Ä tiologie/Schockformen

Schockformen

Hauptform Differenzierung nach Ätiologie (inkl. initiale Pathophysiologie

Beispiel)

hypovolämisch Unterformen: meist akuter intravasaler

er Schock 1. hypovolämischer Schock i.e.S. Volumenverlust (Blut oder Blutplasma)
(z.B. bei infektiö ser Gastroenteritis) → absolute Hypovolämie → Abfall des
2. traumatisch-hypovolämischer Herzzeitvolumens → …
Schock (z.B. bei großflä chiger
Verbrennung)
3. hämorrhagischer Schock (z.B. bei
Ö sophagusvarizenblutung)
4. traumatisch-hämorrhagischer
Schock (z.B. bei Polytrauma)
distributiver Unterformen: periphere Widerstandsminderung
Schock 1. septischer Schock (z.B. bei durch Vasodilatation und/oder
Urosepsis) kapillä re Permeabilitätserhöhung → Umverte
2. anaphylaktischer/ ilung des intravasalen Volumens (innerhalb
anaphylaktoider Schock (z.B. bei des Gefä ßsystems sowie zum Interstitium hin)
Schockformen

Hauptform Differenzierung nach Ätiologie (inkl. initiale Pathophysiologie

Beispiel)

Wespengiftallergie) → relative Hypovolämie → Abfall des

3. neurogener Schock (z.B. bei Herzzeitvolumens → …
Rü ckenmarktrauma)
kardiogener vorrangig prozessbestimmend: primäre kardiale
Schock Myokardschädigung (z.B. akutes Dysfunktion (systolisch/diastolisch)
Koronarsyndrom) mit kritischer Verminderung der kardialen
bradykarde oder Pumpleistung → Abfall des Herzzeitvolumens
tachykarde Herzrhythmusstörung (z.B. →…
AV-Block III°)
mechanische Beeinträchtigung der
Herzaktion (z.B. akute
Aortenklappeninsuffizienz)
obstruktiver vorrangig prozessbestimmend: intra- oder extravasale Obstruktion großer
Schock rechtsventrikuläre Vorlast- (herznaher) Blutgefäße oder des Herzlumens
Abnahme (z.B. bei Vena-cava- → sekundä re kardiale Dysfunktion →
Kompressionssyndrom) meist rascher, massiver Abfall des
Schockformen

Hauptform Differenzierung nach Ätiologie (inkl. initiale Pathophysiologie

Beispiel)

rechtsventrikuläre Nachlast-Zunahme Herzzeitvolumens → …

+ linksventrikuläre Vorlast-
Abnahme (z.B. bei
Lungenarterienembolie)
linksventrikuläre Nachlast-
Zunahme (z.B. bei hö hergradiger
Aortenklappenstenose)
Praxistipp:
Insbesondere nach Trauma finden sich kombinierte Schockformen, z.B. Hä morrhagie (→ hypovolä mischer
Schock) mit Spannungspneumothorax (→ obstruktiver Schock).
Bei Sepsis finden sich gehä uft Mischformen aus unmittelbar septischem Schock (→ distributiver Schock) und
septischer Kardiomyopathie (→ kardiogener Schock).
Allgemeine Symptomatik

Allgemeine Schockzeichen sind:

 Blutdruckabfall
 meist Tachykardie
 meist kaltschweißige, blasse Haut, ggf. Zyanose
 oft Tachypnoe und Hyperventilation
 oft Agitiertheit, Bewusstseinsstö rungen
 Oligurie.

Je nach Schockform treten zudem spezifische Schockzeichen auf.

Merke:

Bei einem systolischen Blutdruck > 90 mmHg (mit eingeschrä nkter Organdurchblutung) spricht man von
einem kompensierten Schock. Ein dekompensierter Schock liegt vor, wenn die Schockzeichen voll ausgeprä gt
sind, die Kompensationsmechanismen versagen und der systolische Blutdruck < 90 mmHg fä llt (und der mittlere
arterielle Blutdruck < 70 mmHg).

Allgemeine notä rztliche Diagnostik

Allgemeine notärztliche Diagnostik

  Anamnese: Ursache eruierbar, Vorerkrankungen, Dauermedikation bzw. Medikamenteneinnahme,
Rezidivereignis, Dauer?
 körperliche Untersuchung:
o Inspektion: Blä sse, schlechte Kapillarfü llung, Halsvenenfü llung (→ kollabierte Venen bei
Volumenmangel, gestaute Venen bei kardiogener/obstruktiver Genese), periphere Ö deme, Verletzungen,
Blutverlust, Kaltschweißigkeit, Unruhe, Bewusstseinsverlust im Verlauf, Schwellungen,
Atemmuster, Rekapillarisierungszeit?
o Palpation der Pulse
o Auskultation von Herz und Lunge: Herzrhythmusstö rungen, Atemgerä usche?
o Hauttemperatur: Kaltschweißigkeit, Fieber?
o Bewusstseinszustand: Vigilanzminderung, Schutzreflexe vorhanden?
 Basismonitoring, beachte u.a.:
o EKG: Herzfrequenz, Herzrhythmusstö rungen?
o Pulsoxymetrie: Oxygenierung, Puls (Herzrhythmusstö rungen)?
o Blutzuckermessung: Hypo- oder Hyperglykä mie?
o Blutdruckmessung: Schockausprä gung, Kompensation?
o Temperaturmessung: Schockgenese (Fieber)?
o BGA: Hyperlaktatä mie?
 erweiterte Notfalldiagnostik (sofern technisch verfü gbar, Qualifikation vorhanden): fokussierte
Notfallsonografie (prä klinisches „Focused Assessment with Sonography for Trauma“, p-FAST)
bzw. Notfallechokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL): Freie Flü ssigkeit
im Bauchraum, Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung?
Vorsicht:

Als obsolet gilt die Anwendung des Schockindex nach Allgöwer und Burri. Grü nde dafü r sind seine Ungenauigkeit
(→ geringe Spezifitä t) sowie die Nichtberü cksichtigung von individuellen Kompensationsfä higkeiten, einer
mö glichen initialen Bradykardie, von Arzneimittelwirkungen (z.B. Therapie mit β-Blockern) und der Dynamik des
Schockgeschehens.

Prä klinische Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Die prä klinische Therapie ist meist ausschließlich symptomatisch:

 adäquate Lagerung des Patienten: z.B.

o Schocklagerung bei Kreislaufinstabilitä t (→ Autotransfusion)
o Oberkörperhochlagerung bei kardiogenem Schock
 Gabe von Sauerstoff
 Anlage mehrerer großlumiger peripher-venö ser Gefä ßzugä nge (mindestens zwei!)
 ggf. Atemwegsmanagement
o [Link] Intubation und invasive Beatmung (Indikation zur endotrachealen Intubation ist
großzü gig zu stellen!)
 Sicherung/Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion
 adä quates Volumenmanagement: Mittel der Wahl sind balancierte Vollelektrolytlö sungen
 zü giger Transport in eine adä quate Zielklinik.
Notärztliche Maßnahmen

 ggf. medikamentö se Therapie: z.B. Analgesie ( z.B. Esketamin → Reduktion der sympathikoadrenergen

Reaktion des Kö rpers!), ggf. Sedierung, ggf. Katecholamintherapie i.v.: z.B. Noradrenalin, Adrenalin.
Hypovolä mischer Schock

Synonym: Volumenmangelschock
Definition

Definition:

Hypovolä mischer Schock

Ein hypovolämischer Schock ist ein Schock infolge einer kritischen Verminderung des intravasalen
Volumens auf dem Boden eines relevanten Flüssigkeitsverlusts (→ hypovolä mischer Schock im engeren Sinne)
oder einer akuten Blutung (→ hämorrhagischer Schock) bei traumatischer oder nicht-traumatischer Genese.

Ä tiologie

Ursä chlich sind akute Erkrankungen/Komplikationen oder schwerwiegende kö rperliche Verletzungen, die mit

einem umfangreichen Flüssigkeits- oder Blutverlust einhergehen. Ist der Volumenmangel nicht
kompensierbar (abhä ngig von Geschwindigkeit und Hö he des Verlusts sowie Konstitution), entwickelt sich
ein hypovolämischer Schock. Man unterscheidet:

1. hypovolä mischer Schock im engeren Sinne

2. traumatisch-hypovolä mischer Schock
3. hä morrhagischer Schock
4. traumatisch-hä morrhagischer Schock.
Merke:

Volumenverluste von 15–20% werden von jungen, gesunden Menschen zunä chst klinisch gut kompensiert,

darü ber hinaus gehende Verluste fü hren jedoch ggf. zum Schock.
Einteilung
Unterformen des hypovolämischen Schocks hinsichtlich Ätiologie und Pathogenese

Definitionsgrundlage nicht-traumatisch bedingt, ohne traumatisch bedingt, mit

wesentliche Gewebeschädigung ausgedehnter Gewebeschädigung
und Freisetzung von Mediatoren

1. hypovolämischer Schock i.e.S. 2. traumatisch-hypovolämischer

durch: Schock durch:
akuter Flüssigkeitsmangel
massives Erbrechen und/oder großflä chige/tiefgreifende
(ohne Blutung) mit kritischer Durchfall (z.B. bei infektiö ser Hautverletzung (z.B. bei
Minderung des zirkulierenden Gastroenteritis) Verbrennungen, Abschü rfungen oder
Plasmavolumens hö hergradige Polyurie (z.B. bei Verä tzungen)
Diabetes insipidus, hyperosmolaren
diabetischen Koma, akuter
Niereninsuffizienz)
Hyperthermie (z.B. bei
Hitzschlag oder Ecstasykonsum)
massive Wassereinlagerung (z.B.
bei Ileus, Peritonitis, Leberzirrhose)
Verdursten (z.B. bei mangelndem
Durstempfinden, absolutem
Unterformen des hypovolämischen Schocks hinsichtlich Ätiologie und Pathogenese

Definitionsgrundlage nicht-traumatisch bedingt, ohne traumatisch bedingt, mit

wesentliche Gewebeschädigung ausgedehnter Gewebeschädigung
und Freisetzung von Mediatoren

Wassermangel)
akute Blutung mit kritischer 3. hämorrhagischer Schock durch: 4. traumatisch-hämorrhagischer
Minderung des zirkulierenden gastrointestinale Blutung (z.B. bei Schock durch:
Blutvolumens Ö sophagusvarizen, Ulzera, Polytrauma (z.B. nach Sturz aus
Hä morrhoiden) großer Hö he oder Verkehrsunfall)
gynä kologische Blutung (z.B. bei chemische Noxen (z.B. Verä tzung)
Extrauteringraviditä t, postpartaler
Atonie)
Erö ffnung grö ßerer Blutgefä ße (z.B.
Aortenaneurysma-Ruptur), tumor-/
entzü ndungsbedingte
Gefä ßarrosion, auch Stich- oder
Schnittverletzung
nasopharyngeale Blutung (z.B. bei
Tumor im Kopfbereich)
Septischer Schock

Die ausfü hrliche Beschreibung der Sepsis und des septischen Schocks (inkl. der Sepsis-3-Kriterien) ist Teil der
Inneren Medizin.

Definition:

Septischer Schock
Ein septischer Schock ist definiert durch

 die Erfü llung der Sepsis-3-Kriterien und

 eine persistierende arterielle Hypotonie (trotz adä quater Volumentherapie), die den Einsatz von
Vasopressoren erfordert, um einen mittleren arteriellen Druck ≥ 65 mmHg zu erreichen und
 ein Serum-Laktat > 2 mmol/l bzw. 18 mg/dl.
Praxistipp:

Als Vasopressor der 1. Wahl wird beim septischen Schock Noradrenalin empfohlen. Es ist ggf. zu ergä nzen durch
Epinephrin oder Vasopressin. Dobutamin gilt als Ultima ratio.
Epidemiologie

Der septische Schock macht ca. 60% aller Schockformen aus. Die Letalitä t ist sehr hoch (> 40%), weshalb dem
frü hzeitigen Erkennen und Behandeln entscheidende Bedeutung zukommt. Etwa jeder dritte Sepsis-Patient erleidet
einen septischen Schock.

Diagnostik

Wä hrend zur Beurteilung der lebensgefä hrlichen Organdysfunktion auf Intensivstation der SOFA-
Score herangezogen wird, eignet sich in der prä klinischen Situation eine vereinfachte Form, der qSOFA-Score (quick
Sequential Organ Failure Assessment-Score). Von einer Sepsis ist auszugehen bei Infektionsverdacht + mind. 2
erfü llten qSOFA-Kriterien:

 Atemfrequenz ≥ 22/min
 Bewusstseinsverä nderung mit GCS < 15 Punkte
 RRsyst < 100 mmHg.
Das Serum-Laktat wird im Rahmen einer BGA ermittelt.

Merke:

Der septische Schock ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und erfordert eine intensivmedizinische

Überwachung und Therapie mit erweitertem hämodynamischen Monitoring sowie therapeutisch vor allem
eine frühestmögliche, kalkulierte i.v.- Breitbandantibiose + Fokussanierung neben einer (bereits prä klinisch
begonnenen) adä quaten Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden.
Diagnostik und Therapie orientieren sich im Weiteren an der allgemeinen notä rztlichen Schockdiagnostik und
der allgemeinen notä rztlichen Schocktherapie.

Differenzialdiagnosen

 toxisches Schocksyndrom (TSS)

 nicht-infektiö se Erkrankung (z.B. akute Pankreatitis).

Anaphylaktischer Schock

Die ausfü hrliche Beschreibung der Allergien ist Teil der Inneren Medizin, die perioperative Anaphylaxie ist Teil der
Anä sthesie.

Definition:
Anaphylaktischer Schock
Der anaphylaktische Schock ist eine schwerwiegende IgE-vermittelte allergische Überempfindlichkeitsreaktion
vom Soforttyp (Typ 1 nach Coombs & Gell, Grad III entsprechend).
Definition:

Anaphylaktoider Schock
Ein Schock mit einer schweren Sofortreaktion und anaphylaxieähnlichen Symptomen, allerdings ohne
Nachweis einer IgE-Reaktion, wird als anaphylaktoider Schock bezeichnet.
Ätiologie und Pathogenese

Merke:

Anaphylaktische Reaktionen treten gehä uft im Sommer auf (z.B. Bienen-, Wespenstich).

Bei Kindern werden schwere anaphylaktische Reaktionen in 58% d.F. durch Nahrungsmittel, in 24% d.F.
durch Insektengifte und nur in 8% d.F. durch Medikamente ausgelö st. Bei Erwachsenen gelten Insektengifte mit
55% als Auslöser Nummer eins einer schweren Anaphylaxie, Nahrungsmittel (16% d.F.) und Arzneimittel (21%
d.F.) sind seltenere Verursacher.

Vorsicht:

In ca. 25% der Fä lle ist kein Trigger fü r die Anaphylaxie zu finden!

Als Folge der anaphylaktisch oder anaphylaktoid induzierten, systemischen Histaminfreisetzung resultiert eine
massive Weitstellung venö ser Gefä ße mit konsekutiver akuter Verteilungsstörung des Blutvolumens im Sinne
eines distributiven Schocks.

Die ausfü hrliche Beschreibung der Pathogenese von Allergien ist Teil der Inneren Medizin.

Symptomatik
Schweregradeinteilung der allergischen Typ-1-Reaktion

Grad Symptome

I (leicht) leichte Allgemeinsymptome: Unruhe, Angst, Kopfschmerzen, Schwindel

Beschrä nkung der allergischen Symptome auf Haut und Schleimhaut:
Juckreiz, Erythem, Flush, Urtikaria (Quaddeln) und Ö deme (z.B. perioral),
Schleimhautö deme
II (mä ßig) zusä tzliches Auftreten von Kreislaufsymptomen: Tachykardie, Blutdruckabfall
beginnende Bronchokonstriktion, Dyspnoe
beginnendes Lungenö dem
Ü belkeit, Erbrechen
III (ausgeprä gt, zusä tzlich Kreislaufschock
anaphylaktischer Fieber, Schü ttelfrost
Schock) schwere Bronchospastik
Bewusstseinstrü bung, Verwirrtheit
Larynxö dem
IV (vital bedrohlich) Kreislauf- und Atemstillstand
Praxistipp:

Ein Frühsymptom der anaphylaktischen Reaktion ist ein Globusgefühl durch Uvulaschwellung!

Notärztliche Diagnostik

 allgemeine notä rztliche Diagnostik

 Eigen- oder Fremdanamnese → Art der Allergie, Ursache?
 kö rperliche Untersuchung.
Präklinische Therapie

Neben der allgemeinen notä rztlichen Schocktherapie stellt die unverzü gliche Kontaktunterbrechung

bzw. Entfernung der auslösenden Noxe die wichtigste Sofortmaßnahme dar.

Die weitere Therapie richtet sich nach dem Schweregrad bzw. der spezifischen Symptomatik der

anaphylaktischen Reaktion. Generell gilt, dass anaphylaktische Reaktionen spontan sistieren oder trotz
angemessener Therapie progredient verlaufen kö nnen. Eine leichte anaphylaktische Reaktion (Grad I) ist in der
Regel medikamentö s beherrschbar. Zum Einsatz kommen:

 Antihistaminika: H1- und H2-Blocker i.v.
 Glucocorticoid: z.B. Prednisolon i.v. (cave: Wirklatenz 10–30 Minuten!).
Zusä tzlich sind bei Grad II und III indiziert:

 forcierte, adäquate Volumentherapie: zunä chst mit kristalloiden Volumenersatzmitteln (balancierte

Vollektrolytlösungen)
 Adrenalin, ggf. Noradrenalin: sofort i.m. (1. Wahl bei erhaltenem Spontankreislauf); ggf. zusä tzlich inhalativ,
bei drohender Kreislaufdekompensation i.v. (→ bei entsprechender Erfahrung des Anwenders sowie unter
kontinuierlicher Ü berwachung mittels EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie!).
 speziell bei Bronchospasmus: 1. Wahl Inhalation von β2-Sympathomimetika (z.B. Fenoterol), 2. Wahl
Glucocorticoide
 speziell bei Schwellung der oberen Atemwegen: ggf. endotracheale und invasive Beatmung, bei Larynxö dem
ggf. Koniotomie.
Eine lebensbedrohliche Sofortreaktion (Grad IV) erfordert die unverzü gliche kardiopulmonale Reanimation!

Vorsicht:

Kolloidale Lö sungen kö nnen selbst Unverträ glichkeitsreaktionen auslö sen!

Merke:

Wichtiges Therapieprinzip zur Minimierung der Komplikationen des anahylaktischen Schocks ist
die schnellstmögliche Katecholamintherapie. Ist kein peripher-venö ser Gefä ßzugang vorhanden, wird bei
Erwachsenen primä r die Gabe von 0,5 mg Adrenalin i.m. (Kinder: 10 µg/kg KG) empfohlen; nach Anlage eines i.v.-
Zugangs kann die weitere Adrenalingabe nach Wirkung titriert werden.
Vorsicht:

Die erforderlichen Adrenalin-Dosierungen variieren stark und v.a. Patienten mit β-Blockern, ACE-Hemmern und
trizyklischen Antidepressiva als Dauermedikation benö tigen oft erhebliche Katecholaminmengen!
Praxistipp:

Ab Schweregrad II der allergischen Sofortreaktion ist im Anschluss an die notä rztliche Behandlung – auch bei
Therapieerfolg – der Transport in ein Krankenhaus zur möglichst 12–24-stündigen stationären
Überwachung erforderlich, da 20% der Patienten einen zweiphasigen Verlauf zeigen (mö gliche Spä treaktionen sind
z.B. thrombembolische Ereignisse oder schwere Arrhythmien!).
Zudem sollte ü berprü ft werden, ob der Patient zukü nftig mit einem Notfall-Allergieset ausgestattet werden sollte.

definition:
Kardiogener Schock
Der kardiogene Schock ist ein Schock, der primä r durch eine akute systolische und/oder diastolische
Funktionsstörung des Herzens hervorgerufen wird und sich durch eine kritische Verminderung der myokardialen
Pumpleistung mit konsekutiver Sauerstoffminderversorgung der Organe auszeichnet.

Kriterien fü r das Vorliegen eines kardiogenen Schocks sind:

 persistierende arterielle Hypotonie mit RRsyst < 90 mmHg fü r > 30 min oder Abfall des arteriellen
Mitteldrucks um 30 mmHg gegenü ber dem individuell ü blichen Ausgangswert (cave: ggf. initial unauffä lliger
RR bei Zentralisation!)
 meist klinische Schockzeichen (z.B. kalte, marmorierte Extremitä ten, Oligurie, Agitiertheit), zugleich
Ausschluss anderer Schockformen
 Nachweis einer kardialen Funktionsstörung, ggf. Ischä miezeichen
 Anstieg des pulmonalkapillären Verschlussdrucks (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP) > 15
mmHg
 ein Herzindex (= Herzzeitvolumen/Kö rperoberflä che) < 2 l/min/m  KOF bei
2

pharmakologischer/mechanischer Unterstü tzung, < 1,8 L/min/m2 KO ohne Unterstü tzung.

Praxistipp:

Gemä ß Leitlinie (2019) ist der Herzindex fü r die klinische Diagnose des kardiogenen Schocks nicht

erforderlich, prähospital ist auch der PCWP als Kriterium nachrangig (→ klinische Kriterien + nicht-invasive
Untersuchungen meist ausreichend, entscheidend: schnelle Diagnose, schnelle Intervention!)

Epidemiologie

Der kardiogene Schock macht ca. 15% aller Schockformen aus.

Ä tiologie und Pathogenese

Pathogenetisch werden beim kardiogenen Schock folgende Ursachen unterschieden:

 myogene Ursachen (z.B. Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, traumatische myokardiale

Verletzungen: stumpf [→ Kontusion], scharf [→ Penetrationsverletzung], medikamentö se Toxizitä t etc.)
 rhythmogene Ursachen (z.B. primä r bradykarde/tachykarde Herzrhythmusstö rungen)
 mechanische Ursachen (z.B. akute Herzklappen-/Papillarmuskeldysfunktion).

Symptomatik

Patienten im kardiogenen Schock kö nnen neben den allgemeinen Schockzeichen zudem Zeichen eines akuten

Rechtsherzversagens (z.B. gestaute Halsvenen, Hepatomegalie, periphere Ö deme) bzw. Linksherzversagens (z.B.
Lungenö dem) sowie klinische Symptome der Grunderkrankung zeigen.

Notä rztliche Diagnostik

Merke:

Aufgrund der hämodynamischen Instabilität muss bei kardiogenem Schock parallel zur Diagnostik unverzü glich
eine Therapie eingeleitet werden!

Grundsä tzlich ist die allgemeine notä rztliche Diagnostik durchzufü hren, mö glichst erweitert um die fokussierte
Echokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL) und auf Anzeichen einer mö glichen
kardialen Ursache zu achten: z.B.

ST-Hebungen bei Myokardinfarkt

 Nachweis einer zugrundeliegenden Herzrhythmusstö rung
 Nachweis einer neu aufgetretenen Herzklappenerkrankung.
Merke:
Bei entsprechenden Befunden wie ST-Veränderungen im EKG oder feststellbaren regionalen
Wandbewegungsstörungen in der fokussierten Echokardiografie ist umgehend zeitkritisch die Frage nach
einer Koronarangiografie zu stellen.

Prä klinische Therapie

Allgemeine Maßnahmen

Neben der allgemeinen notä rztlichen Therapie ist insbesondere der schnellstmö gliche Transport in eine adäquate
Zielklinik angezeigt. Da insbesondere bei STEMI mit kardiogenem Schock die PCI die kausale Therapie der
Wahl darstellt, sollte in diesem Fall das am kü rzesten erreichbare Herzkatheterlabor mit Kompetenz in Akut-
Koronarintervention gewä hlt werden.

Vorsicht:

Jede Zeitverzö gerung kostet Leben! Bei Menschen mit infarktbedingtem kardiogenen Schock erhö ht sich innerhalb
eines Intervalls von 60–180 min (d.h. von Erstkontakt bis PCI) mit jeden weiteren 10 Minuten die Letalitä t um ca.
3%! Ein Zeitintervall von 90 min sollte nicht ü berschritten werden, die Intervention muss unter Umstä nden auch bei
hä modynamischer Instabilitä t erfolgen.
Symptomatisch dient die Therapie vor allem der Fö rderung der Endorganperfusion und der zellulä ren
Sauerstoffversorgung bzw. -ausnutzung. Kreislaufunterstü tzend kommen vorrangig Medikamente (zur Steigerung
des Herzzeitvolumens) zum Einsatz, ggf. auch temporä re mechanische Verfahren. Zudem gilt es, beim kardiogenen
Schock einige Besonderheiten zu beachten:

 adäquate Lagerung:
o bevorzugt (bei stabilem Kreislauf): Oberkörperhochlagerung (bzw. Anti-Trendelenburg-Lagerung)
o bei Kreislaufinstabilitä t: ggf. Flachlagerung
  Gabe von Sauerstoff zur Verbesserung des Sauerstoffangebots, ggf. nicht-invasive Beatmung (z.B. bei
kardialem Lungenö dem) bzw. Atemwegssicherung
 Maßnahmen zum Wärmeerhalt.
Vorsicht:

Die bei anderen Schockformen ü bliche Schocklagerung ist beim kardiogenen Schock kontraindiziert!

Notärztliche Maßnahmen

 Katecholamintherapie i.v. zur Steigerung des Blutdrucks: z.B.

o Noradrenalin (→ positiv inotrop + vasopressorisch), zu bevorzugendes Mittel in der Notfallversorgung
o Dobutamin (2,5–10 µg/kgKG/min bei RRsys < 90 mmHg; → ü berwiegend positiv inotrop) Katecholamin
der 1. Wahl zur Therapie des kardiogenen Schocks(!) in der Klinik (in Kombination mit Noradrenalin
zur differenzierten Steuerung), ggf. auch prä klinische Gabe indiziert
 ggf. adäquate, vorsichtige Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden im Idealfall unter
echokardiografischer Kontrolle. (Cave: kontraindiziert bei Lungenö dem, Volumenü berladung muss vermieden
werden!)
 ggf. Therapie zugrunde liegender/begleitender Erkrankungen
 Analgesie, Sedierung, Notfallnarkose.

Prognose

Insgesamt ist die Todesrate bei kardiogenem Schock jedoch trotz aller medizinischen Fortschritte mit bis zu
50% noch sehr hoch.