MEDAT 2026

Hey,
Ich hoffe ich kann dich hiermit ein wenig näher an dein Ziel
bringen.
Die Zusammenfassung ist sehr detailliert ich würde euch
empfehlen nicht alles perfekt auswendig zu können aber ihr
solltet diese Fakten die ich erwähne zumindest mal gehört
haben.

Die menschliche Zelle

Die menschliche Zelle ist die grundlegende strukturelle und funktionelle Einheit des Körpers. Alle
Gewebe und Organe bestehen aus Zellen. Eine einzelne Zelle kann eigenständig lebenswichtige
Prozesse durchführen: Stoffwechsel, Energiegewinnung, Reizaufnahme, Bewegung und Teilung.
Zellen bestehen aus mehreren Hauptbestandteilen:
• Zellmembran: Umschließt die Zelle, schützt sie und reguliert den Stoffaustausch mit der
Umgebung (z. B. Nährstoffe rein, Abfallstoffe raus).
• Zytoplasma: Zell üssigkeit, in der alle Organellen „schwimmen“.
• Zellkern (Nukleus): Enthält die DNA – also die Erbinformation. Hier wird geregelt, welche
Proteine produziert werden.
• Mitochondrien: Produzieren Energie in Form von ATP. Man nennt sie deshalb „Kraftwerke
der Zelle“.
• Endoplasmatisches Retikulum (ER):
◦ Raues ER: Mit Ribosomen besetzt, für die Proteinproduktion zuständig.
◦ Glattes ER: Synthese von Lipiden, Entgiftung.
• Ribosomen: Ort der Proteinbiosynthese (sie setzen Aminosäuren zu Proteinen zusammen).
• Golgi-Apparat: Verpackt, verändert und sortiert Proteine, die vom ER kommen.
• Lysosomen: Enthalten Verdauungsenzyme, bauen beschädigte Zellbestandteile oder
Fremdstoffe ab.
• Zytoskelett: Stabilisiert die Zelle, ermöglicht Bewegung und Transport innerhalb der Zelle.
Zellen können sehr unterschiedlich aussehen, je nachdem, welche Funktion sie erfüllen. Zum
Beispiel haben Muskelzellen eine andere Struktur als Nervenzellen oder Blutzellen.

🧫 Zellmembran

Die Zellmembran (auch Plasmamembran) ist die äußere Begrenzung der Zelle. Sie ist essentiell
für den Erhalt der Zellstruktur und schützt das Zellinnere vor der Umgebung. Gleichzeitig sorgt sie
für Ordnung, indem sie das Innere der Zelle (Zytoplasma) klar vom extrazellulären Raum trennt.

🔹 Struktur

Die Zellmembran besteht aus einer doppelschichtigen Anordnung von Phospholipiden – das
nennt man Lipid-Doppelschicht.
🔸 Phospholipide:

• Sie bestehen aus einem hydrophilen Kopf (wasserliebend)

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 • und zwei hydrophoben Fettsäure-Schwänzen (wasserabweisend)
In Wasser ordnen sich diese Moleküle automatisch so an, dass:
• die Köpfe nach außen und innen zeigen (Richtung Zellinneres und Zellaußenraum)
• die Schwänze nach innen, also zueinander zeigen → es entsteht eine dichte, fettliebende
Mittelschicht
Diese Struktur macht die Membran stabil und exibel, aber auch selektiv durchlässig (Details
dazu kommen nicht, wie du gesagt hast).

🔹 Einlagerungen in die Membran

Die Lipid-Doppelschicht ist keine starre Wand – sie ist dynamisch.

Zwischen den Phospholipiden be nden sich verschiedene andere Moleküle:
🔸 Membranproteine

Sie sind entweder:

• integriert (gehen teilweise oder ganz durch die Membran hindurch)
• oder peripher (liegen nur auf der Innen- oder Außenseite)
🔸 Cholesterin

• Ist ebenfalls zwischen den Phospholipiden eingebaut

• Es stabilisiert die Membran:
◦ bei Hitze: verhindert, dass sie zu üssig wird
◦ bei Kälte: verhindert, dass sie zu starr wird
Das sorgt für eine konstante Membran uidität (Beweglichkeit und Flexibilität).
🔸 Kohlenhydrate

• Kommen nur auf der Außenseite der Zellmembran vor

• Sie sind dort an Proteine oder Lipide gebunden (→ Glykoproteine, Glykolipide)
• Bilden die sogenannte Glykokalyx („Zuckerschicht“)
• Dienen zur Erkennung von Signalen, anderen Zellen usw. (auch das ohne Tiefe, weil’s in
Richtung Kommunikation geht)

🔹 Eigenschaften der Zellmembran (nur baulich)

• Asymmetrisch aufgebaut: Innen ≠ Außen (unterschiedliche Lipide und Proteine)

• Dynamisch: Bestandteile können sich seitlich bewegen
• Selbstheilend: Bei kleinen Rissen schließen sich die Lipide wieder von selbst
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 • Flüssig-mosaikartig: Es gibt keine starre Struktur, sondern eine bewegliche Mischung aus
Lipiden und Proteinen

🔚 Fazit

Die Zellmembran ist eine strukturgebende, exible Hülle aus einer doppelschichtigen
Anordnung von Phospholipiden mit eingelagerten Proteinen, Cholesterin und Kohlenhydraten.
Sie hält die Zelle stabil, beweglich und funktionsbereit – und ist eine der wichtigsten
Grundstrukturen im gesamten Körperaufbau.

Zytoplasma – Aufbau,
Typen & Bestandteile

🔹 Was ist das Zytoplasma?

Das Zytoplasma ist der gesamte Inhalt einer Zelle außerhalb des Zellkerns und innerhalb der
Zellmembran.
Es besteht aus:
1. Zytosol = üssiger Bestandteil
2. Zellorganellen (außer Zellkern)
3. Zytoskelett = Fasern zur Stabilisierung & Bewegung
4. Eingelagerte Stoffe (z. B. Nährstoffe, Enzyme, Pigmente)

🔹 Bestandteile im Detail

1. 🧪 Zytosol (Zell üssigkeit)

• Hauptbestandteil des Zytoplasmas

• Besteht zu ~70–90 % aus Wasser
• Enthält:
◦ Ionen (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl⁻ …)
◦ kleine Moleküle (Glukose, Aminosäuren, ATP usw.)
◦ viele Enzyme
◦ RNA, Proteine, Zwischenprodukte des Stoffwechsels
→ Das Zytosol ist der Ort für viele wichtige Reaktionen, z. B. Glykolyse.
2. 🔬 Zellorganellen im Zytoplasma

(z. B. Mitochondrien, Ribosomen, ER, Golgi, Lysosomen)

→ Diese sind im Zytosol „eingebettet“, wie Bausteine in Gelee.
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 3. 🧱 Zytoskelett

• Netzwerk aus Protein lamenten (Aktin lamente, Mikrotubuli, Intermediär lamente)

• Gibt der Zelle Form, Stabilität und Beweglichkeit
• Wichtig für Zellteilung, Transportvorgänge, Zellwanderung
4. ⚗ Speicherstoffe / Einschlüsse

• Glykogen (in Leber- und Muskelzellen)

• Lipidtropfen
• Pigmente (z. B. Melanin)
🔹 Zusätzliche Plasmatypen

Bezeich
Vorkommen Beschreibung / Funktion
nung
Gelartig, eher strukturierter Randbereich des Zytoplasmas, direkt
Ektopl äußere Zone des
unter der Zellmembran. Oft beteiligt an Zellbewegung (z.B. bei
asma Zytoplasmas
Amöben oder Leukozyten). Enthält wenig Organellen.
Endopl innere Zone des Flüssiger, körnigerer Anteil des Zytoplasmas. Enthält viele
asma Zytoplasmas Organellen. Ort intensiver Stoffwechselaktivität.
Hyalop Der „strukturlose“ Anteil des Zytoplasmas – also das reine Zytosol
in allen Zellen
lasma ohne eingelagerten Organellen.
allgemeine
Proteo Sammelbegriff für den gesamten lebenden Zellinhalt: Zytoplasma
biologische
plasma + Karyoplasma (Zellkerninhalt).
De nition
Karyop Zellkerninhalt, enthält DNA, RNA, Enzyme – nicht zum
im Zellkern
lasma Zytoplasma gehörend, aber eng verwandt.
Axopla in Axonen von Spezielles Zytoplasma im Axon, enthält Transportmechanismen für
sma Nervenzellen Vesikel und Neurotransmitter.
Sarkop Speziell angepasstes Zytoplasma mit hohem Gehalt an Myoglobin,
in Muskelzellen
lasma Glykogen und Calciumionen.
bei Bakterien Nur bei gramnegativen Bakterien – enthält Enzyme,
Peripla (zwischen Transportproteine usw.
sma Zellmembran &
Zellwand)

🧪 Ionen im Zytoplasma – Welche sind drin, welche draußen?

Das Zytoplasma (intrazelluläre Flüssigkeit) und der extrazelluläre Raum haben ganz
unterschiedliche Ionen-Zusammensetzungen. Diese Ionenkonzentrationen sind essenziell für viele
Zellfunktionen, z. B. das Ruhepotenzial der Zelle.

🔹 Typische Ionenkonzentrationen (in mmol/L)

Intrazellulär Extrazellulär
Ion Funktion / Hinweis
(Zytoplasma) (Blutplasma)
Niedrig (~4-5 Wichtigstes intrazelluläres Kation;
Kalium (K⁺) Hoch (~140 mM)
mM) hält Ruhepotenzial aufrecht
Natrium (Na⁺) Niedrig (~10-15 mM) Hoch (~140 Hauptsächlich außen; wichtig für
mM) Aktionspotenziale
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Chlorid (Cl⁻) Niedrig (~4-10 mM) Hoch (~100-110 Hauptanion außen, beteiligt an
mM) osmotischem Gleichgewicht
Calcium (Ca²⁺) Sehr niedrig (~10⁻⁷ Höher (~1-2 Wichtig als Botenstoff; intrazellulär
mM) mM) stark reguliert
Magnesium Moderat (~10-30 Niedrig (~1 Cofaktor vieler Enzyme, stabilisiert
(Mg²⁺) mM) mM) ATP
Phosphat Hoch (~75 mM, vor Wichtiger Bestandteil von ATP,
Niedriger
(HPO₄²⁻, allem gebunden) Nukleinsäuren
H₂PO₄⁻)

🔹 Kurz erklärt

• Kalium (K⁺) ist in der Zelle hoch konzentriert. Es sorgt für das negative Ruhepotenzial, da
es über offene Kaliumkanäle leicht aus der Zelle ausströmt.
• Natrium (Na⁺) ist hauptsächlich außerhalb der Zelle vorhanden. Die Zelle hält Na⁺ aktiv
draußen, um Spannung und Ionengleichgewicht zu sichern.
• Chlorid (Cl⁻) ist das häu gste negative Ion außerhalb der Zelle, im Zytoplasma aber eher
gering.
• Calcium (Ca²⁺) hat im Zytoplasma eine extrem niedrige Konzentration, damit es als
Signalstoff schnell eingesetzt werden kann. Kleine Veränderungen lösen große Reaktionen
aus.
• Magnesium (Mg²⁺) ist wichtig für enzymatische Prozesse und stabilisiert z. B. ATP.
• Phosphat ist vor allem als Baustein für Zellbestandteile vorhanden.

🔹 Warum ist das wichtig?

• Das unterschiedliche Ionengleichgewicht erzeugt elektrische Potentiale an der

Zellmembran (Membranpotential).
• Es ist Basis für die Reizweiterleitung in Nervenzellen, Muskelkontraktion, osmotische
Regulation und vieles mehr.
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🧬 Der Zellkern

🔹 1. Aufbau der Kernhülle

• Doppelte Lipid-Doppelschicht (innere + äußere Kernmembran)

• Zwischenraum = Perinukleärer Raum (~20–40 nm breit)
• Äußere Membran: Mit Ribosomen besetzt, geht ins raue ER über
• Kernporen: Proteinkomplexe aus ~30 Proteinen, ca. 100 nm Durchmesser, kontrollieren
selektiven Stoffaustausch

🔹 2. Kernlamina

• Besteht aus Lamin lamenten (Intermediär lamente vom Typ V)

• Haupttypen: Lamin A, B, C
• Stabilisiert Kernform, bindet Chromatin und Kernporen
• Phosphorylierung steuert Au ösung während der Mitose

🔹 3. Karyoplasma (Nukleoplasma)

• Klar-gelartige Flüssigkeit, ähnlich dem Zytosol

• Enthält Enzyme, Nukleotide, RNA, Proteine (u.a. Transkriptionsfaktoren)
• Ort für DNA-Replikation, Transkription und RNA-Prozessierung

🔹 4. Chromatin

Chromatin besteht aus DNA und Proteinen (v.a. Histonen). Es gibt 2 Hauptformen:
• Euchromatin
◦ Locker gepackt, aktiv in der Genexpression
◦ Helle Bereiche im Kern bei Färbung
• Heterochromatin
◦ Stark kondensiert, inaktiv oder wenig aktiv
◦ Dunkle Bereiche bei Färbung
◦ Dient der Struktur und Genregulation

🔹 5. Chromosomen

• Die DNA liegt organisiert in 46 Chromosomen (bei Menschen) vor

• Größtes Chromosom: Chromosom 1 (~249 Millionen Basenpaare)
• Kleinstes Chromosom: Chromosom 21 (~47 Millionen Basenpaare)
• Chromosomen bestehen aus DNA + Histone + andere Proteine
• In der Interphase sind Chromosomen als Chromatin verteilt, nicht als klar abgegrenzte
Strukturen sichtbar

🔹 6. Nukleolus (Kernkörperchen)

• Kein Membran umgibt den Nukleolus

• Besteht aus DNA-Abschnitten (Nukleolus-Organisatorregionen), RNA und Proteinen
• Hauptbestandteile:
◦ Ribosomale DNA (rDNA): Codiert für rRNA
◦ Prä-rRNA (Vorläufer der ribosomalen RNA)
◦ Ribosomale Proteine
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 • Funktion: Synthese und Verarbeitung der rRNA, Zusammenbau der
Ribosomenuntereinheiten
• Meistens ein oder mehrere Nukleoli pro Kern, je nach Zellaktivität

🔹 7. Weitere interessante Fakten

• Heterochromatin ist dichter als Euchromatin, deshalb färbt es stärker und ist weniger
aktiv
• DNA-Methylierung und Histonmodi kationen regulieren, ob Chromatin euchromatisch
(aktiv) oder heterochromatisch (inaktiv) ist
• Der Zellkern ist etwa 5–10 µm groß, macht ca. 10 % des Zellvolumens aus
• Die Kernporen erlauben nur Molekülen bis ca. 40 kDa freien Durchtritt, größere
Moleküle benötigen aktiven Transport Moleküle können nach außen aber auch nach innen
transportiert werden.

🦠 Mitochondrium – Aufbau, Typen und Besonderheiten

🔹 1. Grundfunktion

Mitochondrien sind die „Kraftwerke“ der Zelle. Sie produzieren hauptsächlich ATP durch oxidative
Phosphorylierung. Zudem sind sie beteiligt an Apoptose, Calcium-Speicherung und einigen
Stoffwechselwegen. Sie gehören zur Gruppe der Plastide (Chloroplasten auch).
Lateinischer Deutsche Beschreibung Hauptvorkomme
Typ Bezeichnung (Faltungsstruktur) n
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 Crista Cristae-Typ Leisten- oder Häu gster Typ, z.B. in Muskelzellen,
e-Typ (Kammtyp) kammartige Leberzellen
Tubulu Tubulus-Typ Einstülpungen
Röhrenförmige Steroid-produzierende Zellen (z.B.
s-Typ (Röhrentyp) Einstülpungen Nebennierenrinde)
Saccul Sacculus-Typ Röhren mit Speziell: Zona fasciculata der
us-Typ (Beutel-/ perlenartigen Nebennierenrinde
Prisma Bläschentyp)
Prisma-Typ Ausstülpungen
Dreieckige oder Einige spezielle Zellen, z.B.
-Typ (Prismatischer Typ) prismaförmige Strukturen Astrozyten in der Leber

🔹 3. Aufbau des Mitochondriums

Das Mitochondrium hat eine doppelte Membran:

a) Äußere Membran

• Glatt und permeabel für Moleküle bis ca. 5 kDa

• Enthält Porine (Proteinkanäle), die den Durchtritt kleiner Moleküle erlauben
• Lipide: Ähnlich wie bei anderen Biomembranen, mit einem gewissen Anteil an
Phospholipiden und Cholesterin (aber deutlich weniger als die Plasmamembran)
b) Innere Membran

• Stark gefaltet in Cristae (Falten), die die Ober äche stark vergrößern
• Sehr selektiv permeabel
• Enthält die Proteinkomplexe der Atmungskette (Komplex I–IV) und ATP-Synthase
• Lipide: Besonderheit – enthält Cardiolipin (ein einzigartiges Phospholipid) anstelle von
Cholesterin
◦ Cardiolipin macht die Membran besonders stabil und exibel
◦ Wichtig für die Funktion der Atmungsketten-Komplexe

🔹 4. Innenraum (Matrix)

• Enthält ringförmige mtDNA (Mitochondriale DNA), die unabhängig vom Zellkern ist
• Ribosomen (ähnlich prokaryotischen 70S Ribosomen)
• Enzyme für den Citratzyklus (Krebszyklus) und Fettsäureoxidation
• RNA, tRNA, und Proteine für die mitochondriale Proteinbiosynthese

🔹 5. Besondere Merkmale

• Mitochondrien können sich selbst replizieren

• Haben eigene DNA und Ribosomen → Teilweise eigene Proteinherstellung
• Sind Ursprung endosymbiotischer Theorie: ehemals eigenständige Prokaryoten
• Beteiligung an der Apoptose durch Freisetzung von Cytochrom c
• Wichtig für Calcium-Speicherung und Zellstoffwechselregulation
• Wird eher maternal vererbt

🧬 Mitochondriales Genom (mtDNA)

• Hat sein eigenes Genom – unabhängig vom Zellkern
• Enthält ca. 37 Gene beim Menschen
• Gene für:
◦ 13 Proteine (hauptsächlich für die Atmungskette)
◦ 22 tRNAs
◦ 2 rRNAs (für mitochondriale Ribosomen)
• Form: Kreisförmig (zirkulär) – ähnlich wie bei Bakterien
• Dieses Genom ist maternal vererbt (von der Mutter)
• Wird in der Mitochondrienmatrix repliziert und transkribiert
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🔹 6. Membranlipide: Cardiolipin

• Cardiolipin ist ein spezielles Phospholipid mit vier Fettsäureketten

• Fast ausschließlich in der inneren Mitochondrienmembran
• Stabilisiert die Proteinkomplexe der Atmungskette
• Ermöglicht die hohe Dichte und Aktivität der Atmungskomplexe
• Mangel an Cardiolipin führt zu Störungen der Mitochondrienfunktion (z. B. bei bestimmten
Krankheiten)

🔹 7. Größe & Anzahl

• Größe: ca. 0,5–1 µm breit, 1–10 µm lang (je nach Zelltyp)

• Anzahl variiert stark je nach Zelltyp und Energiebedarf: von wenigen bis mehreren tausend
pro Zelle

🦠 Endosymbiontentheorie – die Herkunft der

Mitochondrien

🔹 Was besagt die Theorie?

Die Endosymbiontentheorie erklärt, wie aus einfachen Prokaryoten (Bakterien) komplexe

eukaryotische Zellen mit Organellen wie Mitochondrien entstanden sind.
Kurz gesagt:
Vor Milliarden Jahren wurde eine frühe Ur-Eukaryotenzelle von einem freilebenden, aeroben
Bakterium (so eine Art Power-Bakterium) „gefressen“, hat es aber nicht verdaut. Stattdessen lebten
beide in einer Win-Win-Beziehung zusammen – das Bakterium lieferte Energie, die Zelle Schutz
und Nahrung.

🔹 Die wichtigsten Punkte

• Mitochondrien waren ursprünglich eigenständige, frei lebende, aerobe (Sauerstoff nutzende)

Prokaryoten
• Diese Prokaryoten wurden von einer Ur-Eukaryotenzelle aufgenommen (Phagozytose), aber
nicht zerstört
• Im Laufe der Evolution entwickelten sich Mitochondrien zu Organellen, die Energie in Form
von ATP produzieren
• Mitochondrien besitzen ihre eigene DNA (ringförmig, ähnlich wie Bakterien), eigene
Ribosomen und können sich selbst teilen
• Mitochondrien haben eine doppelte Membran – die äußere stammt von der Wirtszelle, die
innere vom ursprünglichen Bakterium
• Diese Symbiose war so erfolgreich, dass alle heutigen eukaryotischen Zellen Mitochondrien
besitzen (außer ein paar Sonderfälle wie manche Einzeller)

🔹 Warum ist das wichtig?

• Erklärt die Doppelmembran des Mitochondriums

• Erklärt, warum Mitochondrien ihre eigene DNA und eigene Ribosomen haben
• Zeigt die evolutionäre Verbindung zwischen Prokaryoten und Eukaryoten

⚡ ATP-Erzeugung – Die 4 Schritte der Zellatmung

Die ATP-Produktion in der Zelle läuft vor allem in den Mitochondrien ab. Man spricht von
Zellatmung oder aerober Atmung. Dabei wird Energie aus Nährstoffen (z. B. Glukose) in ATP
umgewandelt.
Schritt 1: Glykolyse (im Zytoplasma)
• Glukose (6 C) wird in 2 Moleküle Pyruvat (je 3 C) gespalten
• Dabei entstehen 2 ATP (netto) und 2 NADH (reduzierte Elektronenträger)
• Funktioniert ohne Sauerstoff (anaerob)

Schritt 2: Pyruvat-Oxidation / Umwandlung zu Acetyl-CoA (in

Mitochondrienmatrix)
• Pyruvat wird in Acetyl-CoA umgewandelt (entsteht CO₂ als Nebenprodukt)
• Dabei entsteht NADH (wieder Elektronenträger)
• Acetyl-CoA ist der „Einstieg“ in den Citratzyklus

Schritt 3: Citratzyklus (Krebszyklus) (in Mitochondrienmatrix)

• Acetyl-CoA wird in mehreren Schritten zu CO₂ abgebaut
• Dabei entstehen pro Durchlauf:
◦ 3 NADH
◦ 1 FADH₂
◦ 1 GTP (umwandelbar in ATP)
• Hauptaufgabe: Elektronenträger (NADH, FADH₂) mit Elektronen „au aden“

Schritt 4: Elektronentransportkette & oxidative Phosphorylierung (in

der inneren Mitochondrienmembran)
• NADH und FADH₂ geben Elektronen an die Atmungskette ab (Komplex I–IV)
• Elektronen wandern entlang der Komplexe, Energie wird freigesetzt
• Diese Energie wird genutzt, um Protonen (H⁺) aus der Matrix in den Intermembranraum zu
pumpen → Protonengradient entsteht
• Protonen strömen zurück durch ATP-Synthase (Komplex V) → ATP wird aus ADP + Pi
gebildet
• Am Ende werden Elektronen auf Sauerstoff übertragen → Wasser entsteht

🧮 ATP-Ausbeute (ca. Werte pro Glukose)

Prozess ATP (netto)

Glykolyse 2
Pyruvatoxidation (Acetyl- 0 (aber 2
CoA) NADH)
Citratzyklus 2 (GTP)
Elektronentransportkette ca. 26–28
Gesamt ca. 30–32 ATP

🔹 Zusammenfassung

• ATP wird hauptsächlich in den Mitochondrien produziert

• Elektronentransport erzeugt Protonengradient → treibt ATP-Synthese an
• Sauerstoff ist der nale Elektronenakzeptor (deshalb aerob)
• Ohne Sauerstoff funktioniert nur die Glykolyse (viel weniger ATP!)
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 🔹

Anabolismus
• De nition: Aufbauender Stoffwechsel
• Was passiert? Die Zelle baut aus kleinen Molekülen größere, komplexe Moleküle auf (z. B.
Proteine, Nukleinsäuren, Lipide)
• Energie: Braucht Energie (ATP)
• Beispiel: Aufbau von Muskelproteinen nach dem Training

🔹 Katabolismus
• De nition: Abbauender Stoffwechsel
• Was passiert? Komplexe Moleküle werden in kleinere Einheiten zerlegt, dabei wird Energie
freigesetzt
• Energie: Liefert Energie (z. B. ATP)
• Beispiel: Abbau von Glukose in der Zellatmung zur ATP-Produktion
Ein kurzer Abstecher zu dem Zellwachstum

🔹 Hypertrophie
• De nition: Vergrößerung der Zelle durch Zunahme der Zellmasse (mehr Zellinhalt,
Organellen etc.)
• Was passiert? Zellen wachsen ohne sich zu teilen
• Beispiel: Muskelzellen nach intensivem Training werden größer (Muskelhypertrophie)

🔹 Hypotrophie
• De nition: Verminderung der Zellgröße bzw. der Zellmasse
• Was passiert? Zellinhalt und Organellen nehmen ab, Zelle wird kleiner
• Beispiel: Bei Mangelernährung oder Inaktivität schrumpfen Zellen (z. B. Muskelatrophie)

🔹 Hyperplasie
• De nition: Vermehrung der Zellzahl durch Zellteilung
• Was passiert? Die Zellen teilen sich häu ger, das Gewebe wächst durch mehr Zellen
• Beispiel: Muskelwachstum durch Training (nicht nur größere Zellen, sondern auch mehr
Zellen in manchen Geweben wie Leber oder Haut)

🔹 Hypoplasie
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 • De nition: Unvollständige oder unzureichende Entwicklung eines Organs oder Gewebes
• Was passiert? Ein Organ oder Gewebe bleibt kleiner als normal, weil nicht genug Zellen
gebildet wurden (verminderte Zellzahl während der Entwicklung)
• Anders als Atrophie: Bei Hypoplasie ist das Organ von Anfang an zu klein
(entwicklungsbedingt), Atrophie passiert später, wenn Gewebe zurückgebildet wird
• Beispiel:
◦ Hypoplastische Milz (unterentwickelte Milz)
◦ Hypoplastisches Herz (unvollständige Herzentwicklung)

🔹 Atrophie
• De nition: Verminderung der Zellgröße und/oder Zellzahl
• Was passiert? Zellen schrumpfen oder sterben ab, Gewebe verkleinert sich
• Beispiel: Muskelabbau bei Inaktivität oder Alter

🔹 Neoplasie
• De nition: Neubildung von Gewebe, die unkontrolliert und autonom abläuft
• Was passiert? Zellen teilen sich unreguliert, ohne Rücksicht auf normale
Wachstumsregulation → Tumorbildung
• Arten:
◦ Benigne Neoplasie (gutartig): Wachstum bleibt lokal, keine Metastasen
◦ Maligne Neoplasie (bösartig/Krebs): In ltriert umliegendes Gewebe, kann
metastasieren (absiedeln)
• Ursachen: Genetische Mutationen, Umweltein üsse, Viren, chronische Entzündungen
• Bedeutung: Basis vieler Krebserkrankungen

🏭 Endoplasmatisches Retikulum (ER) – Aufbau &

Funktionen

🔹 1. Aufbau

Das ER ist ein membranöses Netzwerk aus Röhren und Zisternen, das sich durch das Zellplasma
zieht. Es gibt zwei Hauptformen:
Typ Besonderheiten
Raues ER Mit Ribosomen besetzt, Ort der Proteinbiosynthese für sekretorische und
(rER) membranständige Proteine
Glattes ER
Keine Ribosomen, zuständig für Lipidsynthese, Entgiftung, Kalziumspeicherung
(sER)

🔹 2. Aufgaben des rauen ER

• Proteinsynthese: Translation von sekretorischen, membranständigen und lysosomalen

Proteinen an Ribosomen
• Glykosylierung: Anheftung von Zuckerresten an Proteine (N-Glykosylierung) zur
Proteinreifung und Qualitätskontrolle
• Faltung und Qualitätskontrolle: Chaperone helfen bei richtiger Proteinstruktur, falsch
gefaltete Proteine werden aussortiert
• Disul dbrückenbildung: Stabilisierung der Proteinstruktur

🔹 3. Aufgaben des glatten ER

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 • Lipidsynthese: Herstellung von Phospholipiden und Cholesterin für Membranaufbau
• Sulfatierung: Anhängen von Sulfatgruppen an Moleküle (z. B. Glykosaminoglykane), wichtig
für Modi kation von Proteinen und Lipiden
• Phosphorylierung: Manche Phosphorylierungen nden im ER statt als Teil von
Modi kationsprozessen
• Entgiftung: Abbau von toxischen Substanzen (besonders in Leberzellen) durch Cytochrom-
P450-Enzyme
• Kalziumspeicherung: Wichtige Rolle bei der Kalziumhomöostase (Signaltransduktion)

🔹 4. Biochemische Modi kationen im ER

Prozess Wo? Zweck

Glykosylierung Raues ER Proteinreifung, Stabilität, Erkennung
Phosphorylier Glattes ER (teilweise auch Regulation von Enzymaktivitäten,
ung Cytosol) Signalweiterleitung
Sulfatierung Glattes ER Modi kation von Proteinen/Lipiden für
Funktion

🔹 5. Weitertransport

• Proteine und Lipide werden im ER synthetisiert und anschließend an den Golgi-Apparat

weitergeleitet, wo weitere Modi kationen statt nden.

🔹 Kurzfassung

• Raues ER: Proteinbiosynthese + Glykosylierung + Faltung (Membransynthese für die

Proteine)
• Glattes ER: Lipidsynthese + Entgiftung + Sulfatierung + Phosphorylierung +
Kalziumspeicherung (Membransynthese für die Phospholipide)

🏗 Aufbau und Struktur des endoplasmatischen

Retikulums (ER)

1. Grundstruktur
• Das ER ist ein verzweigtes Netzwerk aus achen Zisternen (membranumschlossene
Hohlräume) und Röhren
• Dieses Netz zieht sich durch das gesamte Zellplasma (Zytoplasma) und steht in direktem
Kontakt mit der äußeren Membran des Zellkerns
• Das ER ist von einer einfachen Lipiddoppelschicht umgeben, genau wie die Zellmembran

2. Membran
• Die ER-Membran besteht aus einer Phospholipid-Doppelschicht, ähnlich der
Plasmamembran
• Spezielle Membranproteine (Rezeptoren, Enzyme, Transportkanäle) sind darin eingebettet
• Anders als die Plasmamembran enthält das ER viel weniger Cholesterin, was die Membran
exibler macht

3. Aufbau der Zisternen und Röhren

• Zisternen: Flache, sackartige Membransäcke, die ein Hohlraumvolumen bilden — hier
laufen viele Stoffwechselprozesse ab (z. B. Proteinfaltung)
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 • Röhren: Dünne, schlauchförmige Verbindungen, die das Netzwerk exibel machen und eine
große Membranober äche bieten

4. Dynamik & ständige Umformung

• Das ER ist kein starres Gebilde, sondern ein dynamisches, sich ständig umstrukturierendes
System
• Die Membranen können sich ausdehnen, zusammenziehen, Röhren können fusionieren oder
sich teilen (Membranfusion und - ssion)
• Diese Dynamik ermöglicht es der Zelle, schnell auf veränderte Bedürfnisse zu reagieren (z.
B. mehr Proteinproduktion → ER-Expansion)
• Die Form des ER kann durch das Zytoskelett (Mikrotubuli, Aktin lamente) beein usst
werden, die es stabilisieren und bewegen

5. Verbindung zum Zellkern

• Die äußere Kernmembran geht direkt in das ER über, sodass der Zellkern und das ER
funktionell verbunden sind
• Diese Verbindung ermöglicht schnellen Transport von Molekülen und Signalweiterleitung
zwischen Kern und ER

6. Zwei Formen – räumliche Verteilung

• Raues ER (rER): Ribosomen auf der Außenseite → eher in Zisternen organisiert
• Glattes ER (sER): Keine Ribosomen → überwiegend röhrenförmig und stärker vernetzt

📦 Golgi-Apparat – Aufbau & Funktionen

🔹 1. Aufbau

• Besteht aus mehreren achen, membranumhüllten Zisternen (auch Dictyosomen genannt),

die übereinander gestapelt sind
• Jede Zisterne ist eine abgegrenzte ache Membranscheibe
• Zwischen den Zisternen liegen kleine Transportvesikel, die Stoffe zwischen den Golgi-
Kompartimenten und anderen Organellen transportieren
• Golgi-Apparat ist in der Nähe des endoplasmatischen Retikulums (ER) lokalisiert
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 🔹 2. Golgi-Kompartimente

Der Golgi-Apparat ist in mehrere funktionelle Bereiche unterteilt, durch die Proteine und Lipide
transportiert und modi ziert werden:
Kompartiment Funktion
Cis-Golgi- Empfangsseite, nimmt Vesikel vom rauen ER auf
Netzwerk (CGN)
Mediales Golgi Modi kation von Proteinen (Glykosylierung, Sulfatierung,
Phosphorylierung)
Trans-Golgi- Sortierung und Versand der fertig modi zierten Proteine zu Zielorten
Netzwerk (TGN) (Plasmamembran, Lysosomen, Sekretion)

🔹 3. Hauptaufgaben

• Proteinmodi kation:
◦ Glykosylierung (Veränderung und Ergänzung von Zuckerresten)
◦ Sulfatierung (Anhängen von Sulfatgruppen)
◦ Phosphorylierung (Anhängen von Phosphatgruppen)
• Sortierung & Verpackung: Fertig modi zierte Proteine werden in Vesikel verpackt und an
ihren Bestimmungsort geschickt
• Lipidmodi kation: Umwandlung und Sortierung von Lipiden
• Bildung von Lysosomen: Produktion von Lysosomen-Vorläufern durch Verpackung
hydrolytischer Enzyme

🔹 4. Transport

• Vesikel vom rauen ER verschmelzen mit dem Cis-Golgi-Netzwerk

• Proteine wandern durch die Golgi-Zisternen (cis → medial → trans)
• Transportvesikel bringen modi zierte Proteine vom Golgi zu Zielorten (z. B. Zellmembran,
Sekretgranula, Lysosomen)

🔹 5. Wichtige Merkmale

• Der Golgi-Apparat ist sehr dynamisch und verändert sich je nach Zelltyp und Bedarf
• Die Modi kationen im Golgi sind entscheidend für die Funktion der Proteine (z. B.
Aktivierung, Zieladressierung)
• Das Golgi spielt eine Schlüsselrolle bei der Sekretion von Hormonen und Enzymen

Zusammenfassung

Struktur Funktion
Cis-Golgi-Netzwerk (CGN) Aufnahme von ER-Vesikeln
Protein- und Lipidmodi kation (Glyko-, Sulfat-,
Mediales Golgi
Phosphorylierung)
Trans-Golgi-Netzwerk
Sortierung und Versand der modi zierten Produkte
(TGN)
Transportvesikel Transport von Molekülen zwischen ER, Golgi und Zielorganellen

Cis ist konvex und Trans konkav

🧬 Ribosomen – Struktur & Funktion

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1. Was sind Ribosomen?
• Ribosomen sind zelluläre „Proteinfabriken“, die in allen lebenden Zellen vorkommen
• Sie übersetzen die mRNA (Boten-RNA) in Proteine, also sie sind der Ort der
Proteinbiosynthese
• Bestehen aus rRNA (ribosomaler RNA) und Proteinen

2. Aufbau
• Ribosomen bestehen aus zwei Untereinheiten:
◦ kleine Untereinheit (bindet die mRNA)
◦ große Untereinheit (verbindet die Aminosäuren zu einer Polypeptidkette)
• Die Untereinheiten sind aus verschiedenen Proteinen und rRNA-Molekülen
zusammengesetzt
• Größe und Zusammensetzung unterscheiden sich zwischen Prokaryoten und Eukaryoten:
Kleine Große Gesamtgröß
Zelltyp
Untereinheit Untereinheit e
Prokaryote
30S 50S 70S
n
Eukaryoten 40S 60S 80S

(S steht für Svedberg-Einheiten, ein Maß für Sedimentationsgeschwindigkeit im Zentrifugalfeld)

3. Funktion
• Ribosomen binden an die mRNA und lesen deren Codons (dreier Basen) ab
• tRNA bringt passende Aminosäuren, die von der großen Untereinheit zu einer
Polypeptidkette verknüpft werden
• Das Ribosom wandert entlang der mRNA und verlängert die Kette, bis ein Stoppcodon
erreicht ist
• Die fertige Polypeptidkette wird freigesetzt und faltet sich zum funktionellen Protein

4. Lokalisation
 • Ribosomen sind entweder
◦ frei im Zytoplasma (für Proteine, die im Zytosol wirken)
◦ gebunden am rauen endoplasmatischen Retikulum (rER) (für sekretorische oder
membranständige Proteine)
• Sie können auch in Mitochondrien und Chloroplasten vorkommen (ähnlich den
prokaryotischen Ribosomen)

5. Besonderheiten
• Ribosomen selbst sind keine Membranorganellen
• Sie sind extrem konserviert und essentiell für das Leben
• Die Ribosomen unterliegen einer komplexen Biogenese, die im Nukleolus beginnt (rRNA-
Synthese und Zusammenbau der Untereinheiten)

Zusammenfassung

Aspekt Beschreibung
Zwei Untereinheiten aus rRNA +
Aufbau
Proteinen
Funktion Proteinbiosynthese (Translation)
Größe (Eukaryoten) 40S + 60S = 80S
Größe
30S + 50S = 70S
(Prokaryoten)
Lokalisation Frei im Zytoplasma oder am rER

🧹 Lysosomen – die Müllabfuhr der Zelle

1. Was sind Lysosomen?

• Lysosomen sind membranumhüllte Organellen in eukaryotischen Zellen
• Sie enthalten über 50 hydrolytische Enzyme, die Makromoleküle wie Proteine,
Nukleinsäuren, Lipide und Kohlenhydrate abbauen
• Sie sind der zentrale Ort für den intrazellulären Abbau und Recycling von Zellmaterial
 2. Aufbau
• Lysosomen sind rundliche Vesikel mit einem Durchmesser von ca. 0,1–1,2 µm
• Ihre Membran schützt das Zellinnere vor den aggressiven Enzymen
• Der pH-Wert im Inneren liegt bei ca. 4,5–5,0 (sauer), was optimal für die Enzyme ist
• Sie entstehen hauptsächlich durch Abschnürung vom trans-Golgi-Netzwerk

3. Funktion
• Abbau von Fremdstoffen: z. B. Phagozytierte Bakterien oder Viren
• Abbau von Zellbestandteilen: Autophagie, bei der beschädigte Organellen recycelt werden
• Au ösung von Makromolekülen: Enzyme zerlegen Proteine, Lipide, Nukleinsäuren,
Kohlenhydrate in ihre Bausteine
• Recycling: Abbauprodukte werden wieder in den Stoffwechsel eingespeist

4. Enzyme & pH-Regulation

• Lysosomale Enzyme sind Säurehydrolasen, die nur im sauren Milieu aktiv sind
• Die saure Umgebung wird durch Protonenpumpen (ATP-abhängig) in der Membran
aufrechterhalten

Zusammenfassung

Aspekt Beschreibung
Membranvesikel mit saurem Inneren (pH ~4,5–
Aufbau
5)
Abbau & Recycling von Zell- und
Funktion
Fremdmaterial
Enzyme Säurehydrolasen, aktiv im sauren Milieu
Entstehun
Vom trans-Golgi-Netzwerk abgeschnürt
g

🧪 Peroxisomen – Zell-Detox und mehr

1. Was sind Peroxisomen?

• Kleine, membranumhüllte Organellen in eukaryotischen Zellen
• Sie enthalten oxidative Enzyme, die vor allem reaktive Sauerstoffspezies abbauen und
Fettsäuren oxidieren
• Hauptaufgabe: Entgiftung und Lipidstoffwechsel

2. Aufbau
• Rundliche Vesikel, etwa 0,1–1 µm groß
• Umschlossen von einer einfachen Lipiddoppelschicht
• Innen be nden sich verschiedene Enzyme, darunter Katalase, die Wasserstoffperoxid (H₂O₂)
abbaut

3. Funktion
• Abbau von Wasserstoffperoxid (H₂O₂): Enzym Katalase wandelt das giftige H₂O₂ in Wasser
und Sauerstoff um
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 • Beta-Oxidation sehr langkettiger Fettsäuren: Peroxisomen bauen Fettsäuren ab, die die
Mitochondrien nicht direkt verarbeiten können
• Synthese von Plasmalogenen: spezielle Phospholipide, die wichtig für die Myelinscheiden
im Nervensystem sind
• Detoxi kation: Abbau von schädlichen Substanzen (z. B. Alkohol)
• Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) neutralisieren

4. Unterschied zu Lysosomen

Merkma
Peroxisomen Lysosomen
l
Abbau von
Funktion Entgiftung, Fettsäureabbau
Makromolekülen
Oxidative Enzyme (z.B.
Enzyme Säurehydrolasen
Katalase)
pH-Wert Neutral Sauer (~4,5–5)

5. Entstehung
• Peroxisomen können sich durch Abschnürung vom ER oder Wachstum und Teilung
bestehender Peroxisomen vermehren
• Sie besitzen keine eigene DNA

Zusammenfassung

Aspekt Beschreibung
Aufbau Membranvesikel mit oxidativen Enzymen
Hauptfunktio Abbau von H₂O₂, Fettsäure-Oxidation,
n Detox
Enzyme Katalase, Oxidasen
Entstehung Vom ER oder durch Teilung
Besonderheit Keine eigene DNA
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🗑 Proteasom – der Proteinzerleger der Zelle

1. Was ist das Proteasom?

• Ein großes, proteinkomplexartiges Organell in eukaryotischen Zellen
• Verantwortlich für den kontrollierten Abbau von fehlgefalteten, beschädigten oder nicht
mehr benötigten Proteinen
• Spielt eine wichtige Rolle bei der Proteinhomöostase (Gleichgewicht der Proteinmenge)

2. Aufbau
• Besteht hauptsächlich aus dem 20S-Kernkomplex und einem oder zwei 19S-Regulatoren
(auch als „Regulatorische Partikel“ bezeichnet)
• 20S-Kern: Zylindrischer Komplex aus vier Ringen (je zwei äußere aus α-Untereinheiten,
zwei innere aus β-Untereinheiten)
• 19S-Regulator: Erkennen und binden ubiquitinierte Proteine, entfalten sie und führen sie in
den 20S-Kern ein

3. Funktion
• Abbau von ubiquitinierten Proteinen: Zielproteine werden mit einer kleinen Kette aus
Ubiquitin markiert (wie ein Abfallschild)
• Man braucht mindestens 4 Ubiquitin Moleküle
• Das Proteasom erkennt diese Markierung, bindet das Protein, entfaltet es und zerlegt es in
kurze Peptide
• Die entstehenden Peptide werden dann von der Zelle weiterverwertet oder komplett
abgebaut
• Wichtig für: Zellzyklusregulation, Stressantwort, Entfernung defekter Proteine,
Signaltransduktion

4. Ablauf des Proteinabbaus

1. Ubiquitinierung: Das Zielprotein wird mit Ubiquitin markiert
2. Erkennung: Der 19S-Regulator bindet das ubiquitinierte Protein
3. Entfaltung: Das Protein wird in eine lineare Form gebracht
4. Translokation: Das Protein wird in den 20S-Kern geschoben
5. Hydrolytischer Abbau: Das Protein wird in Peptide zerlegt

5. Wichtiges Detail
• Das Proteasom ist kein membranumhülltes Organell
• Es ist im Zytoplasma und Zellkern aktiv

Zusammenfassung

Aspekt Beschreibung
Aufbau 20S-Kern + 2 19S-Regulatoren
Funktion Abbau ubiquitinierter Proteine
Bedeutun Proteinqualitätssicherung, Zellzyklus,
g Stress
Ort Zytoplasma und Zellkern
 🕸 Zytoskelett
1. Überblick
Das Zytoskelett ist ein komplexes Netzwerk aus Protein lamenten, das der Zelle Form, Stabilität,
Organisation und Beweglichkeit verleiht. Es besteht aus drei Haupttypen von Filamenten:
• Mikro lamente (Actin lamente)
• Intermediär lamente
• Mikrotubuli

2. Mikrotubuli
• Struktur: Röhrenförmige Filamente mit einem Durchmesser von etwa 25 nm
• Aufbau:
◦ Bestehen aus 13 Proto lamenten, die seitlich angeordnet sind und eine hohle
Röhre bilden
◦ Jedes Proto lament ist eine lineare Kette von α- und β-Tubulin-Dimeren, die
abwechselnd polymerisiert sind
• Polarität:
◦ Minus-Ende: An dem die Tubuline langsamer an- und abgebaut werden, oft am
Zentrosom verankert
◦ Plus-Ende: Dynamischeres Ende, an dem hauptsächlich Polymerisation und
Depolymerisation statt nden

3. Mikrotubuli – Strukturproteine
• Tubuline: α- und β-Tubulin, bauen die Proto lamente auf
• MAPs (Microtubule-Associated Proteins): Stabilisieren Mikrotubuli, regulieren deren
Dynamik
◦ Beispiel: Tau-Proteine (besonders im Nervensystem)

4. Mikrotubuli – Motorproteine
• Kinesin:
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 ◦
Bewegt sich vom Minus-Ende zum Plus-Ende (also vom Zellzentrum zur
Zellperipherie)
◦ Transportiert Vesikel, Organellen und andere Fracht nach außen
◦ Verfügt über zwei „Motor“-Domänen, die ATP-abhängig entlang der Mikrotubuli
„laufen“
• Dynein:
◦ Bewegt sich vom Plus-Ende zum Minus-Ende (also von der Zellperipherie zum
Zentrum)
◦ Transportiert unter anderem zytoplasmatische Komponenten zurück Richtung
Zentrosom
◦ Besteht aus mehreren Untereinheiten, komplexer als Kinesin, auch für die Bewegung
von Cilien und Flagellen (axonemales Dynein) verantwortlich

5. Mikro lamente (Actin lamente)

• Struktur: Dünne Filamente mit ca. 7 nm Durchmesser
• Aufbau: Polymerisation von globulären Actin-Monomeren (G-Actin) zu lamentösen Actin-
Filamenten (F-Actin) in einer Doppelhelix
• Polarität: Plus-Ende (schnelles Wachstum) und Minus-Ende (langsames Wachstum)

6. Mikro lamente – Strukturproteine

• Actin: Hauptbestandteil
• Aktin-bindende Proteine:
◦ Pro lin: Fördert Polymerisation
◦ Thymosin β4: Hemmt Polymerisation
◦ Filamin: Vernetzt Actin lamente zu Netzwerken
◦ Tropomyosin: Stabilisiert Actin lamente
• Formin & Arp2/3-Komplex: Initiieren Actin-Polymerisation und Verzweigungen

7. Mikro lamente – Motorproteine

• Myosin:
◦ Bewegung entlang der Actin lamente, hauptsächlich zum Transport von Vesikeln und
Muskelkontraktion
◦ Verschiedene Typen (Myosin I, II, V etc.) mit unterschiedlichen Funktionen

8. Intermediär lamente
• Struktur: Durchmesser ca. 10 nm, bestehen aus verschiedenen Zelltyp-spezi schen
Proteinen
• Aufbau: Faserartige, verzweigte Strukturen, die aus zwei antiparallelen, gedrehten
Polypeptidketten aufgebaut sind, die sich zu Filamenten zusammenlagern
• Typen:
◦ Keratine: Epithelzellen
◦ Vimentin: Mesenchymale Zellen
◦ Desmin: Muskelzellen
◦ Neuro lamente: Nervenzellen
◦ Lamine: Bilden Kernlamina (untere Schicht der Kernhülle)

9. Funktionen des Zytoskeletts

• Formgebung & mechanische Stabilität der Zelle
• Intrazellulärer Transport: Vesikel, Organellen und Moleküle werden durch Motorproteine
entlang von Mikrotubuli und Mikro lamenten bewegt
• Zellteilung: Mitosespindel (Mikrotubuli) und kontraktiler Ring (Mikro lamente)
• Bewegung: Zellfortsätze (Lamellipodien, Filopodien) und Cilien/Flagellen
• Signalübertragung und Zellkommunikation
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 10. Zusammenfassungstabelle

Filamentty Durch
Aufbau Motorproteine Transport-Richtung
p messer
13 Proto lamente aus Kinesin (−→ Kinesin: Zellzentrum →
Mikrotubuli 25 nm
α/β-Tubulin-Dimeren +), Dynein (+ Peripherie, Dynein: Peripherie →
Mikro lam 7 nm Doppelhelix aus F- → −)
Myosin Zentrum
Variabel, je nach Myosin-Typ
ente Actin
Intermediär Faserstruktur aus Keine (nicht
10 nm –
lamente verschiedenen motorisch)
Proteinen

1. Basalkörper (Zentriolen) – Das

Organisationszentrum
• De nition:
Basalkörper sind spezialisierte Zentriolen, die als Verankerungspunkt und
Organisationszentrum für den Aufbau von Zilien und Flagellen dienen. Außerdem bildet er
den Spindelapparat aus.
• Struktur:
◦ Zylinderförmig, etwa 0,2 µm Durchmesser, 0,5 µm Länge
◦ Bestehen aus 9 Triplet-Mikrotubuli (9×3+0-Anordnung)
◦ Triplette: Jedes besteht aus einem kompletten A-Tubulus (13 Proto lamente) und
zwei unvollständigen B- und C-Tubuli (je 10 Proto lamente)
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 ◦ Keine zentralen Mikrotubuli
• Funktion:
◦ Dienen als Mikrotubuli-Organisationszentrum (MTOC) für die axonemale Struktur
von Zilien und Flagellen
◦ Initiieren die Polymerisation der Mikrotubuli im Axonem
◦ Verankern das Axonem an der Zellmembran

2. Zilien – Die feinen Zellfortsätze

• De nition:
Zilien sind haarähnliche Fortsätze der Zellober äche, die Bewegungen erzeugen oder als
Sensoren dienen.
• Arten:
◦ Bewegliche (motile) Zilien:
▪ Haben das typische Axonem mit 9×2+2-Mikrotubuli
▪ Sorgen für Flüssigkeitsbewegung über Zellober ächen (z.B. Flimmerepithel
der Atemwege)
◦ Primäre (nicht-motile) Zilien:
▪ Haben oft 9×2+0-Anordnung (ohne zentrales Paar)
▪ Dienen als Sensoren (Mechanosensor, Chemosensor)
• Aufbau:
◦ Axonem aus 9 Dupletten und 2 zentralen Mikrotubuli (motile) oder ohne zentrale
(primäre)
◦ Umschlossen von Plasmamembran
• Funktion:
◦ Bewegung von Flüssigkeiten (z.B. Schleim)
◦ Sensorische Funktionen (Signalweiterleitung)
•
3. Die Geißel bzw. das Flagellum
• De nition:
Flagellen sind längere, meist einzelstehende Fortsätze, die der Zelle Bewegung ermöglichen
(z.B. Spermien).
• Struktur:
◦ Axonem wie bei beweglichen Zilien: 9×2+2-Anordnung
◦ Durch die Länge und kräftige Bewegung ist Flagelle der Hauptmotor für die
Fortbewegung
• Bewegung:
◦ Schlangenartige, peitschenartige Bewegung durch koordinierte Dynein-Arm-Aktivität
◦ Ermöglicht aktive Fortbewegung der Zelle
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Zusammenfassungstabelle

Struktur Aufbau Funktion Vorkommen

Basalkör Organisiert Axonem, Zellinneres, Basis von
9×3 Mikrotubuli Triplette
per Verankerung Zilien/Flagellen
Zilien 9×2 + 2 Mikrotubuli (Dupletten Bewegung von
Atemwege, Eileiter, etc.
(motil) + Zentralpaar) Flüssigkeiten
Zilien Sensorik,
9×2 + 0 Nahezu alle Zellen
(primär) Signalweiterleitung
Flagellen 9×2 + 2 Zellbewegung Spermien, manche
Einzeller
Zentralpa Stabilisierung &
2 singuläre Mikrotubuli Zentrum des Axonems
ar Bewegungskontrolle

🚚 Transportarten in der Zelle

Zellen müssen ständig Stoffe rein- und rausbefördern, außerdem Organellen, Proteine usw. intern
transportieren. Dabei gibt’s verschiedene Mechanismen:

1. Passiver Transport
• Energiebedarf: Kein ATP nötig
• Treiber: Konzentrations- oder elektrochemische Gradienten
• Arten:
a) Einfache Diffusion
◦ Moleküle bewegen sich direkt durch die Membran (z. B. kleine lipophile Moleküle wie
O₂, CO₂)
◦ Kein Transportprotein nötig
• b) Erleichterte Diffusion (Facilitated Diffusion)
◦ Bewegung entlang des Gradienten, aber mit Hilfe von Transportproteinen
◦ Kanäle: z. B. Ionenkanäle, die selektiv sind
◦ Carrier/Transporter: Binden spezi sch das Molekül und ändern ihre Konformation,
um es durchzulassen

2. Aktiver Transport
• Energiebedarf: ATP oder andere Energiequellen nötig (z. B. Natrium-Kalium-ATPase)
• Treiber: Transport gegen den Konzentrationsgradienten (von niedrig nach hoch)
• Arten:
a) Primär aktiver Transport
◦ Direkte Nutzung von ATP zur Bewegung von Molekülen gegen den Gradienten
◦ Beispiel: Na⁺/K⁺-ATPase pumpt 3 Na⁺ raus und 2 K⁺ rein
• b) Sekundär aktiver Transport (Cotransport)
◦ Nutzung eines bestehenden Gradienten (z. B. Na⁺-Gradient), um eine andere
Substanz gegen ihren Gradienten mitzutransportieren
◦ Symport: Beide Moleküle bewegen sich in gleiche Richtung (z. B. Na⁺/Glukose-
Symporter)
◦ Antiport: Moleküle bewegen sich in entgegengesetzte Richtungen (z. B. Na⁺/Ca²⁺-
Antiporter)

3. Vesikulärer Transport
• Energiebedarf: ATP (für Vesikelbildung und Bewegung)
• Beschreibung: Größere Moleküle oder Partikel werden in Membranvesikeln transportiert
• Arten:
a) Endozytose (Aufnahme)
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 ◦ Phagozytose: Aufnahme großer Partikel oder Zellen (z. B. Fresszellen nehmen
Bakterien auf)
◦ Pinozytose: Aufnahme von Flüssigkeiten und gelösten Stoffen
◦ Rezeptor-vermittelte Endozytose: Spezi sche Aufnahme über Rezeptorbindung
(z. B. LDL-Aufnahme)
• b) Exozytose (Abgabe)
◦ Vesikel verschmelzen mit der Membran und geben Inhalt nach außen ab (z. B.
Neurotransmitterfreisetzung)
• c) Transzytose
◦ Kombination aus Endo- und Exozytose, um Stoffe durch Zellen hindurch zu
transportieren (z. B. Transport von Antikörpern durch Epithelien)

4. Intrazellulärer Transport
• Beschreibung: Transport von Organellen, Vesikeln, Proteinen innerhalb der Zelle auf
Schienen aus Zytoskelett
• Motorproteine:
◦ Kinesin: Transportiert Vesikel entlang Mikrotubuli Richtung Zellperipherie (plus-
Ende)
◦ Dynein: Transportiert Vesikel Richtung Zellzentrum (minus-Ende)
◦ Myosin: Bewegt sich auf Actin lamenten, z. B. für kurze Strecken oder
Muskelkontraktion

5. Kanäle und Transporter – Details

• Ionenkanäle:
◦ Spannungsgesteuert (z. B. Natrium-, Kaliumkanäle)
◦ Ligandengesteuert (z. B. Neurotransmitter-Rezeptoren)
• Aquaporine: Spezialisierte Kanäle für Wassertransport
• Uniporter: Transportieren eine Substanz entlang ihres Gradienten (z. B. GLUT-Transporter
für Glukose)

Zusammenfassung

Transportart Energiebed Richtung Beispiel

arf
fi
fi
 Einfache Nein Mit O₂, CO₂
Diffusion Konzentrationsgradie
Erleichterte Nein Mit Gradient Ionenkanäle, GLUT-Transporter
Diffusion
Primär aktiver Ja (ATP) Gegen Gradient Na⁺/K⁺-ATPase
Transport
Sekundär aktiver Indirekt Gegen Gradient mit
Na⁺/Glukose-Symporter
Transport (Gradient) Cotransport
Endozytose Ja Aufnahme großer Phagozytose, rezeptorvermittelte
Moleküle Endozytose
Exozytose Ja Abgabe Neurotransmitterfreisetzung
Intrazellulärer Kinesin (plus-Ende), Dynein (minus-
Ja Richtung abhängig
Transport Ende), Myosin (Actin)

🧱 Zellkontakte – Arten, Aufbau und Funktionen

Zellkontakte sind spezialisierte Strukturen, die Zellen miteinander verbinden, um mechanische
Stabilität zu gewährleisten, Kommunikation zu ermöglichen und die Gewebeintegrität
sicherzustellen.

1. Arten von Zellkontakten

Man unterscheidet im Wesentlichen drei Haupttypen:
Typ Funktion Beispiel/Ort
Mechanische Verbindung, Desmosomen,
1. Haftkontakte
Stabilität Adhäsionskontakte
2. Verschlusskontakte (Tight Abdichtung, Epithelzellen (z.B. Darm)
Junctions) Barrierefunktion
3. Kommunikationskontakte (Gap Stoff- und
Herzmuskel, Nervenzellen
Junctions) Informationsaustausch

2. Haftkontakte
a) Desmosomen (Macula Adherens)

• Funktion:
◦ Starke mechanische Verbindung zwischen Zellen, verhindert das Auseinanderreißen
bei mechanischer Belastung
• Aufbau:
◦ Intermediär lamente (Keratin) der Zelle sind an Desmosomen verankert
◦ Zellmembranproteine: Cadherine (Desmogleine, Desmocollin) verbinden
benachbarte Zellen
◦ Intrazelluläre Plaques (Plakoglobin, Desmoplakin) binden Cadherine mit
Intermediär lamenten
• Vorkommen:
◦ Epithelien mit hoher mechanischer Belastung (z.B. Haut, Herzmuskel)
b) Adhäsionskontakte (Zonula Adherens)

• Funktion:
◦ Verbindung von Aktin lamenten zweier Zellen, sorgt für Zell-Zell-Haftung
• Aufbau:
◦ Cadherine (klassische Cadherine wie E-Cadherin) verbinden die Zellen
◦ Intrazellulär sind Aktin lamente an Cadherine über Catenine gebunden
• Vorkommen:
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 ◦ Unter tight junctions in Epithelien

3. Verschlusskontakte (Tight Junctions, Zonula Occludens)

• Funktion:
◦ Dichten den interzellulären Raum ab und verhindern das Durchsickern von
Molekülen zwischen Zellen (parazellulärer Transport)
• Aufbau:
◦ Transmembranproteine: Claudine, Occludine, JAMs (Junctional Adhesion Molecules)
◦ Verbunden mit Aktin lamenten durch Adapterproteine wie ZO-Proteine
• Vorkommen:
◦ Epithelien, die Barrieren bilden (z.B. Darm, Blut-Hirn-Schranke)

4. Kommunikationskontakte (Gap Junctions)

• Funktion:
◦ Ermöglichen den direkten Austausch kleiner Moleküle, Ionen und elektrischer Signale
zwischen benachbarten Zellen
• Aufbau:
◦ Bestehen aus Connexonen, die aus je 6 Connexin-Proteinen zusammengesetzt sind
◦ Zwei Connexone benachbarter Zellen verbinden sich zu einem Kanal
• Vorkommen:
◦ Herzmuskelzellen (elektrische Kopplung)
◦ Glatte Muskulatur
◦ Nervenzellen und viele andere Gewebe

5. Weitere Zellkontakte
a) Hemidesmosomen

• Verbinden Zellen mit der Basalmembran

• Verbinden Intermediär lamente der Zelle mit der extrazellulären Matrix
• Zelladhäsionsmoleküle: Integrine
b) Fokale Kontakte

• Verbinden Aktin lamente mit der extrazellulären Matrix

• Wichtig für Zellmigration und Signalübertragung
• Zelladhäsionsmoleküle: Integrine

6. Zusammenfassungstabelle

Zellkontak Hauptfunktion Verbindungsproteine Zytoskelett- Vorkommen

t Anbindung
Desmosome Mechanische Desmoglein, Intermediär lam Haut,
n Stabilität Desmocollin (Cadherine) ente Herzmuskel
Adhäsionsk
Zell-Zell-Haftung E-Cadherin, Catenine Aktin lamente Epithelien
ontakte
Tight Barriere, Darm, Blut-Hirn-
Claudin, Occludin, JAMs Aktin lamente
Junctions Abdichtung Schranke
Gap Keine direkte Herzmuskel,
Zellkommunikation Connexine
Junctions Verbindung Nervenzellen
Hemidesmo Zell- Integrine Intermediär lam Epithelien
somen Basalmembran- ente
Fokale Zell-ECM-Haftung,
Integrine Aktin lamente Viele Zelltypen
Kontakte Migration
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 🌿 P anzliche Zellen – Kurzüberblick
• Zellwand: Feste, starre Hülle aus Zellulose, die der Zelle Form und Stabilität gibt
• Zentralvakuole: Große, mit Zellsaft gefüllte Blase, sorgt für Druck (Turgor), Speicherung
und Abfallentsorgung
• Chloroplasten: Plastiden mit Chlorophyll, betreiben Fotosynthese und haben eigenes
Genom
• Plasmodesmen: Zellverbindungen, die den Stoff- und Informationsaustausch zwischen
benachbarten Zellen ermöglichen
• Zellmembran: Liegt direkt unter der Zellwand, reguliert Stoffaustausch
• Kein Zentrosom: P anzliche Zellen haben kein typisches Zentrosom für Zellteilung,
organisieren Mikrotubuli anders
• Speicherstoffe: Stärke statt Glykogen (wie in Tierzellen)

🔬 Eukaryoten vs. Prokaryoten

1. Prokaryoten
• De nition: Einzellige Organismen ohne Zellkern
• Zellstruktur:
◦ Kein membranumschlossener Kern (DNA liegt frei im Nucleoid)
◦ Kein echtes Cytoskelett
◦ Keine membranbegrenzten Organellen (keine Mitochondrien, ER, Golgi usw.)
◦ Ribosomen sind kleiner (70S)
◦ Zellwand meistens aus Peptidoglycan (bei Bakterien)
◦ Oft Geißeln (Flagellen) aus Flagellin
• Beispiele: Bakterien, Archaeen
• Fortp anzung: Meist ungeschlechtlich (Zellteilung)

2. Eukaryoten
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 • De nition: Zellen mit echtem Zellkern und membranbegrenzten Organellen
• Zellstruktur:
◦ DNA im Kern (von Membran umschlossen)
◦ Komplexes Cytoskelett aus Mikro lamenten, Intermediär lamenten, Mikrotubuli
◦ Organellen: Mitochondrien, Golgi-Apparat, ER, Lysosomen, Peroxisomen usw.
◦ Ribosomen größer (80S)
◦ Manche haben Zellwand (P anzen, Pilze), meist aus Cellulose oder Chitin
◦ Flagellen komplex aufgebaut (9×2+2 Mikrotubuli)
• Beispiele: P anzen, Tiere, Pilze, Protisten
• Fortp anzung: Geschlechtlich und ungeschlechtlich

Kurz gesagt:

Merkmal Prokaryoten Eukaryoten

Zellkern Nein Ja
Keine
Organellen Viele membranbegrenzte
membranbegrenzten
Ribosomen 70S 80S
Cellulose (P anzen), Chitin (Pilze) oder keine
Zellwand Peptidoglycan (Bakterien)
(Tiere)
Fortbewegun
Einfache Flagellen Komplexe Flagellen (9×2+2)
g

⚗ Miller-Urey-Experiment

1. Was ist das?

• Ein klassisches Experiment aus dem Jahr 1953 von Stanley Miller und Harold Urey
• Ziel: Nachstellen der Bedingungen auf der frühen Erde, um zu testen, ob organische
Moleküle aus einfachen anorganischen Stoffen spontan entstehen können

2. Aufbau des Experiments

• Geschlossener Glasapparat mit einem Wasserkreislauf
• Erhitztes Wasser simuliert Ozeane (Verdampfung)
• Mischung von Gasen: Methan (CH₄), Ammoniak (NH₃), Wasserstoff (H₂) und Wasserdampf
(H₂O) – damals vermutete Ur-Erdatmosphäre
• Elektrische Funken simulieren Blitze (Energiequelle für chemische Reaktionen)
• Nach einigen Tagen entnahmen sie Proben

3. Ergebnis
• Es entstanden verschiedene organische Verbindungen, vor allem Aminosäuren (Bausteine
von Proteinen)
• Zeigte, dass einfache anorganische Moleküle unter Ur-Erde-Bedingungen spontan zu
wichtigen organischen Molekülen werden können
• Wichtiger Beleg für die Theorie der abiotischen Synthese als Ursprung des Lebens

4. Bedeutung
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 • Unterstützt die Vorstellung, dass Leben aus einfachen chemischen Verbindungen entstanden
sein kann
• Legte Grundlagen für die Forschungsfelder der Chemischen Evolution und
Ursprungsbiologie

Muskelfasertypen (Skelettmuskulatur)
Typ I – Slow-Twitch-Fasern (rote Muskelfasern)

• Kontraktion: Langsam

• Kraft: Gering

• Ausdauer: Sehr hoch

• Energiegewinnung: Aerob (v.a. Fettsäuren, Glucose)

• Mitochondrien: Sehr viele

• Myoglobingehalt: Hoch → rote Farbe

• Besonderheit: Ermüden kaum, ideal für Dauerbelastung (z. B. Haltung, Marathon).

Typ IIa – Fast-Twitch, intermediäre Fasern

• Kontraktion: Relativ schnell

 • Kraft: Mittel bis hoch

• Ausdauer: Mittel

• Energiegewinnung: Mischform (aerob + anaerob)

• Mitochondrien: Mittlere Anzahl

• Myoglobingehalt: Mittel

• Besonderheit: Anpassungsfähig → können sich je nach Training eher in Richtung Typ I

oder Typ IIb entwickeln.

Typ IIb – Fast-Twitch, weiße Muskelfasern

• Kontraktion: Sehr schnell

• Kraft: Sehr hoch

• Ausdauer: Gering (ermüden schnell)

• Energiegewinnung: Vorwiegend anaerob-glykolytisch (Glucose, Milchsäurebildung)

• Mitochondrien: Wenige

• Myoglobingehalt: Niedrig → hell/weißlich

• Besonderheit: Ideal für kurze, explosive Bewegungen (z. B. Sprint, Gewichtheben).

Befruchtung (Tag 0)
• Ort: Ampulla des Eileiters

• Kapazitation der Spermien: Membranveränderung → bessere Beweglichkeit,

Vorbereitung für Akrosomenreaktion

• Akrosomenreaktion: Enzyme lösen Zona pellucida auf → Penetration

• Verschmelzung der Membranen → Depolarisation (schneller Polyspermieblock) +

kortikale Reaktion (langsamer Block)

• Eizelle beendet 2. Reifeteilung → 2. Polkörperchen + weiblicher Vorkern

• Verschmelzung männlicher & weiblicher Vorkern → Zygote (diploid, 2n, 46

Chromosomen)

Präimplantationsphase (1.–5. Tag)

• Tag 1–3: Furchungsteilungen → Blastomere (totipotent)

• Tag 3: 16-Zellstadium = Morula

 • Tag 4–5: Bildung der Blastozyste:

◦ Trophoblast → Ernährung, spätere Plazenta

◦ Embryoblast → innerer Zellhaufen → Embryo

◦ Blastozele = Flüssigkeitsgefüllter Hohlraum

Implantation (5.–6. Tag bis 2. Woche)

• Adhäsion & Invasion in Endometrium

• Trophoblast differenziert:

◦ Zytotrophoblast (zelluläre Schicht)

◦ Synzytiotrophoblast (vielkernige Schicht, invasiv, produziert hCG)

• Embryoblast → zweiblättrige Keimscheibe:

◦ Epiblast (→ Amnionhöhle)

◦ Hypoblast (→ Dottersack)

• hCG erhält Corpus luteum → Progesteronproduktion

Woche – Gastrulation & Neurulation

• Bildung Primitivstreifen → Einwanderung von Epiblastzellen

• Keimblätter:

◦ Ektoderm → Haut, ZNS, PNS, Sinnesorgane

◦ Mesoderm → Muskeln, Knochen, Herz, Blut, Nieren, Gonaden

◦ Endoderm → Darm, Leber, Pankreas, Lunge, Blasenepithel

• Chorda dorsalis: Achsenbildung, induziert Neuralplatte

• Neuralrohr (durch Neurulation): später Gehirn & Rückenmark

• Neuralleistenzellen → vielfältig: Spinalganglien, Nebennierenmark, Melanozyten,

Bindegewebe im Kopf

• Erste Somiten (Ursegmente) → Gliederung

Woche = Embryonalperiode (Organogenese)

• 4. Woche:
 ◦ Neuralrohr schließt sich

◦ Herz beginnt zu schlagen (Tag 22)

◦ Arm- & Beinknospen entstehen

• 5. Woche:

◦ Gehirnbläschen differenzieren sich

◦ Augen & Ohrgruben sichtbar

• 6. Woche:

◦ Fingerstrahlen → erste Handform

◦ Erste spontane Bewegungen

• 7. Woche:

◦ Gesicht differenziert

◦ Armbewegungen möglich

• 8. Woche:

◦ Alle Organe angelegt

◦ Embryo: ~30 mm

◦ Ende Embryonalperiode → Beginn Fetalperiode

Fetalperiode (9. Woche – Geburt)

• Wachstum & Reifung im Vordergrund

• 12. Woche (3. Monat):

◦ SSL ~6 cm

◦ Gesicht erkennbar

◦ äußeres Geschlecht unterscheidbar

• 16.–20. Woche:

◦ SSL ~25 cm

◦ Bewegungen spürbar (Quickening)

◦ Lanugohaar, Vernix caseosa

• 24.–28. Woche:

◦ Lungenentwicklung: Surfactantbildung beginnt

 ◦ Überlebensfähigkeit ab ca. 24. SSW (abhängig von Intensivmedizin)

• 32.–36. Woche:

◦ Fettspeicherung, Gewichtszunahme

• 40. Woche (Geburt):

◦ SSL ~50 cm

◦ Gewicht ~3–3,5 kg

Plazenta
• Entstehung:

◦ Fetal: Chorion frondosum (Zotten mit Kapillaren)

◦ Maternal: Dezidua basalis

• Funktion:

◦ Gasaustausch, Nährstoff- & Abfalltransport

◦ Hormonproduktion: hCG, Progesteron, Östrogene, hPL

• Plazentaschranke: trennt mütterliches & fetales Blut, selektiver Transport

Übersichtstabelle: SSW, SSL, wichtigste

Entwicklungsschritte
SSL (Scheitel-Steiß-
SSW Wichtige Entwicklungsschritte
Länge)
2. ~0,1–0,2 mm Zweiblättrige Keimscheibe, Nidation abgeschlossen, hCG-
Woche Produktion
3. ~1,5 mm Gastrulation,beginnt
Bildung der 3 Keimblätter, Chorda dorsalis,
Woche Beginn Neuralrohr
4. ~4–5 mm Neuralrohr schließt sich, Somiten sichtbar, Herz beginnt zu
Woche schlagen
5. ~7–9 mm Ausbildung Gehirnbläschen, Anlage der Arm- und Beinknospen
Woche
6. ~12–14 mm Fingerstrahlen, Gesicht beginnt sich zu formen, spontane
Woche Bewegungen
7. ~18–22 mm Kopf wächst stark, innere Organe differenzieren sich
Woche
8. ~28–30 mm Alle wesentlichen Organe angelegt → Ende der
Woche Embryonalperiode
 12. Beginn Fetalperiode, erste Atembewegungen, äußeres
~6 cm
Woche Geschlecht bestimmbar
20. Bewegungen spürbar (Kindsbewegungen), Lanugohaare,
~25 cm
Woche Beginn Fettspeicherung
28. Lungenentwicklung weit, Überlebensfähigkeit bei Frühgeburt
~35 cm
Woche steigt deutlich
40.
~50 cm Ausgereift, Geburtsreif
Woche

🧬 Frühentwicklung, Schwangerschaft &

wichtige Begriffe
Implantation / Nidation
• De nition: Einnistung der befruchteten Eizelle (Blastozyste) in die
Gebärmutterschleimhaut (Endometrium).

• Zeitpunkt: ca. 6.–7. Tag nach der Befruchtung.

• Ablauf:

◦ Apposition: lose Anlagerung an Endometrium.

◦ Adhäsion: feste Anheftung über Integrine.

◦ Invasion: Trophoblasten dringen in Endometrium ein.

• Beteiligte Strukturen:

◦ Trophoblast → bildet Synzytiotrophoblast (hormonaktiv, produziert hCG) &

Zytotrophoblast.

◦ Embryoblast → entwickelt sich zum Embryo.

Keimblätter (Gastrulation ab ca. 3. Woche)

Der Embryo differenziert in drei Keimblätter → Grundlage für alle Gewebe/Organe.

Ektoderm (äußeres Keimblatt)

• Epidermis, Haare, Nägel

• Nervensystem (Gehirn, Rückenmark, periphere Nerven)

• Sinnesorgane (z. B. Retina, Innenohr)

• Zah schmelz

• Adenohypophyse
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Mesoderm (mittleres Keimblatt)

• Skelett, Knochen, Knorpel

• Muskeln

• Herz, Blutgefäße, Blut- & Lymphzellen

• Nieren & Urogenitalsystem

• Milz

• Bindegewebe

Endoderm (inneres Keimblatt)

• Epithel von Verdauungstrakt & Atemwegen

• Leber, Pankreas

• Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Thymus

• Harnblase, Harnröhre

• Epithel des Mittelohrs

Entwicklung Embryo/Fetus
• 0–8 Wochen → Embryonalperiode (Organogenese, höchste Teratogen-Emp ndlichkeit)

• ab 9. Woche bis Geburt → Fetalperiode (Wachstum, Reifung der Organe)

Veränderungen bei der Mutter (Physiologie

Schwangerschaft)
• Hormone:

◦ hCG (humanes Choriongonadotropin) → erhält Corpus luteum

(Progesteronproduktion).

◦ Progesteron → erhält Schwangerschaft, verhindert Kontraktionen, bereitet

Brustdrüse vor.

◦ Östrogene → Uteruswachstum, Durchblutung.

◦ Prolaktin → Milchbildungsvorbereitung.

◦ Oxytocin → Wehen & Milchejektion (erst zur Geburt relevant).

• Kardiovaskulär:

◦ Herzzeitvolumen ↑, Puls ↑, Blutvolumen ↑

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 ◦ Blutdruck eher ↓ (durch Vasodilatation)

• Respiratorisch:

◦ Atemminutenvolumen ↑ (Progesteron stimuliert Atemzentrum).

• Renal:

◦ GFR ↑, Nierendurchblutung ↑

• Blut:

◦ Leichte Anämie (Plasmavolumen ↑ stärker als Erythrozytenzahl).

◦ Gerinnungsneigung ↑ (Thromboserisiko).

Wichtige Begriffe
• Befruchtung: Verschmelzung von Spermium und Eizelle (meist im Eileiter, Ampulla).

• Zygote: erste diploide Zelle.

• Morula: Vielzellstadium (Tag 3–4).

• Blastozyste: Hohlkugel mit Embryoblast & Trophoblast (Tag 5–6).

• Nidation: Implantation der Blastozyste.

• Gastrulation: Ausbildung der 3 Keimblätter (ab 3. Woche).

• Neurulation: Bildung Neuralrohr (ZNS-Vorläufer).

• Plazenta: Austauschorgan Mutter–Kind, produziert Hormone (hCG, Progesteron,

Östrogen, hPL).

• Nabelschnur: 2 Arterien (führen sauerstoffarmes Blut vom Kind zur Plazenta), 1 Vene
(sauerstoffreiches Blut zur Leber des Kindes).

Schwangerschaftsberechnung
1. p.m. (post menstruationem)

• Zählt ab dem 1. Tag der letzten Regelblutung.

• Wird in der Praxis am häu gsten verwendet, da der Zeitpunkt der Befruchtung oft unklar
ist.

• Dauer: 40 Wochen (= 280 Tage).

• Trimenone:

1. Trimenon: bis Ende 12. SSW

2. Trimenon: 13.–27. SSW

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 3. Trimenon: 28.–40. SSW

2. p.c. (post conceptionem)

• Zählt ab dem Zeitpunkt der Befruchtung (also ca. 2 Wochen später als p.m.).

• Dauer: 38 Wochen (= 266 Tage).

Molekulare Genetik

DNA, RNA und die Grundlagen der Genexpression

Die Desoxyribonukleinsäure (DNA) ist das zentrale Molekül der Vererbung und trägt die
gesamte genetische Information eines Organismus. Sie ist in Form eines Doppelstrangs
aufgebaut, der durch die berühmte Doppelhelix-Struktur gekennzeichnet ist. Diese Struktur
wurde erstmals von Watson und Crick 1953 beschrieben und basiert auf zwei antiparallel
verlaufenden Polynukleotidsträngen, die über Wasserstoffbrückenbindungen zwischen
komplementären Basen miteinander verbunden sind. Dabei paart Adenin (A) mit Thymin (T)
und Guanin (G) mit Cytosin (C). Durch diese Basenpaarung wird eine exakte Replikation und
Informationsspeicherung gewährleistet.

Die DNA ist nicht gleichmäßig aktiv, sondern enthält Bereiche, die Gene genannt werden. Ein
Gen ist ein Abschnitt der DNA, der die Information für ein bestimmtes Protein oder eine
funktionelle RNA (z. B. tRNA oder rRNA) trägt. Diese Information muss zunächst abgelesen
und in eine Boten-RNA (mRNA) umgeschrieben werden, ein Vorgang, der als Transkription
bezeichnet wird.

1. RNA-Nukleotide: Ribose statt Desoxyribose, Base Uracil statt Thymin.

2. Richtung: 5‘-Phosphatende, 3‘-OH-Ende.
3. RNA-Typen:

◦ mRNA: Überträgt genetische Information

◦ rRNA: Baustein der Ribosomen

◦ tRNA: Liefert Aminosäuren zum Ribosom

◦ siRNA & miRNA: Regulieren Genexpression, steuern Apoptose oder Proliferation

Transkription
Die Transkription ndet im Zellkern von Eukaryoten statt. Hierbei wird ein DNA-Abschnitt
durch das Enzym RNA-Polymerase II in eine komplementäre RNA-Sequenz umgeschrieben.
Wichtig ist, dass nicht der gesamte Doppelstrang genutzt wird, sondern nur der sogenannte
Matrizenstrang (antisense strand). Der komplementäre Strang (sense strand) entspricht fast der
mRNA-Sequenz, nur dass in der RNA anstelle von Thymin die Base Uracil (U) eingebaut wird.

Der Prozess lässt sich in drei Phasen unterteilen:

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 1. Initiation: Die RNA-Polymerase bindet an eine spezi sche DNA-Sequenz, den
Promotor. Dabei spielen Transkriptionsfaktoren eine wichtige Rolle, die das Enzym an
die richtige Stelle dirigieren.

2. Elongation: Die RNA-Polymerase wandert entlang der DNA und synthetisiert die RNA
in 5’ → 3’-Richtung, indem sie komplementäre Nukleotide anfügt.

3. Termination: Die Transkription endet, wenn die Polymerase auf eine Terminator-
Sequenz stößt und die RNA freigesetzt wird.

Nach der Synthese liegt die prä-mRNA vor, die bei Eukaryoten noch umfangreich modi ziert
werden muss, bevor sie als reife mRNA den Zellkern verlassen kann. Dazu gehören das 5’-
Capping (Anhängen einer modi zierten Guanin-Kappe), das Polyadenylieren am 3’-Ende
(Poly-A-Schwanz) und das Spleißen, bei dem die nicht-codierenden Sequenzen (Introns)
herausgeschnitten und die codierenden Abschnitte (Exons) miteinander verbunden werden.

Splicing

1. Signalsequenzen: 5‘-Ende Intron = GT, 3‘-Ende Intron = AG

2. Verzweigungsstelle: Adeninnukleotid, Angriff der 2‘-OH auf 5‘-Splicingstelle

3. Lasso-Struktur: Entsteht durch Umesterungsreaktionen

4. Alternatives Splicing: Exons unterschiedlich kombiniert → mehrere Proteine aus einem

Gen möglich

Translation
Die Translation ndet im Cytoplasma statt und ist der eigentliche Schritt der Proteinsynthese.
Hierbei wird die in der mRNA enthaltene Information in eine Aminosäuresequenz übersetzt. Dies
geschieht an den Ribosomen, die aus einer großen und einer kleinen Untereinheit bestehen und
aus rRNA und Proteinen aufgebaut sind.

Die Sprache der mRNA besteht aus Codons, also Tripletts von Basen. Jedes Codon codiert für
eine bestimmte Aminosäure. Beispielsweise codiert das Codon AUG für Methionin und dient
gleichzeitig als Startcodon der Translation. Es gibt insgesamt 64 Codons, von denen 61 für
Aminosäuren stehen und 3 als Stopcodons fungieren (UAA, UAG, UGA).

Der Ablauf der Translation:

1. Initiation: Die kleine Ribosomenuntereinheit bindet an die mRNA in der Nähe des
Startcodons. Eine Initiator-tRNA mit der Aminosäure Methionin bindet an AUG.
Anschließend lagert sich die große Ribosomenuntereinheit an.

2. Elongation: Weitere tRNAs bringen die passenden Aminosäuren zur Ribosomen-A-

Stelle. Durch Peptidyltransferase-Aktivität wird die Aminosäurekette von der P-Stelle auf
die neue Aminosäure übertragen. Danach rückt das Ribosom weiter, sodass die nächste
Codon-tRNA-Bindung erfolgen kann.

3. Termination: Sobald ein Stopcodon erreicht wird, binden keine tRNAs mehr, sondern
sogenannte Release-Faktoren, die die Polypeptidkette freisetzen.
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 Das frisch gebildete Protein ist oft noch nicht funktionsfähig, sondern durchläuft
posttranslationale Modi kationen. Dazu zählen z. B. Faltung (durch Chaperone),
Phosphorylierung, Glycosylierung oder der Transport in bestimmte Zellkompartimente.

Translation

1. Ribosomenstellen: A-Stelle (Aminoacyl), P-Stelle (Polypeptid), E-Stelle (Exit)

2. Initiation: Startcodon AUG = Methionin, Aminoacyl-tRNA-Synthetasen aktivieren

Aminosäuren

3. Elongation: Peptidkettenbildung, Ribosom verschiebt sich um 3 Basen, P-tRNA verlässt

E-Stelle

4. Termination: Stopcodons UAA, UAG, UGA → Releasing-Faktor spaltet Aminosäure

von tRNA

5. Proteinmodi kation: Faltung durch Chaperone, Stabilisierung durch H-Brücken,

Disul dbrücken, hydrophile/hydrophobe Wechselwirkungen, elektrostatische Anziehung

6. Transport: Fertige Proteine werden anhand von Signalsequenzen zu Einsatzorten

gebracht

Genregulation
Nicht jedes Gen wird in jeder Zelle gleich stark exprimiert. Ein Muskelprotein ist in
Nervenzellen nicht aktiv, und ein Neurotransmitter-Rezeptor ist in Leberzellen nicht relevant.
Die Genregulation sorgt dafür, dass Zellen ihre spezi sche Identität behalten und nur die
notwendigen Gene exprimieren.

Auf DNA-Ebene spielen Promotoren, Enhancer und Silencer eine Rolle, die die
Transkriptionsrate beein ussen. Epigenetische Mechanismen wie DNA-Methylierung und
Histonmodi kationen regulieren ebenfalls, ob Gene stillgelegt oder aktiviert werden. So erklärt
sich auch, wie aus denselben Genen eines Organismus so unterschiedliche Zelltypen entstehen
können.

DNA & Replikation – ausgelassene Fakten

1. Desoxyribose vs. Ribose: Die Desoxyribose unterscheidet sich von der Ribose durch
fehlende Hydroxygruppe am 2‘-C-Atom. Dieses Detail ist wichtig für die Stabilität der
DNA.

2. Richtung der DNA-Stränge: DNA-Stränge haben ein 5‘-Ende (Phosphatrest) und ein
3‘-Ende (OH-Gruppe). Ein neues Nukleotid kann immer nur an das 3‘-Ende angefügt
werden.

3. AT- und GC-Basenpaarung: Adenin paart immer mit Thymin über zwei
Wasserstoffbrücken, Guanin paart mit Cytosin über drei Wasserstoffbrücken.

4. Chromatinstruktur: In Eukaryoten ist DNA um Histone gewickelt, was Nukleosomen

bildet – „Perlen auf einer Schnur“.
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 5. Replikationsursprünge (Origins of Replication, ORIs): Eukaryotische DNA besitzt
mehrere Replikationsursprünge, die AT-reich sind, da diese leichter zu öffnen sind.

6. Topoisomerase: Entwindet die DNA, damit sie repliziert werden kann, verhindert
Supercoiling.

7. SSB-Proteine (single-strand-binding-proteins): Halten die Einzelstränge stabil offen,

verhindern Rückverbindung.

8. Primer & Primase: Die Primase setzt einen kurzen RNA-Primer, an dem die DNA-
Polymerase beginnen kann.

9. Leitstrang vs. Folgestrang (Lagging strand): Leitstrang wird kontinuierlich

synthetisiert, Folgestrang diskontinuierlich, es entstehen Okazaki-Fragmente, die
später von Ligase verbunden werden.

10. Telomerverkürzung: RNA-Primer am 5‘ Ende können nicht nachsynthetisiert werden,

was zur Verkürzung der Telomere führt; dieser Mechanismus hängt mit Alterung und
Mutationshäu gkeit zusammen.

DNA-Reparatur
1. Arten von Schäden: AUSGELÖST DURCH MUTAGENE
◦ Basenmodi kationen (oxidiert oder alkyliert)

◦ Basenfehlpaarungen (Mismatch)

◦ Basenverlust

◦ Veränderungen im Zucker-Rückgrat

◦ Falsche DNA-Protein-Verbindungen

◦ Einzel- oder Doppelstrangbrüche

2. Basenexzisionsreparatur (BER):
◦ DNA-Glykosylase erkennt und entfernt die fehlerhafte Base

◦ AP-Endonuklease erzeugt Einzelstrangbruch

◦ DNA-Polymerase setzt korrektes Nukleotid ein

◦ DNA-Ligase verbindet die Stränge

3. Nukleotidexzisionsreparatur (NER):
◦ Erkennt „bulky lesions“, z.B. durch UV-Strahlung

◦ Formen: Transcription Coupled Repair (TCR) & Global Genome Repair (GGR)

◦ Duale Inzision entfernt ca. 30 Basen

◦ Xeroderma pigmentosum: Defekte in XPA–XPG-Enzymen, erhöhtes

Hautkrebsrisiko
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 4. Proofreading durch DNA-Polymerase: Prüft neu synthetisierten Strang während der
Replikation, relativ ungenau, zusätzliche Reparatur nötig.

Immungenetik und Immunbiologie – Antikörper

(Immunglobuline)
Antikörper, auch Immunglobuline genannt, sind spezialisierte Proteine, die vom Immunsystem
gebildet werden, um Fremdstoffe (Antigene) wie Bakterien, Viren oder Toxine zu erkennen und
zu neutralisieren. Sie gehören zur erworbenen, also spezi schen Immunabwehr, und
ermöglichen dem Körper eine zielgerichtete Reaktion gegen Krankheitserreger.

Bildung von Antikörpern

Antikörper werden ausschließlich von B-Zellen produziert. Diese Zellen erkennen Fremdstoffe
über Antigenrezeptorenauf ihrer Ober äche. Sobald eine B-Zelle ein passendes Antigen
erkennt, endozytiert sie es, verarbeitet es und präsentiert Bruchstücke davon auf MHC-Klasse-
II-Molekülen. Dies ermöglicht es T-Helferzellen, das Antigen zu erkennen und die B-Zelle zu
aktivieren.

Die Aktivierung erfolgt durch Co-Rezeptoren wie CD4 auf T-Zellen und die Interaktion von
CD40 auf B-Zellen mit CD40L auf T-Zellen. Außerdem sezernieren T-Helferzellen
Interleukin-2 und Interleukin-4, die das Wachstum und die Differenzierung der B-Zellen zu
Plasmazellen, den eigentlichen Antikörperproduzenten, fördern.

Die Aktivierung ndet in sekundär lymphatischen Organen statt, wie Lymphfollikeln, Milz,
Lymphknoten, Peyer-Plaques, Tonsillen und dem Wurmfortsatz. Fremdstoffe werden im Gewebe
von dendritischen Zellen erkannt, die über Mustererkennungsrezeptoren wie Toll-like-
Rezeptoren (TLR) oder CD14 Pathogene aufnehmen. Nach der Antigenerkennung wandern
dendritische Zellen in die Lymphknoten, wo sie T-Helferzellen aktivieren, die wiederum die B-
Zellen stimulieren.

Ein weiterer wichtiger Punkt sind die B-Gedächtniszellen. Diese entstehen während der
Immunantwort und bleiben im Körper, sodass bei einem erneuten Kontakt mit demselben
Antigen eine schnelle und ef ziente Immunreaktion möglich ist – oft innerhalb weniger Stunden.

Struktur der Antikörper

Antikörper haben eine charakteristische Y-förmige Struktur und bestehen aus vier
Polypeptidketten:

• Zwei identische schwere Ketten (heavy chains)

• Zwei identische leichte Ketten (light chains)

Die Ketten sind über Disul dbrücken verbunden, die die Stabilität der Moleküle sichern.

• Leichte Ketten können entweder vom Typ κ (kappa) oder λ (lambda) sein.

• Jede Kette besteht aus einer variablen Region (VL bei leichter Kette, VH bei schwerer
Kette) und einer konstanten Region (CL bzw. CH).

Die variable Region wird durch Rekombination von Gensegmenten erzeugt und ist für die
Antigenbindung zuständig. Die Antigenbindungsstelle wird als Fab-Region bezeichnet, während
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die Fc-Region (konstante Region der schweren Ketten) für die Anlagerung von unspezi schen
Abwehrzellen und die Aktivierung des Komplementsystems verantwortlich ist. Durch diese
Rekombination entsteht eine enorme Vielfalt von 10¹² bis 10¹⁴ möglichen Antikörpernim
menschlichen Körper.

Antikörperisotypen

Es gibt fünf Hauptklassen von Antikörpern, die sich in Struktur, Funktion und Lokalisation
unterscheiden:

1. IgM
◦ Pentamer aus fünf Monomeren

◦ Mehrfache Antigenbindungsstellen → hohe Bindungskapazität

◦ Erste Antikörper bei einer Primärinfektion

◦ Starker Aktivator des Komplementsystems

◦ Beteiligt an der Blutgruppenbestimmung (AB0-System)

2. IgG
◦ Monomer

◦ Höchste Konzentration im Plasma

◦ Einzige Klasse, die die Plazentaschranke passieren kann → Nestschutz für

Neugeborene

◦ Neutralisiert Toxine, aktiviert Komplement und erleichtert Phagozytose

◦ Zeigt an, ob eine Person bereits eine Infektion durchgemacht oder geimpft wurde

3. IgA
◦ Dimer

◦ Hauptsächlich auf Schleimhautober ächen, in Tränen üssigkeit, Speichel und

Muttermilch

◦ Über Muttermilch übertragen → schützt Säuglinge im Darm

◦ Neutralisierende Funktion

4. IgE
◦ Monomer

◦ Bindet an Mastzellen, löst allergische Sofortreaktionen (Anaphylaxie) aus

◦ Wichtig für die Abwehr von Parasiten

5. IgD
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 ◦ Monomer

◦ Funktion noch nicht vollständig geklärt

◦ Mögliche Rolle in der Modulation der B-Zell-Funktion

◦ Vor allem zusammen mit IgM auf der B-Zell-Ober äche

Die verschiedenen Isotypen entstehen durch Klassenwechsel (class switching) während der B-
Zell-Reifung. Eine B-Zelle kann somit Tochterzellen bilden, die unterschiedliche
Antikörperklassen produzieren, aber alle für dasselbe Antigen spezi sch sind.

Funktionen von Antikörpern

Antikörper haben drei zentrale Funktionen:

1. Neutralisation
◦ Sie binden Toxine oder Viruspartikel und verhindern so, dass diese Zellen
in zieren oder schädigen können.

2. Opsonisierung
◦ Antikörper markieren Pathogene für Phagozyten (z. B. Makrophagen oder
neutrophile Granulozyten), indem die Fc-Region von Fc-Rezeptoren erkannt
wird.

3. Aktivierung des Komplementsystems

◦ Über die Fc-Region wird die klassische Komplementkaskade aktiviert, was zur
Lyse von Pathogenen oder zur verstärkten Entzündungsreaktion führt.

HIER FEHLT WAS VON MEIENR ANDEREN ZSMFASSUNG111111111111

Krebsarten und ihre Ursachen

Krebs entsteht im Grunde durch Mutationen in Genen, die das Zellwachstum, die Zellteilung
und die Apoptose kontrollieren. Solche Mutationen können spontan auftreten, durch
Umweltfaktoren, Viren, Bakterien oder genetische Prädispositionen ausgelöst werden.

Tumorsuppressorgene und Onkogene

• p53:

◦ p53 ist ein zentrales Tumorsuppressorgen. Es erkennt DNA-Schäden und kann die
Zelle entweder zur Reparatur oder zur Apoptose führen.

◦ Mutationen in p53 verhindern diese Kontrolle → Zellen teilen sich unkontrolliert.

◦ p53-Mutationen treten häu g bei Leber-, Brust- und Darmkrebs auf.

• RB1-Gen:

◦ Reguliert den Zellzyklus.

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 ◦ Mutationen können zur Retinoblastom-Entwicklung führen.

• Onkogene (z. B. Ras, Myc):

◦ Bei Aktivierung durch Mutation fördern sie das Zellwachstum.

Virusinduzierte Krebserkrankungen

Bestimmte Viren können die Entstehung von Krebs fördern, indem sie in das Genom der
Wirtszelle integrieren oder Zellzyklus-Kontrollen manipulieren.

1. HPV (Humanes Papillomavirus)

◦ Vor allem HPV-Typen 16 und 18

◦ Löst Mutationen in Tumorsuppressorgenen p53 und RB1 aus

◦ Führt zu Zervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs), Analkrebs und manchmal

Oropharynxkrebs

2. EBV (Epstein-Barr-Virus)

◦ In ziert B-Zellen

◦ Kann Burkitt-Lymphom, Hodgkin-Lymphom und Nasopharynxkarzinom

auslösen

3. HBV und HCV (Hepatitis-B- und C-Virus)

◦ Chronische Infektion → Entzündung und Zellschäden in der Leber

◦ Führt zu hepatozellulärem Karzinom

4. HTLV-1 (Human T-cell Leukemia Virus 1)

◦ Löst T-Zell-Leukämie aus

Bakterielle Ursachen

Manche Bakterien können ebenfalls Krebs auslösen, meist über chronische Entzündung oder
toxische Produkte:

• Helicobacter pylori

◦ Besiedelt den Magen

◦ Führt zu chronischer Gastritis → DNA-Schäden → Magenkarzinom oder

MALT-Lymphom

Umwelt- und Lebensstilfaktoren

• Tabakrauch → Lungenkrebs, Mundhöhlenkrebs, Kehlkopfkrebs

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 • Alkohol → Leberkrebs, Speiseröhrenkrebs

• UV-Strahlung → Hautkrebs, besonders Melanom

• Asbest → Mesotheliom (Bauch- und Brustfellkrebs)

• Ernährung → z. B. hohe Nitrataufnahme oder stark verarbeitete Lebensmittel können

Darmkrebs fördern

Genetische Prädisposition

Einige Krebsarten haben eine erbliche Komponente:

• BRCA1/BRCA2-Mutationen → deutlich erhöhtes Risiko für Brust- und

Eierstockkrebs

• Familial adenomatous polyposis (APC-Mutation) → Darmkrebs

• Li-Fraumeni-Syndrom (p53-Mutation) → verschiedene Krebsarten in jungen Jahren

´Typische Krebsarten mit Auslösern

Krebsart Hauptauslöser / Risikofaktor

Gebärmutterhalskrebs HPV 16/18
Leberkrebs HBV, HCV, Alkohol
Magenkrebs H. pylori, Salzkonservierte Lebensmittel
Lungenkrebs Tabakrauch
Hautkrebs (Melanom) UV-Strahlung
Burkitt-Lymphom EBV
Brustkrebs BRCA1/2-Mutation, hormonelle Faktoren
Eierstockkrebs BRCA1/2-Mutation
Retinoblastom RB1-Mutation
Kolorektales APC-Mutation, entzündliche Darmerkrankungen,
Karzinom Ernährung

Allergien
Allergien sind Überreaktionen des Immunsystems auf normalerweise harmlose Stoffe
(Allergene). Diese Reaktionen werden Typ-I-Allergien genannt, da sie IgE-vermittelt ablaufen.

Mechanismus von Typ-I-Allergien

1. Sensibilisierung:

◦ Ein Allergen wird von dendritischen Zellen aufgenommen und den T-Helferzellen
präsentiert.
 ◦ Die T-Helferzellen (vor allem Th2-Zellen) stimulieren B-Zellen zur Produktion
von IgE-Antikörpern gegen das Allergen.

2. IgE-Bindung:

◦ IgE bindet über die Fc-Region an Mastzellen und Basophile.

◦ Die Zellen sind nun „sensibilisiert“.

3. Reexposition:

◦ Bei erneutem Kontakt bindet das Allergen an die IgE-Antikörper auf Mastzellen.

◦ Mastzellen degranulieren und setzen Histamin, Leukotriene und

Prostaglandine frei → typische Symptome wie Juckreiz, Rötung, Schwellung,
Bronchospasmus.

Allergien können lokal auftreten (Heuschnupfen, Ekzeme) oder systemisch (Anaphylaxie).

Therapeutisch setzt man Antihistaminika, Kortikosteroide oder Desensibilisierungstherapien

ein.

Autoimmunerkrankungen
Autoimmunerkrankungen entstehen, wenn das Immunsystem körpereigene Strukturen
fälschlicherweise als fremd erkennt.

Pathogenese

• Toleranzverlust: Normale Mechanismen, die Autoimmunität verhindern (zentral und

peripher), versagen.

• Zentrale Toleranz: B- und T-Zellen, die starke Af nität gegen körpereigene Antigene
haben, werden im Thymus oder Knochenmark eliminiert.

• Periphere Toleranz: Tregs und anergische Mechanismen verhindern Aktivierung

autoreaktiver Zellen.

Bei Autoimmunerkrankungen kommt es zu einem Fehlschlag dieser Kontrollmechanismen:

• T-Zellen greifen körpereigene Zellen an

• B-Zellen produzieren Autoantikörper, die Gewebe schädigen

Beispiele
1. Typ-1-Diabetes mellitus
◦ Zytotoxische T-Zellen zerstören die insulinproduzierenden Beta-Zellen in der
Bauchspeicheldrüse.

2. Rheumatoide Arthritis
◦ Autoantikörper (z. B. Rheumafaktor) greifen Gelenkstrukturen an → Entzündung
und Zerstörung des Knorpels.
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 3. Multiple Sklerose
◦ T-Zellen greifen Myelin der Nervenzellen im zentralen Nervensystem an →
neurologische De zite.

4. Hashimoto-Thyreoiditis
◦ Autoantikörper zerstören die Schilddrüse → Hypothyreose

Mechanismen

• Molekulare Mimikry: Fremdstoffe ähneln körpereigenen Proteinen → Kreuzreaktion

• Abnorme Präsentation von Selbstantigenen durch dendritische Zellen

• Genetische Prädisposition: HLA-Typen beein ussen die Anfälligkeit (z. B. HLA-DR4

bei rheumatoider Arthritis)

Genetik – Allgemein
Mendel’sche Regeln

Gregor Mendel, ein Augustinermönch des 19. Jahrhunderts, führte erstmals dokumentierte
Kreuzungsversuche mit Erbsen durch. Dabei untersuchte er immer einzelne Merkmale wie Farbe
oder Form der Erbsen. Aus diesen Experimenten konnte er grundlegende Vererbungsregeln
ableiten, die noch heute als Mendelsche Regeln bekannt sind.

Wichtige Begriffe:

• DNA (DNS): Desoxyribonukleinsäure, ein großes Biomolekül im Zellkern, Träger der

Erbinformation.

• Chromosom: kondensierter Teil der DNA, in menschlichen somatischen Zellen 23 Paare.

• Chromatide: Bestandteil eines Chromosoms, bestehend aus kurzem und langem Arm,
die in der Anaphase getrennt werden.

• Gen: Abschnitt der DNA, der für ein bestimmtes Protein kodiert.

• Allel: Verschiedene Ausprägungen eines Gens.

• Homozygot: gleiche Allele auf den zwei Schwesterchromosomen (AA oder aa).

• Heterozygot: verschiedene Allele auf den zwei Schwesterchromosomen (Aa).

Uniformitätsregel:
Wenn zwei homozygote Eltern, die sich in einem Merkmal unterscheiden (AA × aa), gekreuzt
werden, entsteht die F1-Generation aus heterozygoten, gleichen Individuen. Alle Nachkommen
zeigen dasselbe Merkmal.

• Dominant-rezessiv: ein Allel setzt sich durch, z.B. weiße × rote Blumen → alle rot in
F1.

• Intermediär: kein Allel ist dominant, Mischform entsteht, z.B. rote × blaue Blumen →
alle lila.
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 • Kodominant: beide Merkmale werden sichtbar, z.B. Blutgruppen AB bei Kreuzung AA
× BB.

Spaltungsregel:
Kreuzung der F1-Individuen (Aa × Aa) → F2-Generation:

• Genotyp: 1:2:1 (AA : Aa : aa)

• Phänotyp: 3:1 (dominant : rezessiv)

Unabhängigkeitsregel:
Gene werden unabhängig voneinander vererbt, wenn sie auf demselben oder weit genug
entfernten Chromosomen liegen.

• Bei einem dihybriden Erbgang:

◦ Genotyp: 9:3:3:1 ES GIBT INSGESAMT 9 GENOTYPEN

◦ Phänotyp: 9:3:3:1 ES GIBT INSGESAMT 4 PHÄNOTYPEN

Verschiedene Erbgänge

• Autosomal-rezessiv: Krankheit tritt nur bei Homozygotie auf, z.B. Phenylketonurie.

• Autosomal-dominant: Krankheit tritt auch bei Heterozygotie auf, z.B. Marfan-Syndrom.

• X-chromosomal-rezessiv: Krankheit tritt bei Frauen nur homozygot auf, bei Männern
immer (Hemizygotie), z.B. Hämophilie A.

• X-chromosomal-dominant: Krankheit tritt bei Heterozygoten Frauen und Männern auf,

z.B. Vitamin D-resistente Rachitis.

Erbkrankheiten

Autosomal-rezessive Erbkrankheiten:
Treten nur bei Homozygotie auf (AA gesund, aa krank). Heterozygote Träger sind meist gesund,
können die Krankheit aber weitervererben.

• Phenylketonurie (PKU):

◦ Ursache: Mutation im Gen für Phenylalaninhydroxylase → Phenylalanin kann

nicht zu Tyrosin abgebaut werden.

◦ Symptome: Entwicklungsstörungen, geistige Behinderung, Krampfanfälle,

Hyperaktivität, helles Haar, helle Haut, blaue Augen, auffälliger „muf ger“
Geruch.

◦ Therapie: Strenge phenylalaninarme Diät von Geburt an.

• Sichelzellenanämie:

◦ Ursache: Punktmutation im HBB-Gen → fehlerhaftes Hämoglobin S →

erythrozytenverformung.

◦ Symptome: Anämie, Organversagen, Schmerzkrisen durch Gefäßverstopfung,

Schutz vor Malaria bei Heterozygotie.
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 ◦ Komplikationen: Schlaganfälle, Milzvergrößerung, blutiger Urin.

• Mukoviszidose (Cystische Fibrose):

◦ Ursache: Mutation im CFTR-Gen → defekter Chlorid-Kanal → zäh üssige

Sekrete.

◦ Symptome: Chronischer Husten, wiederkehrende Lungenentzündungen,

Verdauungsstörungen, Untergewicht, Diabetes, Osteoporose.

◦ Therapie: Physiotherapie, Enzymersatz, neue Medikamente modi zieren CFTR-

Funktion.

Autosomal-dominante Erbkrankheiten:
Treten auch bei Heterozygotie auf (Aa krank, aa gesund). Häu g in jeder Generation sichtbar.

• Marfan-Syndrom:

◦ Ursache: Mutation im FBN1-Gen → defektes Fibrillin-1 →

Bindegewebsschwäche.

◦ Symptome: Langes, schlankes Erscheinungsbild, Arachnodaktylie,

Brustkorbdeformität, Skoliose, Aortenaneurysmen → Risiko plötzlicher Tod.

◦ Klinik: Herzkontrolle regelmäßig notwendig, Gefahr von Aortendissektion.

• Chorea Huntington:

◦ Ursache: CAG-Trinukleotid-Expansion im HTT-Gen → toxisches Huntingtin-

Protein → neuronale Degeneration.

◦ Symptome: Unkontrollierte Bewegungen, Schluckstörungen, Demenz,

Sprachstörungen.

◦ Verlauf: 10–25 Jahre bis schwere Beeinträchtigung, keine Heilung.

• Familiale Hypercholesterinämie:

◦ Ursache: Mutationen im LDLR-Gen → LDL-Rezeptordefekt → hohe

Cholesterinwerte.

◦ Symptome: Frühe Atherosklerose, Herzinfarkt, Xanthome, Arteriosklerose bereits

in jungen Jahren.

◦ Therapie: Statine, Lebensstiländerung, selten Lipidapherese.

X-chromosomal-rezessive Erbkrankheiten:
Treten bei Männern immer auf (Hemizygotie), Frauen sind meist Trägerinnen.

• Hämophilie A:

◦ Ursache: Mutation im F8-Gen → Mangel an Gerinnungsfaktor VIII.

◦ Symptome: Schwere Blutungen bei Verletzungen, Gelenkblutungen, innere

Blutungen.

◦ Therapie: Faktor-VIII-Substitution, Blutungsprophylaxe.

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 • Duchenne-Muskeldystrophie:

◦ Ursache: Deletion im DMD-Gen → fehlendes Dystrophin → Muskelschwäche.

◦ Symptome: Fortschreitende Muskelschwäche, Gehfähigkeit geht meist bis 12

verloren, Atem- und Herzmuskelbeteiligung, Lebenserwartung meist unter 30
Jahren.

◦ Therapie: Physiotherapie, Kortikosteroide, Herz- und Atemkontrolle.

• Rot-Grün-Blindheit:

◦ Ursache: Mutationen in den Opsin-Genen auf X-Chromosom.

◦ Symptome: Einschränkung der Farbwahrnehmung (Rot und Grün schwer zu

unterscheiden).

X-chromosomal-dominante Erbkrankheiten:
Sehr selten. Betroffene Frauen meist heterozygot krank, Männer oft schwerer betroffen.

• Vitamin D-resistente Rachitis:

◦ Ursache: Mutationen im PHEX-Gen → gestörter Phosphatstoffwechsel →

Knochenmineralisierung gestört.

◦ Symptome: Rachitis, Knochenverformungen, Muskelschwäche, kurze

Körpergröße.

Zellteilung und Zellzyklus

Die Zellteilung oder Zytokinese beschreibt die Teilung einer Zelle in zwei Tochterzellen.
Zellplasma und Organellen werden aufgeteilt, neue Membranen bilden sich. Die Teilungsrate
hängt vom Zelltyp ab, z.B. Haar- und Knochenmarkszellen teilen sich schnell, Neurone nicht.

Interphase: Vorbereitungsphase der Zellteilung

• G1-Phase: Zellwachstum, Reparatur, Enzyme ergänzt, Zentriolen trennen sich, DNA 2c.
Übergang in G0 möglich (Ruhephase, z.B. bei Nervenzellen).

• S-Phase: DNA wird repliziert, Schwesternchromatiden entstehen, Zentriolen verdoppeln

sich, DNA 4c. Fehler → Zellzyklusstop oder Apoptose.

• G2-Phase: Bildung von zellteilungsspezi schen Proteinen, Abbau des ER, Aufnahme
von Flüssigkeit, M-Phase-Faktor gebildet.

Mitose: Aufteilung von Chromosomen und Zellkern

• Prophase: Chromatin kondensiert, Chromosomen sichtbar, Zentriolen wandern zu Polen,

Spindelapparat bildet sich, Nucleoli lösen sich auf.

• Prometaphase: Kernhülle zerfällt, Spindelfasern heften an Kinetochore.

• Metaphase: Chromosomen ordnen sich an der Äquatorialebene an.

• Anaphase: Schwesterchromatiden trennen sich, wandern zu Polen.

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 • Telophase: DNA dekondensiert, neue Kernhüllen bilden sich.

Zytokinese: Kontraktile Ringbildung aus Aktin und Myosin → Teilung des Zytoplasmas → zwei
identische Tochterzellen.

Meiose:

• Für sexuelle Fortp anzung in Keimbahnen

• Ziel: haploide Zellen mit genetischer Rekombination

• Meiose I: Reduktionsteilung, homologe Chromosomen trennen sich

• Meiose II: Äquationsteilung, Schwesterchromatiden trennen sich

• Crossing-over: Austausch von Chromatidabschnitten, genetische Vielfalt

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Chromosomentheorie der Vererbung

Die meisten Erbanlagen liegen auf Chromosomen im Zellkern.

• Gen-Kopplung: nahe Gene → gemeinsame Vererbung,

Rekombinationswahrscheinlichkeit proportional zur Entfernung

• Crossing-over: Austausch zwischen homologen Chromosomen in Prophase I →

genetische Vielfalt

Nichtchromosomale Vererbung

• Mitochondrien: eigene DNA, meist maternale Vererbung

• Produktion von ATP

• Semiautonom, benötigen aber Kernproteine

• Bipaternale Vererbung ist sehr selten

Stammbaumanalyse

• Analyse über Generationen zur Risikoabschätzung

• Dominant: tritt in jeder Generation auf, kranke Eltern können auch gesunde Kinder
haben

• Rezessiv: kann Generationen überspringen, gesunde Eltern können betroffenes Kind

haben

• Autosomal: Männer und Frauen gleich betroffen

• X-chromosomal: Männer häu ger betroffen, Frauen oft Konduktorinnen

MUTATIONEN
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Eine Mutation ist eine dauerhafte Veränderung des Erbguts eines Organismus. Sie kann in
einzelnen Genen, auf Chromosomen oder sogar auf dem gesamten Genom auftreten. Mutationen
bilden die Grundlage für die Evolution, können aber auch Krankheiten auslösen, wenn sie
lebenswichtige Gene oder deren Regulation betreffen. Mutationen können spontan entstehen
oder durch externe Faktoren, sogenannte Mutagene, ausgelöst werden. Zu den Mutagenen zählen
chemische Substanzen wie Nitrosamine, Strahlung (UV-Strahlung, Röntgenstrahlen), Viren (z.B.
HPV) oder bakterielle Infektionen (z.B. Helicobacter pylori).

Genmutationen betreffen einzelne Gene und können auf der Ebene von Basenpaaren statt nden.
Die einfachste Form ist die Punktmutation, bei der ein einzelnes Basenpaar ausgetauscht wird.
Substitutionen können das Protein funktionslos machen, unverändert lassen oder eine neue
Funktion erzeugen. Eine Missense-Mutation führt zu einer Aminosäureveränderung im Protein,
während eine Nonsense-Mutation ein vorzeitiges Stopcodon erzeugt, wodurch das Protein
verkürzt wird. Eine Stille Mutation verändert die DNA-Sequenz, hat aber keine Auswirkung auf
die Aminosäuresequenz, da das genetische Code degeneriert ist. Weitere Formen sind Deletion
(ein oder mehrere Basen werden entfernt), Insertion (ein oder mehrere Basen werden eingefügt)
oder Duplikation (Verdopplung eines DNA-Abschnittes). Wenn Deletion oder Insertion nicht
durch drei Basenpaare teilbar sind, spricht man von Frameshift-Mutationen, die die Leseraster
der Translation verändern und oft zu funktionslosen Proteinen führen.

Chromosomenmutationen betreffen ganze Chromosomenabschnitte. Diese können struktureller

Natur sein, z.B. Deletion (Verlust eines Chromosomenabschnittes), Duplikation (Verdopplung
eines Abschnitts), Inversion (Umkehrung eines Abschnitts innerhalb des Chromosoms) oder
Translokation (Abschnitt wechselt auf ein anderes Chromosom). Solche Veränderungen können
das Ablesen ganzer Gene oder Gencluster stören und Krankheiten verursachen. Ein bekanntes
Beispiel ist das Cri-du-chat-Syndrom, bei dem ein Teil des Chromosoms 5 fehlt, was zu einem
charakteristischen Katzen-ähnlichen Schrei, geistiger Behinderung und Wachstumsverzögerung
führt.

Genommutationen betreffen das gesamte Chromosomenset. Hier spricht man von numerischen
Aberrationen. Aneuploidien entstehen, wenn ein einzelnes Chromosom zu viel oder zu wenig
vorhanden ist, z.B. Trisomie 21 (Down-Syndrom), bei der Chromosom 21 dreifach vorkommt.
Polyploidien sind Fälle, in denen der gesamte Chromosomensatz vervielfacht ist, was bei
Menschen meist letal ist, in P anzen aber häu g vorkommt.

Mutationen können verschiedene Folgen haben:

• Letale Mutationen führen zum Tod des Individuums, oft bereits vor der Geburt.

• Loss-of-function-Mutationen machen ein Gen funktionslos. Wenn das zweite Allel

gesund ist, kann der Effekt oft kompensiert werden. Beispiele sind viele autosomal-
rezessive Erkrankungen wie Mukoviszidose.

• Gain-of-function-Mutationen führen zu einer verstärkten oder neuen Aktivität eines

Proteins. Manche dieser Mutationen begünstigen evolutionäre Anpassungen, andere
können Krankheiten verursachen, z.B. bestimmte Krebsarten durch aktivierende
Mutationen in Onkogenen wie RAS oder MYC.

Mutationen können spontan auftreten, etwa durch Fehler während der DNA-Replikation oder
durch spontane chemische Veränderungen wie Depurinierung. Der Zellzyklus spielt eine
wichtige Rolle: Fehler während der S-Phase können durch Reparaturmechanismen wie DNA-
Polymerasen oder p53 erkannt werden. Ist die Mutation zu schwerwiegend, löst die Zelle
Apoptose aus, um fehlerhafte DNA nicht weiterzugeben.
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 Mutationen sind die Grundlage genetischer Vielfalt. Sie ermöglichen neue Allele, die in
Populationen weitergegeben werden, und sind somit ein Motor der Evolution. In der Medizin
sind Mutationen sowohl für vererbte Krankheiten als auch für erworbene Krankheiten wie
Krebs zentral. Onkogene, Tumorsuppressorgene (z.B. TP53) und DNA-Reparaturgene werden
durch Mutationen verändert, wodurch die Zellteilung unkontrolliert abläuft.

Genom bei Prokaryoten und bei Eukaryoten

Das Genom bezeichnet die gesamte Erbinformation eines Organismus. Es umfasst alle Gene,
regulatorischen Sequenzen, nicht-kodierende DNA und RNA-Moleküle, die für die Organisation,
Regulation und Funktion der Zelle notwendig sind. Der Aufbau des Genoms unterscheidet sich
stark zwischen Eukaryoten und Prokaryoten, sowohl in Bezug auf Struktur, Größe,
Organisation als auch in der Art und Weise der Verpackung der DNA.

Bei Eukaryoten be ndet sich der Großteil des Genoms im Zellkern. Die DNA liegt hier in Form
von Chromatin vor, einem Komplex aus DNA und Histonproteinen. Die Histone ermöglichen
eine ef ziente Verpackung der DNA, die ohne diese Proteine viele Meter lang wäre. Chromatin
wird unterschieden in Euchromatin und Heterochromatin. Das Euchromatin ist locker gepackt
und dient der aktiven Transkription von Genen, während Heterochromatin stark kondensiert ist
und meist inaktiv bleibt. Heterochromatin wird weiter unterteilt in konstitutives
Heterochromatin, das dauerhaft inaktiv ist (z.B. Zentromere), und fakultatives
Heterochromatin, das unter bestimmten Bedingungen aktiviert werden kann.

Die eukaryotische DNA ist linear und in mehreren Chromosomen organisiert. Menschen besitzen
beispielsweise 46 Chromosomen, bestehend aus 22 Paaren Autosomen und einem Paar
Geschlechtschromosomen (XX oder XY). Chromosomen bestehen aus zwei
Schwesterchromatiden, die am Zentromer verbunden sind. Jedes Chromosom enthält mehrere
tausend Gene, deren Position als Locus bezeichnet wird. Die DNA enthält sowohl kodierende
Sequenzen(Exons) als auch einen sehr großen Anteil nicht-kodierender DNA (Introns), die
Regulation und alternatives Splicing ermöglicht. Zusätzlich besitzen Eukaryoten Mitochondrien
(und P anzen Chloroplasten), die ein eigenes, zirkuläres Genom besitzen. Mitochondriale DNA
wird in der Regel maternal vererbt und codiert für essentielle Proteine der Energieproduktion.

Im Gegensatz dazu besitzen Prokaryoten ein deutlich kleineres und einfacher strukturiertes
Genom. Die DNA liegt nicht in einem Zellkern, sondern frei im Cytoplasma im sogenannten
Nukleoid. Prokaryotische DNA ist meist zirkulär und liegt ohne Histone vor, obwohl bei
manchen Bakterien Histon-ähnliche Proteine zur Kompaktierung existieren. Die Gene sind oft
dicht gepackt, fast ohne Introns, und liegen in Operons, Gruppen von Genen, die unter einer
gemeinsamen Kontrolle stehen und zusammen transkribiert werden. Dies ermöglicht eine
schnelle und ef ziente Regulation von Stoffwechselwegen. Zusätzlich tragen viele Prokaryoten
Plasmide, kleine, ebenfalls zirkuläre DNA-Moleküle, die unabhängige Gene enthalten, z.B.
Antibiotikaresistenzen.

Die Größe des Genoms unterscheidet sich enorm: während das humane Genom etwa 3
Milliarden Basenpaare umfasst, haben viele Bakterien nur 1–10 Millionen Basenpaare. Trotz
der geringeren Größe enthalten Prokaryoten oft eine höhere Gen-Dichte, da nahezu jeder
Abschnitt der DNA für ein funktionelles Protein oder RNA codiert. Eukaryoten besitzen dagegen
einen sehr großen Anteil nicht-kodierender DNA, die regulatorische Funktionen erfüllt, z.B.
Enhancer, Silencer oder repetitive Sequenzen wie Satelliten-DNA.

Die Organisation des Genoms hat auch Konsequenzen für Replikation, Transkription und
Reparatur. Eukaryoten besitzen lineare Chromosomen mit Telomeren, die die Enden schützen,
sowie zahlreiche Replikationsursprünge, um die große DNA-Menge ef zient zu kopieren.
Prokaryoten replizieren ihr zirkuläres Genom meist von einem einzelnen Ursprung aus.
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Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das eukaryotische Genom komplex, linear und stark
strukturiert ist, mit Histonen, nicht-kodierender DNA und organellarem Genom, während das
prokaryotische Genom kompakt, zirkulär und operon-orientiert ist, was schnelle
Anpassungen an Umweltbedingungen ermöglicht. Beide Systeme zeigen jedoch die
fundamentale Eigenschaft, genetische Information ef zient zu speichern, zu replizieren und zu
übertragen.

Bei Prokaryoten erfolgt die Genregulation hauptsächlich auf Transkriptionsebene über

Operons. Ein Operon ist eine Gruppe von Genen, die unter einem gemeinsamen Promotor
stehen und für Enzyme eines Stoffwechselwegs kodieren. Prokaryoten benötigen Mechanismen,
um nur dann Gene zu exprimieren, wenn sie wirklich gebraucht werden, um Energie zu sparen.
Zwei zentrale Mechanismen sind Endproduktrepression und Substratinduktion.

Endproduktrepression ist ein negativer Feedback-Mechanismus. Hierbei wird die Expression

eines Operons durch das Endprodukt des Stoffwechselweges blockiert. Ein klassisches Beispiel
ist das Tryptophan-Operon in E. coli. Solange die Zelle nicht genügend Tryptophan hat, bleibt
das Operon aktiv: Die RNA-Polymerase bindet an den Promotor und transkribiert die Gene, die
Enzyme für die Tryptophansynthese kodieren. Sobald jedoch ausreichend Tryptophan vorhanden
ist, bindet dieses an den Repressor. Der aktivierte Repressor kann nun an den Operator binden
und die RNA-Polymerase daran hindern, die Gene abzulesen. Die Enzymproduktion stoppt, und
die Zelle spart Ressourcen. Endproduktrepression ist also ein typisches Beispiel negativer
Regulation, da das Vorhandensein des Endprodukts die Genaktivität hemmt.

Substratinduktion, auch Induktion genannt, funktioniert genau umgekehrt. Hier aktiviert das
Vorhandensein eines Substrats die Expression eines Operons. Das bekannteste Beispiel ist das
Lactose-Operon (Lac-Operon) in E. coli. Das Lac-Operon kodiert Enzyme, die für den Abbau
von Lactose benötigt werden. Wenn keine Lactose vorhanden ist, bindet der Repressor am
Operator und blockiert die Transkription. Sobald Lactose in der Zelle auftaucht, wird sie in
Allolactoseumgewandelt, das als Induktor fungiert. Es bindet an den Repressor, verändert seine
Form und löst ihn vom Operator. Dadurch kann die RNA-Polymerase die Gene ablesen und die
Enzyme für Lactoseabbau herstellen. Dies ist ein Beispiel positiver Regulation, da das Substrat
selbst die Genexpression anstößt.

Beide Mechanismen – Endproduktrepression und Substratinduktion – sind ef zient, da sie die

Expression nur bei Bedarf aktivieren oder hemmen. Bei Eukaryoten läuft Regulation komplexer
ab, mit Enhancern, Silencern, Histonmodi kation, DNA-Methylierung und RNA-Interferenz, um
differenzierte Gewebe- und Entwicklungsprogramme zu steuern.

Zusammengefasst:

• Endproduktrepression = negatives Feedback, Genexpression wird gehemmt, wenn

Endprodukt vorhanden (z.B. Tryptophan).

• Substratinduktion = positives Feedback, Genexpression wird aktiviert, wenn Substrat

vorhanden (z.B. Lactose).

ÖKOLOGIE und EVOLUTION

Ursachen der Genpooländerungen

Der Genpool einer Population beschreibt die Gesamtheit aller Gene und Allele, die in dieser
Population vorkommen. Veränderungen im Genpool sind die Grundlage der Evolution und
können durch verschiedene Mechanismen ausgelöst werden:

• Gendrift: Dieser Effekt tritt besonders in kleinen Populationen auf. Nach zufälligen
Ereignissen wie Naturkatastrophen überleben nur wenige Individuen, die als Gründer
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 einer neuen Population dienen. Die Allelfrequenzen dieser Überlebenden bestimmen nun
die genetische Zusammensetzung der neuen Population, unabhängig davon, ob bestimmte
Allele ursprünglich selten oder häu g waren. Dadurch kann es zu einer drastischen
Verschiebung im Genpool kommen. Zwei spezielle Formen des Gendrift sind der
Flaschenhalseffekt, bei dem die Population stark reduziert wird, und der Gründereffekt,
bei dem eine kleine Gruppe eine neue Population gründet.

• Neue Mutationen: Spontane Veränderungen in der DNA, die entweder durch Fehler
während der Replikation, durch Umweltein üsse wie UV-Strahlung oder chemische
Mutagene entstehen, können neue Allele in eine Population einbringen. Die meisten
Mutationen sind neutral oder nachteilig, einige können jedoch einen Selektionsvorteil
bieten und sich daher im Genpool durchsetzen. Mutationen sind die eigentliche Quelle
genetischer Variation.

• Nichtzufällige Paarung (assortative Paarung): In natürlichen Populationen kommt sie

selten vor, spielt aber in Zuchtprogrammen eine Rolle. Bei der nichtzufälligen Paarung
wählen Individuen gezielt Partner mit bestimmten Genotypen oder Phänotypen aus.
Dadurch ändern sich die Allelfrequenzen, da bestimmte Genkombinationen häu ger
vererbt werden.

• Gen uss: Wenn Individuen zwischen Populationen migrieren und sich fortp anzen,
werden Gene zwischen diesen Populationen ausgetauscht. Der Gen uss erhöht die
genetische Vielfalt innerhalb einer Population und kann isolierte Populationen genetisch
näher zusammenbringen.

• Natürliche Selektion: Die Umwelt wirkt als Filter für bestimmte Allele. Organismen mit
vorteilhaften Genen haben eine höhere Überlebens- und Fortp anzungschance.
Nachfolgende Generationen tragen daher häu ger diese vorteilhaften Allele, während
nachteilige Allele reduziert werden. Natürliche Selektion kann verschiedene Formen
annehmen, z.B. stabilisierende, gerichtete oder disruptive Selektion, abhängig davon,
welche Phänotypen bevorzugt werden.

Genetische Rekombination

Neue Genkombinationen innerhalb einer Population sind entscheidend für die Variation der
Genotypen. Beim Menschen geschieht dies hauptsächlich über die sexuelle Fortp anzung:

• Interchromosomale Rekombination: Während der Meiose I werden homologe

Chromosomen zufällig auf die Tochterzellen verteilt. Diese Neukombination ganzer
Chromosomen führt dazu, dass jede Keimzelle ein einzigartiges Chromosomenmuster
erhält.

• Intrachromosomale Rekombination: Durch Crossing-over in der Prophase I der

Meiose werden Chromosomenabschnitte zwischen homologen Chromosomen
ausgetauscht. Das Ergebnis ist eine neue Kombination von Allelen innerhalb desselben
Chromosoms, was die genetische Vielfalt weiter erhöht.

Bei Bakterien existieren andere Mechanismen der genetischen Rekombination, da sie sich meist
asexuell vermehren:

• Konjugation: Direktkontakt zwischen zwei Bakterienzellen ermöglicht den Transfer von

DNA, typischerweise über ein Plasmid. Ein F-Plasmid-Träger kann Gene auf eine
Empfängerzelle übertragen, wodurch neue Kombinationen entstehen.
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 • Transduktion: Viren (Bakteriophagen) übertragen DNA von einer Bakterienzelle auf
eine andere. Bei der Infektion werden Teile des Wirtsgenoms in das Virus eingebaut und
bei der nächsten Infektion in eine neue Zelle übertragen.

• Transformation: Aufnahme von freier, extrazellulärer DNA aus der Umgebung und
deren Integration in das eigene Genom. Dieser Mechanismus kann von toten Zellen
stammendes genetisches Material aufnehmen und neue Eigenschaften erwerben, wie zum
Beispiel Antibiotikaresistenzen.

Durch diese Mechanismen entstehen kontinuierlich neue genetische Kombinationen, die den
Genpool verändern, genetische Variation bereitstellen und evolutionäre Anpassungen
ermöglichen.

ökologie: Grundlagen und Konzepte

Art und Population

• Eine Art ist eine Gruppe von Organismen, die sich unter natürlichen Bedingungen
kreuzen können und fertile Nachkommen hervorbringen. Arten bilden die fundamentalen
Einheiten biologischer Vielfalt.

• Eine Population ist eine Gruppe von Individuen derselben Art, die zu einem bestimmten
Zeitpunkt in einem bestimmten Gebiet leben und sich miteinander fortp anzen können.
Populationsgrößen können stark schwanken, abhängig von Geburten-, Sterbe- und
Wanderungsraten.

• Populationsdichte bezeichnet die Anzahl der Individuen pro Flächeneinheit oder

Volumen. Sie wird von Ressourcenangebot, Feinden, Parasiten, Krankheiten und sozialen
Interaktionen beein usst.

Aufbau von Ökosystemen

Ein Ökosystem besteht immer aus zwei zentralen Komponenten: dem Biotop und der Biozönose.

• Biotop: Der Lebensraum selbst, in dem die Lebensbedingungen durch abiotische

Faktoren wie Licht, Temperatur, Wasser, Bodenbeschaffenheit und Klima de niert sind.
Beispiele: Teiche, Seen, Wälder, Wiesen, Korallenriffe.

• Biozönose: Die Gemeinschaft aller Lebewesen, die in einem Biotop leben. Diese
Organismen stehen in vielfältigen Wechselwirkungen zueinander.

Einteilung der Organismen nach Funktion im Ökosystem:

• Produzenten (Erzeuger): Autotrophe Organismen wie P anzen, Algen oder

Cyanobakterien. Sie erzeugen durch Photosynthese aus anorganischen Stoffen neue
Biomasse. Produzenten bilden die Basis aller Nahrungsketten.

• Konsumenten (Verbraucher): Heterotrophe Organismen, die Energie aus anderen

Lebewesen beziehen.

◦ Primäre Konsumenten: P anzenfresser (Herbivore), z. B. Rehe, Insekten.

◦ Sekundäre Konsumenten: Fleischfresser (Carnivore), z. B. Füchse, kleine

Raubtiere.

◦ Tertiäre Konsumenten: Große Raubtiere, z. B. Wölfe, Löwen.

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 • Destruenten (Zersetzer): Heterotrophe Organismen, die organische Substanzen abbauen
und in anorganische Stoffe zurückführen. Dazu gehören Pilze, Bakterien und
Saprophagen.

Wechselwirkungen zwischen Organismen:

• Antibiose: Mindestens ein Partner wird benachteiligt (z. B. Parasitismus, Räuber-Beute-

Beziehungen).

• Probiose: Mindestens ein Partner pro tiert (z. B. Symbiose oder Mutualismus, wo beide
Partner Vorteile ziehen).

Ökosystemhierarchie:

• Ökosystem = Biotop + Biozönose.

• Biosphäre = Gesamtheit aller Ökosysteme der Erde.

Populationen und Lebensräume

• Population: Alle Individuen einer Art, die in einem bestimmten Lebensraum vorkommen
und sich fortp anzen können.

• Populationsgröße und Dichte werden durch Nahrung, Platz, Witterung, Räuber-Beute-

Beziehungen und Katastrophen beein usst.

• Ökologische Nische: Summe aller biotischen und abiotischen Faktoren, die für das
Überleben einer Art wichtig sind (z. B. Nahrungsquelle, Brutplatz, Jagdgebiet).

◦ Fundamentale Nische: Theoretischer Maximalbereich, den eine Art besiedeln

kann.

◦ Reale Nische: Tatsächlich besiedelter Bereich, eingeschränkt durch Konkurrenz.

• Konkurrenzausschlussprinzip: Zwei Arten mit identischer Nische können langfristig

nicht im selben Lebensraum koexistieren.

Biologisches Gleichgewicht

• Zustand, in dem Populationen und Artenzahlen stabil bleiben, solange keine externen
Störungen auftreten.

• Selbstregulation erfolgt über:

◦ Ausgeglichene Geburten- und Sterberaten.

◦ Konstante Artenanzahl durch stabile Populationsgrößen.

◦ Stabilität der ökologischen Nischen.

• Langfristige Umweltveränderungen können ein neues Gleichgewicht herstellen.

Genetische Variation in Populationen

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 • Das Hardy-Weinberg-Gesetz beschreibt ein theoretisches Gleichgewicht der
Allelhäu gkeiten in einer idealisierten Population, in der keine Evolution statt ndet.
Bedingungen: große Population, keine Mutationen, keine Migration, zufällige Paarung,
keine Selektion.

◦ Formel:p2+2pq+q2=1 für die Genotypenfrequenzen, wobei p

p die Häu gkeit des dominanten Allels und q

q die des rezessiven Allels ist.

◦ Abweichungen vom Gleichgewicht weisen auf evolutionäre Prozesse hin:

Selektion, Mutation, Gen uss oder Gendrift.

Räumliche Verteilung

• Euryök: Organismen, die in einem breiten Spektrum von Umweltbedingungen überleben

können. Beispiel: Ratten, manche Pilze.

• Stenök: Organismen mit sehr spezi schen Umweltanforderungen. Beispiel: Koalas,

bestimmte Amphibienarten.

• Individuenverteilung innerhalb einer Population kann clumped (gehäuft), uniform

(gleichmäßig) oder random(zufällig) sein.

Populationsdynamik

• Exponentielles Wachstum: Population wächst unbegrenzt unter idealen Bedingungen (J-

Kurve).

• Logistisches Wachstum: Wachstumsrate nimmt ab, sobald die Kapazitätsgrenze

(Carrying Capacity, K) erreicht ist, S-Kurve.

• Dichteabhängige Faktoren: Konkurrenz um Nahrung, Raum, Parasiten, Krankheiten.

• Dichteunabhängige Faktoren: Wetter, Naturkatastrophen.

Selektion und Anpassung

• Natürliche Selektion fördert Individuen mit höherer Fitness, also besserer Überlebens-
und Fortp anzungschance.

• Stabilisierende Selektion: extreme Phänotypen werden benachteiligt,

Durchschnittsformen bevorzugt. Beispiel: Babys mit mittlerem Geburtsgewicht.

• Richtende (gerichtete) Selektion: ein Extrem wird bevorzugt. Beispiel: zunehmende

Hornlänge bei Tieren.

• Disruptive Selektion: beide Extreme werden bevorzugt, intermediäre Formen

benachteiligt. Beispiel: sehr kleine und sehr große Vögel überleben besser, mittlere
sterben häu ger.

• Sexuelle Selektion: Merkmale, die die Fortp anzungschance erhöhen (z.B. Pfauenrad,
Geweih bei Hirschen).
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 • Künstliche Selektion: durch Menschen gesteuert, z.B. bei Haustieren oder
Kulturp anzen.

Konkurrenz und Koexistenz

• Intraspezi sche Konkurrenz: zwischen Individuen derselben Art um Ressourcen.

• Interspezi sche Konkurrenz: zwischen verschiedenen Arten. Das Gause’sche Prinzip

besagt, dass zwei Arten, die dieselbe ökologische Nische besetzen, langfristig nicht
koexistieren können; eine wird verdrängt.

• Nischenkonzept: Jede Art besetzt eine ökologische Nische, d.h. die Summe der
biotischen und abiotischen Faktoren, die sie zum Überleben benötigt.

• Räuber-Beute-Beziehungen: Zyklische Populationsschwankungen, Beispiel: Luchs und

Schneehase.

Ökologische Strategien (r- und K-Strategen)

• r-Strategen: viele Nachkommen, geringe elterliche Fürsorge, kurze Lebensdauer,

opportunistisch. Beispiel: Insekten, Nagetiere.

• K-Strategen: wenige Nachkommen, hohe Fürsorge, lange Lebensdauer, Population nahe

der Kapazitätsgrenze. Beispiel: Elefanten, Menschen.

Energie uss und Stoffkreisläufe

• Produzenten (Autotrophe Organismen): P anzen, Algen, Cyanobakterien. Wandeln

Sonnenenergie in chemische Energie um (Photosynthese).

• Konsumenten:

◦ Primärkonsumenten (Herbivoren)

◦ Sekundärkonsumenten (Karnivoren)

◦ Tertiärkonsumenten (Top-Prädatoren)

• Destruenten (Saprotrophe): zersetzen organisches Material, recyceln Nährstoffe.

• Ökologische Ef zienz: Energieabnahme zwischen Trophiestufen (~10% Regel).

Ökosystemkonzepte

• Biodiversität: Artenvielfalt, genetische Vielfalt, Vielfalt der Ökosysteme.

• Resilienz: Fähigkeit eines Ökosystems, nach Störungen in den Ursprungszustand

zurückzukehren.

• Biom: Großraumtyp mit ähnlicher Flora und Fauna, abhängig von Klima und Vegetation.
Beispiel: Regenwald, Tundra, Savanne.

Populationswachstumsmodelle

• Malthusianisches Modell: Population wächst exponentiell, Ressourcen begrenzt →

Konkurrenz und Selektion.
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 • Lotka-Volterra-Modell: mathematische Beschreibung von Räuber-Beute-Beziehungen,
inklusive Schwankungen.

Zusätzliche Begriffe

• Ökologische Pyramiden: Energie, Biomasse, Anzahl.

• Ökologische Nische – Fundamental vs. Realisiert: Fundamental = potenzielles

Nutzungsspektrum, Realisiert = tatsächliche Nutzung unter Konkurrenzdruck.

• Indikatorarten: Arten, die Rückschlüsse auf Umweltbedingungen zulassen (z.B.

Eintags iegen als Wasserqualitätsindikatoren).

• Bioakkumulation und Biomagni kation: Anreicherung von Schadstoffen entlang der

Nahrungskette.

Lamarcksche Theorie (Jean-Baptiste de Lamarck, 1744–1829)

• Lamarck war ein französischer Naturforscher, der eine der ersten systematischen
Theorien zur Evolution aufstellte.

• Grundprinzip: Arten verändern sich im Laufe der Zeit aufgrund von

Umweltbedingungen und dem Gebrauch oder Nichtgebrauch von Organen.

• Mechanismen:

1. Gebrauch und Nichtgebrauch (Use and Disuse): Organe, die häu g genutzt
werden, entwickeln sich weiter und werden stärker; Organe, die nicht genutzt
werden, bilden sich zurück.

▪ Beispiel: Giraffenhals → Giraffen streckten ihre Hälse nach Blättern,

dadurch verlängerte sich der Hals über Generationen.

2. Vererbung erworbener Eigenschaften: Die Veränderungen, die ein Individuum

während seines Lebens erworben hat, werden an die Nachkommen
weitergegeben.

▪ Beispiel: Ein durch Muskeltraining stark entwickelter Arm könnte vererbt

werden (heute wissenschaftlich widerlegt).

• Probleme der Theorie:

1. Es gibt keine empirischen Belege, dass erworbene Merkmale vererbt werden.

2. Evolution kann nur durch Veränderungen im Genotyp erklärt werden, nicht durch
Nutzung oder Nichtnutzung von Organen.

Darwins Evolutionstheorie (Charles Darwin, 1809–1882)

• Darwin war ein britischer Naturforscher, bekannt für seine Reise auf der HMS Beagle
und seine Beobachtungen auf den Galapagosinseln.

• Grundprinzip: Arten verändern sich durch natürliche Selektion (Natural Selection)

über viele Generationen.
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 • Mechanismus der natürlichen Selektion:

1. Variation: Innerhalb einer Population gibt es genetische Unterschiede zwischen

Individuen.

2. Überproduktion von Nachkommen: Organismen produzieren mehr

Nachkommen, als überleben können.

3. Kampf ums Überleben: Ressourcen wie Nahrung, Raum oder Partner sind
begrenzt.

4. Fitness: Individuen mit vorteilhaften Merkmalen überleben häu ger und

hinterlassen mehr Nachkommen.

5. Vererbung: Die vorteilhaften Merkmale werden genetisch an die nächste

Generation weitergegeben.

• Beispiel: Verschiedene Schnabelformen der Finken auf Galapagos – je nach

Nahrungsressource überleben die am besten angepassten Formen.

Wichtige Unterschiede zwischen Lamarck und Darwin

Aspekt Lamarck Darwin

Gebrauch/Nichtgebrauch von Natürliche Selektion, Variation,
Ursache für Evolution
Organen Umweltfaktoren
Vererbung Erworbene Eigenschaften Genetische Variation
Rolle der Umwelt Direkte Anpassung Selektiver Druck, indirekte Anpassung
Geschwindigkeit der
Schnell Langsam über viele Generationen
Evolution
Beispiel Langer Hals der Giraffen Finken mit unterschiedlichen
Schnabelformen
Grundlagen der menschlichen Evolution

• Die menschliche Evolution beschäftigt sich mit der Entstehung und Entwicklung des
modernen Menschen (Homo sapiens) aus gemeinsamen Vorfahren mit anderen Primaten.

• Wichtige Erkenntnisse stammen aus Fossilienfunden, Archäologie, Genetik und

Paläoanthropologie.

• Menschen gehören zur Familie der Hominiden, innerhalb der Ordnung Primaten.

Begriffe

• Bipedie: Aufrechter Gang auf zwei Beinen, wichtiges evolutionäres Merkmal, das die
Hände frei machte für Werkzeuggebrauch.

• Opponierbarer Daumen: Ermöglicht Greifen, Werkzeuggebrauch und komplexe

Handbewegungen.

• Encephalisation: Zunahme der Gehirngröße relativ zur Körpergröße.

• Kulturelle Evolution: Nutzung von Sprache, Werkzeugen, Kunst und sozialen

Strukturen zur Anpassung an die Umwelt.
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 Wichtige Arten und Fossilien

2. Australopithecinen (4–2 Mio. Jahre)

◦ Beispiele: Australopithecus afarensis („Lucy“).

◦ Mischung aus Baum- und Bodenleben; Bipedie bereits teilweise entwickelt.

◦ Gehirngröße: 400–500 cm³.

3. Homo habilis (~2,4–1,4 Mio. Jahre)

◦ „Geschickter Mensch“ – Nutzung einfacher Steinwerkzeuge.

◦ Gehirnvolumen: 500–700 cm³.

4. Homo erectus (~1,9 Mio.–110.000 Jahre)

◦ Vollständig aufrechter Gang, effektive Jäger und Sammler.

◦ Nutzung von Feuer und komplexen Werkzeugen.

◦ Gehirnvolumen: 600–1200 cm³.

5. Homo neanderthalensis (~400.000–40.000 Jahre)

◦ Anpassung an Kälte (robuste Statur, dicke Knochen).

◦ P ege von Verletzten, Bestattungen und Werkzeugbau.

◦ Gehirnvolumen: 1200–1750 cm³.

◦ Genetische Studien zeigen, dass moderne Europäer 1–4 % Neandertaler-DNA

tragen.

6. Homo sapiens (~300.000 Jahre bis heute)

◦ Anatomisch moderner Mensch.

◦ Große Gehirnkapazität (~1350 cm³), komplexe Sprache, Kunst, Landwirtschaft,

Technologie.

◦ Weltweite Ausbreitung in mehreren Wellen, Überschneidung mit Neandertalern

und Denisovanern.

Mechanismen der menschlichen Evolution

• Natürliche Selektion: Anpassung an Umweltbedingungen (z. B. Hautfarbe,

Laktosetoleranz).

• Sexuelle Selektion: Auswahl von Partnern anhand bestimmter Merkmale.

• Gendrift: Besonders in kleinen Populationen, z. B. auf Inseln.

• Gen uss: Vermischung von Populationen und Arten, z. B. Kreuzungen mit

Neandertalern.
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 • Kulturelle Evolution: Ein uss von Wissen, Werkzeuggebrauch und sozialen Strukturen
auf Überleben und Fortp anzung.

Wichtige Entwicklungen

• Sprache: Ermöglicht komplexe Kommunikation und kulturelle Weitergabe.

• Werkzeuggebrauch: Erste Steinwerkzeuge vor ~2,5 Mio. Jahren.

• Feuernutzung: Vor ~1 Mio. Jahren, steigert Energieversorgung, Schutz, soziale

Organisation.

• Kunst und Symbolik: Höhlenmalereien, Schmuck, religiöse Rituale, vor ca. 40.000
Jahren.

• Landwirtschaft: Vor ca. 12.000 Jahren, Beginn sesshafter Lebensweise.

Moderne genetische Erkenntnisse

• Vergleich der Genome von Mensch, Schimpanse und Neandertaler zeigt, dass wir einen
gemeinsamen Vorfahren mit Schimpansen vor ca. 6–7 Mio. Jahren hatten.

• Epigenetische Mechanismen und Mutation haben Anpassungen beschleunigt (z. B.

Immunabwehr, Stoffwechsel).

• Genetische Diversität variiert zwischen Populationen, wobei Afrika die höchste Diversität
aufweist (Out-of-Africa-Theorie).

Zusammenfassung
Die menschliche Evolution ist geprägt von physiologischen Anpassungen (Gehirngröße,
Bipedie), kulturellen Entwicklungen (Werkzeuge, Sprache, Kunst) und genetischen
Veränderungen (Mutationen, Rekombination, Hybridisierung). Sie ist ein langfristiger,
komplexer Prozess, der Umwelt, soziale Faktoren und genetische Variation kombiniert.
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Zusammenfassung
Medat 2025
Inhaltsverzeichnis
 Der menschliche Körper
[Link]

Der menschliche Körper besteht aus vier Grundgewebearten:

1. Epithelgewebe

Funktion: Schutz, Sekretion, Resorption, Sinnesfunktion

2. Binde- und Stützgewebe

Funk on: Stützen, verbinden, speichern, immunologisch aktiv

3. Muskelgewebe

Funk on: Kontrak on → Bewegung

4. Nervengewebe

Funk on: Reizaufnahme, -weiterleitung, -verarbeitung

1. Epithelgewebe

*˛C Allgemeine Eigenschaften:

• Zellreich, kaum Interzellularsubstanz

• Keine Blutgefäße → Ernährung über Diffusion

• Liegen auf einer Basalmembran

• Polare Struktur: apikale (oben), basale (unten) Zellseite

• Hohe Regenera onsfähigkeit (→ labil)

•Q̇ Funktion:

• Schutz (z. B. Haut)

• Resorption (z. B. Darm)

• Sekre on (z. B. Drüsen)

• Transport (z. B. Flimmerepithel der Atemwege)

• Sinnesfunktion (z. B. Retina, Geschmacksknospen)

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 lH
'µEinteilung nach Funktion:
‘–
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1. Deckepithelien (Schutz, Auskleidung):

• z. B. Haut, Schleimhäute, Blutgefäße (Endothel)

2. Drüsenepithelien (Sekretion):

• Exokrine Drüsen: mit Ausführungsgang (z. B. Speicheldrüsen)

• Endokrine Drüsen: geben Hormone ins Blut ab (z. B. Schilddrüse)

3. Sinnesepithelien (Reizaufnahme):

• z. B. Re na, Innenohr, Geschmacksknospen

Merke : Ein Organ besteht nicht immer aus einem Grundgewebe

Das Epithelgewebe hat keine Kapillaren da es sich durch die Basalmembran durch Di usion ernährt
Gastrointes naltrakt hat einschich ges hochprisma sches Epithel
Bronchiolen haben einschich g isoprisma sches Epithel (AUSNAHME DER ATEMWEGE) exokrine
Drüsenausführungsgänge können azinös alveolär und tubulös sein (mukös schleimig serös wässrig)
endokrine haben keine Ausführungsgänge (ins Blut direkt meist bei Hormon Sekretion)
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 , Binde- und Stützgewebe

◆ Allgemeine Merkmale

• Entwickelt sich aus dem Mesenchym (Mesoderm)

• Besteht aus:

o Zellen ( xe + freie Zellen)

o Interzellularsubstanz:

▪ Grundsubstanz (Proteoglykane, Glykoproteine, Wasser)

▪ Fasern (Kollagen, elas sch, retikulär)

1. Bindegewebe

◆ 1.1 Lockeres Bindegewebe

Merkm Details
al
Zellen Fibroblasten, Immunzellen, Fettzellen

Fasern Wenige, locker verteilt (v.a. Kollagen Typ I + III, elastisch)

Funktio Füll- und Verschiebeschicht, Wasserspeicher, Immunabwehr

n

Beispiel Unterhaut, Lamina propria im Darm, zwischen Organen

◆ 1.2 Stra es Bindegewebe

Typ Merkmal / Beispiel

Geflechtartig Haut (Dermis), Organkapseln

Parallelfaserig Sehnen, Bänder (Zug in eine Richtung)

Zellen Wenige Fibrozyten

Fasern Sehr viele Kollagenfasern Typ I

◆ 1.3 Re kuläres Bindegewebe

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 Merkm Details
al
Zellen Re kulumzellen (Fibroblastenähnlich), Makrophagen

Fasern Re kuläre Fasern (Kollagen Typ III)

Funktio Stützgerüst für lympha sche Organe

n

Beispiel Knochenmark, Milz, Lymphknoten

◆ 1.4 Spinozelluläres Bindegewebe (nur Spezialfall)

O Ova
rt r

2. Fettgewebe (Sonderform des Bindegewebes)

◆ 2.1 Weißes Fettgewebe

Funktio Energiespeicher, Polsterung, Isolation

n
Ort Unterhaut, Bauchraum, Gelenke

Zelle Adipozyten mit einer großen Lipidvakuole (univakuolär)

◆ 2.2 Braunes Fettgewebe

Funktio Wärmeproduktion (Thermogenese, v.a. bei Neugeborenen)

n
Ort Zwischen Schulterblättern, Nacken bei Neugeborenen

Zelle Plurivakuolär, viele Mitochondrien, UCP-1 (Entkopplungsprotein)

3. Stützgewebe

◆ 3.1 Knorpelgewebe (Chondrozyten)

Typ Merkmale s Beispiel

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 Gelenk ächen, Trachea, Rippenknorpel, Wachstumsfugen – viel Kollagen Typ
Hyaliner Knorpel II, glasig
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 Typ Merkmale s Beispiel
Elastischer
Knorpel Ohrmuschel, Epiglottis – elastische Fasern + Kollagen
II

Faserknorpel Bandscheiben, Menisken – viel Kollagen Typ I, zugfest

• Zellen: Chondrozyten in Lakunen

• Gefäßfrei! Ernährung über Diffusion

• Matrix: proteoglykane + Kollagenfasern

◆ 3.2 Knochengewebe

Typ Merkmale
Geflechtknochen Ungeordnet, embryonal oder bei Frakturheilung

Lamellenknochen Erwachsener Knochen, geordnete Schichtung

Knochenzellen:

Zelltyp Funktion
Osteoblasten Au au, bilden Osteoid

Osteozyten Reife Knochenzellen, in Lakunen

Osteoklasten Abbau, mehrkernig, aus Monozyten

Knochenmatrix:

• 65 % anorganisch (Hydroxylapatit)

• 35 % organisch (Kollagen Typ I, Osteocalcin)

Aufbau:

• Havers-Kanal: Blutgefäß in Längsrichtung

• Osteon: Funk onelle Einheit

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 Sonderfor O Funktio
m rt n

Gallerar ges BG Nabelschnu Schutz der

r Gefäße

Mesenchymales BG Embry Stammgeweb

o e

Spinozelluläres BG Ov Hormonproduktio
ar n

Re kuläres BG Lymphorgane, Gerüst, Immunfunktion

KM

Merke:

"Gallert schützt den Strang im Bauch – das Baby sagt dafür Danke auch." (Al rage 2024) Nierenkapsel
gehört zu Binde und Stützgewebe

3. Muskelgewebe
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Muskelgewebe ist für ak ve Bewegungen des Körpers oder von Organen zuständig. Es besteht aus
spezialisierten Zellen (Muskelzellen oder Muskelfasern), die kontrak le Eiweiße enthalten: Ak n s
Myosin.

Man unterscheidet drei Hauptformen:

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 1. Quergestrei e Skelettmuskulatur

Merkmal Beschreibung
Zellform Sehr lange, zylindrische Zellen (bis zu 30 cm!)

Zellkerne Viele periphere Zellkerne pro Zelle (Synzytium!)

Querstreifun Ja – regelmäßige Anordnung von Aktin C Myosin

g
Kontraktion Schnell C willkürlich (somatisches NS)

Ort Bewegungsmuskeln, Zunge, Zwerchfell, obere Speiseröhre

Regeneration Eingeschränkt möglich über Satellitenzellen

Besonderheit Jede Muskelfaser = eine Zelle!

2. Herzmuskulatur (Myokard)

Merkmal Beschreibung
Zellform Kürzer, verzweigt

Zellkerne 1 (selten 2), zentral

Querstreifung Ja – wie bei Skelettmuskulatur

Kontraktion Unwillkürlich C rhythmisch (autonom, über Sinusknoten)

Ort Nur im Herzen

Verbindunge Glanzstreifen (= gap junc ons + Desmosomen)

n
Regeneration Prak sch keine

Besonderheit Mischung aus glatter C quergestreifter Muskulatur (eher quergestreift)

3. Glatte Muskulatur

Merkmal Beschreibung

Zellform Spindelförmig
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 Merkmal Beschreibung

Zellkerne 1 Zellkern, zentral

Querstreifung Keine

Kontraktion Langsam, rhythmisch, unwillkürlich (vegeta ves NS)

Ort Wand von Hohlorganen: Blutgefäße, Uterus, Magen-Darm, Bronchien, Harnblase

Regenera on Gut möglich

Besonderheit Kann dauerha kontrahieren ohne zu ermüden

•Vergleichstabelle
Q̇

Merkmal Skelettmuskel Herzmuskel Gla e Muskulatur

Querstreifung ⬛ ⬛ +

Steuerung willkürlich unwillkürlich unwillkürlich

Zellkerne viele, peripher 1–2, zentral 1, zentral

Zellform lang, zylindrisch verzweigt spindelförmig

Regeneration eingeschränkt (Satellitenzellen) kaum möglich gut möglich Ort

Bewegungsmuskeln Herz Hohlorgane

Zellverbindungen keine Glanzstreifen Gap junc ons (z. B. Uterus)

Merke:
Myoglobin Muskelfarbstoff und Hämoglobin Blut Farbstoff mit [Link] (4 Sauerstoffe)
Sarkomer >Myo brille >Muskelfaser>Muskelfaserbündel -------Endokard>Epikard>Perikard
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 ˛*Nervengewebe
C

Das Nervengewebe ist für die Erregungsleitung, Informationsverarbeitung und Koordination

zuständig. Es besteht aus zwei Hauptzelltypen:

1. Neurone (Nervenzellen)

Funk on: Reizaufnahme, Reizleitung und Reizweiterleitung (elektrisch und chemisch)

Aufbau Beschreibung
Soma (Zellkörper) enthält Zellkern, Stoffwechselzentrum

Dendriten nehmen Reize auf

Axon leitet Reize weiter (am Ende: Synapse)

Axonhügel Entstehungsort des Aktionspotenzials

Synapse Signalübertragung auf nächste Zelle via Neurotransmitter

2. Gliazellen (Stützzellen)

Nicht erregbar, aber essentiell für Funktion, Schutz und Versorgung der Neurone. In ZNS und PNS
unterschiedliche Typen.

, Gliazellen im ZNS (Zentrales Nervensystem: Gehirn + Rückenmark)

Zelltyp Funktion
Astrozyten Blut-Hirn-Schranke, Sto ransport, Ionenhaushalt

Oligodendrozyten Myelinisierung (umhüllen mehrere Axone im ZNS)

Mikroglia Immunabwehr (Makrophagen-ähnlich)

Ependymzellen kleiden Ventrikel aus, produzieren Liquor (wich g für Zentralkanal)

, Gliazellen im PNS (Peripheres Nervensystem)

Zelltyp Funktion
Schwann-Zellen Myelinisierung eines Axons im PNS

Satellitenzellen(Mantelzellen) Umgeben Soma in Ganglien, Stoffwechselkontrolle

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 Ç Myelinscheide s saltatorische Erregungsleitung

• Myelin ist eine fetthaltige Isolationsschicht (aus Gliazellen gebildet)

• Erregung springt von Ranvier-Schnürring zu Schnürring → schnellere Leitung

• Besonders wich g bei langen Axonen (z. B. zu Muskeln)

, Ruhe- und Ak onspotenzial (Kurzüberblick)

Zustand Beschreibung
Ruhepotenzial −70 mV (Natrium-Kalium-Pumpe sorgt dafür)

Depolarisation Na⁺-Einstrom (es steigt bis zu 30Mv)

Repolarisation K⁺-Ausstrom

Hyperpolarisation kurzzeitige Übererregung

Refraktärzeit kein neues Signal möglich (Sicherheit)

˛*ZNS vs. PNS

C

Merkmal ZNS PNS

Bestandteile Gehirn, Rückenmark Spinalnerven, Hirnnerven etc.

Gliazellen Astrozyten, Oligodendrozyten usw. Schwann-Zellen, Satellitenzellen

Regeneratio stark eingeschränkt teilweise möglich

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 Aufbau des Gastrointestinaltrakts

Der GI-Trakt beginnt am Mund und endet am Anus. Er gliedert sich anatomisch in folgende Abschnitte:

● Oberer Gastrointestinaltrakt

1. Mundhöhle (Cavitas oris)

o Mechanische Zerkleinerung der Nahrung durch Zähne

o Beginn der Verdauung durch Speichel (Amylase → Stärkeabbau)

o Zunge: Schmecken, Durchmischen, Schluckvorgang

2. Rachen (Pharynx)

o Gemeinsamer Weg für Lu und Nahrung

o Übergang in Speiseröhre durch den Schluckreflex

3. Speiseröhre (Ösophagus)

o Muskulärer Schlauch (ca. 25 cm lang)

o Transport der Nahrung durch Peristaltik

o Oben: quergestreifte Muskulatur, unten: glatte Muskulatur

o Unten: unterer Ösophagussphinkter (Kardia) verhindert Rückfluss aus dem Magen

4. Magen (Gaster, Ventriculus)

o Muskulöses Hohlorgan, Fassungsvermögen: ca. 1–2 Liter

o Abschnitte:

▪ Kardia (Mageneingang)

▪ Fundus (Magengrund)

▪ Korpus (Magenkörper)

▪ Antrum (Vorraum zum Ausgang)

▪ Pylorus (Pförtner, Schließmuskel zum Dünndarm)

Funk on allgemein

• Speicherfunk on (1–2 Liter)

• Durchmischung zu Chymus (Speisebrei)

• Eiweißverdauung beginnt hier

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 • Keimabtötung durch Magensäure (HCl)

• Bildung des Intrinsic Factors für Vitamin B12-Aufnahme

• Weitergabe an Duodenum über Pylorus

•^˙ Magenschleimhaut – wichtige Zelltypen s ihre Aufgaben

ç●

Zelltyp Lage Aufgabe

- HCl-Sekre on (pH 1–2): tötet Keime, denaturiert
Belegzellen v.a. im Fundus/ Proteine
(Parietalzellen) Korpus - Intrinsic Factor: notwendig für Vit. B12-Resorp on
im Ileum

- Pepsinogen (inak ve Vorstufe)

Hauptzellen (Zymogen- v.a. im Fundus/ → durch HCl zu Pepsin aktiviert
Zellen) Korpus → Spaltet Proteine

Nebenzellen v.a. im - Bilden Muzine (Schleim) und Bikarbonat → Schutz

(Schleimzellen) Antrum, vor Selbstverdauung
verteilt
G-Zellen (endokrine - Produzieren Gastrin (Hormon) → regt HCl-
Zellen) v.a. im Antrum Produk on C Mo lität an

im gesamten - Produzieren Somatosta n (Hemmsto ) → hemmt

D-Zellen Magen Gastrin/HCl-Freisetzung

•ç Magensa – Zusammensetzung s Menge

^˙●

• Tägliche Sekre onsmenge: 1,5–3 Liter/Tag

• Bestandteile:

o HCl (Salzsäure): pH-Wert 1–2

o Pepsinogen

o Muzin (Schleim)

o Intrinsic Factor

o Elektrolyte, Wasser

● Mi lerer Gastrointestinaltrakt
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 5. Dünndarm (Intestinum tenue)
Besteht aus:

1. Duodenum (ca. 25 cm)

2. Jejunum (ca. 2–2,5 m)

3. Ileum (ca. 2–3 m)

˙•¡Hauptfunktionen

• Enzyma sche Endverdauung (Kohlenhydrate, Fe e, Proteine)

• Massive Resorption von:

o Nährsto en (Aminosäuren, Monosaccharide, Lipide)

o Vitaminen (A, D, E, K, B-Komplex)

o Elektrolyten (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺, Mg²⁺, etc.)

o Wasser

o Gallensalzen (v. a. im Ileum)

o Vitamin B12 (nur mit Intrinsic Factor im Ileum)

Wasserresorption

• Gesamtmenge an Flüssigkeit im Dünndarm: 7–G Liter pro Tag

o Davon:

▪ ca. 1,5–2 Liter: aus Nahrung

▪ 6–7 Liter: Verdauungssekrete (Speichel, Galle, Magensa , Pankreassa ,

Dünndarmsaft)

• Dünndarm resorbiert davon ca. 6–7 Liter Wasser/Tag

o Jejunum > Ileum (nach Effizienz)

→ Dickdarm übernimmt dann den Rest (1–2 Liter)

•ç̇ Wich ge enzyma sche Prozesse im Dünndarm

^●

• Im Duodenum:

o Zugabe von Pankreassaft:

▪ Lipase (Fettspaltung)
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 ▪ Amylase (Stärkespaltung)

▪ Proteasen: Trypsin, Chymotrypsin (Eiweißspaltung)

o Galle: enthält Gallensalze → Emulgierung von Fetten

o pH-Pu er: Bikarbonat (HCO₃⁻) neutralisiert Magensäure

• Im Jejunum s Ileum:

o Abschluss der enzymatischen Verdauung durch:

▪ Darmwandenzyme (z. B. Disaccharidasen wie Laktase)

▪ Nährstoffresorption über Transporter

● Unterer Gastrointestinaltrakt

6. Dickdarm (Intes num crassum, ca. 1,5 m)

Hauptaufgaben: Wasserresorp on, Eindickung, Gärung, Speicherung

Abschnitte:

o Zäkum (Blinddarm) mit Appendix vermiformis (Wurmfortsatz)

o Colon (Grimmdarm):

▪ Colon ascendens

▪ Colon transversum

▪ Colon descendens

▪ Colon sigmoideum

o Rektum (Mastdarm): Speicherung von Stuhl

o Analkanal mit Schließmuskeln (Sphincter ani internus/externus)

Merke dir ungefähr:

1. Drüsen im Mundbereich (Speicheldrüsen)

Es gibt drei große paarige Speicheldrüsen:

Drüse Lage Besonderheiten

(Ohrspeicheldrüse) vor C unter dem rein serös, enthält Amylase zur Stärkespaltung
Ohr
unter dem seromukös (überwiegend serös), produziert Großteil des
(Unterkieferdrüse) Unterkiefer Speichels
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 Drüse Lage Besonderheiten

unter der Zunge überwiegend mukös, zähflüssiger Speichel

(Unterzungendrüse
)

Insgesamt ca. 1–1,5 Liter Speichel/Tag

Enthält: Amylase, Muzine, Lysozym, Immunglobulin A

● 2. Drei Engstellen des Ösophagus

Der Ösophagus hat 3 physiologische Engstellen, wo z. B. Fremdkörper hängen bleiben können:

Engstelle Höhe Ursache

1. Obere Enge auf Höhe C6 Ösophagusmund, Übergang vom Rachen,
(Ringknorpelenge) (6. Halswirbel) durch M. cricopharyngeus

Druck durch Aortenbogen und linken

2. Aortenenge ca. Th4–Th5 Hauptbronchus

3. Zwerchfellenge (Hiatus Durchtritt durch das Zwerchfell (Hiatus

oesophageus) Höhe Th10 oesophageus) vor Eintri in den Magen

● 3. Falten und Ober ächenvergrößerung in Dünn- s Dickdarm

Dünndarm: maximale Ober ächenvergrößerung

⬛ Gesamtvergrößerung um das 600-fache!

➜

Struktur Funktion Form

Verlängern Kontaktzeit mit grobe ringförmige
Kerckring-Falten (QUERFALTEN) Nahrung Schleimhautfalten

Zotten Resorption ngerförmige Ausstülpungen

Mikrovilli (am Bürstensaum der Enzymproduk on C haarfeine

Enterozyten) Resorption Zellmembranstrukturen

Im Jejunum am stärksten ausgeprägt.

Gesamtober äche: ca. 200–300 m² (!)

Dickdarm: weniger Oberflächenvergrößerung

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 Struktur Besonderheit
Keine dafür efe Krypten
Zotten
Haustren segmen erte Ausbuchtungen durch Ringmuskulatur

Taenien 3 Längsmuskelschichten

ç^˙ 4. Darm ora im Mastdarm

•●

Die Darm ora (Mikrobiota) ist im gesamten Dickdarm, besonders aber im Mastdarm (Rektum), sehr
dicht.

Zusammensetzung

• Trillionen Bakterien, v. a.:

o Anaerobier: leben ohne Sauerstoff

• Pilze, Archaeen, selten Viren

Aufgaben

• Fettsäureproduktion (z. B. Butyrat)

• Vitaminbildung (z. B. Vitamin K, B7)

• Immunmodulation

• Schutz vor pathogenen Keimen

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 1. Aufbau des Herzens s Blutfluss

Au au und Funk on des Herzens

Grundstruktur

• Das Herz besteht aus vier Hohlräumen:

o rechter Vorhof → nimmt sauersto armes Blut aus dem Körper auf

o rechte Kammer → pumpt Blut in die Lunge

o linker Vorhof → nimmt sauersto reiches Blut aus der Lunge auf

o linke Kammer → pumpt Blut in den Körper

Herzklappen

• Segelklappen:

o zwischen Vorhöfen und Kammern

o sorgen dafür, dass Blut nur vorwärts fließt

• Taschenklappen:

o zwischen Kammern und großen Gefäßen (Lunge/Körper)

o verhindern Rück uss beim Pumpen

˙ Blu lussrichtung Schri für Schritt

●
•G
g

1. Körper → rechter Vorhof

– sauersto armes Blut kommt über obere C untere Hohlvene

2. rechter Vorhof → rechte Kammer

– durch die Segelklappe (verhindert Rückfluss)

3. rechte Kammer → Lunge

– über Taschenklappe → in Lungenarterie

4. Lunge → linker Vorhof

– sauersto reiches Blut kommt über 4 Lungenvenen

5. linker Vorhof → linke Kammer

– wieder durch Segelklappe

6. linke Kammer → Körper

– über Taschenklappe → in Aorta → ganzer Körper
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 c▸ 2. Foramen ovale (fetaler Blutfluss)
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’`●
'*Im Mutterleib atmet das Kind nicht über die Lunge. Deshalb:

• Ein Loch in der Herzscheidewand zwischen rechtem und linkem Vorhof: → Foramen ovale

• Blut wird an der Lunge vorbei direkt vom rechten in den linken Vorhof geleitet

• Nach der Geburt schließt sich das Foramen ovale durch Druckänderung

• Wenn es o en bleibt → persis erendes Foramen ovale (kann zu Problemen führen)

·’● 3. Systole s Diastole – sehr genau erklärt

‘F Systole (Anspannungs- und Austreibungsphase)

• Die Herzmuskelzellen kontrahieren (spannen sich an).

• Blut wird aus den Kammern gepresst:

o linke Kammer → Aorta → Körper

o rechte Kammer → Lungenarterie → Lunge

• Die Segelklappen sind geschlossen → Blut kann nicht zurück in die Vorhöfe

• Die Taschenklappen ö nen sich durch Druck

⬛ Systole = ak ve Pumpphase
➜

⬛ Blutdruckspitze: 120 mmHg

➜

·•.̃’-^ç Diastole (Entspannungs- und Füllungsphase)

• Der Herzmuskel erschlafft

• Druck fällt → Taschenklappen schließen sich (zweiter Herzton)

• Die Vorhöfe füllen sich mit Blut

• Wenn der Druck in den Vorhöfen höher ist als in den Kammern → Segelklappen öffnen

• Kammern füllen sich wieder

⬛ Diastole = Füllphase des Herzens

➜

⬛ Blutdruck fällt auf ca. 80 mmHg

➜

.ı Die Vorhöfe kontrahieren am Ende der Diastole noch kurz, um das Blut vollständig in die Kammern zu
drücken.
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 ‘´’ 4. Hoch- und Niederdrucksystem
*-tT

⬛
/ Hochdrucksystem
#

• Alle Gefäße nach der linken Herzkammer bis zu den Arteriolen

• Auch: linke Herzkammer selbst

• Druck: ca. 80–120 mmHg

• Aufgabe: Blut gegen den Widerstand im Körper pressen

⬛ Niederdrucksystem
#

• Venen

• rechter Vorhof und rechte Kammer

• Lungengefäße

• linker Vorhof

• Druck: unter 20 mmHg

• Aufgabe: Blut sammeln und zum Herzen zurückführen

•Q̇ Das Blutvolumen ist vor allem im Niederdrucksystem gespeichert (~85 %)

˛*Merke:
C

Phase Was passiert? Klappenstatus

Systole Kammern kontrahieren, Blut raus Segelklappen zu, Taschenklappen
offen

Diastol Kammern entspannen, Blut rein Segelklappen offen, Taschenklappen

e zu

Begri e zur Herzleistung

Begriff Erklärung Wert

Herzfrequenz Anzahl Schläge pro Minute ca. 70/min (in Ruhe)

Schlagvolumen Blutmenge pro Herzschlag ca. 70 ml

Herzzeitvolumen (HZV) Blutmenge pro Minute = HF × SV ca. 5 Liter/Minute in Ruhe

---EKG (Elektrokardiogramm) Was

misst ein EKG?

→ Die elektrische Ak vität des Herzens (nicht die Muskelkraft!)

ff
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Welle/Zacke

P-Welle Erregung der Vorhöfe

PQ-Zeit Weiterleitung über AV-Knoten

T-Welle Rückbildung (Erholung) der Kammererregung

Erregungsleitungssystem – das "elektrische Herz" Das

Herz schlägt autonom dank elektrischer Impulse:

Teil Aufgabe Frequenz

Taktgeber ("natürlicher
Sinusknoten Schrittmacher") ca. 60–100 Schläge/min

AV-Knoten verzögert das Signal leicht ca. 40–60/min

His-Bündel / Tawara-
Schenkel / Purkinje-Fasern leiten Erregung in die Herzkammern ca. 20–40/min (Notfallrhy
 Vergleich Arterie vs. Vene (mit Fokus auf Wandaufbau s Funktion)

Merkmal Arterie Vene

Dünn, enthält oft Klappen
Tunica intima Dünn, aber glatt (Valvulae venosae)

Dicke Schicht mit viel gla er

Tunica media Muskulatur und elas schen Fasern Dünner, weniger Muskulatur

Stärker ausgeprägt, hil gegen

Tunica externa Mäßig ausgeprägt Kollaps

Groß und o oval/

Gefäßlumen Klein und rund zusammengedrückt

Druckverhältnisse Hochdrucksystem Niederdrucksystem

Wanddicke gesamt Dicker, widerstandsfähig Dünner, leicht dehnbar

Hoch (bes. große Arterien:

Elastizität Windkesselfunktion) Gering

Venenklappen Ja – besonders in den

vorhanden? Nein Extremitäten

Pulsa on spürbar? Ja Nein

Lage im Körper Meist ef, geschützt O oberflächlicher

Das Atmungssystem

1. Au au der Atemwege

• Nase und Nasenhöhle

o Luft wird hier erwärmt, befeuchtet und grob gereinigt

o Nasenhaare und Schleim fangen Staub und Par kel ab

• Rachen

o Verbindung zwischen Nase/Mund und Kehlkopf

o Gemeinsamer Weg für Lu und Nahrung

• Kehlkopf

o „Tür“ zur Luftröhre, schützt vor Eindringen von Essen

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 o Hier be nden sich die Stimmbänder

• Luftröhre

o Rohr, das Lu in die Lunge bringt

o Ausgesta et mit kleinen Härchen und Schleim zur Reinigung

• Bronchien

o Die Lu röhre teilt sich in zwei Hauptäste, die in die Lunge führen

o Verzweigen sich immer weiter in kleinere Äste (Bronchiolen)

• Bronchiolen

o Kleinste Lu wege ohne Knorpel

o Enden in den Lungenbläschen (Alveolen)

• Lungenbläschen (Alveolen)

o Hier findet der Gasaustausch statt

o Sauersto aus der Lu gelangt ins Blut, Kohlendioxid wird abgegeben

o Riesige Ober äche (ca. 70-100 m²) durch viele Millionen Bläschen

2. Anatomischer Totraum

• Lu , die in Nase, Rachen, Kehlkopf, Lu röhre und Bronchien bleibt, erreicht die Alveolen nicht

• Diese Lu ist wich g, weil sie den Atemweg o en hält, aber sie nimmt nicht am
Gasaustausch teil

• Volumen ca. 150 ml (bei Erwachsenen)

• Man spricht vom anatomischen Totraum

• Auch der Raum außer die Alveolen

Phase Muskeln Funktion

Zwerchfell, äußere Zwischenrippenmuskeln, Hilfsmuskeln Vergrößerung des
Einatme (Hals, Brust) Brustkorbs
n
meist passiv; bei Anstrengung innere Zwischenrippenmuskeln, Verkleinerung
Ausatme Bauchmuskeln des Brustkorbs
n

Volumenangaben (für dein Verständnis)

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 • Pro Atemzug werden ca. 500 ml Lu eingeatmet

• Davon sind etwa 150 ml Totraumlu , die nicht am Gasaustausch teilnehmen

• Restliche Lu erreicht die Alveolen und kann Sauersto aufnehmen

EPITHELARTEN ENTLANG DER ATEMWEGE

Bereich Epithelart Besonderheiten / Funktion

Flimmerhärchen- Mehrschich ges, hochprisma sches Epithel mit
Nase, Rachen, Epithel Flimmerhärchen und Schleim produzierenden
Luftröhre, große (respiratorisches Zellen → Reinigung der Lu durch
Bronchien Epithel) Schleimtransport Richtung Rachen

Flimmerhärchen werden weniger,

Kleinere Bronchien, Zylinder- bis kubisches Schleimproduk on nimmt ab; Epithel wird
Bronchiolen Epithel flacher

Endbronchiolen Keine Flimmerhärchen mehr, kaum Schleim,

(kleinste Bronchiolen) Kubisches Epithel acher Zelltyp; Beginn der Gasaustauschzone

Alveolen Plattenepithel (sehr Extrem dünne Zellen, nur eine Lage → optimale
(Lungenbläschen) dünn, einschich g) Di usion von Sauersto und Kohlendioxid

Atemzentrum im Hirnstamm (Medulla oblongata und Pons) reguliert Rhythmus und Tiefe Reagiert

auf:

• CO₂-Konzentra on im Blut (wich gster Reiz)

• Sauersto mangel (nur bei starkem Abfall)

• pH-Wert des Blutes

Sensoren: Chemorezeptoren in Aorta(C02 Rezeptoren, Karo s und Gehirn)

Transport von Sauerstoff (O₂) im Blut

1. Bindung an Hämoglobin

o Über 98 % des Sauersto s wird im roten Blutkörperchen an das Protein Hämoglobin

gebunden.

o Jedes Hämoglobinmolekül kann bis zu 4 Sauerstoffmoleküle binden.

o Bindung ist reversibel: Im Lungenkapillaren nimmt Hämoglobin O₂ auf, im Gewebe

gibt es ihn wieder ab.
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 2. Im Plasma gelöst

o Ca. 1,5–2 % des Sauersto s sind direkt im Blutplasma gelöst.

o Dieser Anteil ist klein, aber wich g für den Par aldruck und die Diffusion.

3. Wich g: Die Bindung hängt vom Sauersto par aldruck ab (mehr O₂ in der Lunge → mehr
Bindung, weniger O₂ im Gewebe → Abgabe).

Ľ
› Transport von Kohlendioxid (CO₂) im Blut
-w

1. Als Bicarbonat (HCO₃⁻) im Plasma (~70 %)

o CO₂ reagiert in roten Blutkörperchen mit Wasser zu Kohlensäure (H₂CO₃), die sich
schnell in Bicarbonat und Protonen aufspaltet.

o Bicarbonat verlässt die Zelle ins Plasma und wird so transportiert.

o Dieser Vorgang wird vom Enzym Carboanhydrase beschleunigt.

2. Gebunden an Hämoglobin (~20–23 %)

o CO₂ bindet nicht an den gleichen Ort wie O₂, sondern an andere Stellen des
Hämoglobins (sog. Carbamino-Verbindung).

o Das hil , CO₂ im Blut zu transportieren.

3. Im Plasma gelöst (~7 %)

o Ein kleiner Teil des CO₂ ist direkt im Blutplasma gelöst.

'$ Lunge, Au eilung + Ven la on, Di usion, Perfusion

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1. V̄
' Au eilung der Lunge s Bronchialbaum Lunge
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allgemein:

• 2 Lungenflügel:

o rechts: 3 Lappen → Oberlappen, Mi ellappen, Unterlappen

o links: 2 Lappen → Oberlappen, Unterlappen

(Grund: das Herz beansprucht links mehr Platz)

Bronchialbaum:

• Lu röhre (Trachea) → teilt sich in:

o rechter Hauptbronchus:
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 ▪ kürzer, breiter, verläu steiler → Fremdkörper landen meist hier!

▪ geht in die 3 Lappenbronchien über

o linker Hauptbronchus:

▪ enger, länger, verläuft flacher

▪ geht in 2 Lappenbronchien über

• Danach weitere Verzweigungen:

o Lappenbronchien → Segmentbronchien (versorgen Lungensegmente) → kleinere

Bronchien → Bronchiolen → Endbronchiolen → Alveolargänge → Alveolen
(Lungenbläschen)

³⬛ Ventilation – Belüftung der Lunge

–

• Ven la on = Lu bewegung in und aus der Lunge

• Ziel: Sauersto in die Alveolen bringen, CO₂ abtransportieren

• Abhängig von:

o Beweglichkeit des Brustkorbs

o Funk on der Atemmuskulatur

o Widerstand der Atemwege (z. B. bei Asthma erhöht)

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`³².•´á
*’ Di usion – Gasaustausch in den Alveolen

• Di usion = Passiver Austausch von O₂ und CO₂

• Findet in den Alveolen statt:

o Sauersto aus der Alveolenlu → ins Blut (durch die dünne Alveolenwand)

o CO₂ aus dem Blut → in die Alveolen

• Geschwindigkeit hängt ab von:

o Fläche der Alveolen (ca. 70–100 m²!)

o Dicke der Alveolenwand (sehr dünn)

o Konzentra onsunterschied (Partialdruckgefälle)

o Kontaktzeit des Blutes

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 ˜´` Perfusion – Durchblutung der Lunge

• Perfusion = Blu luss durch die Lungenkapillaren

• Funktion:

o Bringt „verbrauchtes“ Blut (viel CO₂, wenig O₂) aus dem Körper zur Lunge

o Holt „frisches“ Blut (viel O₂, wenig CO₂) aus der Lunge zurück zum Herzen

• Gasaustausch nur möglich, wenn Alveolen belüftet und durchblutet sind

• Ungleichgewicht = Ven la ons-Perfusions-Störung → z. B. bei Embolien, COPD,

Pneumonie

⬛
³– Zusammenspiel: Ven la on – Di usion – Perfusion

Funktion Bedeutung Störung führt zu...

Ventilatio Lu kommt in die Alveolen z. B. bei Asthma, Fremdkörper, COPD
n
Diffusion Gasaustausch in den Alveolen z. B. bei Lungen brose, Ödem

Perfusion Blut durchströmt Lungenkapillaren z. B. bei Embolien, niedriger

Blutdruck

Nur wenn alle drei gut funktionieren, läuft der Gasaustausch optimal ab.

1. Zentrales Nervensystem (ZNS) Bestandteile:

• Gehirn (Encephalon)

• Rückenmark (Medulla spinalis)

Ç Gehirn – Großgliederung:

Struktur Funktion
Großhirn (Telencephalon) Bewusstsein, Denken, Bewegung, Sprache, Sinne

Thalamus (Reiz lter), Hypothalamus (Vegeta v, Hormone),

Zwischenhirn (Diencephalon) Epiphyse

Mittelhirn (Mesencephalon) Augenbewegungen, Re exe, Teil der Forma o reticularis

Brücke (Pons) Umschaltung der Bahnen, Verbindung Kleinhirn

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 Struktur Funktion
Koordina on, Gleichgewicht, unbewusste
Kleinhirn (Cerebellum) Bewegungsabstimmung

Verlängertes Mark (Medulla

oblongata) Kreislauf, Atmung, Hustenre ex, Brechzentrum

Merksatz für Hirnteile von oben nach unten: "Das Tier Mit Beißen Kann Viel"

"” 2. Peripheres Nervensystem (PNS)

Umfasst alle Nerven außerhalb des ZNS, bestehend aus:

• Spinalnerven (31 Paare)

• Hirnnerven (12 Paare)

• periphere Ganglien

˛ 3. Die 12 Hirnnervenpaare (I–XII)

*C

Nr Name Funk on (vereinfacht)

.
I N. olfactorius Riechen

II N. opticus Sehen

III N. oculomotorius Augenbewegungen, Pupillenreaktion

IV N. trochlearis Augenbewegung (Schrägsehen)

V N. trigeminus Gesichtssensibilität + Kaumuskulatur

VI N. abducens Augenbewegung (Abduktion)

VI N. facialis Mimik, Tränen-/Speicheldrüsen, Geschmack

I
VI N. vestibulocochlearis Hören + Gleichgewicht
II
IX N. glossopharyngeus Geschmack, Schlucken, Speicheln

X N. vagus Vegetative Steuerung (Herz, Verdauung…)

XI N. accessorius Kopf- und Schulterbewegung

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 Nr Name Funk on (vereinfacht)
.

XI N. hypoglossus Zungenbewegung
I

˛* Merksatz: „Onkel Otto Original Trinkt Täglich Apfelsaft, Fast Vier Gläser Vom Alten Heinz.“
C

)4. Erregungsleitung s Synapse

`^ Ak onspotenzial (AP)

• Ruhepotenzial: ~ -70 mV

• Depolarisa on durch Natrium-Einstrom

• Repolarisa on durch Kalium-Ausstrom

• Refraktärzeit verhindert Rückwärtsleitung

• Alles-oder-nichts-Prinzip

, Saltatorische Leitung:

• Myelinisierte Axone (z. B. durch Schwann-Zellen oder Oligodendrozyten)

• Springt von Ranvier-Schnürring zu Schnürring → schneller

^` Synap sche Übertragung:

• Präsynap sch: AP → Calcium strömt ein → Vesikel fusionieren → Neurotransmitter

ausgeschüttet

• Postsynap sch: Neurotransmi er binden an Rezeptoren → Ionenkanäle öffnen

Wichtige Neurotransmitter:

Botenstoff Wirkung
Acetylcholin Motorik, Parasympathikus, Muskelaktivierung

Dopamin Belohnung, Motorik

Serotonin S mmung, Schlaf

GABA Wich gster hemmender Botenstoff

Glutamat Wich gster erregender Botenstoff

Noradrenali Sympathikus, Stressreaktion

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 🌡 5. Vegeta ves Nervensystem

Unwillkürlich, steuert Herz, Drüsen, gla e Muskulatur etc.

System Wirkung Beispiel

Herzfrequenz ↑,
Sympathikus Ak vierend ("Fight or Flight") Pupillen
weit
Verdauung ↑,
Parasympathikus Beruhigend ("Rest and Digest") Herzfrequenz
↓
Enterisches Unabhängiges Nervensystem im Darm
Nervensyste ("Bauchhirn") Mo lität, Sekretion
m

◆6. Rückenmark (Medulla spinalis)

J,ú

• Umschaltstation C Reflexzentrum

• Zentrale graue Substanz (Schmetterlingsform):

o Vorderhorn: motorische Neurone

o Hinterhorn: sensorische Neurone

• Weiße Substanz: auf- C absteigende Bahnen

Reflexbogen (Beispiel: Kniesehnenreflex):

1. Reiz → Muskelspindel

2. Afferente Leitung ins Rückenmark

3. Umschaltung (evtl. Interneuron)

4. E erente Leitung zum Muskel

5. Muskel kontrahiert

Unterscheidung: Unbedingte vs. Bedingte Reflexe

Typ Beschreibung Beispiel

Unbedingter Angeboren, gene sch festgelegt, läu Lidschlussreflex,
Reflex immer gleich ab Patellarsehnenreflex

Bedingter Erlernt durch Kondi onierung – braucht Speichel uss beim Klang der
Reflex Wiederholung C Erfahrung Fu erglocke (Pawlow)
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 *˛ Bedingte Reflexe brauchen Großhirnaktivität (Lernen), unbedingte laufen rein über
C
Rückenmark oder Hirnstamm.

’⬛ Unterscheidung: Eigenreflex vs. Fremdreflex

Merkmal Eigenreflex Fremdreflex

Rezeptor
s Effektor im selben Organ in verschiedenen Organen

Schaltstelle monosynap sch (1 Umschaltung) polysynap sch (mehrere Umschaltungen)

Lokalisation Rückenmark oder Hirnstamm Rückenmark oder Hirnstamm

Patellarsehnenreflex,
Beispiele Achillessehnenreflex Bauchhautreflex, Lidschlussreflex

möglich (abnehmende Reak on bei

Habituation kaum möglich Wiederholung)

Latenz sehr kurz (direkt) etwas länger (wegen Interneuronen)

‘’z Wichtige Eigenreflexe (monosynaptisch)

Reflex Reiz Reaktion Segmen

t
Patellarsehnenreflex Schlag auf Patellarsehne (unter
(PSR) der Kniescheibe) Streckung im Kniegelenk L3–L4

Achillessehnenreflex Plantarflexion
(ASR) Schlag auf Achillessehne (Zehenspitzenstand) S1–S2

Bizepssehnenreflex Schlag auf Bizepssehne Beugung im Ellbogen C5–C6

Trizepssehnenreflex Schlag auf Trizepssehne Streckung im Ellbogen C6–C7

‘’z Wichtige Fremdreflexe (polysynaptisch)

Reflex Reiz Reaktion

Lidschlussreflex Berührung der Hornhaut Lidschluss

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 Reflex Reiz Reaktion
Bauchhautreflex Streichen über die Bauchhaut Zuckung der Bauchmuskulatur

Cremasterreflex Berührung der Innenseite des Hoden wird nach oben gezogen (L1-
(Mann) Oberschenkels L2)

Analreflex Reizung der Haut um den Anus Kontrak on des Schließmuskels

Zurückziehen der betro enen

Fluchtreflex Schmerz (z. B. Nadel) Gliedmaße

DAS AUGE

1. Grundfunktionen des Auges:

• Lichtaufnahme

• Lichtbrechung (Fokussierung)

• Umwandlung in elektrische Signale (Reiztransduktion)

• Weiterleitung zum Gehirn

2. Schichten des Auges (von außen nach innen):

● Außen (schützt s formt)

• Lederhaut (weiß, undurchsich g): Stabilität, Formgebung

• Hornhaut (vorn): durchsich g, sehr stark lichtbrechend

→ größter Anteil an Lichtbrechung im Auge

● Mittel (versorgt s reguliert Lichtmenge)

• Regenbogenhaut (Iris): reguliert Lichtmenge durch Pupillenöffnung

o Dunkel = groß (Pupillenerweiterung)

o Hell = klein (Pupillenverengung)

• Strahlenkörper (Ziliarkörper): verändert Linsenform → Akkommodation

• Aderhaut: stark durchblutet, versorgt Netzhaut

● Innen (Sehen!)

• Netzhaut: lichtempfindlich, enthält Rezeptoren (Stäbchen C Zapfen)

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 • Gelber Fleck (Makula): höchste Sehschärfe

• Blinder Fleck: Austri des Sehnervs → keine Rezeptoren

3. Brechung s Bildentstehung:

Brechende Medien (Reihenfolge):

1. Hornhaut (stärkste Brechung)

2. Kammerwasser ( üssig, klar)

3. Linse (verändert Form → Fokus)

4. Glaskörper (Gelmasse, stabilisiert das Auge)

Bild:

• Bild entsteht verkleinert, umgekehrt s seitenverkehrt auf der Netzhaut

• Gehirn „dreht“ das Bild wieder korrekt

4. Akkommoda on (Nah-/Fernsicht)

• Nah: Ziliarmuskel zieht sich zusammen, Linse wird kugelig → mehr Brechung

• Fern: Ziliarmuskel entspannt, Linse wird ach → weniger Brechung

5. Rezeptoren auf der Netzhaut

Rezeptor Funktion Anzahl Ort Lichtempfindlich? Farbsehen?

Hell- ca. 120 Peripherie der
Stäbche Dunkel- Mio Netzhaut Ja Nein
n Sehen
Weniger
Zapfen Farbsehen (RGB) ca. 6 v.a. im Gelben Fleck empfindlich Ja
Mio

• Nur Zapfen ermöglichen scharfes Sehen

• Nachtsehen = fast nur Stäbchen → darum nachts kein Farbsehen

6. Gelber Fleck vs. Blinder Fleck

• Gelber Fleck: Zentrum der Netzhaut → höchste Auflösung

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 • Blinder Fleck: dort tri der Sehnerv aus, keine Rezeptoren

7. Sehbahn (Weiterleitung ins Gehirn)

1. Fotorezeptoren → Bipolarzellen → Ganglienzellen

2. Axone der Ganglienzellen → bündeln sich → Sehnerv

3. Sehnerven kreuzen sich teilweise an der Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum)

o Nasenhäl en der Re na kreuzen zur Gegenseite

4. Weiterleitung zu:

o Thalamus (Selektion)

o visueller Kortex (Hinterhauptslappen) → Bildverarbeitung

8. Pupillenreflex

• Reiz: Licht fällt ins Auge

• Re ex: Pupillen werden kleiner

• Auch wenn nur ein Auge beleuchtet wird, reagiert die andere Pupille mit → konsensueller
Reflex

G. Fehlsichtigkeiten (Refraktionsfehler)

Fehlsichtigkeit Ursache Korrektur

Augapfel zu lang, Brennpunkt vor der
Kurzsich gkeit (Myopie) Netzhaut Streulinse (konkav)

Augapfel zu kurz, Brennpunkt hinter der Sammellinse

Weitsichtigkeit (Hyperopie) Netzhaut (konvex)

Astigmatismus
(Stabsichtigkeit) Hornhaut/Linse ungleichmäßig gekrümmt Zylindergläser

Alterssichtigkeit Linse wird un exibel

(Presbyopie) (Akkommodationsverlust) Lesebrille (konvex)
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 )eDAS OHR – EXTREM DETAILLIERT

Das Ohr erfüllt zwei Hauptfunktionen:

1. Hörsinn – Schallwahrnehmung (akustische Reize)

2. Gleichgewichtssinn – Raumlage, Beschleunigung, Körperhaltung

● 1. Au au des Ohres (drei Abschni e)

Äußeres Ohr

• Ohrmuschel: sammelt Schallwellen

• Gehörgang: leitet Schallwellen zum Trommelfell

• Trommelfell: dünne Membran, fängt Schwingungen auf

Mittelohr

• Drei Gehörknöchelchen:

1. Hammer (liegt am Trommelfell)

2. Amboss

3. Steigbügel (überträgt Schall auf das ovale Fenster)

• Paukenhöhle: lu gefüllt, verbindet sich über die Ohrtrompete (Eustachische Röhre) mit dem
Nasen-Rachen-Raum → Druckausgleich

Innenohr

• Schnecke (Hörorgan)
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 • Bogengänge s Vorhofsäckchen (Gleichgewichtsorgan)

• Gefüllt mit Flüssigkeiten: außen Perilymphe, innen Endolymphe

● 2. Hörvorgang – Wie hören wir?

Ablauf:

1. Schallwellen werden durch Ohrmuschel und Gehörgang zum Trommelfell geleitet

2. Trommelfell beginnt zu schwingen → Bewegung der Gehörknöchelchen

3. Steigbügel drückt auf das ovale Fenster → Flüssigkeit (Perilymphe) in der Schnecke bewegt
sich

4. Die Flüssigkeit bewegt die Membran in der Schnecke

5. Membranverschiebung führt zur Beugung der Haarzellen (Rezeptoren) im Cor -Organ

6. Haarzellen erzeugen elektrische Signale → über den Hörnerv zum Gehirn

● 3. Cochlea (Schnecke) – Frequenzanalyse

• Innen spiralförmig gewunden

• Enthält das Cor -Organ mit den Haarzellen

• Unterschiedliche Bereiche der Membran reagieren auf unterschiedliche Frequenzen:

o Basis (Anfang der Schnecke) = hohe Töne

o Spitze (Ende der Schnecke) = efe Töne

⬛ Das Ohr zerlegt Geräusche in Frequenzen – ähnlich wie ein Klavier

➜

● 4. Haarzellen – Rezeptoren des Hörens

• Liegen im Cor -Organ auf der Basiliarmembran

• Werden durch Flüssigkeitsbewegung gebogen

• Mechanische Reizung → elektrische Impulse

• Über Hörnerv zum Gehirn (Hörzentrum im Schläfenlappen)

● 5. Re exe s Schutzmechanismen
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 • Mi elohrmuskeln (z. B. am Steigbügel) können sich bei sehr lauten Tönen re ektorisch
anspannen
→ Dämpfung des Schalls → Schutz vor Hörschäden

• Ohrtrompete: ö net sich beim Gähnen, Schlucken → Druckausgleich

v^˙_6. Gleichgewichtssinn (Ves bularapparat) Bestandteile:

1. Drei Bogengänge – registrieren Drehbewegungen

2. Zwei Vorhofsäckchen – registrieren lineare Beschleunigung C Schwerkra

Maculaorgan Sacculus (unten oben) und Utriculus(links rechts)

Prinzip:

• In den Bogengängen C Säckchen schwimmt Flüssigkeit (Endolymphe)

• Bewegungen → Flüssigkeit bewegt sich → biegt feine Haarzellen

• Haarzellen erzeugen elektrische Signale → über Gleichgewichtsnerv zum Gehirn

Besonderheiten:

• Bei Drehung bewegt sich Flüssigkeit verzögert → Drehgefühl

• Bei plötzlichem Stoppen → Flüssigkeit „ ießt weiter“ → Schwindel

● 7. Zusammenfassung: Hör- und Gleichgewichtssinn

Bereich Aufgabe Rezeptoren Signal zum Gehirn über

Schnecke Schallwahrnehmung Haarzellen Hörnerv
(Corti)
Bogengänge Drehbewegung Haarzellen Gleichgewichtsnerv

Vorhofsäckchen Lage C Beschleunigung Haarzellen Gleichgewichtsnerv

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 ˛*Haut
C

Die Haut ist das größte Organ des Körpers (ca. 1,5–2 m² Fläche, ca. 3–10 kg schwer) Sie ist
mehrschich g aufgebaut und erfüllt viele lebenswich ge Funk onen.

● Hauptfunktionen der Haut:

Funktion Beschreibung
Schutzfunktion Gegen Krankheitserreger, UV-Strahlung, mechanische Reize, Chemikalien

Temperaturregulatio Über Schweiß und Blutgefäße (Wärmeabgabe oder -erhalt)

n
Sinnesfunktion Tastsinn, Schmerz, Temperatur, Druck durch spezialisierte Rezeptoren

Speicherorgan Fe speicherung in Unterhaut

Immunabwehr Abwehrzellen in der Haut

Stoffwechsel Bildung von Vitamin D mit Sonnenlicht

Barriere Verhindert Wasserverlust und Eindringen von Fremdstoffen

● Die drei Hauptschichten der Haut:

1. Oberhaut (Epidermis)

• Äußerste Schicht – kein Blut, wird von der darunterliegenden Schicht versorgt
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 • Besteht hauptsächlich aus Hornzellen (Keratinozyten)

• Zellen wandern nach oben, verhornen und sterben ab

• Oberste Schicht = Hornschicht, wasserabweisend

Weitere Zelltypen in der Epidermis:

• Melanozyten: bilden Melanin → schützt vor UV-Strahlen

• Langerhans-Zellen: Abwehrzellen

• Merkel-Zellen: Tastrezeptoren

Erneuerung: alle ca. 28 Tage

2. Lederhaut (Dermis)

• Liegt unter der Oberhaut

• Enthält Blutgefäße, Nerven, Talg- und Schweißdrüsen, Haarwurzeln

• Besteht aus Bindegewebe mit Kollagen und Elas n → gibt Fes gkeit und Elastizität

• Rezeptoren für Berührung, Druck, Schmerz, Temperatur

Rezeptoren-Beispiele:

Rezeptortyp Reizart
Meissner-Körperchen feine Berührung

Vater-Pacini-Körperchen starker Druck/Vibration

Ru ni-Körperchen Dehnung

freie Nervenenden Schmerz, Temperatur

3. Unterhaut (Subkutis)

• Enthält Fettgewebe, größere Gefäße, Nervenbahnen

• Polstert, schützt vor Kälte, Energiespeicher

• Verbindet Haut mit eferliegenden Strukturen (z. B. Muskeln)

● Hautdrüsen
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 1. Talgdrüsen

• Produzieren fe gen Talg

• Schützt und macht Haut geschmeidig

• Münden meist in Haarfollikel

• Ak v durch Hormone → in Pubertät häu g verstop (→ Pickel)

2. Schweißdrüsen

• Produzieren Schweiß: Wasser, Salz, Harnstoff, Milchsäure

• Funk on: Kühlung, pH-Wert der Haut, Abwehr

• Über Verdunstung → Wärmeabgabe

3. Duftdrüsen

• In Achseln, Genitalbereich

• Absonderungen werden durch Bakterien zersetzt → Körpergeruch

● Hauttypen

Typ Beschreibung
Leistenhau Handflächen, Fußsohlen; keine Haare, viele Schweißdrüsen
t

Felderhaut übrige Körperhaut; enthält Haare, Talg- C Schweißdrüsen

● Hau arbe – Wovon hängt sie ab?

• Melanin (Pigment der Melanozyten)

• Durchblutung (mehr Blut = rötlicher)

• Sauersto sä gung des Blutes

• Karo n (aus Nahrung) kann leicht gelbliche Farbe erzeugen

● pH-Wert der Haut

• leicht sauer: ca. 4,5–5,5

• Bildet den Säureschutzmantel → hemmt das Wachstum von Bakterien und Pilzen
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● Temperaturregelung durch die Haut

• Bei Wärme: Blutgefäße weiten sich → Wärmeabgabe, Schweiß verdunstet

• Bei Kälte: Blutgefäße ziehen sich zusammen → Wärme wird gehalten

V GESCHMACKSSINN (GUSTATORISCH)

*Funktion:
˛C

Erkennung von bes mmten chemischen Sto en (löslich in Speichel) → Bewertung: genießbar oder
gefährlich?

◆ Geschmacksempfindungen (klassische 5):

1. Süß – z. B. Zucker, energiereiche Stoffe

2. Sauer – z. B. Zitronensäure, warnt vor unreif oder verdorben

3. Salzig – z. B. Kochsalz, lebenswich ge Elektrolyte

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 4. Bi er – viele Gi sto e sind bi er → Schutzfunktion

5. Umami – z. B. Glutamat, Hinweis auf proteinreiche Nahrung

⬛ Weitere mögliche: Fe , Metallisch, Schärfe (Schärfe ist aber eigentlich Schmerz!)

➜

◆ Geschmacksknospen:

• Liegen auf Papillen der Zunge (v. a. an den Seiten C hinten), auch in Gaumen, Rachen,
Kehldeckel

• Jede Knospe enthält Sinneszellen, die je auf einen Geschmackstyp spezialisiert sind

• Jede Zelle hat Mikrovilli (feine Härchen), die mit Speichel in Kontakt stehen

◆ Ablauf – Wie entsteht Geschmack?

6. Sto wird im Speichel gelöst

7. Bindet an Rezeptor auf Sinneszelle

o z. B. süß = bindet an speziellen Zuckerrezeptor

8. Sinneszelle leitet Signal über Nervenfasern weiter

9. Signal → verlängertes Rückenmark → Thalamus → Geschmackskortex (Großhirn)

◆ Anpassung:

• Geschmackszellen erneuern sich ca. alle 10 Tage

• Bei ständiger Reizung (z. B. Salz) → Anpassung (weniger empfindlich)

Insgesamt gibt es vier Haupttypen, die sich in Aussehen, Lage und Funktion unterscheiden.

Papillentyp Form s Lage Funktion Geschmacksknospen?

Groß, ringförmig;
Wallpapillen hinten auf der Zunge Geschmack! Enthalten viele ⬛ Ja (sehr viele)
(Papillae vallatae) (ca. 7–12 Stück) Geschmacksknospen

Blattpapillen Falten am hinteren Geschmack, besonders bei

(Papillae foliatae) Zungenrand seitlich Kindern ausgeprägt ⬛ Ja
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 Papillentyp Form s Lage Funktion Geschmacksknospen?
Pilzpapillen
(Papillae Pilzförmig, v. a. vorne C Geschmack + leichte ⬛ Ja
fungiformes) seitlich auf Zunge Tastfunktion

Sehr viele,
Fadenpapillen fadenförmig, Mi e Mechanische Funk on (Tast- + Nein
(Papillae filiformes) der , Reibefunktion)
Zunge

˛ GERUCHSSINN (OLFAKTORISCH)
S

˛*CFunktion:

Erkennung von üch gen, in Lu gelösten Sto en → o verbunden mit Gefahrenerkennung,

Erinnerung s Emo on

◆ Ort:

• In der oberen Nasenhöhle sitzt das Riechfeld (Riechschleimhaut)

• Enthält spezialisierte Riechzellen mit Riechhärchen

• Diese sind direkt mit dem Gehirn verbunden (einzigartig!)

◆ Ablauf – Wie entsteht Geruch?

10. Geruchsmoleküle gelangen mit der Atemluft zur Riechschleimhaut

11. Binden an Rezeptoren auf Riechzellen (jede Zelle hat nur 1 Rezeptor-Typ)

12. Reiz → elektrisches Signal → über Nerven → direkt zum Riechkolben (liegt über der
Nasenhöhle)

13. Signal wird nicht über Thalamus geleitet, sondern direkt ans Gehirn → limbisches System
(Emo onen), Riechkortex, Hypothalamus

◆ Besonderheiten:

• Sehr empfindlich: schon wenige Moleküle reichen

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 • Große Vielfalt: ca. 400 verschiedene Rezeptoren → ermöglichen Kombina onen → tausende
Gerüche

• Schnelle Adaption: Nase „gewöhnt“ sich rasch an Gerüche

• Riechzellen regenerieren sich etwa alle 30–60 Tage

˛*C Vergleich: Geschmack vs. Geruch

Merkmal Geschmack (gustatorisch) Geruch (olfaktorisch)

Art der Moleküle wasserlöslich (Speichel) fettlöslich C flüchtig

Rezeptorort Geschmacksknospen auf Zunge Riechzellen in Nasenschleimhaut

etc.
Anzahl ca. 5 klassische ca. 400
Rezeptortypen
Signalweg über Thalamus direkt ins Gehirn (limbisches
System)

Regeneration alle 10 Tage ca. alle 30–60 Tage

, ENDOKRINES SYSTEM – Übersicht

◆ Was ist das?

Das endokrine System ist das hormonelle Steuersystem des Körpers. Es reguliert langfristige Prozesse wie:

• Wachstum

• Stoffwechsel

• Fortpflanzung

• Wasserhaushalt

• Stressreaktionen

• Sexualfunktionen

1. C
*˛ ZENTRALE STEUERUNG: Hypothalamus s Hypophyse

Hypothalamus (Teil des Zwischenhirns)

• Kontrollzentrum: Steuert die Hormonfreisetzung

• Gibt sogenannte Releasing- oder Inhibi ng-Hormone ab → wirken auf die Hypophyse

⬛
➜ Beispiele:
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 • TRH → regt TSH-Freisetzung an

• CRH → regt ACTH-Freisetzung an

• GnRH → regt LH C FSH an

Hypophyse (Hirnanhangdrüse)

❶ Vorderlappen (gibt viele Hormone ins Blut ab):

Hormon Zielorgan Wirkung

TSH Schilddrüse regt Schilddrüse zur Hormonproduk on an

ACTH Nebenniere regt Cor sol-Produk on an

(Rinde)
LH s FSH Hoden / Eierstöcke Steuerung von Zyklus C Spermatogenese

Wachstumshormon (GH) Leber, Knochen regt Wachstum C Zellteilung an

Prolaktin Brustdrüse regt Milchbildung an

❷ Hinterlappen (gibt Hormone weiter, die vom Hypothalamus gemacht wurden):

Hormon Wirkung
ADH (antidiuretisch) Hält Wasser im Körper zurück (Niere)

Oxytocin Geburt (Wehen), Bindung, S llen (Milch-Ausstoß)

2. ’~
-I'M SCHILDDRÜSE (Thyroidea)
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• Sitzt vorne am Hals, schmetterlingsförmig

• Produziert:

o T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin) → steigern den Stoffwechsel

o Calcitonin → senkt den Kalziumspiegel im Blut

⬛ Gesteuert durch TSH aus der Hypophyse

➜

⬛ Rückkopplung: Viel T3/T4 → hemmt TSH C TRH

➜

3. ˘˙¯↓ NEBENSCHILDDRÜSEN (Parathyroidea)

• Kleine Drüsen an der Rückseite der Schilddrüse

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 • Produzieren Parathormon (PTH)

Hormon Wirkung
Erhöht den Kalziumspiegel im Blut durch Freisetzung aus Knochen, mehr
Parathormo Rückresorp on in Niere, mehr Aufnahme im Darm (indirekt über Vitamin D)
n

⬛ Gegenspieler von Calcitonin!

➜

4. ˛C
* ZIRBELDRÜSE (Epiphyse)

• Im Zwischenhirn

• Produziert Melatonin
→ steuert den Tag-Nacht-Rhythmus (zirkadianer Rhythmus)

5. ,"€
^ BAUCHSPEICHELDRÜSE (Pankreas, endokriner Teil)

• Liegt quer im Oberbauch

• Langerhans-Inseln enthalten 3 Zelltypen:

Zellty Hormon Wirkung

p
β- Insulin senkt Blutzucker, fördert Glukoseaufnahme in Zellen
Zellen
α- Glukagon erhöht Blutzucker durch Abbau von Glykogen
Zellen

δ- Somatostatin hemmt Insulin C Glukagon (Regulator)

Zellen

6. )NEBENNIEREN

Rinde (äußere Schicht): produziert Steroidhormone

Schicht (außen → Hormon Wirkung

innen)
Zona glomerulosa Aldostero Salz- C Wasserhaushalt (Blutdruck)
n
Zona fasciculata Cortisol Stressantwort, Blutzucker ↑

Zona reticularis Androgen Sexualhormone, Behaarung etc.

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 ⬛ Cor sol gesteuert durch ACTH aus Hypophyse
➜
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 Mark (innere Schicht): produziert Adrenalin s Noradrenalin

• Reagiert auf Stress (Sympathikus)

• Wirken wie Neurotransmi er → Puls C Blutdruck ↑, Energiebereitstellung

7. , GONADEN (Eierstöcke / Hoden)

Geschlecht Hormon(e) Wirkung

Weiblich Östrogen, Zyklussteuerung, Schwangerschaft
Progesteron

Männlich Testosteron Spermienproduk on, Entwicklung männlicher Merkmale

⬛ Gesteuert durch LH C FSH aus Hypophyse

➜

⬛ Rückkopplung: z. B. Testosteron hemmt LH-Freisetzung

➜

8. F́ Weitere hormonproduzierende Organe (nicht klassisch "endokrin")

Organ Hormon Wirkung

Herz ANP senkt Blutdruck (fördert Salzausscheidung)

Niere Erythropoe n (EPO) regt Bildung roter Blutkörperchen an

Fettgewebe Leptin Sä gungssignal an Gehirn

Magen/ Ghrelin, Gastrin, CCK usw. steuern Verdauung C Appetit

Darm

⬛
’ RÜCKKOPPLUNGSREGELN
Fast alle Hormonachsen funk onieren über nega ve Rückkopplung: Beispiel

Schilddrüse:

TRH → TSH → T3/T4

Wenn genug T3/T4 im Blut ist → Hemmung von TRH C TSH → Produk on wird heruntergefahren.

’‘z Wichtigste Regelkreise zusammengefasst:

1. TRH → TSH → T3/T4

2. CRH → ACTH → Cortisol

3. GnRH → LH s FSH → Testosteron / Östrogen s Progesteron

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 4. GHRH → GH → IGF-1 (Wachstum)

5. Niedriger Blutdruck → Renin → Angiotensin II → Aldosteron

1. RAAS-System (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)

◆ Funktion:

• Reguliert den Blutdruck und den Wasser- s Salzhaushalt

• Wird ak viert bei niedrigem Blutdruck, niedrigem Natriumspiegel oder verminderter

Nierendurchblutung

◆ Ablauf:

1. Renin-Freisetzung:

o Die Niere (speziell juxtaglomeruläre Zellen) erkennt niedrigen Blutdruck oder wenig
Natrium und schü et Renin aus.

2. Angiotensinogen → Angiotensin I:

o Renin spaltet aus einem Leber-Protein, dem Angiotensinogen, das Angiotensin I ab

(inaktiv).

3. Angiotensin I → Angiotensin II:

o Im Lungengefäßendothel wird Angiotensin I durch das ACE-Enzym (Angiotensin

Conver ng Enzyme) zu Angiotensin II umgewandelt (ak ves Hormon).

4. Wirkungen von Angiotensin II:

o Starke Gefäßverengung → Blutdruck steigt

o Regt die Nebenniere zur Freisetzung von Aldosteron an

o Fördert die Freisetzung von ADH (an diure sches Hormon) aus der Hypophyse →
mehr Wasserrückresorp on in der Niere

o Fördert Durstgefühl (mehr Wasseraufnahme)

5. Aldosteron wirkt auf die Niere, um:

o Natrium zurückzuhalten (salzsparend)

o Wasser wird durch Natrium mit zurückgehalten → erhöht Blutvolumen C Blutdruck

o Kalium wird ausgeschieden

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 ◆ Zusammenfassung RAAS:

Auslöser Ablauf Ergebnis

Niedriger Blutdruck / Renin → Angiotensin I → Blutgefäßverengung +
wenig Natrium Angiotensin II Aldosteronfreisetzung

Aldosteron Hält Natrium C Wasser Blutvolumen und Druck steigen

zurück

2. Somatostatin

◆ Was ist Somatostatin?

• Ein Hemmhormon, das die Freisetzung verschiedener anderer Hormone reguliert

• Wird von D-Zellen der Bauchspeicheldrüse, Hypothalamus und Magen-Darm-Trakt gebildet

◆ Wirkung:

• Hemmt Wachstumshormon (GH) aus der Hypophyse → wirkt als Gegenspieler zum GHRH

• Hemmt Insulin und Glukagon aus der Bauchspeicheldrüse

• Hemmt Verdauungshormone (z. B. Gastrin, Sekre n) → verlangsamt Verdauung

• Reduziert Blu luss im Magen-Darm-Trakt

◆ Bedeutung:

• Reguliert die Hormonbalance im Körper

• Verhindert Überreak onen bzw. Überproduk on von Hormonen

• Spielt eine Rolle bei der Regulation des Blutzuckerspiegels und der Verdauung
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 ⬛ Niere – Au au und Funktion

1. Grundfunktionen der Niere

• Filtra on: Blut wird ge ltert, Abfallsto e und überschüssiges Wasser werden entfernt

• Rückresorp on: Nützliche Sto e (Wasser, Glukose, Ionen) werden zurück ins Blut
aufgenommen

• Sekre on: Ak v ausgesonderte Sto e werden in den Urin abgegeben

• Hormonproduk on: z. B. Erythropoe n (Bildung roter Blutkörperchen), Renin

(Blutdruckregelung)

• pH-Regula on: Ausscheidung von H+ und Rückresorp on von Bikarbonat

2. Au au der Niere

• Größe ca. 12 cm, bohnenförmig, liegt retroperitoneal

• 3 Hauptbereiche:
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 Bereich Beschreibung
Nierenrinde (Cortex) Äußerer Bereich, hier liegen die Nierenkörperchen (Glomeruli)

Nierenmark (Medulla) Innere Schicht, enthält die Henle-Schleifen und Sammelrohre

Nierenbecken (Pelvis) Hohlraum für Urinsammlung vor Ab uss in den Harnleiter

3. Funktionseinheit: Nephron

• Ca. 1 Million pro Niere

• Besteht aus:

Struktur Funktion
Glomerulus Kapillarschlingen, Blu iltra on beginnt

Bowman-Kapsel Umschließt Glomerulus, fängt Filtrat auf

Proximaler Tubulus Rückresorp on von Wasser, Glukose, Ionen

Henle-Schleife Konzentra on des Urins, Wasserrückresorption

Distaler Tubulus Feine Regula on von Ionen (Na+, K+)

Sammelrohr Letzte Wasserrückresorp on, ADH-Wirkung

4. Urinbildung – drei Schritte

Schritt Beschreibung
Im Glomerulus wird Blutplasma in Bowman-Kapsel ge ltert (Wasser, kleine
Filtration Moleküle)

Nützliche Sto e wie Glukose, Aminosäuren, Natrium, Wasser werden zurück in

Rückresorption Blut aufgenommen

Sekretion Ak ve Ausscheidung von Sto en (z.B. H+, Medikamente) in den Tubulus

5. Wich ge Regulationsmechanismen

• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Reguliert Blutdruck C Wasserhaushalt (Renin

aus juxtaglomerulären Zellen)
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 • An diure sches Hormon (ADH): Erhöht Wasserrückresorp on im Sammelrohr (von
Hypophyse gesteuert)

• Natriure sche Pep de (z.B. ANP): Fördern Natrium- und Wasserausscheidung, senken
Blutdruck

• Erythropoe n (EPO): Fördert Bildung roter Blutkörperchen bei Sauerstoffmangel

6. Besonderheiten

• Glomeruläre Filtra onsrate (GFR): Ca. 120 ml/min – Menge des ge lterten Blutes pro
Minute

• Konzentra onsfähigkeit: Durch Henle-Schleife und ADH kann die Niere Urin bis zum 4-
fachen des Blutplasmas konzentrieren

• Blutversorgung: Nierenarterie → a erente Arteriole → Glomerulus → e erente Arteriole →

Peritubuläres Kapillarnetz → Nierenvene

7. Sto e im Urin

• Normal: Wasser, Harnsto , Krea nin, Harnsäure, Elektrolyte

• Nicht normal: Glukose, Proteine (Hinweis auf Erkrankung)

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 1. Leber

◆ Anatomie s Lage

• Größtes inneres Organ, liegt rechts oben im Bauch unter dem Zwerchfell

• Besteht aus zwei Hauptlappen (rechter C linker Lappen)(eigentlich 4 schwanz und quadrat)

• Versorgt über Leberarterie mit sauersto reichem Blut, und über die Pfortader mit
nährsto reichem Blut aus dem Darm

◆ Hauptfunktionen der Leber

Funktion Beschreibung
Kohlenhydrate (Speicherung als Glykogen), Fe e, Proteine (Bildung von
Stoffwechsel Plasmaproteinen)

Entgiftung Abbau von Giftstoffen, Medikamenten, Alkohol

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 Funktion Beschreibung
Produktion von
Galle Galle hil bei Fe verdauung im Dünndarm

Speicherung Vitamine (A, D, B12), Eisen

Synthese Blutgerinnungsfaktoren, Albumin

Immunabwehr Kupffer-Zellen (Makrophagen) bauen Bakterien ab

◆ Au au der Leber (mikroskopisch)

• Leberläppchen (funk onelle Einheit) mit Leberzellen (Hepatozyten)

• Zwischen den Hepatozyten verlaufen die kleinen Gallengänge

• Zentralvene im Zentrum des Läppchens

• Blut ießt von der Peripherie des Läppchens zur Zentralvene

◆ Galle

• Besteht aus Wasser, Gallensäuren, Cholesterin, Bilirubin

• Wich g für Emulgierung von Fe en → erleichtert Fe verdauung und -aufnahme

• Galle wird in Gallenblase gespeichert und bei Bedarf in den Dünndarm abgegeben
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 2. Bauchspeicheldrüse (Pankreas)

◆ Anatomie s Lage

• 12–15 cm lang, liegt quer im Oberbauch, hinter dem Magen

• Hat 2 wich ge Funk onen: exokrin (Verdauung) und endokrin (Hormonproduktion)

◆ Exokriner Teil (Verdauung)

• Produziert Verdauungssä e (Enzyme), die in den Dünndarm (Duodenum) abgegeben werden

• Enzyme für Kohlenhydrat-, Fe - und Eiweißverdauung:

o Amylase (Kohlenhydrate)

o Lipase (Fette)

o Proteasen (Eiweiße, z.B. Trypsin)

◆ Endokriner Teil (Hormonproduktion)

• Langerhans-Inseln mit verschiedenen Zelltypen:

o Beta-Zellen → Insulin (senkt Blutzucker)

o Alpha-Zellen → Glukagon (erhöht Blutzucker)

o Delta-Zellen → Somatosta n (hemmt Insulin C Glukagon)

o PP-Zellen → Pankrea sches Polypep d (reguliert Verdauung)

◆ Wichtige Funktionen des Pankreas

Funktion Wirkung
Insulin Fördert Aufnahme von Glukose in Zellen, senkt Blutzucker

Glukagon Fördert Abbau von Glykogen in Leber, erhöht Blutzucker

Somatostatin Hemmt Freisetzung von Insulin und Glukagon sowie Verdauungsenzyme

Pankrea sche Enzyme Unterstützung der Verdauung im Darm

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 Lymphsystem – sehr genau und detailliert

1. Grundfunktion und Besonderheit des Lymphsystems

• Das Lymphsystem ist ein offenes Gefäßsystem, das im Gewebe beginnt, also kein
komple er geschlossener Kreislauf wie das Blutgefäßsystem.

• Es sammelt überschüssige Flüssigkeit (Lymphe) aus dem Inters um (Gewebs üssigkeit),

welche durch die Blutkapillaren aufgrund des Blutdrucks ausgetreten ist.

• Ca. 2-3 Liter Flüssigkeit pro Tag werden über das Lymphsystem zurück ins Blut geführt, um
Ödeme zu verhindern.

2. Au au und Funk on der Lymphgefäße

• Lymphkapillaren: beginnen blind im Gewebe mit sehr dünnen Wänden, die auch größere
Par kel (Zellen, Proteine) aufnehmen können.

• Wände bestehen aus Endothel, das locker verbunden ist, sodass Flüssigkeit leicht eintreten
kann.

• Lymphgefäße höherer Ordnung: haben Wände aus Endothel, gla er Muskulatur und
Bindegewebe; sie besitzen Klappen, die den Rück uss der Lymphe verhindern (ähnlich
Venenklappen).
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 3. Der Lymph uss – o ener Kreislauf

• Im Gegensatz zum Blutkreislauf ist das Lymphsystem kein geschlossener Kreislauf –

Lymph üssigkeit wird von den Kapillaren aufgenommen und am Ende wieder ins Blut
(venöser Winkel) abgegeben.

• Die Lymphe ießt in eine Richtung, unterstützt durch:

o Muskelpumpe (Bewegung der Skelettmuskulatur)

o Klappen in den Lymphgefäßen

o gla e Muskulatur in den größeren Lymphgefäßen, die sich rhythmisch kontrahiert

o Atembewegungen, die Druckveränderungen im Thorax erzeugen und den

Lymph uss fördern

4. Ductus thoracicus (Brustmilchgang)

• Der größte Lymphleiter des Körpers

• Beginnt im Zisterne chyli (Lymphsack in Höhe L1-L2), der Lymphe aus den unteren
Extremitäten, Becken, Bauchorganen sammelt

• Verläu durch den Thorax nach oben und mündet in den linken Venenwinkel (Übergang
zwischen linker Schlüsselbeinvene und linker Drosselvene)

• Transportiert Lymphe aus:

o Linke Körperhäl e oberhalb des Zwerchfells (Kopf, Hals, Brust links)

o Beide untere Körperhäl en (Beine, Bauch, Becken)

• Nicht eingeschlossen ist der rechte Arm, rechter Kopf und rechte Brustseite! Diese Lymphe
ießt über den Ductus lympha cus dexter (rechter Lymphgang) in den rechten
Venenwinkel.

5. Ductus lympha cus dexter

• Deutlich kleiner als der Ductus thoracicus

• Sammelt Lymphe aus:

o Rechter Kopf- und Halsseite

o Rechtem Arm

o Rechter Brustkorbseite
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 • Mündet in den rechten Venenwinkel

6. Lymphknoten

• An wich gen Stellen (z. B. Hals, Achsel, Leiste) liegen Lymphknoten, die die Lymphe filtern

• Sie bestehen aus Lymphfollikeln (B-Zellen), T-Zell-Zonen, Makrophagen

• Fangen Erreger, Fremdkörper und Zelltrümmer ab und ak vieren das Immunsystem

7. Besonderheiten der Lymphe und Lymphgefäße

• Lymphe enthält neben Wasser und Proteinen auch Immunzellen (hauptsächlich

Lymphozyten)

• Fe aufnahme: Spezielle Lymphkapillaren im Darm, die sogenannten Lactealen, nehmen Fe e

(Chylomikronen) auf und leiten sie in den Ductus thoracicus

• Die Lymphgefäße der Haut und der inneren Organe haben unterschiedliche Verläufe und
Feinheiten

8. Zusammenfassung O ener vs. Geschlossener Kreislauf

Kriterium Blutkreislauf Lymphsystem

Kreislauftyp Geschlossener Kreislauf O enes System (blind beginnende Gefäße)

Beginn Herz (Pumpe) Blind beginnende Lymphkapillaren im Gewebe

Über Lymphgefäße in Venenwinkel (links/

Rückfluss Über Venen zum Herz rechts)

Flüssigkeitsmenge Ca. 5-6 Liter Blut im Kreislauf Ca. 2-3 Liter Lymphe pro Tag

Transport von Blut, Nährsto en, Rückführung Gewebs üssigkeit,

Funktion Sauerstoff Immunabwehr, Fe transport
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 Tonsilla Tonsilla
palatina pharyngea

Tonsilla lingualis [Link] interna

Halslymphknoten linker Venenwinkel

und Einmündung des
rechter Venen- Ductus thoracicus
winI‹eI mit Ductus
V. subclavia
lymphaticus dexter

Thymus

Achsel-
Iymph-
knoten

Ductus
thoracicus Milz

Cisterna chyli
Darm-
lymphknoten Lymphbahnen

Lymphfollil‹el
im Ileum
Appendix
(Peyer-Plaques)
vermiformis
Leisten-
Knochen- lymphknoten
mark
zuführende
periphere
Lymphgefäße

6 Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus LerriAtlas der Anatomie. Illustra onen von M. Voll und K. Wesker. Stu gart: Thieme; 2018
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 Immunzellen im Blut

1. Ursprung und Entwicklung der Immunzellen

• Alle Immunzellen stammen aus hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark

• Von dort di erenzieren sie sich in zwei Hauptlinien:

o Myeloische Linie (z. B. Granulozyten, Monozyten, dendritische Zellen)

o Lymphatische Linie (T-Zellen, B-Zellen, natürliche Killerzellen)

2. Hauptgruppen der Immunzellen im Blut

Zelltyp Herkunft Funktion

Neutrophile
Granulozyten Myeloisch Phagozytose von Bakterien, erste Abwehrlinie

Eosinophile
Granulozyten Myeloisch Bekämpfung von Parasiten, allergische Reaktionen

Basophile
Granulozyten Myeloisch Freisetzung von Histamin, Beteiligung an Allergien

Vorläufer von Makrophagen und dendri schen

Monozyten Myeloisch Zellen

An genpräsenta on an T-Zellen (Brücke zwischen

Dendri sche Zellen Myeloisch angeborener und adap ver Immunantwort)

Produktion von Antikörpern (humorale

B-Zellen Lymphatisch Immunantwort)

Lymphatisch
T-Zellen (Thymusreifun Zellvermittelte Immunantwort
g)
Natürliche Killerzellen Erkennung und Abtötung virusinfizierter und
(NK-Zellen) Lymphatisch tumoröser Zellen

3. Wich ge Funk onen s Besonderheiten der Immunzellen

a) Neutrophile Granulozyten

• Häu gste Immunzellen im Blut (~60-70%)

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 • Schnelle Phagozytose von Bakterien, Produk on von Enzymen und reak ven
Sauerstoffspezies

• Kurzlebig, sterben o bei Kampf mit Erregern → Eiterbildung

b) Monozyten s Makrophagen

• Monozyten zirkulieren im Blut, wandern ins Gewebe ein → di erenzieren zu Makrophagen

• Makrophagen phagozytieren Pathogene und Zelltrümmer

• Präsen eren An gene an T-Zellen (MHC II)

• Produzieren Zytokine zur Immunmodulation

c) Dendri sche Zellen

• Hochgradig spezialisiert auf An genaufnahme und -präsentation

• Nehmen Erreger auf, wandern zu Lymphknoten

• Präsen eren An gene via MHC II an CD4+ T-Helferzellen (adap ves Immunsystem
aktivieren)

• Können auch cross-präsen eren via MHC I an CD8+ T-Killerzellen

d) B-Zellen

• Reifung im Knochenmark

• Nach An genkontakt Di erenzierung zu Plasmazellen → Antikörperproduktion

• Bilden Gedächtniszellen (für schnellere Reak on bei erneuter Infektion)

e) T-Zellen

• Reifung im Thymus, Selek on erfolgt dort (posi ve und nega ve Selektion)

• Wich ge Untergruppen:

o CD4+ T-Helferzellen: Erkennen An gene auf MHC II (Präsenta on von

an genpräsen erenden Zellen), unterstützen B-Zellen und andere Immunzellen
durch Zytokine

o CD8+ T-Killerzellen: Erkennen virale oder tumoröse Zellen auf MHC I, töten diese
direkt ab

o T-Regulatorzellen: Regulieren und dämpfen Immunantwort, verhindern

Autoimmunität

4. Wich ge Moleküle s Konzepte

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 a) MHC (Major Histocompatibility Complex)

• Präsen ert Pep de auf Zelloberflächen

• MHC I: Auf fast allen kernhal gen Körperzellen, präsen ert intrazelluläre Pep de (z.B. von
Viren), Erkennung durch CD8+ T-Zellen

• MHC II: Nur auf professionellen an genpräsen erenden Zellen (dendri sche Zellen,
Makrophagen, B-Zellen), präsen ert extrazelluläre Pep de, Erkennung durch CD4+ T-
Helferzellen

b) CD-Moleküle (Cluster of Differentiation)

• Ober ächenmarker, die Immunzellen charakterisieren:

o CD4: T-Helferzellen

o CD8: T-Killerzellen

o CD3: Teil des T-Zell-Rezeptorkomplexes (auf allen T-Zellen)

o CD1G, CD20: B-Zellen

5. Dendri sche Zellen – Schlüsselrolle

• Nehmen fremde An gene im Gewebe auf (Phagozytose oder Endozytose)

• Zerlegen An gene in kleine Peptidfragmente

• Präsen eren Pep de auf MHC II für CD4+ T-Zellen

• Können bei Bedarf auch Pep de auf MHC I präsen eren (cross-presenta on) → Aktivierung
von CD8+ T-Zellen

• Brücke zwischen angeborener und adap ver Immunantwort

6. Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)

• Keine T- oder B-Zellen, aber lymphatisch

• Erkennen Zellen mit fehlendem oder veränderten MHC I (z.B. virusin zierte Zellen oder
Tumorzellen)

• Töten diese Zellen direkt durch Freisetzung von Perforinen und Granzymen (zytotoxischer
Effekt)

• Wich g für frühe Immunabwehr

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 An körper – Immunglobuline (Ig)

1. Grundstruktur der Antikörper

• An körper sind Proteine, die von B-Zellen (Plasmazellen) produziert werden

• Bestehen aus vier Polypeptidketten:

o 2 schwere iden sche Ke en (Heavy chains, H-Ketten)

o 2 leichte iden sche Ke en (Light chains, L-Ketten)

• Diese vier Ke en sind durch Disul dbrücken verbunden → Form einer Y-förmigen Struktur

2. Au au im Detail

a) Leichte Ketten

• Es gibt zwei Typen:

o κ-Ketten (kappa)

o λ-Ke en (lambda)

• Leichte Ke en bestehen aus:

o Variabler Bereich (VL): Bindet das Antigen

o Konstanter Bereich (CL): Gleicher für alle Antikörper desselben leichten Kettentyps

b) Schwere Ketten

• Verschiedene Typen, die die Klasse des An körpers bes mmen (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD)

• Schwere Ke en bestehen aus:

o Variabler Bereich (VH): Bindet zusammen mit VL das Antigen

o Konstanter Bereich (CH1, CH2, CH3 ...): Bes mmt Funk on und Klasse des
Antikörpers

3. Variabilität – V(D)J-Rekombination

• Die Variable Region (VH und VL) entsteht durch soma sche Rekombina on von
Genabschnitten:

o V = variable Gene

o D = diversity (nur in schweren Ketten)

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 o J = joining (Verbindungsstücke)

• Diese Segmente werden zufällig zusammengesetzt → riesige Vielfalt an

Antigenbindungsstellen

• So kann das Immunsystem prak sch jeden möglichen An gen-Determinantenbereich

erkennen

4. Bindungsstelle und Antigen

• An körper binden hochselek v und spezi sch an An gene über die Variable Regionen

• Die Bindungsstelle ist eine Taschen- oder Scherenähnliche Struktur aus variablen
Aminosäuren

• An gen-An körper-Komplexe haben o ähnliche Größen (wegen ähnlicher Bindungsstellen

und Spezi tät)

• Die Bindung erfolgt über nicht-kovalente Krä e: Wassersto rücken, elektrosta sche
Krä e, Van-der-Waals-Krä e

5. Funktion der Konstanten Regionen

• Die konstanten Regionen der schweren Ke e bestimmen:

o Die Klasse des An körpers (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD)

o Die Art der Immunantwort (z.B. Plasmazelle sezerniert IgG zur langfris gen
Immunität)

o Die Fähigkeit zur Bindung an Fc-Rezeptoren von Immunzellen (z.B. Makrophagen)

o Ak vierung des Komplementsystems (z.B. IgM und IgG stark komplementaktiv)

6. Klassen von Antikörpern (Immunglobuline)

Klass Anzahl H-Ketten Domänen Besonderheit

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IgG 3 CH-Domänen Häu gster An körper im Blut, sehr vielseitig

IgA 3 CH-Domänen Hauptan körper in Schleimhäuten (z.B. Speichel)

IgM 4 CH-Domänen Erste Antwort, Pentamer (5 Y-Moleküle verbunden)

IgE 4 CH-Domänen Allergische Reak onen, Bindung an Mastzellen

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 Klass Anzahl H-Ketten Domänen Besonderheit
e

IgD 3 CH-Domänen Funk on nicht ganz klar, B-Zell-

Rezeptor

7. An gen-An körper-Komplex

• Entsteht, wenn ein An körper an sein spezi sches An gen bindet

• Die Komplexe sind o ähnlich in Größe und Form(ALTFRAGE), weil An gene spezi sch
durch das variable Ende gebunden werden

• Dies sorgt für präzise Immunerkennung und Auslösung von Folgeprozessen wie
Opsonierung, Neutralisa on oder Komplementak vierung
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 Weibliches Geschlechtssystem – Au au und Funktion

1. Eierstöcke (Ovarien)

• Funktion:

o Produktion von Eizellen (Oozyten)

o Hormonproduktion (Östrogene und Progesteron)

• Follikelentwicklung:

o In den Eierstöcken reifen Follikel heran, in denen die Eizellen heranwachsen

o Ein Follikel rei pro Zyklus zur Freisetzung einer Eizelle (Eisprung)

2. Eileiter (Tuben)

• Aufgabe: Transport der Eizelle von Eierstock zur Gebärmutter

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 • Ort der Befruchtung: Befruchtung der Eizelle ndet meist im äußeren Dri el des Eileiters
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• Struktur: Mit Flimmerzellen (Zilien) ausgekleidet, die die Eizelle in Richtung

Gebärmu er befördern

3. Gebärmu er (Uterus)

• Funktion: Aufnahme und Versorgung der befruchteten Eizelle

• Aufbau:

o Endometrium: Gebärmu erschleimhaut, die sich zyklusabhängig auf- und abbaut

o Myometrium: Muskelschicht, die sich bei der Geburt zusammenzieht

o Perimetrium: äußere Schicht

• Zyklusabhängige Veränderungen:

o Während des Zyklus wird das Endometrium aufgebaut (Proliferation) und bei
Ausbleiben der Schwangerscha abgestoßen (Menstrua on)

4. Scheide (Vagina)

• Funktion:

o Geschlechtsverkehr, Aufnahme des Penis

o Geburtskanal bei der Geburt

o Ab uss der Menstruationsflüssigkeit

• Umgebung: Schleimhaut mit saurem Milieu zur Infektionsabwehr

5. Hormonelle Steuerung (kurz)

• Hypothalamus: Gibt das Hormon GnRH ab, das die Hypophyse steuert

• Hypophyse: Gibt FSH und LH ab, die Eierstock und Zyklus steuern

• Eierstock: Produziert Östrogen und Progesteron, die den Zyklus und das Endometrium
regulieren

1. Überblick Zyklusphasen (ca. 28 Tage)

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 Phase Dauer Hauptvorgang Wichtige Hormone
Desquamationsphase Abstoßung der sinkende Östrogen- C
(Menstruation) Tag 1– funk onellen Progesteronwerte
5 Gebärmutterschleimhaut
Follikelphase Tag 1– Follikelreifung C Au au der steigendes
(Proliferation) 13 Schleimhaut FSH, Östrogen

ca.
Ovulation Tag Eisprung (Freisetzung der Eizelle) LH-Peak
14
Lutealphase Tag Vorbereitung der Schleimhaut für
(Sekretionsphase) 15– Einnistung Progesteron, Östrogen
28

2. Desquama onsphase – Menstrua on (Tag 1–5)

Ursache

• Kein Einnistung → Gelbkörper schrumpft → Progesteron s Östrogen fallen ab

• Hormonmangel → Gefäßverengung (Vasokonstrik on) der Spiralarterien im Endometrium

Ablauf

1. Vasokonstrik on der Spiralarterien → Sauersto mangel im funk onellen Endometrium

2. Ischämie → Absterben der funk onellen Schicht (Stratum functionale)

3. Abstoßung der abgestorbenen Gewebeschicht (Desquama on) → Menstruationsblutung

o Blut, abgestorbene Zellen und Sekrete werden ausgestoßen

4. Beginn der Regenera on → Basalschicht bleibt erhalten und bildet neue Schleimhaut

Physiologie

• Funk onelle Schicht (ca. 2/3 der Schleimhaut) wird abgestoßen

• Basalschicht (1/3) bleibt als Regenera onsgrundlage erhalten

• Kein Entzündungsprozess, sondern physiologische, hormonabhängige Reaktion

3. Follikelphase (Prolifera onsphase, Tag 1–13)

• Follikelreifung im Eierstock durch FSH angeregt

• Reifende Follikel produzieren Östrogen, das das Endometrium aufbaut

• Au au der Gebärmu erschleimhaut (Verdickung und Zellteilung)

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 4. Ovula on (ca. Tag 14)

• LH-Peak löst Eisprung aus

• Ter ärfollikel (auch Graaf follikel genannt) platzt, Eizelle wird freigesetzt

• Eizelle wandert in den Eileiter

5. Lutealphase (Sekre onsphase, Tag 15–28)

• Gelbkörper (Corpus luteum) produziert Progesteron

• Progesteron bewirkt Sekre onsbereitscha des Endometriums (Nährsto reiche

Drüsenschleimhaut)

• Vorbereitung auf Einnistung einer befruchteten Eizelle

Al rage Rinde Rindenober äche Peritoneum

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 Männliches Geschlechtssystem – Au au und Funktion

1. Hoden (Testes)

• Funktion:

o Produk on von Spermien (Spermatogenese) in den Samenkanälchen

o Produk on von Testosteron (männliches Sexualhormon) in den Leydig-Zellen

• Spermatogenese:

o Findet in den Hodenkanälchen (Tubuli seminiferi) statt

o Beginn mit Spermatogonien → Entwicklung über Spermatocyten zu reifen Spermien

o Dauer ca. 64 Tage

2. Nebenhoden (Epididymis)

• Funktion:

o Reifung und Speicherung der Spermien

o Transport der Spermien zum Samenleiter

3. Samenleiter (Ductus deferens)

• Aufgabe: Transport der Spermien vom Nebenhoden zur Harnröhre

• Verlauf:

o Verläu retroperitoneal, zieht durch den Samenstrang (Funiculus spermaticus)

o Führt in den Samenleiterabschni (Ampulla), der sich mit Ausführungsgang der

Samenblase vereinigt

4. Samenbläschen (Vesicula seminalis)

• Funktion:

o Produk on eines alkalischen, zuckerreichen Sekrets (Fruktose), das die Spermien

ernährt und beweglich macht

o Das Sekret macht etwa 60% des Ejakulats aus

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 5. Prostata

• Funktion:

o Produk on eines leicht sauren Sekrets, das Enzyme, Zink und andere Substanzen
enthält

o Dieses Sekret macht ca. 20-30% des Ejakulats aus und ak viert die Spermien

6. Harnröhre (Urethra masculina)

• Funktion:

o Gemeinsamer Ausführungsgang für Harn und Samen

o Führt das Ejakulat während des Orgasmus nach außen

7. Penis

• Aufbau:

o Zwei Schwellkörper (Corpus cavernosum) und ein Harnröhrenschwellkörper (Corpus

spongiosum)(also insgesamt 3)

o Verantwortlich für Erektion und Samenentleerung

8. Hormonelle Steuerung

• Hypothalamus: Gibt GnRH ab → steuert Hypophyse

• Hypophyse: Gibt FSH und LH ab

o FSH regt Spermatogenese in den Hoden an

o LH s muliert Leydig-Zellen zur Testosteronproduktion

• Testosteron: Verantwortlich für sekundäre Geschlechtsmerkmale, Libido und

Spermatogenese

Zelltypen und Funktionen

Zelltyp Lage Funktion

Sertoli- - Unterstützen und ernähren die sich entwickelnden
Zellen Innen in Samenkanälchen Keimzellen (Spermienvorstufen)
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 Zelltyp Lage Funktion
- Bilden die Blut-Hoden-Schranke (isolieren Keimzellen
immunologisch)

- Phagozy eren Zellreste bei der Spermatogenese

- Produzieren Inhibin, das FSH-Hemmung bewirkt

Leydig- Zwischen Samenkanälchen

Zellen (interstitiell) - Produzieren Testosteron (männliches Sexualhormon)

- Testosteron steuert Entwicklung sekundärer

Geschlechtsmerkmale und Spermatogenese

Skele system – Au au und Funktion

1. Funktionen des Skeletts

• Stützfunk on: Verleiht dem Körper Form und Halt

• Schutzfunktion: Schützt innere Organe (z. B. Schädel schützt Gehirn, Brustkorb schützt Herz und
Lunge)

• Bewegung: Ansatzstelle für Muskeln, ermöglicht Bewegung durch Gelenke

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 • Mineralspeicher: Speicherung von Kalzium und Phosphat

• Blutbildung: Knochenmark produziert Blutzellen (Hämatopoese)

• Fettspeicher: Im gelben Knochenmark

2. Knochenarten

• Lange Knochen: z. B. Oberarmknochen (Humerus), Oberschenkelknochen (Femur)

o Funk on als Hebel bei Bewegungen

• Kurze Knochen: z. B. Handwurzelknochen (Carpalia), Fußwurzelknochen (Tarsalia)

o Gewährleisten Stabilität und Beweglichkeit

• Platte Knochen: z. B. Schädeldecke, Brustbein (Sternum)

o Schutz von Organen

• Sesambeine: z. B. Kniescheibe (Patella)

o Verstärken Sehnenkräfte

• Irreguläre Knochen: z. B. Wirbel

o Verschiedene Formen und Funktionen

3. Au au eines Knochens

Makroskopisch

• Diaphyse: Knochenschaft, meist zylindrisch und fest

• Epiphyse: Knochenenden, meist breiter, Gelenkflächen

• Metaphyse: Übergangsbereich zwischen Diaphyse und Epiphyse, Wachstumszone bei

Kindern

Schichten

• Periost (Knochenhaut): Äußere Bindegewebsschicht, mit Nerven und Blutgefäßen

• Kortikalis (Kompakta): Dichte, harte Knochenschicht

• Spongiosa (Schwammknochen): Inneres, schwammartiges Geflecht aus Knochenbälkchen (Trabekel)

• Markhöhle: Im Inneren der Diaphyse, enthält Knochenmark (rot und gelb)

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 4. Knochengewebe

• Knochenzellen:

o Osteoblasten: bauen Knochen auf (Bildung von Knochenmatrix)

o Osteozyten: ruhende Knochenzellen im Knochengewebe, erhalten Knochenmatrix

o Osteoklasten: bauen Knochen ab (Knochenresorption)

• Matrix: besteht aus Kollagenfasern (für Fes gkeit) und mineralischen Salzen (vor allem
Hydroxylapa t) für Härte

5. Gelenke (Artikulationen)

• Synarthrosen (unechte Gelenke): unbeweglich, z. B. Schädelnähte

• Amphiarthrosen: gering beweglich, z. B. Bandscheiben

• Diarthrosen (echte Gelenke): frei beweglich, z. B. Kniegelenk

Aufbau echter Gelenke

• Gelenkknorpel: schützt Knochenenden

• Gelenkspalt: mit Gelenkflüssigkeit (Synovia) gefüllt

• Gelenkkapsel: umschließt Gelenk, stabilisiert es

• Bänder: verbinden Knochen und stabilisieren Gelenk

6. Wich ge Knochen im Überblick

• Schädel (Cranium): Schutz des Gehirns

• Wirbelsäule (Columna vertebralis): Stütz- und Bewegungsachse, Schutz des Rückenmarks

• Brustkorb (Thorax): Schutz von Herz und Lunge, Atmung

• Becken (Pelvis): Stabilität, Verbindung zum Unterkörper

• Obere und untere Extremitäten: Bewegung und Kraftübertragung

Nach Bewegungsachsen der Diarthrosen

Gelenktyp Bewegungsachse(n) Beispie

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Scharniergelenk 1 Achse (Flexion/Extension) Ellenbogengelenk

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 Gelenktyp Bewegungsachse(n) Beispiel
Drehgelenk (Rad- oder Atlas-Axis-Gelenk (Drehung
Zapfengelenk) 1 Achse (Rotation) des Kopfes)

2 Achsen (Flexion/Extension +
Sattelgelenk Abduktion/Adduktion) Daumengrundgelenk

2 Achsen (Flexion/Extension +
Eigelenk Abduktion/Adduktion) Handgelenk

3 Achsen (Flexion/Extension,
Kugelgelenk Abduktion/Adduktion, Rotation) Schulter-, Hüftgelenk

Planes Gelenk Gleiten in mehreren Richtungen Handwurzelgelenke

Gelenkachsen – Bewegungsrichtungen

1. Sagi alachse (von vorne nach hinten)

• Bewegung um diese Achse: Abduk on (Wegführen) und Adduk on (Heranführen)

• Beispiel: Seitliches Anheben des Arms oder Beins

2. Transversalachse (von links nach rechts)

• Bewegung um diese Achse: Flexion (Beugung) und Extension (Streckung)

• Beispiel: Beugen und Strecken des Ellenbogens oder Knies

3. Longitudinalachse (Längsachse, von oben nach unten)

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 • Bewegung um diese Achse: Rota on (Drehung)

• Beispiel: Drehung des Kopfes oder Innen- und Außenrota on des Oberschenkels

Kurzer Abstecher:

Oogenese vs. Spermatogenese

1. Oogenese (Bildung der weiblichen Eizellen) Ort:

• In den Ovarien (Eierstöcken)

Ablauf und Phasen:

Phase Beschreibung Chromosomenzahl

- Oogonien (Urkeimzellen) teilen sich
durch Mitose → zahlreiche Oocyten Typ
1. Prolifera onsphase I (primäre Oozyten)
diploid (2n)
(Fetale Phase) - Beginn der ersten meio schen Teilung
(bleiben in der Prophase I stehen)

2. - Primäre Oozyten verharren bis zur

Ruhephase Pubertät in dieser Phase diploid (2n)
(Diktyotän)
- Pro erste Menstrua onszyklen wird 1
Oozyte pro Zyklus fer g
- Erste meio sche Teilung wird haploid (n), aber
3. Reifungsphase (nach
abgeschlossen → sekundäre Oozyte + Chromosomen bestehen
Pubertät)
erstes Polkörperchen (kleine Zelle, noch aus zwei Chroma den
enthält kaum Zytoplasma)

- Findet nur bei Befruchtung statt

4. Zweite meio sche - Sekundäre Oozyte teilt sich in reife Eizelle haploid (n)
Teilung + zweites Polkörperchen

Besonderheiten:

• Asymmetrische Zellteilungen: große Eizelle + kleine Polkörperchen (Polkörperchen

degenerieren)

• Eizelle stellt viel Zytoplasma und Nährsto e bereit (für frühe Embryonalentwicklung)

• Beginn der Oogenese bereits pränatal, aber Fer gstellung erst bei Befruchtung

2. Spermatogenese (Bildung männlicher Spermien)

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 Ort:

• In den Samenkanälchen (Tubuli seminiferi) der Hoden

Ablauf:

Phase Beschreibung Chromosomenzahl

Spermatogonien Mito sche Teilungen → Bildung von
(Stammzellen) Spermatogonien und Vorläufern diploid (2n)

Primäre
Spermatocyten Eintri in erste meio sche Teilung (Prophase I) diploid (2n)

Sekundäre haploid (n), 2

Spermatocyten Erste meiotische Teilung abgeschlossen Chromatiden

haploid (n), 1
Spermatiden Nach zweiter meio scher Teilung Chromatid

Umwandlung der Sperma den zu Spermien

Spermiogenese (Reifung, Geißelbildung, Kernkondensation) haploid (n)

Besonderheiten:

• Symmetrische Zellteilung: Viele kleine bewegliche Spermien mit sehr wenig Zytoplasma

• Dauert ca. 64 Tage

• Reifung und Speicherung im Nebenhoden

3. Vergleich Oogenese vs. Spermatogenese

Merkmal Oogenese Spermatogenese

Ort Eierstock Hoden

Beginn Pränatal Pubertät

Befruchtung
Ende (Zyklusabhängig) Dauerha (ab Pubertät)

Anzahl der Zellen pro 1 reife Eizelle +

Stammzelle Polkörperchen 4 Spermien

Zellteilung Asymmetrisch Symmetrisch

Zellgröße Groß (viel Zytoplasma) Klein (wenig Zytoplasma)

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 Merkmal Oogenese Spermatogenese
Dauer Monate bis Jahre Ca. 64 Tage

Produk on von beweglichen

Funktion Bereitstellung der Eizelle Spermien

, Molekularbiologische Techniken – Gesamtüberblick(kann ich mir nicht merken)

◆ 1. Blo ng-Techniken

→ Nachweis von DNA, RNA, Proteinen

Methode Nachweis von Merksatz

Southern DNA „S = Strand (DNA)“
Blot
Northern RNA „N = Nukleinsäure (RNA)“
Blot

Western Blot Protein „W = Weight (Protein)“

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 Methode Nachweis von Merksatz

Eastern Blot Pos ransla onale Modifikationen „E = Extras am Protein“

◆ Prinzip: Elektrophorese → Membran → Sonde/An körper → Sichtbarmachung

◆ 2. FISH – Fluoreszenz-In-situ-Hybridisierung

Ziel: Nachweis bes mmter Gene/Chromosomenabschni e in Zellen Verwendung:

Trisomien, Translokationen, Tumordiagnostik
Merksatz: „Mit FISH scht man Gene im Zellkern!“

◆ 3. PCR – Polymerase-Kettenreaktion

Ziel: Vervielfäl gung spezi scher DNA-Sequenzen

Prinzip:

1. Denaturierung

2. Annealing (Primer binden)

3. Elonga on (DNA-Polymerase verlängert)

Merksatz: „PCR = Primern, Copieren, Replizieren“

◆ Varianten:

• RT-PCR (mit RNA als Vorlage)

• qPCR (quan ta v mit Fluoreszenz)

◆ 4. Sanger-Sequenzierung (Ke enabbruch)

Ziel: DNA-Sequenz ermi eln

Prinzip:

• Didesoxynukleo de (ddNTPs) brechen Ke en zufällig ab

• Fragmente werden nach Größe sor ert → Basenreihenfolge bestimmt

Merksatz:
„Sanger stoppt mit ddNTPs die Synthese und liest Base für Base.“

◆ 5. Next Generation Sequencing (NGS)

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 Ziel: Gigan sche Mengen DNA gleichzei g sequenzieren
Verwendung: Ganzes Genom, Exom, Tumorgene k Merksatz:
„NGS = Neu, Gleichzei g, Schnell“

◆ 6. Microarray (DNA-Chip)

Ziel: Gleichzei ger Nachweis vieler Gene oder Muta onen

Prinzip:

• DNA auf festen Träger (Chip)

• Fluoreszenz zeigt Genak vität oder Mutation

Merksatz: „Microarrays – das Google der Gene.“

◆ 7. CRISPR/CasG – Genomedi erung Ziel:

DNA gezielt schneiden und verändern

Prinzip:

• Guide-RNA führt Cas9 zu Ziel-DNA

• Cas9 schneidet → gezielte Modi ka on möglich

Merksatz:
„CRISPR = Genschere mit GPS.“

˛* Merkhilfe zum Gesamtüberblick (mit Eselsbrücke)

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"Südliche Nordwinde essen Fisch, pressen Chips, schneiden sauber, schneiden neu und checken
alles."

• Southern → DNA

• Northern → RNA

• Western → Protein

• Eastern → Modifikationen

• FISH → Chromosomen

• PCR → Vervielfältigung

• CRISPR → Schneiden

• Sanger → Sequenzieren
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• NGS → Massensequenzierung

• Chip/Microarray → Überblick über viele Gene