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11 Hyper- und Hypotonie

11.1 Arterielle Hypertonie
11.1.1 Grundlagen

DEFINITION Andauernde Erhöhung des Blutdrucks auf > 140 mmHg systolisch
und/oder> 90 mmHg diastolisch.
Epidemiologie: Die Prävalenz der arteriellen Hypertonie liegt in Europa etwa
bei 50 % und steigt mit dem Alter und dem Körpergewicht an.
Einteilung: Eine Übersicht über die Klassifikation des arteriellen Blutdrucks
bietet Tab. 11.1. Eine passagere Erhöhung des Blutdrucks, wie sie z. B. bei
körperlicher Belastung auftritt, zählt nicht als Hypertonie.
Eine labile Hypertonie geht mit einem unpassend starken Blutdruckanstieg auf
relativ geringe physische und psychische Belastungssituationen einher. Die
maligne Hypertonie ist potenziell lebensbedrohlich und durch diastolische
Druckwerte > 120 mmHg gekennzeichnet, die nachts nicht um mindestens 10%
abfallen

Ätiopathogenese: Man unterscheidet eine primäre Hypertonie (> 90 %) mit

unbekannter Ursache von der sekundären Hypertonie mit bekannten
Ursachen ( < 10 %).
Näheres s. u. und Leitsymptome S. C 39. § Prinzipiell ist die arterielle
Hypertonie die Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens und/oder eines
erhöhten peripheren Widerstandes.
Klinik: Zunächst bestehen kaum klinische Symptome. Mit steigendem
Blutdruck kann es zu Kopfschmerzen, Ohrensausen, Schwindel und
Nasenbluten kommen, ebenso zu unspezifischen Herzbeschwerden,
Palpitationen und Belastungsdyspnoe.
Bei den sekundären Formen treten die Beschwerden der
Grunderkrankung hinzu.
Komplikationen: Der hypertensive Notfall (s. Notfallmedizin S. B 27) geht
mit einem krisenhaften Blutdruckanstieg auf > 210/110mmHg und mit u.
U. unter Umständen lebensbedrohlichen manifesten oder drohenden
Organschäden einher. Die hypertensive Entgleisung bleibt bei gleichen
Spitzendruckwerten ohne bedrohliche Organschäden.
Ein dauerhaft erhöhter Blutdruck schädigt die Gefäßwand, es kommt zur
Arteriosklerose. Typische Manifestationen sind die KHK. eine
Nephrosklerose (mit progredienter Niereninsuffizienz und Entwicklung
einer Schrumpfniere), Aortenaneurysma/-dissektion, pAVK Periphere
arterielle Verschlusskrankheit. Hypertensive Retinopathie sowie
ischämische Insulte mit konsekutiver vaskulärer Demenz. Das Risiko
einer intrazerebralen Massenblutung (s. Neurologie S. B 929) ist stark
erhöht. Die Hypertonie äußert sich am Herzen mit einer Hypertrophie des
linken Ventrikels, mit einer anfangs diastolischen, später auch
systolischen Funktionsstörung und mit der Entwicklung einer
Herzinsuffizienz. Nicht selten besteht eine begleitende KHK.
MERKE Mit jedem systolischen Blutdruckanstieg von 20 mmHg (bzw.
diastolisch 10 mmHg) verdoppelt sich das Risiko kardiavaskulärer
Zwischenfälle.
Diagnostik:
Anamnese: Wichtig bei der Abklärung einer Hypertonie sind
Familienanamnese (meist erkrankte Verwandte), Fragen nach den
vorliegenden Beschwerden (z. B. kardiale, zerebrale oder okuläre
Symptome , Hinweis auf hypertonieassoziierte Folgeerkrankungen)
sowie nach den möglichen Ursachen einer sekundären Hypertonie (z. B.
Phäochromozytom, Nierenerkrankungen, Nikotin-, Alkoholabusus,
Medikamenteneinnahme, Schwangerschaft).
‫ ارﺗﻔﺎع واﻧﺧﻔﺎض ﺿﻐط اﻟدم‬-11

‫ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ‬11.1

 ‫‪ 11.1.1‬اﻷﺳﺎﺳﯾﺎت‬
‫اﻟﺗﻌرﯾف‪ :‬اﻻرﺗﻔﺎع اﻟﻣﺳﺗﻣر ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم إﻟﻰ< ‪ 140‬ﻣم زﺋﺑق اﻧﻘﺑﺎﺿﻲ و ‪ /‬أو< ‪ 90‬ﻣم زﺋﺑق‬
‫اﻧﺑﺳﺎطﻲ‪.‬‬
‫اﻟوﺑﺎﺋﯾﺎت‪ :‬ﯾﺑﻠﻎ ﻣﻌدل اﻧﺗﺷﺎر ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ ﺣواﻟﻲ ‪ ٪50‬ﻓﻲ أوروﺑﺎ وﯾزداد ﻣﻊ ﺗﻘدم اﻟﻌﻣر‬
‫ووزن اﻟﺟﺳم‪.‬‬
‫اﻟﺗﺻﻧﯾف‪ :‬ﯾﻘدم اﻟﺟدول ‪ 11.1‬ﻟﻣﺣﺔ ﻋﺎﻣﺔ ﻋن ﺗﺻﻧﯾف ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ‪ .‬ارﺗﻔﺎع ﻣؤﻗت ﻓﻲ ﺿﻐط‬
‫اﻟدم ﻣﺛل ﯾﺣدث ﺧﻼل ﻣﺟﮭود ﺑدﻧﻲ ‪ ،‬ﻻ ﯾﻌﺗﺑر ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم‪.‬‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط دم ﻏﯾر ﻣﺳﺗﻘر ﯾﺗﻣﺎﺷﻰ ﻣﻊ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ارﺗﻔﺎع ﻏﯾر ﻣﻧﺎﺳب ﺷدﯾد ﻓﻲ ﺣﺎﻻت اﻹﺟﮭﺎد‬
‫ً‬
‫ﻣﮭددا ﻟﻠﺣﯾﺎة وﯾﺗﻣﯾز‬ ‫اﻟﺟﺳدي واﻟﻧﻔﺳﯾﺔ اﻟﻣﻧﺧﻔﺿﺔ ﻧﺳﺑﯾًﺎ‪ .‬ﻣن اﻟﻣﺣﺗﻣل أن ﯾﻛون ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺧﺑﯾث‬
‫ﺑﺿﻐوط اﻧﺑﺳﺎطﯾﺔ < ‪ 120‬ﻣم زﺋﺑق ﻻ ﺗﻧﺧﻔض ﺑﻧﺳﺑﺔ ‪ ٪10‬ﻋﻠﻰ اﻷﻗل ﻓﻲ اﻟﻠﯾل‪.‬‬
‫اﻟﺳﺑﺑﯾﺔ اﻟﻣرﺿﯾﺔ‪ :‬ﯾﺗم اﻟﺗﻣﯾﯾز ﺑﯾن ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻷوﻟﻲ )< ‪ (90٪‬ﻣﻊ ﺳﺑب ﻏﯾر ﻣﻌروف ﻣن‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺛﺎﻧوي ﻷﺳﺑﺎب ﻣﻌروﻓﺔ )>‪ .(10٪‬ﻟﻣزﯾد ﻣن اﻟﺗﻔﺎﺻﯾل ‪ ،‬اﻧظر أدﻧﺎه واﻷﻋراض‬
‫اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ ‪ ،‬اﻧظر ‪ .C 39‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ ھو ﻣن ﺣﯾث اﻟﻣﺑدأ ﻧﺗﯾﺟﺔ ﻟزﯾﺎدة اﻟﻧﺗﺎج اﻟﻘﻠﺑﻲ و ‪ /‬أو‬
‫زﯾﺎدة اﻟﻣﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻣﺣﯾطﯾﺔ‪.‬‬
‫ﺳرﯾرﯾﺎ ً ‪ :‬ﻓﻲ اﻟﺑداﯾﺔ ‪ ،‬ﻻ ﺗﻛﺎد ﺗوﺟد أي أﻋراض ﺳرﯾرﯾﺔ‪ .‬ﻣﻊ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ‪ ،‬ﯾﻣﻛن أن ﯾﺣدث أﯾﺿًﺎ‬
‫ﺻداع وطﻧﯾن ﻓﻲ اﻷذﻧﯾن ودوﺧﺔ وﻧزﯾف ﻓﻲ اﻷﻧف‬
‫أﻋراض ﻗﻠﺑﯾﺔ ﻏﯾر ﻧوﻋﯾﺔ ‪ ،‬ﺧﻔﻘﺎن وﺿﯾق ﻓﻲ اﻟﺗﻧﻔس ﻋﻧد اﻟﺟﮭد‪.‬‬
‫ﻓﻲ اﻷﺷﻛﺎل اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ ‪ ،‬ﯾﺗم إﺿﺎﻓﺔ أﻋراض اﻟﻣرض اﻷﺳﺎﺳﻲ‪.‬‬
‫اﻟﺟدول ‪ 11.1‬ﺗﺻﻧﯾف ﻣﻧظﻣﺔ اﻟﺻﺣﺔ اﻟﻌﺎﻟﻣﯾﺔ ﻟﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ‬
‫اﻟﺿﻐط اﻹﻧﺑﺳﺎطﻲ )ﻣﻠﯾﻣﺗر‬ ‫اﻟﺿﻐط اﻹﻧﻘﺑﺎﺿﻲ )ﻣﻠﯾﻣﺗر‬ ‫اﻟدرﺟﺔ‬
‫زﺋﺑﻘﻲ(‬ ‫زﺋﺑﻘﻲ(‬
‫˃ ‪80‬‬ ‫˃ ‪120‬‬ ‫ﻣﺛﺎﻟﻲ‬
‫‪84-80‬‬ ‫‪129-120‬‬ ‫طﺑﯾﻌﻲ‬
‫‪89-85‬‬ ‫‪139-130‬‬ ‫طﺑﯾﻌﻲ ﺑﺎﻟﺣد اﻷﻋﻠﻰ‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط دﻣوي‬
‫‪99-90‬‬ ‫‪159-140‬‬ ‫* ﺧﻔﯾف )درﺟﺔ أوﻟﻰ(‬
‫‪109-100‬‬ ‫* ﻣﺗوﺳط اﻟﺷدة )درﺟﺔ ﺛﺎﻧﯾﺔ( ‪179-160‬‬
‫≤ ‪110‬‬ ‫≤ ‪180‬‬ ‫* ﺷدﯾد )درﺟﺔ ﺛﺎﻟﺛﺔ(‬
‫˃ ‪90‬‬ ‫≤ ‪140‬‬ ‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ‬
‫اﻟﻣﻌزول‬

‫اﻟﻣﺿﺎﻋﻔﺎت‪ :‬ﺣﺎﻟﺔ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟطﺎرﺋﺔ )اﻧظر طب اﻟطوارئ‬

‫ص ب ‪ (27‬ﻣﺻﺣوﺑًﺎ ﺑﺎرﺗﻔﺎع ﺧطﯾر ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم إﻟﻰ< ‪ 110/210‬ﻣم زﺋﺑق ورﺑﻣﺎ ﺗﺤﺖ ظﺮوف‬
‫ﻣﻌﯿﻨﺔ‬
 ‫ﺗﻠف ﻋﺿو واﺿﺢ أو وﺷﯾك ﯾﮭدد اﻟﺣﯾﺎة‪ .‬ﯾظل اﻧﺣراف ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﻋﻧد ﻧﻔس ﻗﯾم ﺿﻐط اﻟذروة‬
‫دون ﺗﮭدﯾد ﺗﻠف اﻷﻋﺿﺎء‪.‬‬
‫ﯾﺑﻘﻰ ﺧﻠل ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﻣﻊ ﻧﻔس ﻗﯾم ﺿﻐط ﻗﺻوى دون ﺗﻠف اﻷﻋﺿﺎء ﻣﮭدد‪.‬‬
‫ﯾؤدي ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﺑﺷﻛل داﺋم إﻟﻰ إﺗﻼف ﺟدار اﻟوﻋﺎء اﻟدﻣوي ‪ ،‬وﺣدوث ﺗﺻﻠب اﻟﺷراﯾﯾن‪.‬‬
‫اﻟﻣظﺎھر اﻟﻧﻣوذﺟﯾﺔ ھﻲ أﻣراض اﻟﺷراﯾﯾن اﻟﺗﺎﺟﯾﺔ‪ .‬ﺗﺻﻠب اﻟﻛﻠﯾﺔ )ﻣﻊ اﻟﻘﺻور اﻟﻛﻠوي اﻟﺗدرﯾﺟﻲ وﺗطور‬
‫ﺿﻣورﻛﻠوي( ‪ ،‬أﻣﮭﺎت دم أﺑﮭرﯾﺔ ‪ /‬ﺗﺳﻠﺧﮭﺎ ‪ ،‬ﻣرض إﻧﺳداد اﻟﺷراﯾﯾن اﻟطرﻓﻲ‪ .‬اﻋﺗﻼل اﻟﺷﺑﻛﯾﺔ اﻟﻧﺎﺗﺞ ﻋن‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم واﻟﺳﻛﺗﺎت اﻟدﻣﺎﻏﯾﺔ اﻹﻗﻔﺎرﯾﺔ‬
‫اﻟﺧرف اﻟوﻋﺎﺋﻲ اﻟﺗﺎﻟﻲ‪ .‬ﯾزداد ﺑﺷﻛل ﻛﺑﯾر ﺧطر ﺣدوث ﻧزف ﻛﺗﻠﻲ داﺧل اﻟﻣﺦ )اﻧظر طب اﻷﻋﺻﺎب ‪،‬‬
‫ص ‪ .(929‬ﯾﺗﺟﻠﻰ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﻓﻲ اﻟﻘﻠب ﻣﻊ ﺗﺿﺧم اﻟﺑطﯾن اﻷﯾﺳر ‪ ،‬ﻣﻊ ﺣدوث ﺧﻠل اﻧﺑﺳﺎطﻲ ﻓﻲ‬
‫اﻟﺑداﯾﺔ ﺛم أﯾﺿًﺎ اﺧﺗﻼل وظﯾﻔﻲ اﻧﻘﺑﺎﺿﻲ وﺗطور ﻗﺻور ﻓﻲ اﻟﻘﻠب‪.‬‬
‫ﻟﯾس ﻣن ﻏﯾر اﻟﻣﺄﻟوف أن ﯾﻛون ھﻧﺎك ﻣرض اﻟﻘﻠب اﻟﺗﺎﺟﻲ اﻟﻣﺻﺎﺣب‪.‬‬
‫ﻣﻼﺣظﺔ ‪ :‬ﻟﻛل ارﺗﻔﺎع ﺑﻣﻘدار ‪ 20‬ﻣم زﺋﺑق ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ )أو ‪ 10‬ﻣم زﺋﺑق اﻧﺑﺳﺎطﻲ( ‪،‬‬
‫ﯾﺗﺿﺎﻋف ﺧطر اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﺄﺣداث اﻟﻘﻠب واﻷوﻋﯾﺔ اﻟدﻣوﯾﺔ‪.‬‬
‫اﻟﺗﺷﺧﺑص‪:‬‬
‫ً‬
‫اﻟﻘﺻﺔ اﻟﻣرﺿﯾﺔ‪ :‬ﻣن اﻟﻣﮭم ﻓﻲ ﺗوﺿﯾﺢ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺳواﺑق اﻟﻌﺎﺋﻠﯾﺔ )ﻋﺎدة أﻗﺎرب ﻣرﺿﻰ( ‪ ،‬ﯾﺳﺄل‬
‫ﻋن اﻷﻋراض اﻟﺣﺎﻟﯾﺔ )ﻣﺛل أﻣراض اﻟﻘﻠب ‪،‬‬
‫اﻷﻋراض اﻟدﻣﺎﻏﯾﺔ أو اﻟﻌﯾﻧﯾﺔ ‪ ،‬دﻻﺋل ﻋﻠﻰ ﻋﻘﺎﺑﯾل ﻣرﺗﺑطﺔ ﺑﺎرﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم( وﻋن اﻷﺳﺑﺎب اﻟﻣﺣﺗﻣﻠﺔ‬
‫ﻻرﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺛﺎﻧوي )ﻋﻠﻰ ﺳﺑﯾل اﻟﻣﺛﺎل )ورم اﻟﻘواﺗم وأﻣراض اﻟﻛﻠﻰ واﻟﻧﯾﻛوﺗﯾن وﺗﻌﺎطﻲ اﻟﻛﺣول‬
‫وﺗﻧﺎول اﻷدوﯾﺔ واﻟﺣﻣل(‪.‬‬

‫‪64‬‬
‫‪Blutdruckmessung: Der Blutdruck sollte mehrmalig und zu untersch‬‬
‫‪iedlichen Zeiten bzw. Gelegenheiten gemessen werden. Besonders‬‬
‫‪geachtet werden sollte auf eineruhige Umgebung und die korrekte‬‬
‫‪Manschettenbreite‬‬
‫‪(Cave: Eine zu schmale oder zu locker angelegte Manschette misst zu‬‬
‫‪hohe Werte !). Wichtig ist es auch, den Patienten zu Hause selbst den‬‬
‫‪Blutdruck messen zu lassen und die verschiedenen Werte miteinander‬‬
‫‪zu vergleichen.‬‬
Hierdurch kann eine sog. Weißkittelhypertonie aufgedeckt werden
(erhöht gemessene Werte beim Arzt bei normalen Werten im Rahmen
der häuslichen Messung).
Der Blutdruck kann indirekt nach Riva-Rocci oder direkt "blutig" mit
intraarteriellem Messwandler gemessen werden. Bei jedem Hypertoniker
sollte mindestens eine ambulante 24-h-Blutdruckmessung (ABDM)
erfolgen.
Hiermit lassen sich die zirkadianen Rhythmen dokumentieren
(Blutdruckspitzen vor- und Spätnachmittags) und
Gelegenheitsmessungen relativieren. Physiologischerweise kommt es
infolge der zirkadianen Regulation zu einem nächtlichen Blutdruckabfall
von 1 0- 1 5 %. Bleibt dieser aus oder steigt der Blutdruck sogar an, ist
eine weiterführende Diagnostik notwendig.
Körperliche Untersuchung : Sie dient der Abklärung einer sekundären
Hypertonie (z. B. Auskultation zum Nachweis einer Nierenarterien- oder
Aortenisthmusstenose), von Organkomplikationen (z. B. Anzeichen einer
Herz-/Niereninsuffizienz oder pAVK, Fundoskopie zur Beurteilung einer
Retinopathie) und Erfassung weiterer Risikofaktoren.
Der Puls ist kräftig und schwer zu unterdrücken ( Pulsus durus).
labor: Im Harn werden das Sediment sowie die Zuckerund
Eiweißausscheidung, im Serum Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Lipide,
Glukose, HbA1C und TSH bestimmt. Apparative Diagnostik: Im EKG
können Zeichen einer
Linksherzhypertrophie erkennbar sein (S. 5).Im Röntgen-Thorax kann
sich eine Herzverbreiterung bzw. Aortenelongation zeigen, in der
Echokardiografie evtl. eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie.
Therapie: Die Basis einer jeden antihypertensiven Therapie sind
allgemeine Maßnahmen. Insbesondere leichte Hypertonieformen können
hierdurch bereits erfolgreich behandelt werden. Im Vordergrund stehen
Gewichtsreduktion bei Übergewichtigen, regelmäßige körperliche
Aktivität, eingeschränkter Alkoholgenuss, eine kochsalzarme
mediterrane Ernährung (mit viel Obst, Gemüse und Fisch),
Nikotinkarenz, regelmäßige Schlafzeiten und Entspannungsübungen.
Einen hohen Kochsalzgehalt weisen z. B. Brot, Backwaren, Gemüseund
Fischkonserven sowie Käse und Wurst auf.
Die medikamentöse Therapie bedeutet meist eine lebenslange
Dauertherapie, die eine sorgfältige Planung, eine gute Compliance des
Patienten und eine regelmäßige ärztliche Überwachung erfordert. Ziel
der Therapie ist es, den Blutdruck auf einen entsprechenden Zielwert zu
senken, dabei aber für den Patienten störende Nebenwirkungen (z.B.
Schwindel, Müdigkeit) nach Möglichkeit zu vermeiden. In Ruhe sollte der
Zielblutdruck < 1 40 mmHg systolisch bzw. < 90 mmHg diastolisch
betragen. Bei diabetischen Patienten, bei zusätzlichen vaskulären
Erkrankungen oder einer Niereninsuffizienz im Idealfall noch darunter.
Zur medikamentösen Behandlung steht eine Vielzahl an Substanzen zur
Auswahl, die entsprechend der verfolgten verfolgten Strategie entweder
als Monotherapie oder in Kombination eingesetzt werden.
Antihypertensiva der 1 .Wahl sind (Tab. 1 1 .2, Abb. 1 1 .1 ):
• Diuretika (s. Pharmakologie S. C 360)
• ß-Blocker (ß1-selektive ß-Biocker wie Bisprolol oder Metoprolol; s.
Pharmakologie S. C 336)
• ACE-Hemmer (z. B. Ramipril ; s. Pharmakologie S. C 346)
• AT1 -Rezeptor-Antagonisten (z. B. Losartan, Valsartan;
[Link] S. C 347)
• Kalziumantagonisten (s. Pharmakologie S. C 358).

‫ ﯾﺟب إﯾﻼء‬.‫ ﯾﺟب ‘ن ﯾﺗم ﻗﯾﺎس ﺿﻐط اﻟدم ﻋدة ﻣرات وﻓﻲ أوﻗﺎت أو ﻣﻧﺎﺳﺑﺎت ﻣﺧﺗﻠﻔﺔ‬: ‫ﻗﯾﺎس ﺿﻐط اﻟدم‬
‫اھﺗﻣﺎم ﺧﺎص ﻟﺑﯾﺋﺔ ھﺎدﺋﺔ وﻋرض اﻟﻛﻔﺔ اﻟﺻﺣﯾﺢ‬
 ‫ﺟدا ﺳﺗﻘﯾس ﻗﯾم ﻣرﺗﻔﻌﺔ ً‬
‫ﺟدا!(‪ .‬ﻣن اﻟﻣﮭم أﯾﺿﺎ أن‬ ‫ﺟدا أو اﻟﻔﺿﻔﺎﺿﺔ ً‬
‫)اﻟﻛﮭف‪ :‬اﻟﻛﻔﺔ اﻟﺿﯾﻘﺔ ً‬
‫دع اﻟﻣرﺿﻰ ﯾﻘﯾﺳون ﺿﻐط اﻟدم ﻓﻲ اﻟﻣﻧزل وﯾﻘﺎرﻧون اﻟﻘﯾم اﻟﻣﺧﺗﻠﻔﺔ‪.‬‬
‫ھذا ﯾﻣﻛن أن ﯾﻛﺷف ﻣﺎ ﯾﺳﻣﻰ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﻣﻌطف اﻷﺑﯾض )ﻗﯾم ﻣرﺗﻔﻌﺔ ﯾﻘﯾﺳﮭﺎ اﻟطﺑﯾب ﻋﻧد ﻗﯾم‬
‫طﺑﯾﻌﯾﺔ ﻣﻘﺎﺳﺔ ﻓﻲ اﻟﻣﻧزل(‪.‬‬
‫ً‬
‫ﯾﻣﻛن ﻗﯾﺎس ﺿﻐط اﻟدم ﺑﺷﻛل ﻏﯾر ﻣﺑﺎﺷر وﻓﻘﺎ ﻟـ ‪ Riva-Rocci‬أو ﺑﺷﻛل ﻣﺑﺎﺷر "دﻣوي" ﺑﺎﺳﺗﺧدام‬
‫ﻣُﺣوﱢ ل ﻗﯾﺎس داﺧل اﻟﺷراﯾﯾن ‪ .‬ﯾﺟب أن ﯾﺟري ﻗﯾﺎس ﺿﻐط دم ﻣﺗﻧﻘل واﺣد ﻋﻠﻰ اﻷﻗل ﻋﻠﻰ ﻣدار ‪24‬‬
‫ﺳﺎﻋﺔ )‪ (ABPM‬ﻟﻛل ﻣرﯾض ﻣﺻﺎب ﺑﺎرﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم‪.‬‬
‫ھذا ﯾﺳﻣﺢ ﺑﺗوﺛﯾق إﯾﻘﺎﻋﺎت اﻟﺳﺎﻋﺔ اﻟﺑﯾوﻟوﺟﯾﺔ )ذروة ﺿﻐط اﻟدم ﻓﻲ اﻟﺻﺑﺎح وﺑﻌد اﻟظﮭر( وﯾﻘﻠل ﻣن‬
‫اﻟﻘﯾﺎﺳﺎت اﻟﻌرﺿﯾﺔ‪ .‬ﻣن اﻟﻧﺎﺣﯾﺔ اﻟﻔﺳﯾوﻟوﺟﯾﺔ ‪ ،‬ﯾﺣدث ذﻟك ﻧﺗﯾﺟﺔ ﻟﺗﻧظﯾم اﻟﺳﺎﻋﺔ اﻟﺑﯾوﻟوﺟﯾﺔ اﻧﺧﻔﺎض‬
‫ﺿﻐط اﻟدم اﻟﻠﯾﻠﻲ ﺑﻧﺳﺑﺔ ‪ .٪15-10‬إذا ﻟم ﯾﺣدث ھذا أو أﯾﺿﺎ ً إذا ارﺗﻔﻊ ﺿﻐط اﻟدم ‪ ،‬ﻓﻣن اﻟﺿروري‬
‫إﺟراء اﻟﻣزﯾد ﻣن اﻟﺗﺷﺧﯾص‪.‬‬
‫اﻟﻔﺣص اﻟﺟﺳدي‪ :‬ﯾﺗم اﺳﺗﺧداﻣﮫ ﻟﺗوﺿﯾﺢ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺛﺎﻧوي )ﻣﺛل اﻻﺳﺗﻣﺎع ﻟﻠﺗﺣﻘق ﻣن ﺗﺿﯾق‬
‫اﻟﺷرﯾﺎن اﻟﻛﻠوي أو ﺗﺿﯾق اﻷﺑﮭر( ‪ ،‬واﻟﻣﺿﺎﻋﻔﺎت ﻋﻠﻰ اﻷﻋﺿﺎء )ﻣﺛل ﻋﻼﻣﺎت ﻗﺻور اﻟﻘﻠب ‪ /‬اﻟﻛﻠﻰ أو‬
‫اﻋﺗﻼل اﻟﺷراﯾﯾن اﻟﻣﺣﯾطﯾﺔ ‪ ،‬وﺗﻧظﯾر ﻗﺎع اﻟﻌﯾن ﻟﺗﻘﯾﯾم اﻋﺗﻼل اﻟﺷﺑﻛﯾﺔ( واﻟﻛﺷف ﻋن ﻋواﻣل اﻟﺧطر‬
‫اﻷﺧرى‪.‬‬
‫اﻟﻧﺑض ﻗوي وﯾﺻﻌب إﺧﻣﺎده )اﻟﻧﺑض اﻟﻘوي(‪.‬‬
‫اﻟﻣﺧﺗﺑر‪ :‬ﻓﻲ اﻟﺑول ‪ ،‬ﯾﺗم ﺗﺣدﯾد إﻓرازات اﻟرواﺳب واﻟﺳﻛر واﻟﺑروﺗﯾن ‪ ،‬ﻓﻲ ﯾﺗم ﺗﺣدﯾد اﻟﻣﺻل اﻟﻛرﯾﺎﺗﯾﻧﯾن‬
‫‪ ،‬واﻟﯾورﯾﺎ ‪ ،‬ﺣﻣض اﻟﯾورﯾك واﻟدھون واﻟﺟﻠوﻛوز و ‪ HbA1C‬و ‪.TSH‬‬
‫اﻟﺗﺷﺧﯾص اﻟﻘﺎﺋم ﻋﻠﻰ اﻷدوات‪ :‬ﯾﻣﻛن رؤﯾﺔ ﻋﻼﻣﺎت ﺗﺿﺧم اﻟﺑطﯾن اﻷﯾﺳر ﻓﻲ ﻣﺧطط ﻛﮭرﺑﯾﺔ اﻟﻘﻠب )ص‬
‫‪ ، (5‬وﯾﻣﻛن أن ﺗظﮭر اﻷﺷﻌﺔ اﻟﺳﯾﻧﯾﺔ ﻋﻠﻰ اﻟﺻدر اﺗﺳﺎع اﻟﻘﻠب أو اﺳﺗطﺎﻟﺔ اﻷﺑﮭر ‪ ،‬وﻗد ﯾظﮭر ﺗﺧطﯾط‬
‫ﺻدى اﻟﻘﻠب ﺗﺿﺧم اﻟﺑطﯾن اﻷﯾﺳر ﻣﺗﺣد اﻟﻣرﻛز‪.‬‬
‫اﻟﻌﻼج‪ :‬أﺳﺎس أي ﻋﻼج ﺧﺎﻓض ﻟﻠﺿﻐط ھﻲ اﻟﺗداﺑﯾر اﻟﻌﺎﻣﺔ‪ .‬ﺧﺎﺻﺔ ﺗﻠك اﻟﺧﻔﯾﻔﺔ ﯾﻣﻛن ﺑﺎﻟﻔﻌل ﻣﻌﺎﻟﺟﺔ‬
‫أﺷﻛﺎل ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﺑﮭذه اﻟطرﯾﻘﺔ ﺑﻧﺟﺎح‪ .‬إﻧﻘﺎص اﻟوزن ھو اﻷوﻟوﯾﺔ ﻓﻲ اﻷﺷﺧﺎص اﻟذﯾن ﯾﻌﺎﻧون‬
‫ﻣن زﯾﺎدة اﻟوزن ‪ ،‬واﻟﻧﺷﺎط اﻟﺑدﻧﻲ اﻟﻣﻧﺗظم ‪ ،‬واﻻﺳﺗﮭﻼك اﻟﻣﺣدود ﻟﻠﻛﺣول ‪ ،‬وﻧظﺎم ﻏذاﺋﻲ ﻗﻠﯾل اﻟﻣﻠﺢ‬
‫ﺣﻣﯾﺔ اﻟﺑﺣر اﻷﺑﯾض اﻟﻣﺗوﺳط )ﻣﻊ اﻟﻛﺛﯾر ﻣن اﻟﻔﺎﻛﮭﺔ واﻟﺧﺿروات واﻷﺳﻣﺎك( ‪ ،‬وﻋدم اﻟﺗدﺧﯾن ‪ ،‬وأوﻗﺎت‬
‫اﻟﻧوم اﻟﻣﻧﺗظﻣﺔ وﺗﻣﺎرﯾن اﻻﺳﺗرﺧﺎء‪.‬‬

‫ﻧﺳﺑﺔ ﻋﺎﻟﯾﺔ ﻣن اﻟﻣﻠﺢ ض‪ .‬ب‪ -‬اﻟﺧﺑز واﻟﻣﺧﺑوزات واﻟﺧﺿروات اﻟﻣﻌﻠﺑﺔ واﻷﺳﻣﺎك وﻛذﻟك اﻟﺟﺑن‬
‫واﻟﻧﻘﺎﻧق‪.‬‬
‫ً‬
‫واﻣﺗﺛﺎﻻ ً‬
‫ﺟﯾدا ﻟﻠﻣرﯾض وﻣراﻗﺑﺔ‬ ‫ً‬
‫ﺗﺧطﯾطﺎ دﻗﯾ ًﻘﺎ‬ ‫ﻋﺎد ًة ﻣﺎ ﯾﻌﻧﻲ اﻟﻌﻼج اﻟدواﺋﻲ ﻋﻼﺟً ﺎ ﻣدى اﻟﺣﯾﺎة ﯾﺗطﻠب‬
‫طﺑﯾﺔ ﻣﻧﺗظﻣﺔ‪ .‬اﻟﮭدف ﻣن اﻟﻌﻼج ھو ﺧﻔض ﺿﻐط اﻟدم إﻟﻰ ﻗﯾﻣﺔ ﻣﺳﺗﮭدﻓﺔ ﻣﻧﺎﺳﺑﺔ ‪ ،‬ﻣﻊ ﺗﺟﻧب اﻵﺛﺎر‬
‫اﻟﺟﺎﻧﺑﯾﺔ اﻟﻣزﻋﺟﺔ ﻟﻠﻣرﯾض )ﻋﻠﻰ ﺳﺑﯾل اﻟﻣﺛﺎل ‪ -‬اﻟدوﺧﺔ ‪ ،‬اﻟﺗﻌب( ﯾﺟب ﺗﺟﻧﺑﮭﺎ إن أﻣﻛن‪.‬‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟراﺣﺔ ‪ ،‬ﯾﺟب أن ﯾﻛون ﺿﻐط اﻟدم اﻟﻣﺳﺗﮭدف أﻗل ﻣن ‪ 140‬ﻣم زﺋﺑق اﻧﻘﺑﺎﺿﻲ أو >‪ 90‬ﻣم‬
‫زﺋﺑق اﻧﺑﺳﺎطﻲ‪ .‬ﻓﻲ ﻣرﺿﻰ اﻟﺳﻛري ‪ ،‬ﻣﻊ أﻣراض اﻷوﻋﯾﺔ اﻟدﻣوﯾﺔ اﻹﺿﺎﻓﯾﺔ أو اﻟﻘﺻور اﻟﻛﻠوي ‪ ،‬ﻣن‬
‫اﻟﻧﺎﺣﯾﺔ اﻟﻣﺛﺎﻟﯾﺔ أﻗل ﻣن ذﻟك‪.‬‬
‫ﻟﻠﻣﻌﺎﻟﺟﺔ اﻟدواﺋﯾﺔ ﯾﺗوﻓر ﻋدد ﻛﺑﯾر ﻣن اﻟﻣواد ﻟﻺﺧﺗﯾﺎر‪ ،‬ﺑﻣﻘﺗﺿﻰ ذﻟك ﯾﺗم اﺳﺗﺧدام إﺳﺗراﺗﯾﺟﯾﺔ ﻻﺣﻘﺔ إﻣﺎ‬
‫ﻛﻌﻼج وﺣﯾد أو ﻣﺟﺗﻣﻌﺔ‪ .‬اﻷدوﯾﺔ اﻟﺧﺎﻓﺿﺔ ﻟﻠﺿﻐط ﺑﺎﻟﺧﯾﺎر اﻷول ھﻲ )اﻟﺟدول ‪ ، 11.2‬اﻟﺷﻛل ‪:(11.1‬‬
‫• ﻣدرات اﻟﺑول )اﻧظر ﻋﻠم اﻷدوﯾﺔ ص ‪(C 360‬‬
‫• ﺣﺎﺻرات ﺑﯾﺗﺎ )ﺣﺎﺻرات ﺑﯾﺗﺎ ‪ ß‬اﻧﺗﻘﺎﺋﯾﺔ ‪ 1‬ﻣﺛل ﺑﯾﺳﺑروﻟول أو ﻣﯾﺗوﺑروﻟول ؛ اﻧظر ﻋﻠم اﻷدوﯾﺔ ‪ ،‬ص‪.‬‬
‫‪(C 336‬‬
‫• ﻣﺛﺑطﺎت اﻹﻧزﯾم اﻟﻣﺣول ﻟﻸﻧﺟﯾوﺗﻧﺳﯾن )ﻣﺛل راﻣﯾﺑرﯾل ؛ اﻧظر ﻋﻠم اﻷدوﯾﺔ ص‪(C 346 .‬‬
‫• ﻣﺿﺎدات ﻣﺳﺗﻘﺑﻼت ‪) AT1‬ﻣﺛل اﻟﻠوﺳﺎرﺗﺎن ‪ ،‬ﻓﺎﻟﺳﺎرﺗﺎن ؛ اﻧظر ﻋﻠم اﻷدوﯾﺔ ص ‪(C 347‬‬
‫• ﻣﺿﺎدات اﻟﻛﺎﻟﺳﯾوم )اﻧظر ﻗﺳم اﻷدوﯾﺔ ص ‪.(358‬‬
65
Laut herkömmlichen Empfehlungen sollte immer mit einer einzigen
Substanz in ihrer niedrigsten Dosierung begonnen werden
(Monotherapie) und bei schlechter Verträglichkeit oder Ausbleiben eines
Therapieerfolges ( > 140/90 mmHg) nach 4-6 Wochen (so lange dauert
es, bis die vollständige Wirkung eintritt) zuerst die Substanzklasse
gewechselt und erst anschließend auf Mehrfachkombinationen
umgestiegen werden. Maximaldosen sollten erst bei weiter bestehender
Therapieresistenz verordnet werden. In jüngerer Zeit wird jedoch eine
primäre Kombinationsbehandlung bevorzugt, insbesondere bei Patienten
mit schwerer Hypertonie und zusätzlichen Begleiterkrankungen, die
ohnehin eine medikamentöse Therapie erfordern. Grundsätzlich gilt,
dass Medikamente, die am selben Wirkort angreifen, nicht gemeinsam
verabreicht werden sollten.
Als Zweifach-Kombination bieten sich Diuretika in Kombination mit einem
anderen Antihypertensivum der 1. Wahl an (Abb. 11.1 ). Prinzipiell
können (fast) alle Substanzen dieser Medikamentengruppen miteinander
kombiniert werden. Ausnahme hiervon ist die gemeinsame
Verabreichung von Kalziumantagonisten vom Diltiazemund Verapamil-Typ
mit ß Blockern, da so die Entwicklung einer Bradykardie und/oder eines
AV-Blocks gefördert wird (Dihydropyridine stellen kein Problem dar, da
sie vorrangig an den Gefäßen und nicht am Herz wirken).
Kann so immer noch keine zufriedenstellende Blutdrucksenkung erzielt
werden, steigt man auf eine Dreifach-Kombination um (z. B. mit einem
Diuretikum + Kalziumantagonisten+ ACE-Hemmer). Bei weiterhin
bestehender Therapieresistenz gilt es in erster Linie, das
Einnahmeverhalten (Compliance) des Patienten zu überprüfen.
Eine bisher unerkannte sekundäre Hypertonie (auch übermäßiger
Lakritzengenuss), ein Schlafapooe-Syndrom oder eine Interfe renz mit
anderen Medikamenten (z. [Link] NSAR und Kontrazeptiva auch
blutdrucksteigernd) müssen ebenso ausgeschlossen werden.
Als weitere Therapeutika stehen in einem solchen Fall folgende
Substanzen zur Verfügung:
• sog. zentrale Sympatholytika (z. B. Clonidin oder α-Methyldopa)
• α1-Rezeptor-Blocker (z. B. Doxazosin, Prazosin, Uradipil)
• Renin-Antagonisten (z. B. Aliskiren)
• arterioläre Vasodilatatoren (z. B. Dihydralazin, Minoxidil, Diazoxid).
Diese Präparate sind zur Monotherapie nicht geeignet, da sie eine starke
Na+- und H2O-Resorption bedingen (Ausnahme Aliskiren) und die
zentral wirksamen Sympatholytika darüber hinaus eine sedierende
Wirkung haben.
Dihydralazin kann eine starke Reflextachykardie auslösen.
Ultima Ratio der medikamentösen Therapie ist die Kombination von
Minoxidil mit einem Schleifendiuretikum und ß-Blocker. Die einzelnen
Substanzen werden im Kapitel Pharmakologie ausführlich besprochen.
Für die Behandlung der primär isolierten systolischen Hypertonie gelten
dieselben Empfehlungen wie für die Therapie der systolisch-
diastolischen Hypertonie.
Bei der sekundären Hypertonie ist in erster Linie die Behandlung der
Grunderkrankung angezeigt.
MERKE Bei einem akuten Schlaganfall steigt häufig der Blutdruck, damit eine
ausreichende zerebrale Perfusion gewährleistet
werden kann. ln diesem Fall sollte der Blutdruck nur im Rahmen einer
hypertensiver Krise und auch dann nur vorsichtig gesenkt werden.
11.1.2 Primäre arterielle Hypertonie
Synonym: essenzielle Hypertonie
DEFINITION Hypertonie ohne bekannte Ursache, deren Diagnose erst nach
Ausschluss der sekundären Hochdruckformen
gestellt werden darf.
Ätiopathogenese: Die essenzielle Hypertonie ist eine multifaktorielle
Erkrankung, die sich durch das Zusammentreffen verschiedener
Faktoren entwickelt. Der genaue Entstehungsmechanismus ist noch
größtenteils unbekannt.
Eine wesentliche Rolle spielt die genetische Prädisposition, das Vererb
ungsmuster dürfte polygen sein.
Weitere wichtige Risikofaktoren sind erhöhter Salzkonsum, Übergewicht
und Fehlernährung, körperliche Inaktivität, psychischer Stress und
Nikotinabusus.
Klinik, Diagnostik und Therapie: Siehe S. 63.
Prognose: Die Prognose wird im Wesentlichen durch den
kardiavaskulären Status bestimmt. Zu beachten ist, dass ein effektiv
behandelter Hypertoniker sein Risiko, eine Herzinsuffizienz auszubilden,
um 50 % senkt. Engmaschige Kontrollen sind wesentlich, um auf evtl.
Verschlechterungen rechtzeitig reagieren zu können. Die
Medikamenteneinnahme ist i. d. R. lebenslang erford erlich.
11. 1.3 Sekundäre arterielle Hypertonie
DEFINITION Hypertonie mit bekannter Ursache.
Ätiologie:
Renale Hypertonie: Man unterscheidet 2 Formen:
• Die renoparenchymatöse Hypertonie entsteht infolge einer
Schädigung des Nierenparenchyms. Beispielsweise können
Zystennieren oder Glomerulanephritiden dazu führen. Die
renoparenchymatöse Hypertonie kann angeboren oder erworben
sein und entweder eine oder beide Nieren betreffen.
• Die renovaskuläre Hypertonie ist auf eine gestörte Durchblutung
infolge einer Nierenarterienstenose ([Link] S. 393 )
zurückzuführen. Ihre Häufigkeit beträgt 1-2 %. Bei beiden Formen
wird das RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert,
wodurch Natrium und Wasser vermehrt rückresorbiert werden ( →
Volumenhypertonie). Zugleich kommt es auch zu einer peripheren
Vasokonstriktion, wodurch der Blutdruck zusätzlich ansteigt.
α1-Rezeptor-Blocker

Renin-Antagonisten

arterioläre Vasodilatatoren
 ‫اﻟﺟدول ‪ 2. 1 1‬اﻟﻌواﻣل اﻟﻌﻼﺟﯾﺔ اﻟﺧﺎﻓﺿﺔ ﻟﻠﺿﻐط‬
‫ﻣﺿﺎدات إﺳﺗطﺑﺎب‬ ‫إﺳﺗطﺑﺎﺑﺎت أﺧرى‬ ‫اﻟﻔﺋﺔ اﻟدواﺋﯾﺔ‬
‫اﻟﻧﻘرس واﻟداء اﻟﺳﻛري)ﻧﺳﺑﯾﺎ(‬ ‫ﻗﺻور اﻟﻘﻠب‬ ‫اﻟﻣدرات‬
‫اﻟﺣﻣل ‪ ،‬ﻓرط ﺑوﺗﺎﺳﯾوم اﻟدم ‪،‬‬ ‫ﻗﺻور و إﺣﺗﺷﺎء اﻟﻘﻠب ‪،‬‬ ‫ﻣﺛﺑطﺎت اﻹﻧزﯾم اﻟﻣﺣول‬
‫ﺗﺿﯾق اﻟﺷرﯾﺎن اﻟﻛﻠوي‪.‬‬ ‫أﻣراض اﻟﺷراﯾﯾن اﻟﺗﺎﺟﯾﺔ ‪،‬‬ ‫ﻟﻸﻧﺟﯾوﺗﻧﺳﯾن‬
‫اﻟﻔﺷل اﻟﻛﻠوي ‪ ،‬اﻋﺗﻼل اﻟﻛﻠﯾﺔ‬
‫اﻟﺳﻛري‬
‫‪ ،‬ﻣﺗﻼزﻣﺔ إﺳﺗﻘﻼﺑﯾﺔ‬
‫ﻛﻣﺎ ﻓﻲ ﻣﺛﺑطﺎت اﻹﻧزﯾم اﻟﻣﺣول ﻛﻣﺎ ﻓﻲ ﻣﺛﺑطﺎت اﻹﻧزﯾم‬ ‫ﻣﺿﺎدات ﻣﺳﺗﻘﺑﻼت‬
‫اﻟﻣﺣول ﻟﻸﻧﺟﯾوﺗﻧﺳﯾن‬ ‫ﻟﻸﻧﺟﯾوﺗﻧﺳﯾن‬ ‫اﻷﻧﺟﯾوﺗﯾﻧﺳن‬
‫اﻟرﺑو‪ .‬إﺣﺻﺎر ‪ AV‬ﺑدرﺟﺔ‬ ‫أﻣراض اﻟﺷراﯾﯾن اﻟﺗﺎﺟﯾﺔ ‪،‬‬ ‫*‬
‫ﺣﺎﺻرات‪-‬ﺑﯾﺗﺎ‬
‫اﻟذﺑﺣﺔ اﻟﺻدرﯾﺔ ‪ ،‬ﻗﺻور اﻟﻘﻠب ﻋﺎﻟﯾﺔ ‪ ،‬داء اﻟﺳﻛري )ﻧﺳﺑﻲ(‪.‬‬
‫اﻋﺗﻼل أطراف ﻣﺣﯾطﯾﺔ ‪4‬‬ ‫‪ ،‬إﺣﺗﺷﺎء اﻟﻘﻠب ‪ ،‬اﻟرﺟﻔﺎن‬
‫اﻷذﯾﻧﻲ ‪ ،‬اﻟﺣﻣل‬
‫ﻣﺿﺎدات‪-‬ﻗﻧوات اﻟﻛﺎﻟﺳﯾوم‬
‫اﻟوذﻣﺔ ‪) ،‬ﻗﺻور اﻟﻘﻠب(‬ ‫اﻟذﺑﺣﺔ اﻟﺻدرﯾﺔ ‪،‬اﻋﺗﻼل‬ ‫‪ -‬دﯾﮭﯾدروﺑﯾرﯾدﯾن‬
‫اﻟﺷراﯾﯾن اﻟﻣﺣﯾطﯾﺔ ‪،‬اﻟﺣﻣل‬ ‫‪ -‬ﻧﻣوذج ‪ -‬دﯾﻠﯾﺎزﯾم‬
‫‪ .‬إﺣﺻﺎر ‪ AV‬ﺑدرﺟﺔ ﻋﺎﻟﯾﺔ ‪،‬‬ ‫اﻟذﺑﺣﺔ اﻟﺻدرﯾﺔ ‪ ،‬أﻣراض‬ ‫‪,‬ﻓﯾراﺑﺎﻣﯾل‬
‫ﻗﺻور اﻟﻘﻠب‬ ‫اﻟﺷراﯾﯾن اﻟﺗﺎﺟﯾﺔ ‪ ،‬اﻟرﺟﻔﺎن‬
‫اﻷذﯾﻧﻲ‬
‫* ﺑروﺑراﻧوﻟول ﻟﯾس اﻧﺗﻘﺎﺋﯾًﺎ ﻟﻠﻘﻠب وﺑﺎﻟﺗﺎﻟﻲ ﻓﮭو اﻷﻗل ﻣﻼءﻣﺔ‪.‬‬
 ‫‪{aufweisen (v.) {wies auf / aufwies ; aufgewiesen‬أَ ْ‬
‫ظﮭَ َﺮ‬
‫‪ darunter‬ﺑﻣﺎ ﻓﻲ ذﻟك‬
‫‪َ {betragen {betrug ; betragen‬ﺳ َﺎوى‬

‫‪ِ [die Auswahl [pl. Auswahlen‬ا ْﻧﺗِﻘﺎ ٌء ]ج‪ .‬اﻧﺗﻘﺎءات[‬

‫‪َ {verfolgen {verfolgte ; verfolgt‬ﺗﺎ َﺑ َﻊ‬
‫‪{entsprechend {law‬ﺑﻣﻘﺗﺿﻰ‬

‫وﻓ ًﻘﺎ ﻟﻠﺗوﺻﯾﺎت اﻟﺗﻘﻠﯾدﯾﺔ ‪ ،‬ﯾﺟب داﺋﻣًﺎ أن ﯾﺑدأ ﺑﺎﺳﺗﺧدام ﻣﺎدة واﺣدة ﺑﺄﻗل ﺟرﻋﺔ )اﻟﻌﻼج اﻷﺣﺎدي( وإذا‬
‫ﻛﺎن اﻟﺗﺣﻣل ﺿﻌﯾ ًﻔﺎ أو ﻟم ﯾﻛن ھﻧﺎك ﻧﺟﺎح ﻋﻼﺟﻲ )< ‪ 90/140‬ﻣم زﺋﺑق( ﺑﻌد ‪ 6-4‬أﺳﺎﺑﯾﻊ )ھذه ھﻲ‬
‫اﻟﻣدة اﻟﺗﻲ ﯾﺳﺗﻐرﻗﮭﺎ اﻟﺗﺄﺛﯾر اﻟﻛﺎﻣل ﻟﺣدوث اﻟﺗﺄﺛﯾر اﻟﻛﺎﻣل( ‪ ،‬ﯾﻣﻛن أوﻻً ﺗﻐﯾﯾر ﻓﺋﺔ اﻟﻣﺎدة وﺑﻌد ذﻟك ﻓﻘط‬
‫ﺗﺣوﻟت إﻟﻰ ﻣﺟﻣوﻋﺎت ﻣﺗﻌددة‪ .‬ﯾﺟب وﺻف اﻟﺟرﻋﺎت اﻟﻘﺻوى ﻓﻘط إذا اﺳﺗﻣرت ﻣﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻌﻼج‪ .‬وﻣﻊ‬
‫ﺧﺎﺻﺔ ﻓﻲ اﻟﻣرﺿﻰ اﻟذﯾن ﯾﻌﺎﻧون ﻣن‬‫ً‬ ‫ذﻟك ‪ ،‬ﻓﻲ اﻵوﻧﺔ اﻷﺧﯾرة ‪ ،‬ﯾُﻔﺿل اﻟﻌﻼج اﻟﻣرﻛب اﻷﺳﺎﺳﻲ ‪،‬‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷدﯾد واﻷﻣراض اﻟﻣﺻﺎﺣﺑﺔ اﻹﺿﺎﻓﯾﺔ اﻟﺗﻲ ﺗﺗطﻠب ﻋﻼﺟً ﺎ دواﺋﯾًﺎ ﻋﻠﻰ أي ﺣﺎل‪ .‬ﻣن‬
‫ﺣﯾث اﻟﻣﺑدأ ‪ ،‬ﻻ ﯾﻧﺑﻐﻲ أن ﺗﻌطﻰ اﻷدوﯾﺔ اﻟﺗﻲ ﺗﻌﻣل ﻓﻲ ﻧﻔس ﻣوﻗﻊ اﻟﻌﻣل ﻣﻌًﺎ‪.‬‬
‫ﯾﻣﻛن اﺳﺗﺧدام ﻣدرات اﻟﺑول ﻣﻊ دواء آﺧر ﻣن أدوﯾﺔ اﻟﺧط اﻷول اﻟﺧﺎﻓﺿﺔ ﻟﻠﺿﻐط ﻛﻣﺷﺎرﻛﺔ ﻣزدوﺟﺔ‬
‫)اﻟﺷﻛل ‪ .(11.1‬ﻣن ﺣﯾث اﻟﻣﺑدأ ‪) ،‬ﺗﻘرﯾﺑًﺎ( ﯾﻣﻛن دﻣﺞ ﺟﻣﯾﻊ ﻣواد ﻣﺟﻣوﻋﺎت اﻷدوﯾﺔ ھذه ﻣﻊ ﺑﻌﺿﮭﺎ‬
‫اﻟﺑﻌض‪ .‬اﻻﺳﺗﺛﻧﺎء ﻣن ذﻟك ھو اﻟﺗﻧﺎول اﻟﻣﺗزاﻣن ﻟﻣﺿﺎدات اﻟﻛﺎﻟﺳﯾوم ﻣن ﻧوع اﻟدﯾﻠﺗﯾﺎزﯾم واﻟﻔﯾراﺑﺎﻣﯾل ﻣﻊ‬
‫ﺣﺎﺻرات ﺑﯾﺗﺎ ‪ ،‬ﺣﯾث ﯾﻌزز ذﻟك ﻣن ﺗطور ﺑطء اﻟﻘﻠب و ‪ /‬أو إﺣﺻﺎر ‪) AV‬ﻻ ﯾﺷﻛل ﺛﻧﺎﺋﻲ ھﯾدروﺑﯾرﯾدﯾن‬
‫ﻣﺷﻛﻠﺔ ﺣﯾث أﻧﮭﺎ ﺗﻌﻣل ﺑﺷﻛل أﺳﺎﺳﻲ ﻋﻠﻰ اﻷوﻋﯾﺔ وﻟﯾس ﻋﻠﻰ اﻟﻘﻠب(‪.‬‬
‫ُرض ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم ‪ ،‬ﯾﺗﺣول اﻟﻣرء إﻟﻰ ﺗرﻛﯾﺑﺔ ﺛﻼﺛﯾﺔ‬
‫إذا ﻛﺎن ﻻ ﯾزال ﻣن ﻏﯾر اﻟﻣﻣﻛن ﺗﺣﻘﯾق اﻧﺧﻔﺎض ﻣ ٍ‬
‫)ﻋﻠﻰ ﺳﺑﯾل اﻟﻣﺛﺎل ﻣﻊ ﻣُدر ﻟﻠﺑول ‪ +‬ﻣﺿﺎدات اﻟﻛﺎﻟﺳﯾوم ‪ +‬ﻣﺛﺑطﺎت اﻹﻧزﯾم اﻟﻣﺣول ﻟﻸﻧﺟﯾوﺗﻧﺳﯾن(‪ .‬إذا‬
‫اﺳﺗﻣرت ﻣﻘﺎوﻣﺔ اﻟﻌﻼج ‪ ،‬ﻓﺈن اﻷوﻟوﯾﺔ اﻷوﻟﻰ ھﻲ اﻟﺗﺣﻘق ﻣن ﺳﻠوك ﺗﻧﺎول اﻟﻣرﯾض )اﻻﻣﺗﺛﺎل(‪.‬‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺛﺎﻧوي ﻏﯾر اﻟﻣﻌروف ﺳﺎﺑ ًﻘﺎ )ﺑﻣﺎ ﻓﻲ ذﻟك اﻻﺳﺗﮭﻼك اﻟﻣﻔرط ﻟﻠﻌرق اﻟﺳوس( ‪ ،‬ﯾﺟب‬
‫أﯾﺿًﺎ اﺳﺗﺑﻌﺎد ﻣﺗﻼزﻣﺔ ﺗوﻗف اﻟﺗﻧﻔس أﺛﻧﺎء اﻟﻧوم أو اﻟﺗداﺧل ﻣﻊ اﻷدوﯾﺔ اﻷﺧرى )ﻣﺛل ﻣﺿﺎدات اﻻﻟﺗﮭﺎب‬
‫ﻏﯾر اﻟﺳﺗﯾروﺋﯾدﯾﺔ وﻣواﻧﻊ اﻟﺣﻣل ﺗزﯾد أﯾﺿًﺎ ﻣن ﺿﻐط اﻟدم(‪.‬‬
‫ﺗﺗوﻓر اﻟﻣواد اﻟﺗﺎﻟﯾﺔ ﻛﻌواﻣل ﻋﻼﺟﯾﺔ أﺧرى ﻓﻲ ﻣﺛل ھذه اﻟﺣﺎﻟﺔ‪:‬‬
‫• ﻣﺎ ﯾﺳﻣﻰ ﺑﻣﺣﺎﻛﯾﺎت اﻟودي اﻟﻣرﻛزﯾﺔ )ﻣﺛل اﻟﻛﻠوﻧﯾدﯾن أو أﻟﻔﺎ ‪ -‬ﻣﯾﺛﯾل دوﺑﺎ(‬
‫• ﺣﺎﺻرات ﻣﺳﺗﻘﺑﻼت أﻟﻔﺎ ‪) 1‬ﻣﺛل دوﻛﺳﺎزوﺳﯾن ‪ ،‬ﺑرازوﺳﯾن ‪ ،‬أورادﯾﺑﯾل(‬
‫• ﻣﺿﺎدات اﻟرﯾﻧﯾن )ﻣﺛل أﻟﯾﺳﻛﯾرﯾن(‬
‫• ﻣوﺳﻌﺎت اﻷوﻋﯾﺔ اﻟﺷرﯾﺎﻧﯾﺔ )ﻣﺛل دﯾﮭﯾدراﻻزﯾن ‪ ،‬ﻣﯾﻧوﻛﺳﯾدﯾل ‪ ،‬دﯾﺎزوﻛﺳﯾد(‪.‬‬
‫ھذه اﻟﻣﺳﺗﺣﺿرات ﻏﯾر ﻣﻧﺎﺳﺑﺔ ﻟﻠﻌﻼج اﻷﺣﺎدي ‪ ،‬ﻷﻧﮭﺎ ﺗﺳﺑب اﻣﺗﺻﺎﺻًﺎ ﻗوﯾًﺎ ﻟـ ‪ + Na‬و ‪H2O‬‬
‫)ﺑﺎﺳﺗﺛﻧﺎء ‪ (aliskiren‬ﻛﻣﺎ أن اﻟﻌواﻣل اﻟودﯾّﺔ اﻟﺗﻲ ﺗﻌﻣل ﻣرﻛزﯾًﺎ ﻟﮭﺎ ﺗﺄﺛﯾر ﻣﮭدئ‪.‬‬
‫ﯾﻣﻛن أن ﯾﺳﺑب دﯾﮭدراﻻزﯾن ﺗﺳرع اﻟﻘﻠب اﻟﻣﻧﻌﻛس اﻟﺷدﯾد‪.‬‬
‫اﻟﻣﻼذ أﺧﯾر ﻟﻠﻌﻼج اﻟدواﺋﻲ ھﻲ ﻣزﯾﺞ ﻣن اﻟﻣﯾﻧوﻛﺳﯾدﯾل ﻣﻊ ﻣدر ﻟﻠﺑول‬
‫و ‪ -ß‬ﺣﺎﺻرات‪ .‬ﺗﺗم ﻣﻧﺎﻗﺷﺔ اﻟﻣواد اﻟﻔردﯾﺔ ﺑﺎﻟﺗﻔﺻﯾل ﻓﻲ ﻓﺻل ﻋﻠم اﻷدوﯾﺔ‪.‬‬
‫ﺗﻧطﺑق ﻧﻔس اﻟﺗوﺻﯾﺎت ﻋﻠﻰ ﻋﻼج ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ اﻟﻣﻌزول ﻓﻲ اﻟﻣﻘﺎم اﻷول‬
‫ﻋﻼج ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ واﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ‪.‬‬
‫ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺛﺎﻧوي ‪ ،‬ﯾﺷﺎر ﺑﺷﻛل أﺳﺎﺳﻲ إﻟﻰ ﻋﻼج اﻟﻣرض اﻷﺳﺎﺳﻲ‪.‬‬
‫ﻣﻼﺣظﺔ‪ :‬أﺛﻧﺎء اﻟﺳﻛﺗﺔ اﻟدﻣﺎﻏﯾﺔ اﻟﺣﺎدة ‪ ،‬ﻏﺎﻟﺑًﺎ ﻣﺎ ﯾرﺗﻔﻊ ﺿﻐط اﻟدم ﻟﺿﻣﺎن اﻟﺗروﯾﺔ اﻟدﻣﺎﻏﯾﺔ اﻟﻛﺎﻓﯾﺔ‪ .‬ﻓﻲ‬
‫ھذه اﻟﺣﺎﻟﺔ ‪ ،‬ﯾﺟب ﺧﻔض ﺿﻐط اﻟدم ﻓﻘط ﻓﻲ ﺳﯾﺎق أزﻣﺔ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﺛم ﺑﺣذر ﻓﻘط‪.‬‬
‫‪ 11.1.2‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ اﻷوﻟﻲ‬
‫اﻟﻣرادف‪ :‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻷﺳﺎﺳﻲ‬
‫اﻟﺗﻌرﯾف ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﺑدون ﺳﺑب ﻣﻌروف ‪ ،‬وﻻ ﯾﻣﻛن ﺗﺷﺧﯾﺻﮫ إﻻ ﺑﻌد اﺳﺗﺑﻌﺎد اﻷﺷﻛﺎل اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ‬
‫ﻻرﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم‪.‬‬
‫ﻣﺳﺑﺑﺎت اﻷﻣراض‪ :‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻷﺳﺎﺳﻲ ھو ﻣرض ﻣﺗﻌدد اﻟﻌواﻣل ﯾﺗطور ﻣن ﺧﻼل اﺟﺗﻣﺎع‬
‫ﻋواﻣل ﻣﺧﺗﻠﻔﺔ‪ .‬ﻻ ﺗزال آﻟﯾﺔ ﺣدوﺛﮫ اﻟدﻗﯾﻘﺔ ﻏﯾر ﻣﻌروﻓﺔ إﻟﻰ ﺣد ﻛﺑﯾر‪.‬‬
‫ﯾﻠﻌب اﻻﺳﺗﻌداد اﻟﺟﯾﻧﻲ دورً ا ﻣﮭﻣًﺎ ‪ ،‬ﻣن اﻟﻣرﺟﺢ أن ﯾﻛون ﻧﻣط اﻟوراﺛﺔ ﻣﺗﻌدد اﻟﺟﯾﻧﺎت‪.‬‬
‫ﻋواﻣل اﻟﺧطر اﻟﮭﺎﻣﺔ اﻷﺧرى ھﻲ زﯾﺎدة اﺳﺗﮭﻼك اﻟﻣﻠﺢ ‪ ،‬اﻟﺳﻣﻧﺔ وﺳوء اﻟﺗﻐذﯾﺔ واﻟﺧﻣول اﻟﺟﺳدي ‪،‬‬
‫اﻟﺿﻐط اﻟﻧﻔﺳﻲ وﺗﻌﺎطﻲ اﻟﻧﯾﻛوﺗﯾن‪.‬‬
 ‫اﻟﺳرﯾري واﻟﺗﺷﺧﯾص واﻟﻌﻼج‪ :‬اﻧظر ص ‪.63‬‬
‫اﻹﻧذار‪ :‬ﯾﺗم ﺗﺣدﯾد اﻹﻧذار ﺑﺷﻛل أﺳﺎﺳﻲ ﻣن ﺧﻼل ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻘﻠب واﻷوﻋﯾﺔ اﻟدﻣوﯾﺔ‪ .‬وﺗﺟدر اﻹﺷﺎرة إﻟﻰ أن‬
‫ﻣرﯾض ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﻣﻌﺎﻟﺞ ﺑﻔﺎﻋﻠﯾﺔ ﯾﻘل ﻋﻧده ﺧطر اﻹﺻﺎﺑﺔ ﺑﻘﺻور اﻟﻘﻠب ﺑﻧﺳﺑﺔ ‪ .٪50‬ﺗﻌد‬
‫اﻟﻔﺣوﺻﺎت اﻟدﻗﯾﻘﺔ ﺿرورﯾﺔ ﺣﺗﻰ ﺗﺗﻣﻛن ﻣن اﻻﺳﺗﺟﺎﺑﺔ ﻓﻲ اﻟوﻗت اﻟﻣﻧﺎﺳب ﻷي ﺗدھور‪ .‬ﺗﻧﺎول اﻟدواء‬
‫ﻋﺎدة ﻣطﻠوب ﻣدى اﻟﺣﯾﺎة‬
‫‪ 1.3 .11‬ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ اﻟﺛﺎﻧوي‬
‫اﻟﺗﻌرﯾف ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم ﻟﺳﺑب ﻣﻌروف‪.‬‬
‫اﻟﻣﺳﺑﺑﺎت‪:‬‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﻛﻠوي‪ :‬ھﻧﺎك ﻧوﻋﺎن‪:‬‬
‫• ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺑﺎراﻧﺷﯾﻣﻲ اﻟﻛﻠوي ﯾﻧﺗﺞ ﻋن ﺗﻠف اﻟﺑﺎراﻧﺷﯾم اﻟﻛﻠوي‪ .‬ﻋﻠﻰ ﺳﺑﯾل اﻟﻣﺛﺎل ‪،‬‬
‫ﯾﻣﻛن أن ﺗؤدي اﻟﻛﻠﻰ اﻟﻛﯾﺳﯾﺔ أو اﻟﺗﮭﺎب اﻟﻛﻠﯾﺔ اﻟﻛﺑﯾﺑﻲ إﻟﻰ ھذا‪ .‬ﯾﻣﻛن أن ﯾﻛون ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم‬
‫اﻟﺑﺎراﻧﺷﯾﻣﻲ اﻟﻛﻠوي ﺧﻠﻘﯾًﺎ أو ﻣﻛﺗﺳﺑًﺎ ‪ ،‬وﯾؤﺛر ﻋﻠﻰ إﺣدى اﻟﻛﻠﯾﺗﯾن أو ﻛﻠﯾﮭﻣﺎ‪.‬‬
‫• ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟوﻋﺎﺋﻲ اﻟﻧﺎﺟم ﻋن ﺿﻌف ﺗدﻓق اﻟدم ﻧﺗﯾﺟﺔ ﺗﺿﯾق اﻟﺷرﯾﺎن اﻟﻛﻠوي‪.‬‬
‫اﻟﻛﻠﻰ ص ‪ .(393‬ﻧﺳﺑﺔ ﺣدوﺛﮭﺎھو ‪ .٪2-1‬ﻓﻲ ﻛﻼ اﻟﺷﻛﻠﯾن ‪ ،‬ﯾﺗم ﺗﺣﻔﯾز ‪ RAAS‬ﻧظﺎم اﻟرﯾﻧﯾن ‪-‬‬
‫أﻧﺟﯾوﺗﻧﺳﯾن ‪ -‬اﻷﻟدوﺳﺗﯾرون ‪ ،‬ﻣﻣﺎ ﯾؤدي إﻟﻰ زﯾﺎدة إﻋﺎدة اﻣﺗﺻﺎص اﻟﺻودﯾوم واﻟﻣﺎء )←‬
‫ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺣﺟﻣﻲ(‪ .‬ﻓﻲ اﻟوﻗت ﻧﻔﺳﮫ ‪ ،‬ھﻧﺎك ﺗﺿﯾق ﻓﻲ اﻷوﻋﯾﺔ اﻟﻣﺣﯾطﯾﺔ ‪ ،‬ﻣﻣﺎ ﯾؤدي‬
‫أﯾﺿًﺎ إﻟﻰ ارﺗﻔﺎع ﺿﻐط اﻟدم‪.‬‬

‫ﻟم ﯾﺗﺣﻘق‪ausbleiben‬‬
‫}ﯾﺻف اﻟدواء }طب}‪Verordnen {verordnete ; verordnet} {med.‬‬
‫ﻋﻠﻰ ﻛل ﺣﺎل‪Ohnehin‬‬
‫}أﻋْ َطﻰ }ﻋﺎﻣﺔ‪،‬طب}‪verabreichen (v.) {verabreichte ; verabreicht} {,med.‬‬
‫ﻟَ َﻣ َ‬
‫س ‪,‬ھﺎﺟم }‪angreifen {griff an / angriff ; angegriffen‬‬
‫ﻣﻧﮭﺎ‪hiervon‬‬
‫َﺳ ِو ًّﯾﺎ‪Gemeinsam‬‬
‫َﺷ ﱠﻛ َل‪Darstellen‬‬
‫ﺑدل}‪umsteigen {transport.‬‬
‫ﺣﺗﻰ اﻵن)‪bisher (adv.‬‬
‫َو ﱠﻓ َر)‪etw. zur Verfügung stellen (v.‬‬
‫ﻣﻼذ أﺧﯾر‪Ultima Ratio‬‬

‫َﻣﺿْ ﻣُونٌ )‪gewährleistet (adj.‬‬

‫ﻓﻲ اﻟوﻗت اﻟﻣﻧﺎﺳب‪rechtzeitig‬‬
66
Endokrine Hypertonien: Sie entstehen durch Hormonüberproduktion. Die
Ursache kann dabei in der Nebennierenrinde zu finden sein (Conn-
Syndrom, Cushing-Syndrom, adrenogenitales Syndrom, Akromegalie),
im Nebennierenmark (Phäochromozytom), in der Schilddrüse
(Hyperthyreose) oder gelegentlich auch in der Nebenschilddrüse
(primärer Hyperparathyreoidismus).
Weitere Ursachen:
• Aortenisthmusstenose
• Aortenklappeninsuffizienz ( , isolierte systolische Hypertonie)
• Schlaf-Apnoe-Syndrom
• Liddle-Syndrom: Genmutation im Natriumkanal, die zur gesteigerten
Rückresorption von Na+ führt.
• Schwangerschaft
• Entzügelungshochdruck bei autonomer Neuropathie
• Medikamenteneinnahme (z. B. Steroide, Erythropoetin,NSAR,
Ovulationshemmer)
• Stoffe, die o. g. Hormonsysteme beeinflussen: z. B.
Sympathikomimetika (Kokain, Amphetamine) oder Lakritze
( , Mineralkortikoidexzess). Ein Lakritzabusus führt zum sog.
Pseudoaldosteronismus, da durch die Glyzyrrhizinsäure
die 11 ß-Hydroxysteroid-Dehydrogenase gehemmt wird (Na+-
Rückresorption ↑ und Volumenretention).
• Störungen des zentralen Nervensystems (z. B. Apoplex, Hirndruck).
Entzügelungshochdruck
FeedbackAr­terielle Hypertonie mit Tachykardie infolge Versagens der Blutdruckregulation,
ins­besonde­re der depressorischen Regulationsmechanismen. Entzügelungshochdruck kommt v. a.
vor bei Schädi­gung der Pressosensoren im Kreislaufzentrum oder der entsprechenden
Leitungs­bahnen durch neurovaskuläre Kompression der ventrolateralen Medulla bei
Schädelbasisfraktur, Hirndrucksteigerung, Hirntumor und Polyneuritis.

Klinik: Neben den Allgemeinsymptomen der primären Hypertonie (S. 63)

zeigen sich die spezifischen Symptome der Grunderkrankung. Die
zirkadianen Blutdruckschwankungen sind bei sekundären Hypertonien
häufig aufgehoben.
Diagnostik: Zur allgemeinen Diagnostik s. S. 63. Bei Verdacht auf eine
renovaskuläre Hypertonie kann mittels Captopriltests die Änderung des
Reninspiegels vor und nach der Gabe von Captopril gemessen werden.
Bei Verdacht auf ein Phäochromozytom werden Katechotamine und
deren Metaboliten im 24-h-Sammelurin bestimmt.
Die Diagnose wird bestätigt, wenn die Katecholaminkonzentration im
Plasma auf Clonidin-Applikation nicht absinkt. Im 24-h-Sammelurin kann
ein erhöhtes Kalium auf das Conn- oder das Liddle-Syndrom weisen.
Der Verdacht auf ein Conn-Syndrom verstärkt sich bei niedriger Plasma-
Renin- und hoher Plasma-Aldosteron-Aktivität. Eine Erniedrigung beider
Hormone legt ein LiddleSyndrom nahe. Bei Verdacht auf ein Cushing-
Syndrom werden die Ausscheidung von Kortisol im 24-h-Sammelurin
sowie die Konzentration von Kortisol im Plasma vor und nach
Suppression mit Dexamethason bestimmt. Die Plasma-ACTH-Aktivität
wird bei V. a. ein ACTH-sezernierendes Hypophysenadenom bestimmt.
Zur Beurteilung der Nierenmorphologie und Gefäßverhältnisse ist die
Sonografie mit Duplexfunktion geeignet.
Ebenso zur Darstellung der abdominellen Aorta und Lymphknoten.
Weitere diagnostische Möglichkeiten sind CT, MRT und Szintigrafie der
Nieren bzw. Nebennieren.
Therapie: Zu den Allgemeinmaßnahmen und zur symptomatischen
Therapie s. S. 64. Bezüglich der kausalen Therapie s. entsprechendes
Organkapitel
MERKE Bei Phäochromozytom dürfen ß-Biocker nur nach vorheriger a-Biocker-
Gabe verabreicht werden, da sonst eine paradoxe Blutdruckerhöhung droht.
1 1 .1 .4 Hypertensiver Notfall
Synonym: hypertensive Krise
DEFINITION Plötzliche Blutdrucksteigerung (> 200/ 110 mmHg) mit drohender
Endorganschädigung und unmittelbaren vital gefährdenden Komplikationen,
wie z. B. eine akute Linksherzinsuffizienz, ein akutes Koronarsyndrom,
Aortendissektion, akutes Nierenversagen, intrazerebrale Blutungen oder
hypertensive Enzephalopathie.
Pathogenese: Die Widerstandserhöhung im peripheren Gefaßsystem
beeinträchtigt den linksventrikulären Auswurf, sodass sich dadurch eine
Linksherzinsuffizienz mit Vor (kardiogener Schock) und
Rückwärtsversagen (Lungenödem) entwickelt. Wird die
Autoregulationsschwelle der Hirndurchblutung überschritten, kommt es
durch die (hypertonieinduzierte) zerebrale Mehrdurchblutung zum
Hirnödem (sog. Hochdruckenzephalopathie). Für die Symptomatik
relevant sind die Geschwindigkeit, mit der der Druck ansteigt, und die
Fähigkeit der Gefaße zur Adaptation.
Klinik: Neben den o. g. oben genannt Symptomen hat der Patient
Schmerzen, Angst und häufig eine übervolle Harnblase.
Die Hirnödembildung geht mit Sehstörungen, Übelkeit und Erbrechen,
Bewusstseinsstörungen und Krampfneigung
einher, die bis zum Koma führen können. Bei sehr hohen
Blutdruckwerten undfader vorgeschädigten Gefäßen können diese
rupturieren und ins Gehirnparenychm oder in den Subarachnoidalraum
einbluten ( Massenblutung).
Weitere Symtome bzw. Komplikationen sind: Angina pectoris,
Myokardinfarkt,Nasenbluten oder die Dissektion eines (Aorten)
Aneurysmas.
Diagnostik: Siehe Notfallmedizin S. B 27.
MERKE Der Blutdruck darf allerdings nicht zu schnell gesenkt werden, da sonst
eine vital gefährdende Hypoperfusion von Hirn, Herz und Nieren droht.

67
11.2 Arterielle Hypotonie und orthostatische Dysregulation
DEFIN ITION
• Von einer arteriellen Hypotonie spricht man bei einer Verminderung des
systolischen Blutdrucks auf< 1 00 mmHg, die mit einer entsprechenden
klinischen Symptomatik verbunden ist.

• Die orthostatische Dysregulation ist durch eine gestörte Blutdrucksteuerung

gekennzeichnet und geht meinem symptomatischen Blutdruckabfall
(systolisch > 20 mmHg, diastolisch > 1 0 mmHg) beim Stehen bzw. Aufstehen
einher (→ das Blut versackt in die abhängigen Körperpartien).

• Der Kollaps (= plötzliches Zusammensinken) bezeichnet eine akute

Kreislaufinsuffizienz infolge verminderten venösen
Blutrückstroms zum Herzen. Es kommt zum akuten transienten
Blutdruckabfall mit Bewusstseinsstörungen (z. B. Schwarzwerden vor den
Augen) oder Bewusstseinsverlust (vaskuläre Synkope).

• Eine Synkope (= Ohnmacht, z. B. vasovagale Synkope) ist eine anfallsartige

und kurzdauernde Bewusstlosigkeit aufgrund
einer Minderdurchblutung des Gehirns (→ Weitstellung der Blutgefäße und
Verlangsamung der Herzfrequenz infolge Vagusreizung). Ausführlicheres s.
Leitsymptome S. C 36.
Ätiologie: Meistens ist ein niedriger Blutdruck idiopathisch (essenzielle
Hypotonie), v. a. bei jüngeren Frauen und schlankem Körperbau.
Begünstigend wirken Infekte oder eine vorhergehende längere
Immobilisierung. Ursächlich für sekundäre Formen sind:
• Volumenmangel
• Schock
• vagale Fehlregulation des Gefäßtonus (z. B. Kreislaufschwäche nach
längeren Erkrankungen, bei langem Stehen, Aufenthalt in Hitze und
Schwüle)
• psychische Einflüsse (z. B. Schreck, plötzliche Schmerzen)
• Herzerkrankungen mit verminderter Auswurfleistung (z. B.
Herzinsuffizienz, Aortenstenose, Herzrhythmusstörungen)
• Überdosierung/Neueinnahme bzw. Missbrauch von
(blutdrucksenkenden) Medikamenten
• vaskuläre Ursachen (Stenosen der A. carotis oder A. vertebralis)
• neurogene Ursachen (z. B. Vagotonie, Syringomyelie, Tabes dorsalis)
• endokrine Ursachen (z. B. Morbus Addison, adrenogenitales
Syndrom, Hypothyreose, Blutzuckerentgleisung).
Eine orthastarische Dysregulation kann z. B. im Rahmen einer
arteriellen Hypotonie oder autonomer Neuropathien
(z. B. diabetische oder alkoholtoxische Polyneuropathie) auftreten (s.
auch Leitsymptome S. C 36).
Klinik: Typische Akutsymptome sind Schwindelgefühl, Schwarzwerden
vor den Augen, Ohrensausen, Stürze und Synkopen (rasch reversibler
Bewusstseinsverlust), die mit Verletzungen einhergehen können.
Daneben können Müdigkeit, Leistungsschwäche, Kopfschmerzen,
Herzklopfen, kalte Akren und leichtes Frieren vorhanden sein. Eventuell
treten auch neurologische Symptome auf (z. B. Desorientiertheit), die
ebenfalls rasch reversibel sind.
Diagnostik: Organische Ursachen sollten - ebenso wie andere Auslöser
einer Synkope ( s. Leitsymptome S. C 36) -diagnostisch ausgeschlossen
werden. Im Schellong-Test kann die sympathikusgesteuerte
Kreislaufregulation bei
mäßiger Belastung geprüft werden. Beim gesunden Patienten, der aus
dem Liegen aufsteht, sollte der systolische Blutdruck um 5-10 mmHg
abfallen, der diastolische nicht absinken und die Herzfrequenz um 1 5-
20 Schlägefmin ansteigen. Die orthastarische Dysregulation wird nach
Thulesius unterteilt:
•Typ I (hypertone Reaktion): Anstieg des systolischen und diastolischen
Blutdrucks
•Typ II (sympathikotone Reaktion): deutlicher Anstieg der Herzfrequenz,
mäßiger Anstieg des diastolischen
Blutdrucks und Abfall des systolischen Drucks
• Typ lla (asympathikotone Reaktion): Abfall des diastolischen und
systolischen Blutdrucks bei gleichbleibender
Herzfrequenz
• Typ III (vasovagale Reaktion): Abfall des diastolischen und systolischen
Blutdrucks und Abfall der Herzfrequenz.
Therapie: Allgemein ist auf eine ausreichende Flüssigkeits- und
Salzzufuhr, Zwischenmahlzeiten und Verzicht
auf Alkohol zu achten. Auslösefaktoren wie langes Stehen oder hohe
Temperaturen sollten gemieden werden. Im Akutfall helfen Beinhoch-
und Kopftieflagerung sowie evtl. eine Volumengabe. Eine
medikamentöse Therapie ist i. d. R. nicht erforderlich. Medikamentös
können bei Nichtansprechen der konservativen Maßnahmen
Vasokonstriktorische Substanzen wie Midodrin (a-Sympathomimetika) oder
Etilefrin (a1-. ß1-, ß2 Sympathomimetika) erwogen werden.
Gegebenenfalls kann auch Fludrokortison zur gesteigerten
Flüssigkeitsretention verabreicht werden.
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َ ِ‫ﺿ ْﻐط اﻻ ْﻧﺗ‬
‫ﺻﺎﺑﻲ‬ ‫ اﻧﺧﻔﺎض ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ و ُھ ُﺑوط اﻟ ﱠ‬11.2
 ‫اﻟﺗﻌرﯾف‬
‫• ﯾﺗﺣدث اﻟﻣرء ﻋن اﻧﺧﻔﺎض ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ ﻋﻧدﻣﺎ ﯾﻧﺧﻔض ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ إﻟﻰ أﻗل ﻣن‬
‫‪ 100‬ﻣم زﺋﺑق ‪ ،‬ﯾرﺗﺑط ﺑﺎﻷﻋراض اﻟﺳرﯾرﯾﺔ اﻟﻣﻘﺎﺑﻠﺔ‪.‬‬
‫ﺻﺎﺑﻲ ﺑﺧﻠل ﻓﻲ اﻟﺗﺣﻛم ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم وﯾﺻﺎﺣﺑﮫ اﻧﺧﻔﺎض ﻋرﺿﻲ ﻓﻲ ﺿﻐط‬ ‫• ﯾﺗﻣﯾز ُھﺑُوط اﻟﺿ ْﱠﻐط اﻻ ْﻧﺗِ َ‬
‫اﻟدم )اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ< ‪ 20‬ﻣم زﺋﺑق ‪ ،‬اﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ< ‪ 10‬ﻣم زﺋﺑق( ﻋﻧد اﻟوﻗوف أو اﻟﻧﮭوض )← اﻟدم ﯾﻐطس‬
‫ﻓﻲ اﻷﺟزاء اﻟطرﻓﯾﺔ ﻣن اﻟﺟﺳم(‪.‬‬
‫ط )= اﻟﮭﺑوط اﻟﻣﻔﺎﺟﺊ( ﯾﺷﯾر إﻟﻰ ﻗﺻور ﺣﺎد ﻓﻲ اﻟدورة اﻟدﻣوﯾﺔ ﻧﺗﯾﺟﺔ ﻻﻧﺧﻔﺎض ﺗدﻓق اﻟدم‬ ‫اﻟو َھ ٌ‬
‫• َ‬
‫اﻟورﯾدي إﻟﻰ اﻟﻘﻠب‪ .‬ھﻧﺎك اﻧﺧﻔﺎض ﺣﺎد ﻋﺎﺑر ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم ﻣﺻﺣوﺑًﺎ ﺑﺎﺿطراﺑﺎت ﻓﻲ اﻟوﻋﻲ )ﻣﺛل‬
‫اﻟﺳواد أﻣﺎم اﻟﻌﯾن( أو ﻓﻘدان اﻟوﻋﻲ )إﻏﻣﺎء وﻋﺎﺋﻲ(‪.‬‬
‫• اﻹﻏﻣﺎء )= اﻹﻏﻣﺎء ‪ ،‬ﻣﺛل اﻹﻏﻣﺎء اﻟوﻋﺎﺋﻲ اﻟﻣﺑﮭﻣﻲ( ھو ﻓﻘدان ﻟﻠوﻋﻲ إﻧﺗﯾﺎﺑﻲ ﻗﺻﯾر اﻷﻣد ﺑﺳﺑب‬
‫اﻧﺧﻔﺎض ﺗدﻓق اﻟدم إﻟﻰ اﻟدﻣﺎغ )←اﺗﺳﺎع اﻷوﻋﯾﺔ اﻟدﻣوﯾﺔ وﺗﺑﺎطؤ ﻣﻌدل ﺿرﺑﺎت اﻟﻘﻠب ﯾﺗﺑﻊ ﺗﻧﺑﯾﮫ‬
‫اﻟﻣﺑﮭم(‪ .‬ﻟﻣزﯾد ﻣن اﻟﺗﻔﺎﺻﯾل ‪ ،‬اﻧظر اﻷﻋراض اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ ص ج ‪.36‬‬
‫اﻟﺳﺑﺑﯾﺎت‪ :‬اﻧﺧﻔﺎض ﺿﻐط اﻟدم ﻣﺟﮭول اﻟﺳﺑب ﻓﻲ اﻟﻐﺎﻟب )اﻧﺧﻔﺎض ﺿﻐط اﻟدم اﻷﺳﺎﺳﻲ( ‪ .v ،‬أ‪ .‬ﻓﻲ‬
‫اﻟﺷﺎﺑﺎت واﻷﺟﺳﺎد اﻟﻧﺣﯾﻔﺔ‪ .‬ﯾﺳﺎﻋد ﻋﻠﻰ ذﻟك اﻹﻧﺗﺎن أو اﻟﺷﻠل طوﯾل اﻷﻣد اﻟﺳﺎﺑق‪ .‬اﻷﺷﻛﺎل اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ ﻧﺎﺗﺟﺔ‬
‫ﻋن‪:‬‬
‫• ﻧﻘص اﻟﺣﺟم‬
‫• اﻟﺻدﻣﺔ‬
‫• ﺧﻠل اﻟﺗﻧظﯾم اﻟﻣﺑﮭﻣﻲ ﻟﻠﺗوﺗر اﻟﻌﺿﻠﻲ اﻟوﻋﺎﺋﻲ )ﻣﺛل ﺿﻌف اﻟدورة اﻟدﻣوﯾﺔ ﺑﻌد ﻣرض طوﯾل اﻷﻣد ‪،‬‬
‫ﻋﻧد اﻟوﻗوف ﻟﻔﺗرة طوﯾﻠﺔ ‪ ،‬اﻟﺑﻘﺎء ﻓﻲ ظروف ﺣﺎرة ورطﺑﺔ(‬
‫• اﻟﺗﺄﺛﯾرات اﻟﻧﻔﺳﯾﺔ )ﻣﺛل اﻟﺻدﻣﺔ واﻷﻟم اﻟﻣﻔﺎﺟﺊ(ﯾﻣﻛن ﻟﺧﻠل اﻟﺗﻧظﯾم اﻹﻧﺗﺻﺎﺑﻲ ﻋﻠﻰ ﺳﺑﯾل اﻟﻣﺛﺎل‪.B :‬‬
‫ﻓﻲ ﺳﯾﺎق اﻧﺧﻔﺎض ﺿﻐط اﻟدم اﻟﺷرﯾﺎﻧﻲ أو اﻋﺗﻼل اﻷﻋﺻﺎب اﻟذاﺗﻲ )ﻣﺛل اﻋﺗﻼل اﻷﻋﺻﺎب اﻟﺳﻛري أو‬
‫اﻟﻛﺣوﻟﻲ اﻟﺳﻣﻲ( )اﻧظر أﯾﺿًﺎ اﻷﻋراض اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ ‪ ،‬ص ‪.(36‬‬
‫اﻟﻣظﺎھر اﻟﺳرﯾرﯾﺔ‪ :‬اﻷﻋراض اﻟﺣﺎدة اﻟﻧﻣوذﺟﯾﺔ ھﻲ اﻟدوﺧﺔ ‪ ،‬واﻟﺳواد أﻣﺎم اﻟﻌﯾﻧﯾن ‪ ،‬وطﻧﯾن اﻷذﻧﯾن ‪،‬‬
‫واﻟﺳﻘوط ‪ ،‬واﻹﻏﻣﺎء )ﻓﻘدان اﻟوﻋﻲ اﻟذي ﯾﻣﻛن ﻋﻛﺳﮫ ﺑﺳرﻋﺔ( ‪ ،‬واﻟذي ﯾﻣﻛن أن ﯾﻛون ﻣﺻﺣوﺑًﺎ‬
‫ﺑﺈﺻﺎﺑﺎت‪ .‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ذﻟك ‪ ،‬ﯾﻣﻛن أن ﯾﺣدث اﻟﺗﻌب ‪ ،‬ﺿﻌف اﻷداء ‪ ،‬اﻟﺻداع ‪ ،‬ﺧﻔﻘﺎن اﻟﻘﻠب ‪ ،‬ﺑرودة‬
‫اﻷطراف واﻟﺷﻌور ﺑﺎﻟﺑرد‪ .‬ﻗد ﺗﺣدث أﯾﺿًﺎ أﻋراض ﻋﺻﺑﯾﺔ )ﻣﺛل اﻻرﺗﺑﺎك( ‪ ،‬واﻟﺗﻲ ﯾﻣﻛن ﻋﻛﺳﮭﺎ أﯾﺿًﺎ‬
‫ﺑﺳرﻋﺔ‪.‬‬
‫اﻟﺗﺷﺧﯾص‪ :‬ﯾﺟب اﺳﺗﺑﻌﺎد اﻷﺳﺑﺎب اﻟﻌﺿوﯾﺔ ‪ -‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ إﻟﻰ ﻣﺳﺑﺑﺎت اﻹﻏﻣﺎء اﻷﺧرى )اﻧظر اﻷﻋراض‬
‫اﻟرﺋﯾﺳﯾﺔ ‪ ،‬ص ‪ - (36‬ﻣن اﻟﻧﺎﺣﯾﺔ اﻟﺗﺷﺧﯾﺻﯾﺔ‪ .‬ﻓﻲ اﺧﺗﺑﺎر ‪ ، Schellong‬ﯾﻣﻛن اﺧﺗﺑﺎر ﺗﻧظﯾم اﻟدورة‬
‫اﻟدﻣوﯾﺔ اﻟذي ﯾﺗﺣﻛم ﻓﯾﮫ اﻟودي ﺗﺣت ﺟﮭد ﻣﻌﺗدل‪ .‬ﻓﻲ اﻟﻣرﯾض اﻟﺳﻠﯾم اﻟذي ﯾﻧﮭض ﻣن وﺿﻌﯾﺔ اﻻﺳﺗﻠﻘﺎء ‪،‬‬
‫ﯾﺟب أن ﯾﻧﺧﻔض ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ ﺑﻣﻘدار ‪ 10-5‬ﻣم زﺋﺑق ‪ ،‬وﯾﺟب أﻻ ﯾﻧﺧﻔض ﺿﻐط اﻟدم‬
‫اﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ وﯾﺟب أن ﯾزﯾد ﻣﻌدل ﺿرﺑﺎت اﻟﻘﻠب ﺑﻣﻘدار ‪ 20-15‬ﻧﺑﺿﺔ ﻓﻲ اﻟدﻗﯾﻘﺔ‪ .‬ﯾﻧﻘﺳم ﺧﻠل اﻟﺗﻧظﯾم‬
‫اﻹﻧﺗﺻﺎﺑﻲ وﻓ ًﻘﺎ ﻟـ ‪:Thulesius‬‬
 ‫• اﻟﻧوع اﻷول )إﺳﺗﺟﺎﺑﺔ ﻣﻔرط اﻟﺗوﺗر(‪ :‬زﯾﺎدة ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ واﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ‬
‫• اﻟﻧوع اﻟﺛﺎﻧﻲ )إﺳﺗﺟﺎﺑﺔ ﺗوﺗر اﻟودي(‪ :‬زﯾﺎدة ﻣﻠﺣوظﺔ ﻓﻲ ﻣﻌدل ﺿرﺑﺎت اﻟﻘﻠب وزﯾﺎدة ﻣﻌﺗدﻟﺔ ﻓﻲ ﺿﻐط‬
‫اﻟدم اﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ واﻧﺧﻔﺎض اﻟﺿﻐط اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ‬
‫• اﻟﻧوع اﻟﺛﺎﻧﻲ أ )إﺳﺗﺟﺎﺑﺔ ﻣﻘوي اﻟﺗوﺗر اﻟﻼودي(‪ :‬اﻧﺧﻔﺎض ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ وﺿﻐط اﻟدم‬
‫اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ ﺑﻣﻌدل ﺿرﺑﺎت ﻗﻠب ﺛﺎﺑت‬
‫• اﻟﻧوع اﻟﺛﺎﻟث )ﺗﻔﺎﻋل وﻋﺎﺋﻲ ﻣﺑﮭﻣﻲ(‪ :‬ھﺑوط ﻓﻲ ﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﺑﺳﺎطﻲ وﺿﻐط اﻟدم اﻻﻧﻘﺑﺎﺿﻲ‬
‫واﻧﺧﻔﺎض ﻣﻌدل ﺿرﺑﺎت اﻟﻘﻠب‪.‬‬
‫اﻟﻌﻼج ‪ :‬ﺑﺷﻛل ﻋﺎم ‪ ،‬ﯾﺟب اﻹﻧﺗﺑﺎه ﻟﺿﻣﺎن ﺗﻧﺎول ﻛﻣﯾﺎت ﻛﺎﻓﯾﺔ ﻣن اﻟﺳواﺋل واﻟﻣﻠﺢ واﻟوﺟﺑﺎت اﻟﺧﻔﯾﻔﺔ ﺑﯾن‬
‫اﻟوﺟﺑﺎت واﻻﻣﺗﻧﺎع ﻋن ﺷرب اﻟﻛﺣول‪ .‬ﯾﺟب ﺗﺟﻧب اﻟﻌواﻣل اﻟﻣﺛﯾرة ﻣﺛل اﻟوﻗوف ﻟﻔﺗرات طوﯾﻠﺔ أو‬
‫درﺟﺎت اﻟﺣرارة اﻟﻣرﺗﻔﻌﺔ‪ .‬ﻓﻲ اﻟﺣﺎﻻت اﻟﺣﺎدة ‪ ،‬ﯾﺳﺎﻋد وﺿﻊ اﻟﺳﺎﻗﯾن ﻷﻋﻠﻰ واﻟرأس ﻷﺳﻔل ورﺑﻣﺎ‬
‫إﺿﺎﻓﺔ اﻟﺣﺟم‪ .‬اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻟﻌﻘﺎﻗﯾر ھو ‪ .i‬ﺑﻣﻌﻧﻰ آﺧر‪ .R .‬ﻏﯾر ﻣطﻠوب‪ .‬ﯾﻣﻛن اﻟﺗﻔﻛﯾر ﺑﺎﺳﺗﺧدام اﻷدوﯾﺔ‬
‫اﻟﻣﻘﺑﺿﺔ ﻟﻸوﻋﯾﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻋدم اﻻﺳﺗﺟﺎﺑﺔ ﻟﻠﻌﻼج اﻟﻣﺣﺎﻓظ ﻣﺛل ﻣﯾدودرﯾن )ﻣﺣﺎﻛﯾﺎت اﻟودي أﻟﻔﺎ( أو‬
‫إﯾﺗﯾﻠﻔرﯾن )ﻣﺣﺎﻛﯾﺎت اﻟودي ‪ .(ß2- ،ß1- ،α1-‬إذا ﻟزم اﻷﻣر ‪ ،‬إذا ﻟزم اﻷﻣر ‪ ،‬ﯾﻣﻛن أﯾﺿًﺎ إﻋطﺎء‬
‫ﻓﻠودروﻛورﺗﯾزون ﻟزﯾﺎدة اﺣﺗﺑﺎس اﻟﺳواﺋل‪.‬‬

‫‪َ {versinken {versank ; versunken‬ﻏ َط َ‬

‫س‬
‫‪(.anfallartig (adj‬ا ْﻧﺗِ َﯾﺎﺑِﻲ‬
‫‪َ [ schlank [schlanker ; am schlanksten / schlankesten‬ﻧﺣِﯾفٌ‬
‫‪َ {erwägen {erwog ; erwogen‬ﺗ َﻔ ﱠﻛ َر‬