika/Antiphlogistika, z. B. Ibuprofen,
2. Erysipel: Erreger meist β-hämolysierende
Diclofenac
Streptokokken der Gruppe A; Ausbreitung
5. ggf. Ruhigstellung in Gipsschiene
entlang der Lymphspalten der Kutis ‫;اﻷدﻣﺔ‬
flächige, meist scharf begrenzte Rötung, 6. ggf. Antibiotika i. v.,(Ampicillin+Sulbactam
(z. B. Unacid®, 3 × 3 g) oder
Ödem, Druckschmerz, Überwärmung
.A ‫اﻟﻌﻘﺪﯾﺎت اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻟﻠﺪم ﺑﯿﺘﺎ ﻧﻮع‬
Flucloxacillin (z. [Link]®, 4×1 g)
‫ أﻟﻢ‬+ ‫ وذﻣﺔ‬+ ‫ اﺣﻤﺮار ﻣﺤﺪد‬،‫ﻋﻠﻰ ﻣﺴﯿﺮ اﻟﺘﻮزع اﻟﻠﻤﻔﺎوي ﻟﻸدﻣﺔ‬ 7. Tetanusprophylaxe
.‫ ﺣﺮارة ﻣﻮﺿﻌﯿﺔ‬+ ‫ﺑﺎﻟﻀﻐﻂ‬ 8. low-dose-Heparinisierung mit
niedermolekularem Heparin s. c. bei einer
Thrombophlebitis der V. saphena magna
muss zusätzlich bis zum Abklingen der
Entzündungszeichen durchgeführt werden
Prognose
Meist günstiger Verlauf. Selten kommt es zu
einer fieberhaften septischen Infektion.

3. Phlegmone: Erreger meist Streptokokken;

diffus Abszedierung ‫ ﺧﺮاﺟﺎت ﻣﻨﺘﺸﺮة ﻋﻤﯿﻘﺔ‬in
tieferen Hautschichten, entlang Sehnen,
Faszien, Muskulatur; flächiges, livides
Erythem, unscharf begrenzt; teigige
Schwellung,Schmerz, Überwärmung

148 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Phlebothrombose 2. Blutstromveränderungen ‫ﺗﻐﯿﺮ ﺳﺮﻋﺔ ﺟﺮﯾﺎن اﻟﺪم‬
3. Veränderung der Blutzusammensetzung
TVT (tiefe Venenthrombose)
(Polyglobulie,Exsikkose) ‫ﺗﻐﯿﺮ ﻓﻲ ﺗﻜﻮﯾﻦ اﻟﺪم‬
Definition
Symptome :
 Ist einen akuten kompletten oder Schmerzen, Schwellung ‫ اﻧﺘﻔﺎخ‬, Warm ,und
inkompletten Verschluss einer tiefen Vene Rötung in das Betroffene ‫ اﻟﻤﺘﻀﺮر‬Bein.
durch einen Thrombus. Klinik
 90 %im Bereich der Becken- oderBeinvenen Druck und Dehnungszeichen:
 Paget-von-Schroetter-Syndrom 1. Lowenberg-May-Zeichen:
(Thrombosen der Armvenen , < 2 %) tritt .‫ ﻣﻠﻤﺰ‬60 ‫أﻟﻢ ﺑﺎﻟﺮﺑﻠﺔ ﻋﻨﺪ ﻧﻔﺦ ﻛﻢ اﻟﻀﻐﻂ اﻟﻤﻠﻔﻮف ﺣﻮﻟﮭﺎ إﻟﻰ ﻓﻮق‬
auf wegen. 2. Meyer-Zeichen: Schmerz bei Kompression
1. Zentralvenenkatheter ZVK ‫ﻗﺜﻄﺮة ورﯾﺪﯾﺔ ﻣﺮﻛﺰﯾﺔ‬ der Wadenmuskulatur (‫)أﻟﻢ ﺑﻀﻐﻂ اﻟﺮﺑﻠﺔ‬
2. Thoracic-outlet-Syndrom (Halsrippe). 3. Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei
3. Handball, Basketball, Tennis , Holzhacken Dorsalflexion des Fußes (‫)أﻟﻢ ﺑﺎﻟﻌﻄﻒ اﻟﻈﮭﺮي ﻟﻠﻘﺪم‬
Risikofaktoren: 4. Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck
1. längere Immobilität (z. B. längere Bus- oder auf die Plantarmuskulatur(‫)أﻟﻢ ﺑﺎﻟﻀﻐﻂ ﻋﻠﻰ أﺧﻤﺺ اﻟﻘﺪم‬
Flugreise, Z. n. Operation) 5. Druckschmerz entlang der tiefliegenden
2. Hüft-TEP (Totalendoprothese der Hüfte ‫ﺗﺒﺪﯾﻞ‬ Venen.
‫) ﻣﻔﺼﻞ اﻟﻮرك اﻟﺼﻨﺎﻋﻲ‬ 6. Pratt−Warnvenen: Kollateralvenen an der
3. Östrogene: orale Kontrazeptiva, Schienbeinkante ‫ظﮭﻮر اﻷوردة اﻟﺠﺎﻧﺒﯿﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﻈﻨﺒﻮب‬
Hormonersatztherapie ‫اﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ اﻟﺘﻌﻮﯾﻀﯿﺔ ﺑﺎﻟﮭﺮﻣﻮﻧﺎت‬ 7. Ödembildung und Überwärmung des
4. Schwangerschaft betroffenen Beins
5. Weiblich Geschlecht ‫اﻟﺠﻨﺲ‬
6. Adipositas ‫اﻟﺒﺪاﻧﺔ‬
7. Nikotinabusus
8. höheres Lebensalter
9. Hyperviskosität durch: Polycythaemia vera,
essenzielle Thrombozythämie, Exsikkose
‫( ﺗﺠﻔﺎف‬Dehydratation) durch forcierte Diurese
10. Varikosis
11. Vorherige Venenthrombose
12. Herzinsuffizienz ab NYHA 3, respiratorische
Insuffizienz und COPD
Insbesondere bei rezidivierenden Thrombosen
oder unklarem Risikoprofil müssen folgende
weitere mögliche Ursachen abgeklärt werden:
1. Faktoren, die zu einer Hyperkoagulabilität
führen: Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-
Resistenz), Protein-C oder Protein-S-Mangel, Druck und Dehnungsschmerzzeichen bei tiefer
Antithrombin III-Mangel, Antiphospholipid- Beinvenenthrombose
Antikörper Syndrom,
Hyperhomocysteinämie. Cave: Symptome wie Schmerzen,
2. Faktoren, die den venösen Blutfluss Spannungsgefühl und Ödem können vor allem
behindern (Tumoren im Abdominalraum) bei bettlägerigen Patienten fehlen.
3. Karzinome (Thrombose als häufigste Paraneoplasie) Das Fehlen von Symptomen schließt eine
Thrombose nicht aus!
Die Pathogenese der Thrombose wird durch die
Virchow Trias zusammengefasst: ‫ﻋﻮاﻣﻞ ﺣﺪوث اﻟﺨﺜﺮة‬
1. Endothelläsion, ‫ﺗﺄذي اﻟﺒﻄﺎﻧﺔ‬

149 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Diagnostik Komplikationen
1. Labor. D-Dimer-wenn es Negativ ist, 1- Lungenembolie
schließen wir ein thrombose aus. Wenn es 2- Postthrombotisches Syndrom
Positiv ist ,müssen wir ein: 3- Rezidivthrombose.
2. Kompressionssonografie und Therapie
Farbduplexsonografie der Beinvenen - Allgemein. Kompressionsstrümpfe ‫ﺟﻮارب ﺿﺎﻏﻄﺔ‬
3. Angio-CT oder MRT: nur bei V. a. - Antikoagulation:
Beckenvenenthrombose und unklarem oder 1. Heparinperfusor: (Calciparin): zunächst i. v.
negativem Sonografiebefund. Bolus mit 70 IE/kg, dann 20000–35000 IE
4. Phlebografie:falls eine Befundklärung durch Heparin kontinuierlich i. v. pro 24 h; Ziel ist
Sonografie und/oder CT [Link] nicht eine Verlängerung der aPTT um das 1,5- bis
möglich ist. 2,5-Fache des Normwertes.
5. CRP,BSG:zum Ausschluss ‫ اﺳﺘﺒﻌﺎد‬Erysipel ‫اﻟﺤﻤﺮة‬ 2. dann Marcumar für 6 monate ( Prophlaxsis),
‫ ھﻮ أﺣﺪ ﻧﻮاﺗﺞ ﺗﺤﻄﻢ اﻟﻔﯿﺒﺮﯾﻦ ﺑﻌﺪ ﺣﺪوث اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﺪﻣﻮي‬D-Dimer
INR 2,0–3,0.
‫ ﻟﺬا ھﻮ ﻓﺤﺺ دم ﯾ ُﻄﻠﺐ ﻋﻨﺪ‬. ‫ وﺟﻮده ﯾﺪل ﻋﻠﻰ ﺣﺪوث اﻟﺘﺨﺜﺮ‬،
‫اﻟﺸﻚ ﺑﻮﺟﻮد ﺧُﺜﺎر ورﯾﺪي ﻋﻤﯿﻖ أو ﺻﻤّﺔ رﺋﻮﯾﺔ أو ﺗﺨﺜ ّﺮ ﺿﻤﻦ‬ - Systemische Fibrinolyse:
. ‫ وھﻮ ﻣﻨﺘﺞ ﯾﻨﺠﻢ ﻋﻦ ﺗﺤﻄّﻢ اﻟﻔﯿﺒﺮﯾﻦ ﻓﻲ اﻟﺨﺜﺮة‬. ‫اﻷوﻋﯿﺔ اﻟﻤﻨﺘﺸﺮ‬ Kontraindikationen:Operation vor weniger als
‫ وﻟﻜﻨﮫ‬..‫وإن وﺟﻮده ﻓﻲ اﻟﺪم ھﻮ ﻣﺆﺷﺮ ﻛﺎﺷﻒ ﻟﺘﺸﻜّﻞ ﺧﺜﺮة دﻣﻮﯾﺔ‬ 10 Tagen, Darmulkus.
‫ﻻﯾﺤﺪد ﻣﻜﺎن اﻟﺨﺜﺮة وﺳﺒﺒﮭﺎ‬ - Operativ: Thrombektomie mit dem Fogarty-
‫ ﻓﺈﻧﮫ‬:(‫ ﻣﻎ\دل‬0.05 = ‫ﻣﻞ‬/‫ ﻧﺎﻧﻮﻏﺮام‬500 ‫ﻓﺈذا ﻛﺎن ﺳﻠﺒﯿﺎ ً )أﻗﻞ ﻣﻦ‬ Katheter. nur bei Phlegmasia coerulea dolens
. ‫ﯾﺴﺘﺒﻌﺪ وﺟﻮد اﻟﺨﺜﺮة‬ Schmerzmittel ‫ اﻟﻤﺴﻜﻨﺎت‬bei Bedarf ‫اﻟﺤﺎﺟﺔ‬.
‫ ﻓﻤﻦ اﻟﻀﺮوري اﻟﻠﺠﻮء إﻟﻰ ﻓﺤﻮص أﺧﺮى ﻟﺘﺄﻛﯿﺪ‬:ً ‫وإذا ﻛﺎن إﯾﺠﺎﺑﯿﺎ‬
Indikationen für eine systemische
‫ ﻷﻧﮫ ﯾﻤﻜﻦ أن ﯾﻜﻮن إﯾﺠﺎﺑﯿﺎ ً ﻓﻲ‬.‫ﺗﺸﺨﯿﺺ اﻟﺨﺜﺮة ﻣﺜﻞ اﻹﯾﻜﻮ دوﺑﻠﺮ‬
‫ ﺑﻌﺪ اﻟﻌﻤﻠﯿﺎت اﻟﺠﺮاﺣﯿﺔ – ﻋﻨﺪ اﻟﻤﺮأة اﻟﺤﺎﻣﻞ – ﻋﻨﺪ‬:‫ﻋﺪة ﺣﺎﻻت‬ Fibrinolysetherapie:
‫ أﻣﺮاض‬- ‫ اﻹﻧﺘﺎﻧﺎت‬- ‫ اﻟﺮﺿﻮض‬- ‫اﻟﻤﺴﻨﯿﻦ – ﺑﻌﺾ اﻟﺴﺮطﺎﻧﺎت‬ 1. Lungenembolie und/oder erhöhter
.‫اﻟﻜﺒﺪ واﻟﻜﻠﯿﺔ‬ pulmonalarterieller Druck
‫أﻣﺎ‬.ً ‫ﻟﺬﻟﻚ ﻓﺈن أھﻤﯿﺔ اﻟﻔﺤﺺ ﺑﺴﻠﺒﯿﺘﮫ اﻟﺘﻲ ﺗﺴﺘﺒﻌﺪ وﺟﻮد اﻟﺨﺜﺮة ﺗﻤﺎﻣﺎ‬ 2. akute TVT im Oberschenkel oder
‫إﯾﺠﺎﺑﯿﺘﮫ ﻓﻼ ﺗﺆﻛﺪھﺎ إﻻ ﺿﻤﻦ اﻹطﺎر اﻟﺴﺮﯾﺮي وﺑﻤﺴﺎﻋﺪة ﻓﺤﻮص‬ Beckenbereich (Symptome seit weniger als
. ‫أﺧﺮى‬ 10 Tagen)
3. phlegmasia cerulea dolens: ُ‫اﻟﻮ ِر ْﯾﺪِيﱡ اﻟﻤُﺰَ رِّ ق‬
َ ُ‫اﻻﻟﺘ ِﮭﺎب‬
ْ
‫ اﻟﻤُﺆْ ﻟِﻢ‬Minderung der arteriellen Perfusion der
Extremität durch die massive
Weichteilschwellung.
4. zeitgleich akuter Myokardinfarkt.
Prognose
Die Prognose wird maßgeblich durch das
Auftreten von Komplikationen beeinflusst. Ein
postthrombotisches Syndrom mit chronisch-
venöser Insuffizienz kann sich noch Jahre nach
Kompressionssonographie:
a – Venen und Arterie ohne Kompression, der akuten Thrombose manifestieren.
b – Venenlumen komplett komprimierbar (= keine Was ist unterschied zwischen TVT und
Thrombose),
Arterielle Verschluss ‫ اﻧﺴﺪاد‬Krankheit?
c – Vene nicht komprimierbar (= Thrombose)
PAVK TVT
D.D: Die Schmerzen nach einer keine
1- Baker Zyste. bestimmen verbundung
2- Varikosis (D-Dimer und Duplexsonographie) ‫ ﻣﺤَ ﺪﱠد‬Strecke mit bestimmen
3- Erysipel ‫( اﻟﺤﻤﺮة‬CRP ‫)ﺗﺤﻠﯿﻞ‬ ‫ﻣﺴﺎﻓﺔ‬ Strecke
4- PaVK : Kalt Haut, keine Schwellung, Hautverfärbung keine Warm –
‫ﺗﺼﺒﻎ ﺑﺎﻟﺠﻠﺪ‬ Rötung
Belastungabhängig, Puls nicht tastbar.

150 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

WELLS-Score Komplikationen:
Klinische Indizes Score 1. Nekrosen bis Gangrän der Extremität
aktive Krebserkrankun 1 2. Lungenembolie
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine 1 3. Kompartmentsyndrom, Myoglobinolyse mit
Bettruhe (> 3 Tage); große Chirurgie <12 Wochen 1 akutem Nierenversagen (Crush-Niere)
Schmerz/ Verhärtung entlang der tiefen Venen 1 4. hypovolämischer Schock mit DIC
Schwellung des ganzen Beines 1 Verbrauchskoagulopathie
Schwellung Unterschenkel > 3 cm gegenüber der 1 5. Tod (Mortalitätsrate: ca. 40 %)
Gegenseite
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1 Therapie:
Kollateralvenen 1 1. strikte Immobilisation (hohes
Frühere dokumentierte TVT 1 Lungenembolierisiko!),ggf.
alternative Diagnose mindestens ebenso -2 Schockbehandlung
wahrscheinlich wie TVT 2. operativ: umgehend venöse Thrombektomie
Wahrscheinlichkeit für TVT:
hoch
mit Fogarty-Katheter; als ultima Ratio bei
≥2
nicht hoch
ausgedehnten Nekrosen auch Amputation der
<2
Extremität; keine Kontraindikationen, da
vitale Indikation!
Phlegmasia cerulea dolens 3. konservativ: Fibrinolysetherapie bei
.‫ق اﻟﻤُ ْﺆﻟِﻢ‬
ُ ‫اﻻﻟْ ﺘ ِﮭﺎبُ اﻟﻮَ ِرﯾ ْﺪ ﱡِي اﻟﻤُﺰَ ِ ّر‬ Fehlschlagen der operativen Therapie.
‫ و ﯾﺤﺪث ﻓﯿﮫ وذﻣﺔ ﻣﻤﺎ‬،‫ ھﻮ اﺧﺘﻼط ﻻﻟﺘﮭﺎب اﻟﻮرﯾﺪ اﻟﺨﺜﺮي اﻟﻌﻤﯿﻖ‬4. Im Anschluss ist immer eine therapeutische
.‫ﯾﻌﻄﻲ أﻋﺮاﺿﺎ ً ﻣﺰﯾﺠﺎ ً ﻣﻦ اﻻﻧﺴﺪاد اﻟﻮرﯾﺪي ﻣﻊ اﻻﻧﺴﺪاد اﻟﺸﺮﯾﺎﻧﻲ‬ Heparinisierung (20 000–30 000 IE/24 h i.
Klinik. v.) mit überlappender Umstellung auf
1. Ödem (venöse Stauung mit Schwellung) + Phenprocoumon für ≥6Monate (Ziel-INR
2. Zyanose (livide Verfärbung) + 2,5–3,5 bzw. Ziel-Quick 20–30 %)
3. Schmerz + erforderlich.
4. fehlende Pulse
Prognose.
Maximalvariante einer akuten, tiefen Aufgrund des foudroyanten ‫ ﺧﻄﻮرة‬Verlaufs der
Beinvenenthrombose mit Zeichen eines venösen Erkrankung, ist in ca. 20 % der Fälle eine
sowie arteriellen Verschlusses, also einerseits Amputation notwendig. Die Mortalitätsrate
eine Schwellung und Venenstauung und beträgt bis zu 40 %.
andererseits Zyanose, kühle Haut und fehlende
Fußpulse. Aufgrund des Rückstaus können sich
mehrere Liter Blut in der Extremität sammeln,
wodurch sich zusätzlich ein hypovolämischer
Schock entwickeln kann.
Diagnostik.
klinisch und dopplersonografisch (fehlender
venöser Flow+ arterielle Minderperfusion).
Differenzialdiagnosen:
1. akuter arterieller Verschluss: Haut kühl
und blass, fehlende periphere Pulse, Schmerz,
neurologische Ausfälle, keine Schwellung,
evtl. Schock
2. tiefe Beinvenenthrombose: livide
Schwellung der betroffenen Extremität, Haut
warm, periphere Pulse tastbar,Druckschmerz
an Fußsohle/ Wade.

151 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Postthrombotisches Syndrom (PTS) Chronisch-venöse Insuffizienz
Definition Definition
Symptome, die nach tiefer Bein- oder Erhöhter Druck im venösen Gefäßsystem der
Beckenvenenthrombose bestehen bleiben oder Beine aufgrund mangelnder Pumpleistung, die
sich, oft erst im Laufe von Jahren, entwickeln. mit Veränderungen der Venen und der Haut
Ätiopathogenese, Klinik einhergeht.
Stadium I. Postthrombotisches Frühsyndrom, Ätiopathogenese
beginnt einige Wochen nach der tiefen Ursächliche Erkrankungen:
Venenthrombose (TVT), wenn die tiefen Venen 1- Primäre Varikose mit sekundärer Insuffizienz
nicht oder nur teilweise durchgängig sind, mit der Leitvenen.
Schwellungen, da der venöse Rückfluss 2- ein thrombotischer Verschluss tiefer
behindert ist. Rekanalisierung und sich bildende Beinvenen (postthrombotisches Syndrom).
Kollateralen können die Beschwerden innerhalb Es gibt zwei Möglichkeiten, wie die Erkrankung
des ersten Jahrs noch verbessern. entsteht:
Stadium II. Postthrombotisches Syndrom: Das 1- Insuffizienz der Venenklappen: führt zur
insuffiziente tiefe Venensystem wird teilweise Druckerhöhung in den tiefen Beinvenen, die
kompensiert durch Ableitung des Bluts über sich über die Perforansvenen oberhalb des
intrafasziale und oberflächige Venen. Innenknöchels (Cockett-Venen) auf die
Klinik: Schwellneigung und zunehmende oberflächlich gelegenen Hautvenen fortsetzt.
Varikosis. Die Druckerhöhung führt dort zu
Stadium III. Postthrombotisches Spätsyndrom Hautveränderungen bis hin zu Nekrose.
nach Jahren bis Jahrzehnten: chronisch venöse 2- Druckerhöhung im Kapillarbett: führt zur
Insuffizienz (unten) mit Stammvarikose. Strömungsverlangsamung bis hin zur Stase.
Gleichzeitig erhöht sich die
Diagnostik Kapillarpermeabilität und es kommt zu
Anamnese. Tiefe Venenthrombose in der perivaskulärer Ödembildung. Dies führt zu
Vorgeschichte, aktuelle Beschwerden. Fibrosierung und behindert den Stoffwechsel-
Bildgebende Verfahren. und Sauerstofftransport.
1- Morphologie: Phlebografie, B-Bild-, Klinik
Duplexsonografie Stadien nach Widmer
2- Hämodynamik: Duplexsonografie, St Klinik
Phlebodynamometrie, 1  Corona phlebectatica (Bläuliche ّ‫ﻣﺰرق‬َ
Venenverschlussplethysmografie, Veränderungen der Knöchelvenen ‫أوردة اﻟﻜﺎﺣﻞ‬
Lichtreflexrheografie.  Reversible Ödeme
2  Persistierende Ödeme
Therapie
 Rotbraune Hyperpigmentierung der
1- Kompressionsbehandlung
Unterschenkel durch Hämosiderose
2- Fuß- und Beingymnastik ‫ﺗﻤﺎرﯾﻦ اﻟﻘﺪم و اﻟﺴﺎق‬
 Dermatosklerose, Lipodermatosklerose
3- Thromboseprophylaxe mit Heparin in
 Atrophische, depigmentierte Haut häufig
Risikosituationen, z. B. Flüge, lange Zug-
über den Knöcheln (Atrophie blanche)
oder Autofahrten, vorübergehende
 Stauungsekzem mit Juckreiz und
Bettlägerigkeit, Operation.
‫ اﻟﺴﻔﺮ اﻟﻄﻮﯾﻞ‬،‫ اﻟﻄﯿﺮان‬:‫إﻋﻄﺎء اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﺑﺎﻟﮭﯿﺒﺎرﯾﻦ ﻓﻲ ﺣﺎﻻت‬
allergischen Reaktionen
.‫ اﻟﺠﺮاﺣﺔ‬،‫ اﻟﺒﻘﺎء ﻓﻲ اﻟﺴﺮﯾﺮ ﻟﻔﺘﺮة‬،‫ﺑﺎﻟﺴﯿﺎرة أو اﻟﻘﻄﺎر‬ 3 Ulcus cruris venosum ‫ﻗ َﺮْ ﺣَﺔ ُ اﻟﺴﱠﺎق اﻟﻮرﯾﺪﯾﺔ‬
4- Operative Maßnahmen sind selten sinnvoll. in unterschiedlichen Abheilungsstadien
Prognose
Bei konsequenter konservativer Therapie, v. a.
Kompressionsbehandlung – die allerdings <
20 % durchhalten –, gut.

152 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Differenzialdiagnose (Ödeme anderer Genese)
1. kardial bedingtes Ödem
(Rechtsherzinsuffizienz)
2. Eiweißmangelödem: beidseitige Schwellung,
tief eindrückbar (Delle bleibt),
Hypalbuminämie.
3. Ödem bei Niereninsuffizienz: ähnlicher
Befund wie bei Eiweißmangelödem,
Atrophie blanche zusätzlich Niereninsuffizienz.
Komplikationen 4. Lymphödem: diffuse teigige
1- Rezidivierendes Erysipel ‫ُﻤْﺮة‬
َ ‫ﺣ‬. Konsistenzvermehrung, Nichtabhebbarkeit
2- Arthrogens Stauungssyndrom: Indem die der Haut (Stemmer-Zeichen), tiefe Querfalte
kutanen Entzündungen auf den Bandapparat über dem Grundgelenk der Zehen.
des Sprunggelenks übergreifen, kommt es 5. Lipödem ‫اﻟﻮذﻣﺔ اﻟﺸﺤﻤﯿﺔ‬: beidseitige Schwellung
zur Bewegungseinschränkung bis hin zur von Ober- und Unterschenkel, betont
fixierten Spitzfußstellung. perimalleolär, nicht auf dem Fußrücken, nicht
3- Chronische Kompression der Muskelfaszien eindrückbar.
mit narbigen Veränderungen, 6. Gelenkerguss: einseitige, streng
Druckerhöhung auf das arterielle gelenkbezogene Schwellung (z. B. im
Gefäßsystem bis hin zu Nekrosen und Bereich des oberen oder unteren
Glykogenverarmung der Muskulatur Sprunggelenks), schmerzhaft,
Bewegungseinschränkung in allen
Freiheitsgraden (Kapselmuster), prallelastisch
eindrückbar (es bleibt keine Delle)
Andere:
7. pAVK.
8. Bei persistierenden Ulzera ist eine
Karzinomabklärung mittels einer Hautbiopsie
angezeigt.
Therapie
Kausal. Behandlung der ursächlichen
Erkrankung.
Ulcus cruris venosum Konservativ.
1. Kompressionsstrümpfe ‫ﺟﻮارب ﺿﺎﻏﻄﺔ‬
Diagnostik 2. Kompressionsverbände ‫ﺿﻤﺎد ﺿﺎﻏﻂ‬
1. Anamnese. Varikose, Phlebothrombose. 3. Allgemeinmaßnahmen, z. B. Gehen oder
2. Labor: Entzündungswerte (Leukozyten, Liegen statt Sitzen bzw. Stehen
CRP),D−Dimere (differenzialdiagnostische . ‫اﻟﻤﺸﻲ أو اﻻﺳﺘﻠﻘﺎء ﺑﺪﻻ ً ﻣﻦ اﻟﺠﻠﻮس أو اﻟﻮﻗﻮف‬
Abgrenzung zur akuten tiefen invasive Therapie:
Beinvenenthrombose) bei persistierenden Ulzera über 6 Monate.
3. Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS): 1. operative Therapie: Varizenstripping (nur
Darstellung der Durchgängigkeit der tiefen wenn tiefe Beinvenen frei durchgängig sind,
Beinvenen, Nachweis eines Refluxes also nicht bei einem postthrombotischen Syn)
4. Ggf. aszendierende Pressphlebographie: 2. Sklerosierungsbehandlung (nur bei Varikose)
nur noch bei speziellen Fragestellungen (z.
Prognose
[Link] einer Perforansinsuffizienz) oder
Bei guter Compliance und Einhalten der
präoperativ.
Kompressionstherapie ist die Prognose günstig.

153 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 störung der Lymphgefäße, wie es beim Meige-
Krankheiten der und Nonne-Milroy-Syndrom der Fall ist.
Lymphgefäße Sekundäres Lymphödem. Häufige Form.
Lymphangitis Verursacht durch Entzündung, Infektion,
Tumor, Trauma oder Operation.
Definition
Akute oder chronische Entzündung eines Klinik
Lymphgefäßes mit oder ohne Entzündung der Schmerzloses, teigiges Ödem, das sich nicht
regionären Lymphknoten. eindrücken lässt. Da die Fußzehen mit betroffen
Ätiopathogenese sind kommt es zur Ausbildung einer Kastenform
Eine Lymphangitis wird durch das Übergreifen ‫( ﺻﻨﺪوق‬Kasten-Zeichen) und tiefen
einer lokalen Entzündung verursacht. D. h., Einschnürungen ‫ ﺗﻘﻠﺺ‬der Haut. Über den Zehen
dass Bakterien in das Einstromgebiet eines lässt sich die Haut nicht mehr abheben
Lymphgefäßes eindringen. Nach Abheilen der (Stemmer-Zeichen). Im Spätstadium kommt es
Lymphangitis kommt es zur Obliteration des zur monströsen Deformierung mit maßiver
Gefäßes. Schwellung der gesamten Extremität
Klinik (Elefantiasis) und warzenartigen Auswüchsen
Über dem betroffenen Gefäß zeigt sich ein roter (Papillomatosis cutis carcinoides Gottron). Zur
Streifen. Der zugehörige Lymphknoten ist Stadieneinteilung siehe Tabelle 2.5.
druckdolent und geschwollen. Häufig tritt Fieber Diagnostik
auf. Klink. Abgrenzung zu anderen Formen des
Komplikationen Ödems. Beim Lymphödem sind die Zehen mit
Sepsis, Abszess des betroffenen Lymphknotens, betroffen.
Lymphödem. Bildgebende Verfahren:
Diagnostik 1- Lymphszintigrafie
Suche nach einem peripher gelegenen 2- Direkte und indirekte Lymphografie.
Entzündungsherd. Suche nach druckdolenten
Lymphknoten. Therapie
Therapie Allgemein. Gewichtsnormalisierung.
Allgemein. Immobilisation der betroffenen Kausal. Behandlung der auslösenden Grund-
Gliedmaße. Sanierung der Eintrittspforte. erkrankung.
Medikamentös. Bei systemischen Entzündungs Konservativ. Komplexe physikalische
-zeichen, ausgedehnten Befunden und Entstauungstherapie (KPE).
vorgeschädigter Haut systemische Antibiose Prophylaxe
mittels staphylokokken-wirksamer Penicilline Keine Blutdruckmessung an der betroffenen
und antiseptische Umschläge. Extremität. Keine Blutabnahme und keine
Prognose Injektionen. Keine einengende Kleidung tragen.
Die Prognose wird von den möglichen Verletzungen vermeiden.
Komplikationen bestimmt. Ohne Stadieneinteilung des Lymphödems
Komplikationen günstige Prognose. St Klinik
1 Latenzstadium ohne Schwellung
Lymphödem
2 Weiche Schwellung:
Definition • Reversibel, kein sekundärer Gewebeumbau
Lymphstau und Schwellung des subkutanen • Das Gewebe lässt sich eindrücken
Gewebes. Wird ausgelöst durch Obstruktion,
3 Fibrosierung:
Hypoplasie oder Zerstörung der Lymphgefäße.
• Ödem ist nicht reversibel
Ätiopathogenese • Ausbildung einer Papillomatosis cutis
Primäres Lymphödem. Seltene Form (10 % carcinoides Gottron
der Fälle). Entsteht durch eine Entwicklungs- 4 Elefantiasis

154 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Die Blutgerinnung ‫ ﺗﺨﺜﺮ اﻟﺪم‬:
: ‫اﻷدوﯾﺔ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ‬  Fibrinogen: (200-400 mg/dl)
Nitrat Applikation Dosierung Wirkung
↓:angeborener Mangel, Hyperfibrinolyse, DIC
sdauer
Nitrogly- Spray 0.4 mg/Hub 1-7min  INR (International normalized ratio) (1 - 1.25)
cerin Kapsel 2.5 mg 4-8 h (PT ‫)ﯾﺸﺘﻖ ﺣﺴﺎﺑﯿﺎ ً ﻣﻦ‬
Pflaster 0.2-0.8 mg/h 8-12 h  Blutgerinnungszeit ‫ زﻣﻦ اﻟﺘﺨﺜﺮ‬:(< 4-10 min)
alle 12h ‫اﻟﻮﻗﺖ اﻟﻼزم ﻟﺘﺸﻜﻞ اﻟﺨﺜﺮة ﻓﻲ أﻧﺒﻮب ﺷﻌﺮي ﻓﯿﮫ دم ﻣﺄﺧﻮذ ﻣﻦ‬
i.v. 5-200ug/min Toleranz ‫وﺧﺰة اﻻﺻﺒﻊ‬
nach 8h  Blutungszeit ‫ <( زﻣﻦ اﻟﻨﺰف‬2-8 min)
Isosorbit- oral 2x20-40 mg/d 12-24 h
mononitrat ‫ ﯾﻔﯿﺪ ﺑﺘﻘﯿﯿﻢ وظﯿﻔﺔ‬، ‫ھﻮ اﻟﺰﻣﻦ اﻟﻼزم ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ﺑﻌﺪ وﺧﺰة ﺷﺤﻤﺔ اﻷذن‬
oral retard 1x40-100mg/d
‫اﻟﺼﻔﯿﺤﺎت اﻟﺪﻣﻮﯾﺔ‬
Isosorbit- oral 2x20-40 mg/d 8h
dinitrat oral retard 1x40-120mg/d  Thromboplastinzeit (TPZ)(PT=11-16 sek) :
i.v. 2 -10 mg/ h Quick-Wert (70-100%): Maß für die
extrinsische Blutgerinnungsleistung
Betablocker Selekt- ISA HWZ h Orarl mg ↑:Fibrinogenmangel, Fibrin(ogen)-Spaltprodukte
ivität , Hypalbuminämie.
Acebutolol ß1 + 3-4 2 x 200-600 ‫( و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﻓﻌﺎﻟﯿﺔ‬X-VII-V-II-I) ‫ﻣﻘﯿﺎس ﻟﻔﻌﺎﻟﯿﺔ ﻋﻮاﻣﻞ اﻟﺘﺨﺜﺮ‬
Atenolol ß1 - 6-9 1 x 50-200 .. ‫ﻣﻀﺎدات اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﻔﻤﻮﯾﺔ و ﻓﯿﺘﺎﻣﯿﻦ ك‬
Betaxolol ß1 - 12-22 1 x 10-20
Bisoprolol ß1 - 10-12 1 x 5-10  Particelle Thromboplastinzeit (PTPZ)
Cardivolol - - 6-10 2 x 12.5-25 (PTT= 20-38 sek): Maß für die intrinsische
Celiprolol ß1 + 4-5 1-2 x 200 Blutgerinnungsleistung.
Metoprolol- ß1 - 3-4 1 x 47.5-200 ↑: Heparintherapie, Hämophilie A und B (Faktor
succinat VIII:C ↓), Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom
Metoprolol- ß1 - 3-4 2 x 50-100 (Faktor VIII:vWF ↓), Antiphospholipid-
tartarat Syndrom durch Lupus-Antikoagulans, F-Xioder
Nadolol - - 20-24 1 x 60-120 -XII-Mangel.
Nebivolol ß1 - 10-50 1x5
Pindolol - + 3-4 3 x 2.5-7.5 Thrombozyten. Normal 140.000–440.000/μl.
Propranolol - - 3-4 2-3 x 20-80  Thrombozytopenie:
o Blutungszeit verlängert bei < 100.000/μl,
ً ‫ورﯾﺪﯾﺎ‬ Initialtherapie Dauertherapie o spontane Blutungen bei < 50.000/μl
Atenolol Bolus 5-10 mg i.v 100 mg p.o/d  Thrombozytose: Thromboseneigung.
Metoprolol Bolus 3x 5 mg i.v 2x50-100 mg p.o/d
Esmolol Bolus 500 ug/kg/ 50-200 ug/kg/min i.v.
min i.v über1min

Ca. HR PVR ‫اﻟﺒﺪء‬ ‫اﻟﺠﺮﻋﺔ‬ HWZ

Antagonits ً ‫ ﻓﻤﻮﯾﺎ ً ﻓﻤﻮﯾﺎ‬mg h
Diltiazem ↓ ↓ 30 m 3x 60-90 3-7
Verapamil ↓ ↓↓ 30 m 3x 80-120 4-12
Dihydropiridine
Amlodipin 0 ↓↓↓ 30 m 1x 5-10 35 -50
Nicardipin ↑ ↓↓↓ 20 m 3x 20-30 9
Nifedipin ↑↑ ↓↓↓ 20 m 3x 10-20 2.5 -5
Nisoldipin 0 ↓↓↓ 1-3 h 2x 5-10 7-12

ً ‫ورﯾﺪﯾﺎ‬Initialtherapie Dauertherapie
Diltiazem Bolus 0.2 mg/kg i.v 5-10 mg/h i.v.
Verapamil - 4-10 mg/h i.v.
(max 100 mg/d)
Nicardipin - 3-5 mg/h i.v.

PTT und Quick

155 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

 Reye-Syndrom
kommt es ASS-assoziiert zu einer akuten
Enzephalopathie und Leberfunktionsstörung.
In der Regel geht der ASS-Einnahme eine
Virusinfektion (Varizellen, EBV, Influenza)
voraus. Die Erkrankung endet in 50% der Fälle
tödlich. Bei Ausheilung verbleiben bei einem
Drittel der Patienten neurologische und
kognitive Störungen.
Ätiologie: Unklar. Tritt im Kindesalter bei
Virusinfektion und Einnahme von
Acetylsalicylsäure auf. Das pathologische
Korrelat ist eine diffuse Schädigung der
Der Quick-Test bzw. INR wird aus der Mitochondrien.
Thromboplastinzeit berechnet und wird durch Klinik
Funktion und Menge der Faktoren I, II, V, X, VII Gastrointestinal: Übelkeit, heftiges Erbrechen
beeinflusst und wird deshalb insbesondere zur Neuropsychiatrisch: Bewusstseinsstörungen,
Steuerung einer Vitamin-K-Antagonisten-Therapie Persönlichkeitsveränderungen im Rahmen
eingesetzt. Dagegen wird die Partielle einer hepatischen Enzephalopathie
Thromboplastinzeit (PTT, englisch Partial Diagnostik
Thromboplastin Time; auch aPTT, activated Partial 1. Fettleberhepatitis
Thromboplastin Time) durch Funktion und Menge 2. AST/ALT↑, Ammoniak↑
der Faktoren I, II, V, VIII, IX, X, XI und XII Therapie: Symptomatisch
beeinflusst und wird deshalb insbesondere zur Bei Kindern unter 15 Jahren darf wegen der
Steuerung einer Heparintherapie genutzt.
Gefahr eines Reye-Syndroms im Rahmen eines
fieberhaften Infekts kein ASSgegeben werden!

156 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Gerinnungshemmende Therapie vor elektiven invasiven kardiologischen Untersuchungen:
Koronaraniographie/Invasive Elektrophysiologie Untersuchung/Rechtsherzkatheter:
- ASS – Immer belassen
- Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel (auch in Kombination mit ASS) – Immer belassen
- Phenprocoumon (Falithrom) – INR-Wert am Tag der Untersuchung < 2,0
Wenn am Vortag der Untersuchung:
INR < 2,0  Keine Kontrolle am Untersuchungstag erforderlich
INR > 2,0  INR-Kontrolle um 06.00 Uhr  Bis 07.30 Uhr den aktuellen Wert in der
Funktionsabteilung melden.
- Dabigatran (Pradaxa)/Apixaban(Eliquis) – Ltzte Gabe 24 Stunden vor der geplanten
Untersuchung (d.h. am Morgen des Tages vor der geplanten Untersuchung) 
GFR < 50 ml/h, letzte Gabe 48 Stunden vor der geplanten Untersuchung
- Rivaroxaban(Xarelto)/Edoxaban(Lixiana) – Letzte Gabe 48 Stunden vor der geplanten
Untersuchung (d.h. am Morgen des Tages vor der geplanten Untersuchung)
- Heparin – PTT-Kontrolle um 6.00 Uhr am Tag der Untersuchung  Bis 07.30 Uhr den
aktuellen Wert in der Funktionsabteilung melden .
- Niedermolekulare Heparine (Enoxaparine (Clexane®), Nadroparin (Fraxiparin®)
- Prophylaktische Dosis – Immer belassen (Gabe jedoch erst nach der Untersuchung)
- Therapeutische Dosis (gewichtsadaptierte Dosis 2xtgl.) – Letzte Dosis am Abend vor der
Untersuchung  GFR < 50 ml/h, letzte Gabe 24 Stunden vor der geplanten Untersuchung (d.h.
am Morgen des Tages vor der geplanten Untersuchung)
CAVE! VOR EINER GEPLANTEN PCI IMMER CLOPIDOGRELAUFSÄTTIGUNG AM VORTAG (600 MG P.O.)

Transösophageale Echokardiographie/ nischinvasive Elektrophysiologiche Intersuchung:

- ASS/Clopidogrel/Prasugrel/Ticagrelor (auch in Kombination) – immer belassen
- Dabigatran/Rivaroxaban/Apixaban/Edoxaban – immer belassen
- Phenprocoumon (Falithrom) – INR am Tag der Untersuchung < 3,5
Wenn am Vortag der Untersuchung:
INR < 3,5  Keine Kontrolle am Untersuchungstag erforderlich
INR > 3,5  Falithrom Pause - INR-Kontrolle um 06.00 Uhr  Bis 07.30 Uhr den aktuellen
Wert in der Funktionsabteilung.
- Niedermolekulare Heparine (Enoxaparine (Clexane®), Nadroparin (Fraxiparin®)
- Prophylaktische Dosis – Immer belassen (Gabe jedoch erst nach der Untersuchung)
- Therapeutische Dosis (gewichtsadaptierte Dosis 2xtgl.) – Letzte Dosis am Abend vor der
Untersuchung  GFR < 50 ml/h, letzte Gabe 24 Stunden vor der geplanten Untersuchung (d.h.
am Morgen des Tages vor der geplanten Untersuchung)
- Heparin – PTT-Kontrolle um 6.00 Uhr am Tag der Untersuchung  Bis 07.30 Uhr den
aktuellen Wert in der Funktionsabteilung.

157 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija

Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation nach kardialen Eingriffen
Herzklappenoperation
Mechanische Herzklappen Niedriges Risiko Mittleres Risiko Hohes Risiko
Aortenposition INR 2,5 INR 3,0 INR 3,5
Mitralposition INR 3,0 INR 3,5 INR 4,0
Trikuspidalposition INR 3,0 INR 3,5 INR 4,0
Pulmonalposition INR 2,5 INR 3,0 INR 3,5
THROMBOGENITÄT DER MECHANISCHEN HERZKLAPPE:
Niedrig (Carbomedics, Medtronic Hall, St. Jugde Medical, ON-X). Mittel (andere Doppelflügel-
Prothesen),
Hoch (Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards, Björk-Shiley und andere Kippscheiben-Proth.)
PATIENTENBEZOGENE RISIKOFAKTOREN: stattgehabte Thromboembolie, Vorhoflimmern, Mitralstenose,
eingeschränkte LVEF <35 % (Es erfolgt die Verschiebung um eine Risikoklasse nach oben)
Nach einem thromboembolischem Ereignis trotz ausreichender oraler Antikoagulation (OAK + ASS
100 mg/d)
Biologische Herzklappen
Aortenposition ASS-Monotherapie 100 mg /d 3 Monate
Mitralposition OAK (Orale INR 2,0 bis 3,0 3 Monate
Antikoagulation)
Mitralklappenrekonstruktion OAK INR 2,0 bis 3,0 3 Monate
Trikuspidalposition OAK INR 2,0 bis 3,0 3 Monate
Pulmonalposition OAK INR 2,0 bis 3,0 3 Monate
Koronare Bypass-OP
Ohne Vorbehandlung ASS 100 mg innerhalb von 24 Stu. 100mg/d lebenslang
ASS-Unvertäglichkeit Clopidogrel 300 mg innerhalb von 24 Stu. 75 mg/d lebenslang
Indikation zur OAK Orale Antikoagulation INR 2,0-2,5 lebenslang
Akutes Koronar Syndrom DAPT nach Indikation 12 Monate ASS 100 mg/d lebenslang
LAA-Occluder (Vorhofohr-Verschluß)
ASS 100 mg/d und ASS 100 mg/d
Registerdaten 3 – 6 Monate
Clopidogrel 75 mg/d lebenslang
PROTECT-HF- ASS 100mg/d + Clopidogrel ASS 100 mg/d
OAK 45 Tage
Study 75mg/d bis zum 6. Mo lebenslang
MitraClip (Interventionelle Behandlung bei MItralklappeninsuffizienz)
ASS 100mg/d und Clopidogrel ASS 100 mg/d bis 6 Monate nach
EVEREST-Study 1 Monat
75mg/d Prozedur
Indikation zur OAK + ASS 100 mg/d oder
1 Monat OAK lebenslang
OAK Plavix 75 mg/d
PFO-Verschluss
RESPECT-Study (Amplatz ASS 100mg/d und ASS 100 mg/d bis 6 Monate
1 Monat
Occluder) Clopidogrel 75mg/d nach Prozedur
PC-Study(Amplatz ASS 100mg/d und
6 Monate keine Dauertherapie
Occluder) Clopidogrel 75mg/d
CLOSURE-Study (Starflex) ASS 100mg/d und ASS 100 mg/d bis 2 Jahre nach
6 Monate
Clopidogrel 75mg/d Prozedur
TAVI (Transkatheter-Aortenklappen-Implantation)
OAK und ASS 100 mg/d oder Plavix 75
PARTNER-Study 6 Monate keine Dauertherapie
mg/d

158 ‫ﺻﻔﺣﺔ‬ Vorbereitet bei Dr. Nidal Abou Alhaija