Daniel Räpple

ECMO
Ein Manual
für die Intensivmedizin
ECMO
Daniel Räpple

ECMO
Ein Manual für die Intensivmedizin
Daniel Räpple
Internistische Intensivmedizin
Klinikum Stuttgart
Stuttgart, Deutschland

ISBN 978-3-662-66676-0 ISBN 978-3-662-66677-7 (eBook)

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Planung: Dr. Anna Krätz

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 Vorwort

Die Entwicklungen im Bereich der extrakorporalen Reanimation (eCPR) und die COVID-Pande-
mie haben in den letzten Jahren in Deutschland flächendeckend zu einem deutlichen Anstieg
von veno-arteriellen und veno-venösen ECMO-Verfahren geführt.

Während jeder ECMO-Therapie, sei sie als Herz-, Lungen-, oder Herz-Lungenersatz konzipiert,
wird dem Anwender dabei immer wieder deutlich, wie wichtig es ist, neben den manuellen und
technischen Herausforderungen einer ECLS- oder ECMO-Therapie sich auch eingehend mit den
physiologischen Grundlagen der Hämodynamik und der Lungenfunktion, sowie deren patho-
physiologischen Aspekte im kardiogenen Schock oder im Lungenversagen zu beschäftigen.

Deshalb ist es die Intention des ECMO-Manuals, ein graphisch orientiertes, pragmatisches
Handbuch zur Planung, Implantation, Inbetriebnahme und Aufrechterhaltung der verschiede-
nen ECMO-Verfahren zu sein, zugleich aber auch allen den an einer erfolgreichen ECMO-Thera-
pie beteiligten Berufsgruppen pathophysiologische Grundlagen zum Verständnis und der
Steuerung der ECMO-Therapie an die Hand zu geben.

Wenige in den Grenzgebieten der Intensivmedizin angewendete Verfahren sind durch prospek-
tive, randomisierte Studien zweifelsfrei belegt, im Bereich der Intensivmedizin können gar eine
oder wenige Studien sozusagen "über Nacht" bisher empirisch etablierte Therapieverfahren als
obsolet oder schädlich darstellen. Das Manual orientiert sich neben den aktuellen Leitlinien auf
Studien und Reviews, aber es sind auch viele eigenen Erfahrungen aus Anwendung, Simulation
und zahlreichen Diskussionen mit anderen ECMO-AnwenderInnen sowohl am Patientenbett,
aber auch am Rande von Fortbildungen und Kongressen, mit eingeflossen.

Danken möchte allen Kolleginnen und Kollegen, die mit Rat und Tat in schwierigen Situationen
der Anwendung, sowie mit konstruktiver Diskussion über die Hämodynamik und die Pathophy-
siologie des Schocks zu diesem Manual beigetragen haben. Stellvertretend für alle, die hier
nicht genannt werden können, danke ich den Herren Dr. J. Heymer, PD Dr. D. Staudacher und
Prof. Dr. T. Wengenmayer.

Mein besonderer Dank gilt meiner Familie, die mit viel Geduld und vor allem viel Zeit zu diesem
Manual beigetragen hat.

Dr. med. Daniel Räpple

Stuttgart, im Dezember 2022
 Inhaltsverzeichnis
Kapitelübersicht 1
Allgemeine Grundlagen 2
Begriffsklärung ECLS, ECMO, ECCO2R und MCS 2
Physiologisches Funktionsprizip 2
Typische ECLS/ECMO Konfigurationen 3
Allgemeiner Aufbau 3
Beispiele für gängige peripher implantierbare Konfigurationen 3
Physikalisches Funktionsprinzip 4
Physikalische Abstraktion eines ECLS-Systems 4
Fluss und Druck in einem ECLS-System 4
Das Prinzip der korrespondierenden Röhren 5
Physikalische Grundlagen der Kanülen 6
Die Kirchhoffschen Regeln in einer V-AV Konfiguration 6
Fluss-Druck-Kennlinien (“Pressure Drop“) 6
Maastricht Nomenklatur 7
Maastricht Nomenklatur und Dokumentation 7

Grundlagen der Hämodynamik 8

Das integrative Kreislaufmodell 8
Die traditionelle Einteilung der Schockformen 8
Das integrative Kreislaufmodell 8
Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot (DO2) und Verbrauch (VO2) im Schock 8
Cytopathic Dysoxia 9
Hypothese: Laktat-Anstieg als Ausdruck eines DO2/VO2 mismatches 9
Hyperlaktatämie und metabolische Azidose 9
Therapierefraktäre Azidose und Cytopathic Dysoxia (Fink) 9
Das Konzept der Limitierungen 10
Phänotyp der Cytopathic Dysoxia (Fink) 10
Täglicher ATP-Umsatz 10
Das Konzept der primären Limitierung am Beispiel des DO2 10
Primäre und sekundäre Limitierungen 11
Das Konzept der sekundären Limitierung am Beispiel des Perfusionsdrucks 11
Synthese - Hömoostase 11
Übersicht über die vier primären Limitierungen 11
Die Hierarchie der Limitierungen 12
Hierarchie der Limitierungen 12
Horizontale Eingangszenarien in die Schockspirale 12
Die Schockspirale im integrativen Kreislaufmodell 13
Vertikale Abläufe in der Schockspirale 13
Mögliche Abwärtsspiralen 13
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Vorwort VII

Kardiale Hämodynamik 16
Die Bedeutung des Perfusionsdrucks 16
Metabolische Limitierung infolge der eCPR 16
Die Bewertung des Perfusionsdrucks in der Therapie 16
Unterschied zwischen Pperf und MAD 16
Differenzierung der HZV-Limitierungen 17
Mögliche zugrunde liegende Ursachen einer HZV-Limitierung 17
Der Cardiac Power Output als sekundäre Limitierung 18
PV-Loop: Druck-/Volumenänderungen im LV 19
Vereinfachte Darstellung des linksventrikulären PV-Loops 19
Erweiterte Darstellung des linksventrikulären PV-Loops 19
PV-Loops im kardiogenen Schock 20
Vierfeldertafel nach Forrester 20
PV-Loop bei akuter kardialer HZV-Limitierung 20
PV-Loop nach Hinzunahme eines Vasopressors 20
PV-Loops unter pharmakologischer Therapie 21
PV-Loop nach Hinzunahme eines Inodilatators 21
Kombination Inodilatator + Vasopressor 21
Fluss und Druck im kardiogenen Schock 21
PV-Loop unter ECLS und PVAD 22
PV-Loops unter V-A ECMO 22
PV-Loop bei Hinzunahme eines PVAD 22
Fluss, Druck, Arbeit und Leistung im CS/LCOS 23
Differenzierte Betrachtung von Fluss, Druck, Arbeit und Leistung im CS/LCOS 23

Hämodynamisches Monitoring 25
Übersicht hämodynamisches Monitoring 25
Pulmonaliskatheter/PAK: Grundlagen 26
Überlegungen vorab 26
Verlässlichkeit der HZV-Bestimmung 26
Begriffsklärung „Wedge“ vs. PAOP 26
„Overwedging“-Phänomen 26
Invasive ZVD-Messung 26
Pulmonaliskatheter/PAK: Vorbereitungen 27
HZV-Messung/Thermodilution 27
Bestimmung Pulmonalvaskulärer Widerstand (PVR) 27
PAK-Schleuse einführen 27
Pulmonaliskatheter/PAK: Durchführung 28
PA-Katheter vorbereiten und einschwemmen 28
PA-Katheter korrekt positionieren 28
Nicht-invasive HZV-Bestimmung 29
Überlegungen vorab 29
Echokardiographische HZV-Bestimmung im LVOT 29
VIII Inhaltsverzeichnis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Fehlerquellen bei der HZV-Bestimmung 30

Echokardiographische HZV-Bestimmung im RVOT 30
Berechnungsgrundlage und Fehlerquellen 30
Berechnung des systemvaskulären Widerstands 31
Berechnung des Cardiac Output 31
Abschätzung des RAP bzw. des ZVD 31
Erweiterte nicht-invasive Hämodynamik 32
Abschätzung RAP mittels Ultraschalluntersuchung der Vena Cava inferior (VCI) 32
Echokardiographische Abschätzung des pulmonalvaskulären Widerstands (PVR) 32
Abschätzung PCWP mittels TDI des Mitralklappenanulus (Nach Nagueh) 32
Bewertung des Mitralklappeneinstromprofils 33
Entstehung des Mitralklappeneinstromprofils 33
Interpretation des Mitralklappeneinstromprofils 33
Normwerte Hämodynamik 34
Dezelerationszeit (DT) 34
Anmerkungen zu den Normwerten der Hämodynamik 34
Beispielrechnungen zu SVR und CPO 35
Berechnung Systemvaskulärer Widerstand 35
Berechnung Cardiac Power Output (CPO) aus HZV 35
Berechnung CPO aus HZV und SVR 35
CPO unter Reanimation 35
Beispielrechnungen zu DO2, VO2 und v-aCO2 36
Berechnung DO2 36
Berechnung VO2 36
Störgrößen bei der Betrachtung von SVO2 36
Veno-arterielle CO2 Differenz 36

ECLS im kardiogenen Schock 38

Hämodynamische Parameter: Den kardiogenen Schock erkennen 38
Klinik des kardiogenen Schocks 38
SCAI-Klassifikation des kardiogenen Schocks 39
SCAI-Klassifikation Kardiogener Schock und klinische Translation 39
Eskalation auf ECLS/PVAD 39
Entscheidungsfindung im kardiogenen Schock 40
Bewertung des Verlaufs und Eskalation 41
Bewertung der konservativen Therapie im CS/LCOS 41
Indikationen zur Eskalation auf eine ECLS oder ein PVAD 41
Wahl des primären Unterstützungssystems 41
VIS (Vasoactive-Iniotropic Score) 41
ECLS in der septischen Kardiomyopathie 44
ECLS im septischen Schock mit septischer Kardiomyopathie 44
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Vorwort IX

eCPR - ECLS in extremis 45

Indikation eCPR 45
Entscheidungsfindung eCPR 45
eCPR in der ERC-Leitline 45
„Risiko-Nutzen-Abwägung“ eCPR vs. konventionelle Reanimation 45
eCPR - Bedeutung der ausserklinischen Performance 46
„The ART“ of eCPR - Bedeutung der außerklinischen Performance 46
„The Golden Hour of eCPR“ beim ausserklinischen Herzkreislaufstillstand (OHCA) 46
eCPR beim innerklinischen Herzkreislaufstillstand (IHCA) 46
Positiv- und Negativkriterien eCPR 47
Informationen aus der Präklinik: „Black Box“ präklische Reanimation 47
eCPR - Übernahme des Patienten 48
Vorbereitungen vor Eintreffen im Cardiac Arrest Team 48
Übernahme des Patienten vom Notarzt/Rettungsdienst durch das eCPR-Team 48
Cardiac Arrest Team - Aufstellung während der Kanülierung - Mikroteams 48
Bedeutung der innerklinischen Performance 49
Zeit vom Eintreffen bis Reperfusion 49
Zeit von Reperfusion bis PCI/Therapie 49
eCPR - Priorisierung der Bildgebung 50
Trotz eCPR: Rasch diagnostizierbare (eFAST) Ursachen nicht übersehen 50
Priorisierung PCI vs. Bildgebung 50
eCPR - Zugangsmanagement 51
Enge Absprache im eCPR Team bezüglich des Zugangsmanagements 51
Bedeutung einer differenzierten Zugangsplanung 51

V-A ECMO 53
V-A ECMO - Kanülenkunde 53
Arterielle „Single Stage“ und venöse „Multi-Stage“ Kanülen 53
Reihenfolge der Anlage der Kanülen 53
Venöse „Multi-Stage“ und „2-Stage“ Kanülen 53
Klemmen der Kanülen 53
V-A ECMO - Punktion der Leistengefäße 54
Vorbereitung Material zur Punktion 54
Punktion der Leistengefäße 54
V-A Kanülierung - Drähte 55
Anlage der passageren Schleuse 55
Vorschieben der J-Drähte und Wechsel auf Stiff-Drähte 55
V-A Kanülierung - Schleusen und Dilatatoren 56
Über die Verwendung von Schleusen 56
Dilatation und Korrekte Verwendung der Dilatatoren 56
V-A Kanülierung - arterielle Kanüle 57
X Inhaltsverzeichnis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Sicherheitsaspekte bei der V-A Kanlierung 59

Sichere Darstellung der Drähte 59
Sicheres Aufschieben der Schläuche auf die Konnektoren 59
Zug- und Führungssicherung 59
Sicherung der Kanülen 60
Sicherung an der Einstichstelle (optional) 60
Sicherung mittels Naht an den Kabelbindern 60
Fixierung mit Halteplatte 60
Y-Konnektor mit Luer-Anschluss (“Y-Konnektor LL Regensburg“) 60
Antegrade Beinperfusion 61
Antegrade Schleuse zur ipsilateralen antegraden Beinperfusion 61
NIRS-Monitoring der distalen Perfusion 61
Cross-Over-Bypass zur distalen Beinperfusion 62
Cross-Over-Bypass bei beidseitiger Beinischämie 62
Unmittelbarer Anschluss der V-A ECMO 64
Verwendung vorgeprimter Systeme 64
Bewertung der Kanülenlage nach dem Anschluss 64
Hinweise auf eine korrekte V-A Kanülenlage 64
Troubleshooting nach Anschluss 65
Korrektur Kanülenfehllage nach dem Anschluss 65
CAVE Sweep-Gas-Fluss in der Initialphase 65
Erste Defibrillation nach Reperfusion bei persistierendem Kammerflimmern 65
Maximaler Fluss in der Intialphase 66
Fluss in der Initialphase der ECLS: LV-Nachlast vs. Fluss 66
Die Phasen der ECLS: Initialphase und Stabilisierungsphase 67
Die Phasen der ECLS: Weaningphase und chronische Phase 68
Phasenabhängige Komplikationen 69
ECLS und PVAD-Fluss in den Phasen der ECLS 69
Surrogat-Ziele in der Initialphase der V-A ECMO 70
Oxygenierung und Decarboxylierung mittels Sweepgas 70
Einstellung Sweepgas am Blender 70
Zielgröße initialer Fluss 70
Surrogat-Ziel-Parameter V-A ECMO 70
Katecholamintherapie an der V-A ECMO 71
Rescue-Therapien bei Vasoplegie (individuelle Heilversuche) 71
Inotrope Rescue-Therapien 71
Antikoagulation an der V-A ECMO 73
Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin 73
Blutentnahmen an der V-A ECMO 74
Antikoagulation bei bekannter HIT Typ II oder HIT Typ II-Diagnose im Verlauf 74
Regelmäßige Blutentnahmen an der ECMO 74
Bedarfsgerechte Blutentnahmen 74
Gerinnungsfaktoren bei Blutung 75
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Vorwort XI

V-A ECMO - Alarme und Dokumentation 76

Alarmgrenzen V-A ECMO 76
Schwerwiegende Alarme 76
Kein Fluss - Fluss-Sensor prüfen 76
Luft-Blasen-Alarm bei kombinierten Fluss-Blasen-Sensoren 76
Dokumentation im PDMS 76
V-A ECMO - Heizung 77
Betrieb Heizung - Heater-(Cooler-)Unit oder Schlauchheizungen 77
Alternativer Zugang zur MAD-Messung 77
Alternativer Zugang A. radialis im Bereich der Tabatiere (“anatomical snuffbox“) 77
Venöses Ansaugen 78
Erkennen einer venösen Ansaugproblematik (“Chugging“) 78
Vermeiden venöses Ansaugen im Reperfusions-SIRS/„Leaky Bucket“ 78
Der „Volumenstatus“ an der ECLS 79
Konnektionen im System zur Volumengabe im Notfall 79
Erweiterungen am ECLS-System während des laufenden Betriebs 79
Abstimmung von ECLS-FLuss und LV-Funktion 80
Abstimmung ECLS-Fluss und Auswurf 80
„Harlekin“-Phänomen (Differential Hypoxia) 81
Pathophysiologie des „Harlekin“-Phänomens (Differential Hypoxia) 81
„Harlekin“-Phänomen (Differential Hypoxia) erkennen 81
Ein „Harlekin“-Phänomen erkennen 82
Wahrscheinlichkeiten für das Auftreten eines „Harlekin“-Phänomomens 83
Erweiterung von V-A auf V-AV ECMO 83
Indikation V-AV ECMO 83
Allgemeiner Aufbau V-AV ECMO 83
Kirchhoffsche Regeln in der V-AV ECMO 83
Praktische Durchführung V-AV ECMO 84
Erweiterung V-A auf VV-A ECMO 85
Indikation VV-A ECMO 85
VV-A ECMO mit zusätzlicher Pulmonalarterien (PA)-Drainage 85
Praktische Durchführung VV-A ECMO 86
Indikation Erweiterung um ein PVAD 88
Indikation und Timing der Hinzunahme eines PVAD zu LV-Unloading und -Venting 88
Funktionsprinzip PVAD 89
Distale Beinperfusion am PVAD 89
Abstimmung Fluss ECLS und PVAD 90
Antikoagulation beim PVAD 91
PVAD und Antikoagulation 91
Bicarbonat-basierte Purgelösung 91
Weaning der Mikroaxialpumpe und weitere Besonderheiten 91
Interpretation der Druck- und Motorstromkurven 92
XII Inhaltsverzeichnis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-A ECMO - Auswirkungen der Beatmung 94

Hämodynamik unter Beatmung und im Weaning 94
Beatmung an der V-A ECMO 95
Weaning der V-A ECMO 96
Weaning in Abhängigkeit der ECLS-Phasen 96
Algorithmus Weaning der V-A ECMO 97
Simulation ECMO-Off mittels kontrolliertem Backflow 97
Retransfusion und Abschluss der V-A ECMO 98
Retransfusion vor Abschluss 98
Explantation der Kanülen 98
Hypotonie an der V-A ECMO 100
Ursachen für eine Hypotonie, die nicht aus einer HZV-Limitierung resultieren 100
Hypoxie an der V-A ECMO 101
„Herzstillstand“ an der V-A ECMO 101
Komplikationen erkennen und beheben 102
Regelmäßige Sicht-Kontrollen 102
Blutungen an der Einstichstelle 102
Erschöpfter/thrombosierter Oxygenator 102
Thrombosierte Blutpumpe 102
Luft im System 103
Kanülendislokation +/- fulminante Luftembolie 103
Fulminante Luftembolie (patientenseits) 103
Pneumothorax/Pleuraergüsse während der V-A ECMO 103
Szenarien: geringer oder kein Fluss 104
Handkurbelbetrieb 105
Post Resuscitation Care nach eCPR 106
Prognostische Kriterien direkt nach Reanimation 106
Der NULL-PLEASE Score 106
Einleitende Überlegungen zum Targeted Temperature Management (TTM) 107
Analgesie und Sedierung in der Postreanimationsphase 107
Sedierung nach eCPR 108
Beatmung und Sedativa nach eCPR 108
„Delir-Therapie“ nach eCPR 108
Targeted Temperature Management (TTM) 108
Zeitlicher Ablauf TTM 108
Maßnahmen bei Shivering 108
Wiedererwärmung bei Hypothermie 108
TTM - Praktische Durchführung 109
Heater Unit vs. Heater-Cooler-Unit 109
Zusätzliches Temperaturmanagment nach eCPR: Thermokatheter 109
Implantation Thermokatheter 109
Prognostizierung nach eCPR 110
Ablauf Prognostizierung nach abgeschlossenem TTM 110
Interpretation der zur Prognostizierung erhobenen Befunde 110
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Vorwort XIII

GET - Gemeinsam(es) Entscheidung(s-) Treffen 111

Ausgangslage 111
Stufenmodell zur Relevanz von Entscheidungen 111
GET - Gemeinsam(es) Entscheidung(s-) Treffen 112
Ziele eines GET 112
Zeitlich begrenzter Therapieversuch „Time-Limited Trial, TLT“ 112
CRM - eCPR Critical Resource Management 113
Critical Resource Management im Rahmen der eCPR 113
Kontinuierliche Verbesserung 114
“Tatsachenentscheidung” eCPR vs. Sicht “ex post” 114
IHA-Diagnostik nach eCPR 115
Der irreversible Hirnfunktionsausfall (IHA) an der V-A ECMO nach eCPR 115

V-V ECMO 118

Übersicht und Funktionsprinzip V-V ECMO 118
Einordnung der V-V ECMO 119
Indikation V-V ECMO 120
Indikation V-V ECMO 120
Indikation V-V ECMO in Anlehnung an die EOLIA-Kriterien 120
Kontraindikationen V-V ECMO 121
Kontraindikationen V-V ECMO in Anlehnung an die EOLIA-Kriterien 121
Abschätzung der Mortalität im ARDS nach der Lung Injury Score (Murray) 121
ECMO im CARDS 121
V-V ECMO im CARDS (COVID-19 associated ARDS) 121
Indikation V-V ECMO im CARDS 121
Indikationsstellung V-V ECMO im CARDS (COVID-19 associated ARDS) 122
Allgemeine Vorbereitungen V-V ECMO 124
Auswahl der Kanülen 124
Implatantation einer jugulären, rückführenden Kanüle 124
Femoro-juguläre V-V Konfiguration 125
Implantation der femoralen, drainierenden Kanüle 125
Positionierung der Kanülen 126
Femoro-juguläre Konfigration 126
Bi-femorale Konfigration 126
V-V bicavale Dual-Lumen-Kanülen 127
Durchführung 127
Implantation der Dual-Lumen Kanüle beim wachen Patienten „Wach-ECMO“ 128
Positionierung der Dual-Lumen Kanülen 129
Implantation der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle mittels TEE 129
Implantation der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle mittels TTE 129
Darstellung der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle im TTE 130
Pressure-Drop Verhalten der Dual-Lumen-Kanülen 130
Sicherung der femoralen Kanülen 131
XIV Inhaltsverzeichnis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Sicherung der jugulären Kanülen 132

Sicherung juguläre Single-Stage Kanüle 132
Sicherung juguläre Dual-Lumen Kanüle 132
V-V ECMO Initiierung 134
Einstellung Blender und Sweep-Gas 134
Bewertung der Kanülenlage nach dem Anschluss mittels der Farbe 134
Faktoren, die eine Rezirkulation fördern 134
V-V ECMO Einstellung der Beatmung 135
Beatmungsziele an der V-V ECMO 135
Supportive Therapie 135
V-V ECMO Weaning 136
Weaning von der Oxygenierung 136
Weaning von der Decarboxylierung 136
Antikoagulation an der V-V ECMO 138
Antikoagulation an der V-V ECMO 138
Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin 138
Alternative Antikoagulation und Blutentnahmen 139
Antikoagulation bei bekannter HIT Typ II oder HIT Typ II-Diagnose im Verlauf 139
Regelmäßige Blutentnahmen an der V-V ECMO 139
Bedarfsgerechte Blutentnahmen an der V-V ECMO 139
V-V ECMO - Alarme und Dokumentation 141
Alarmgrenzen V-V ECMO 141
Kein Fluss - Fluss-Sensor prüfen 141
Luft-Blasen-Alarm bei kombinierten Fluss-Blasen-Sensoren 141
Dokumentation im PDMS 141
V-V ECMO - Hämodynamisches Monitoring 142
Komplikationen erkennen und beheben 143
Blutungen an der Einstichstelle 143
Erschöpfter/thrombosierter Oxygenator 143
Thrombosierte Blutpumpe 143
Luft im System 144
Kanülendislokation +/- fulminante Luftembolie 144
Fulminante Luftembolie (patientenseits) 144
Pneumothorax/Pleuraergüsse während der V-A ECMO 145
Blutungen nach Zug der Kanüle 145
Für den Notfall griffbereit halten 145
Notfallbetrieb mittels Handkurbel 145
REANIMATION Patient an der V-V ECMO 146
V-V sepzifische Aspekte eines GET 147
Retransfusion der V-V ECMO 147
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Vorwort XV

Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 148

ECMO - Systemwechsel 148
Praktische Durchführung 148
Explantation venöse Kanüle 149
Modifizierte „Z“-Naht 149
Femorale „Z“-Naht - Schematische Darstellung 149
Juguläre„Z“-Naht - Schematische Darstellung 149
Analogie Lunge - Oxygenator 150
Analogie zum Horovitz-Index, dem „Post-Oxy-Gas der Lunge“ 150
„Prä-Oxy-BGA“ 150
Bewertung der Leistung des Oxygenators 151
„Post-Oxy“-BGA 151
Drücke im ECMO-System 151
Optionale Besonderheiten im ECMO-System 152
„Post-Oxy-etCO2“ 152
“Isochromer Anschluss“ — CAVE: nur V-V ECMO 152
Sicheres Klemmen im ECMO System 153
Sicheres Klemmen des ECLS-Systems 153
Weitere Anwendungen des Y-Konnektors „Regensburg“ 153
Besonderheiten - Integration einer RRT 154
Integration RRT - genereller Aufbau 154
Praktische Durchführung 154
IHA Diagnostik an der ECMO 155
Der irreversible Hirnfunktionsausfall (IHA) an der ECMO 155
Blutgasanalysen zur IHA-Diagnostik an der V-A ECMO 156
Einstellungen am Blender zur IHA-Diagnostik 156
Molekulare Autopsie 156
ECMO-Kreislauf-Infektionen 157
Infektionen und Sepsis an der ECMO 157
Manifeste ECMO Device-Infektionen 158
ECMO spezifische Massnahmen 158
Ernährung an der ECLS/ECMO 159
Kalorienziel in der Akutphase 159
Metabolische Intoleranz 159
Anpassung an eine metabolische oder enterale Intoleranz 160
Prokinetische Massnahmen an der ECLS/ECMO 161
Gängige Ernährungslösungen 161
Selektive Dekontamination des Verdauungstraktes (SDD) 162
Modell zur Translokation von PPM und MRGN-Entwicklung 162
Zusammensetzung der SDD-Präparationen 163
Surveillance 163
XVI Inhaltsverzeichnis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Übersicht Beispielformulare 165

Beispiel Anfrageformular V-V ECMO 166
Beispiel-Checkliste eCPR-Leader 167
Beispiel-Checkliste eCPR Position „D“ 168
Beispiel-Checkliste eCPR Position „ABD“ 169
Beispiel-Checkliste ECMO-Transport 170
Beispielformular Dokumentation außerhalb ITS 171
Beispielformular Asservierung DNA 172
Beispiel eCPR Flyer Präklinik 173
Beispiel Packliste eCPR Wagen 174
Beispielformular CIRS ECLS/ECMO 175
 Abkürzungsverzeichnis
# L
3/8'' Innendurchmesser ECLS-Schläuche LA Left Atrium, Linker Vorhof
4H/4T "4Hs & HITS": Reversible Ursachen LCOS Low Cardiac Output Syndrom
A Low-Flow Zeit unter CPR mit geringem Fluss
ATP/ADP Adenosin-Tri-Phosphat/-Di-Phosphat lpm Liter pro Minute
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome LUS Lung Injury Score
ASR Atraumatischer Schockraum LV Linker Ventrikel
B LVV Linksventrikuläres Volumen
BGA Blutgasanalyse LVAD Linksventrikuläres Assist Device
BIVAD Bi-Ventricular Assist Device, LVOT Linksvetrikulärer Ausflusstrakt
BZ Blutzucker LVP Linksventrikuläres Volumen
C M
CARDS COVD-assoziiertes ARDS M&M Morbidity and Mortality (Konferenz)
CaO2 arterieller Sauerstoffgehalt MAD Mittlerer Arterieller Druck
CI Cardiac Index, Herzindex MCS Mechanical Circulatory Support
CIRS Critica Incident Reporting System N
CO Cardiac Output, Herzzeitvolumen No-Flow Zeit unter CPR ohne sicheren Fluss
CPI Cardiac Power Index NSE Neuronenspezifische Enolase
CPO Cardiac Power Output O
CPR Cardiopulmonary Resuscitation Oxy Oxygenator
CRRT Continous Renal Replacement Therapy P
CVVH Kont. venovenöse Hämofiltration P/F-Ratio Oxygenierungs- oder Horovitz-Index
D PAK Pulmonaliskatheter
DO2 Delivery of O2, Sauerstoffangbot paO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck
E part Arterieller Abgabedruck der ECMO
ECLS Extracorporal Life Support PAOP Pulmonary artery occlusion pressure
ECMO Extracorporal Membrane Oxygenation PAP Pulmonalartierendruck
ECCO2R Extracorporal CO2-Removal PCI Perkutane Koronarintervention
eCPR extrakorporael CPR PCWP Pulmonary Capillary Wedge Pressure
EF Ejektionsfraktion Pdelta Druckdifferenz in der Beatmung
eFAST Sonographie bei Trauma PIK Peripheral Insertion Kit
EK Eryhtozytenkonzentrat Pperf Perfusionsdruck
etCO2 endexpiratorisches CO2 Purge Spüllösung für das PVAD
F PVAD Peripher impl. Unterstützungssytem
FFP Fresh Frozen Plasma, Frischplasma pven Venöser Ansaugdruck/ "Sog"
"F", French Innenmaß, 1F = 1/3 mmm PV-Loop Pressure/Volume Loop
G PVR Pulmonalvaskulärer Widerstand
GET Gemeinsames Entscheidungstreffen PVZ Peripherer Venenzugang
H
HDM Herzdruckmassage
HI Herzindex, HZV auf KÖF indiziert
HIT Heparin-induzierte Thrombopenie
HZV Herzzeitvolumen
XVIII Inhaltsverzeichnis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

R
RA Rechtes Atrium, Rechter Vorhof
RAP Rechtsatrialer Druck
RD/NA Rettungsdienst/Notarzt
ROSC Return of Sponaneous Circulation
rpm Rounds per Minute
RV Rechter Ventrikel
RVAD Rechtsventrikuläres Assist Device
RVEDP Rechtsventikulärer enddiast. Druck
RVOT Rechtsvetrikulärer Ausflusstrakt
RRT Renal Replacement Therapy
S
SCD Sudden Cardiac Death
SaO2 Arterielle Sauerstoffsättigung
ScVO2 Zentralvenöse Sättigung
SEP Somatosensibel Evozierte Potenziale
SLEDD Slow extended daily dialysis
SV Schlagvolumen
SVR Systemvaskulärer Widerstand
SvO2 gemischt-venöse Sättigung
SVR Systemisch vaskulärer Widerstand
Sweep Spülgasfluss über den Oxygenator
T
TACO Transfusion rel. acute cardiac overload
TAH Total Artificial Heart, Kunstherz
TBVT Tiefe Beinvenenthrombose
TK Thrombozytenkonzentrat
TEE Transösophageales Herz-Echo
TTE Transthorakales Herz-Echo
TTM Targeted Temperature Management
U
US Ultraschall
V
VCI Vena cava inferior
VCS Vena cava superior
VEL Vollelektrolytlösung
VF Kammerflimmern
VO2 Sauerstoffverbrauch
VT Ventrikuläre Tachykardie
Vt Tidalvolumen
VTI Velocity Time Integral
Z
ZVD Zentralvenöser Druck
ZVK Zentraler Venenkatheter
 Kapitelübersicht

Allgemeine Grundlagen 2-7

Grundlagen der Hämodynamik 8-15

Kardiale Hämodynamik 16-24

Hämodynamisches Monitoring 25-37

ECLS im kardiogenen Schock 38-44

eCPR - ECLS in extremis 45-52

V-A ECMO 53-117

V-V ECMO 118-147

Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 148-164

Beispielformulare 165-175
 Begriffsklärung ECLS, ECMO und MCS

Begriffsklärung ECLS, ECMO, ECCO2R und MCS

Extracorporal Extracorporal Extracorporal Mechanical

Life Membrane CO2 Circulatory
Support Oxygenation Removal Support
CO2

V-A ECMO V-AV ECMO V-V ECMO V-V/A-V ECCO2R PVAD

eCPR Eskalation von LVAD, RVAD
Respiratorische CO2-Retention
Kardiogener Schock V-A + zusätzlicher Insuffizienz Lungenprotektion BIVAD, TAH
(Sepsis) respiratorischer Ventrikuläre Assist
Insuffizienz oder Devices (VADs)
V-V + Pumpversagen

ECLS bezeichnet im engeren Sinne den Organersatz im isolierten Herz-Kreislauf-Versagen bzw.

im kombinierten Herz-Lungen-Versagen.

ECMO bezeichnet den Organersatz im isolierten Lungenversagen. Aufgrund eines ähnlichen

technischen Aufbaus mit Pumpe, Oxygenator und Steuerkonsole, der sich oft nur durch die
Kanülen-Konfiguration unterscheidet, wird jedoch zumeist der Begriff ECMO in Verbindung mit
der Kanülenkonfiguration auch für ECLS-Verfahren verwendet. Veno-arterielle (V-A) ECMO und
veno-arteriovenöse (V-AV) ECMO sind ECLS-Verfahren. Dies wird besonders deutlich, betrachtet
man die Sauerstoffangebotsformel (DO2) und die Möglichkeit der verschiedenen Verfahren,
deren Faktoren HZV bzw. CaO2 zu modifizieren.

ECCO2R und V-V ECMO unterscheiden sich maßgeblich im technischen Aufbau der Systeme und
den daraus resultierenden maximalen Blutflüssen. ECCO2R kann aufgrund der geringeren
Blutflüsse im Verhältnis zum Herzzeitvolumen zumeist keine signifikante Oxygenierung sichern,
jedoch eine effektive CO2 -Auswaschung (Decarboxylierung) ermöglichen. Eine definierte Grenze
bezüglich des Flusses gibt es nicht, die Verfahren V-V ECMO und ECCO2R unterscheiden sich
jedoch in der Intention: voller Lungenersatz vs. partieller Ersatz.

MCS: Ventrikuläre Assist Devices (VADs) unterstützen die entsprechenden Ventrikelfunktionen

(LVAD linker, RVAD rechter, BIVAD beide Ventrikel) und müssen bis auf die peripher implantier-
baren Systeme (PVAD) meist chirurgisch implantiert werden. MCS bewirken nur Fluss/HZV, es
findet am gepumpten Blut kein Gasaustausch (O2/CO2) statt .

Physiologisches Funktionsprinzip
Das Sauerstoffangebot (Delivery of O2, DO2) berechnet sich
V-A ECMO V-V ECMO
VADs aus dem Produkt aus dem Herzzeitvolumen (HZV) und
DO2 = HZV x CaO2 dem arteriellen Sauerstoffgehalt (Content of O2, CaO2).
Der arterielle Abgabedruck der ECLS in einer V-A Konfigu-
V-AV ECMO
ration sichert im arteriellen Kreislaufsystem des Patienten
mit den Perfusionsdruck (Pperf) über den Proportionalitäts-
CaO2= Hb · 1,34 · SaO2+ 0,0031 · paO2 faktor des systemvaskulären Widerstands (SVR):
Pperf = MAD - ZVD = SVR · HZV.
Der physikalisch gelöste Sauerstoff (paO2) Nicht alle ECMO-Konfigurationen sichern sowohl HZV, als
ist unter normalen, nicht in extremis auch SaO2: Nur eine V-AV Konfiguration kann in allen
konstruierten Verhältnissen, vernachläs-
klinischen Situationen gleichzeitig den Ersatz von HZV und
sigbar.
CaO2 garantieren („Herz-Lungen-Maschine“)

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D. Räpple, ECMO, [Link]
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Grundlagen 3

Typische ECLS/ECMO Konfigurationen

Allgemeiner Aufbau
Eine Pumpe fördert das aus dem venösen Kreislauf entnomme-
Sweep-Gas ne Blut über einen Oxygenator. In diesem erfolgt die Oxygenie-
O2 rung, das hierzu eingesetzte Sweep-Gas „wäscht“ CO2 aus.
Die Rückgabe erfolgt in den arteriellen (V-A) oder venösen (V-V)
Kreislauf mit dem über den Oxygenator aufgebauten Druck.
Oxygenator Eine V-V Konfiguration erhöht letztendlich die gemischt-venöse
Sättigung (SvO2) des Blutes des Patienten vor der Lungenpassa-
CO2 ge. Bei der V-A Konfiguration führt der V-A Fluss und der Abga-
Pumpe
bedruck des Systems zur Erhöhung des Flusses bzw. des Pperf im
arteriellen System/Kreislauf des Patienten.

Beispiele für gängige peripher implantierbare ECMO Konfigurationen

V-Ad ECMO V-AdV ECMO

Bi-femorale Konfiguration mit distaler Bi-femoral-juguläre Konfiguration. Meist
Beinperfusion (d), typische ECLS im Rahmen Erweiterung aus einer V-Ad ECMO bei
einer eCPR. Die distale, antegrade Kanüle zusätzlichem Lungen- oder bei bestehender
sichert die Beinperfusion distal einer ggf. V-V ECMO mit zusätzlichem Herzversagen.
durch die arterielle Kanüle (teil-)okkludierte Die arterielle Linie ist über ein Y-Stück
A. femoralis communis. aufgesplittet, eine Drosselklemme regelt
den V-A bzw. V-V Anteil am Gesamtfluss.

VV-Ad ECMO V-V ECMO

Bi-femoral-juguläre Konfiguration mit Typische femoro-juguläre Konfiguration
zusätzlich drainierender Kanüle in der V. einer V-V ECMO. Neben der femoro-jugulä-
jugularis interna re., z.B. bei ungenügender ren Kanülierung kann auch eine bi-femorale
Drainage oder zur zusätzlichen Entlastung oder eine rein juguläre (bicavale Dual-Lu-
des rechten Ventrikels. men Kanüle) Konfiguration erfolgen.
4 Allgemeine Grundlagen ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Physikalisches Funktionsprinzip
Physikalische Abstraktion eines ECMO-Systems
Ein ECMO-System kann auf wenige Komponenten
abstrahiert werden:
- Pumpe
R R - Oxygenator
4.230 4.2
rpm lpm
- Steuergerät und Flusssensor
- Schlauchsystem mit Kanülen
Je nach Aufbau des Sytems übersetzt die Pumpe eine von
dem Steuergerät vorgegebene Drehzahl (rounds per minute,
rpm) in einen Fluss, der über einen Fluss-Sensor gemessen
wird (liter per minute, lpm). Am blauen, venösen Schenkel
entsteht dadurch ein Unterdruck (“Sog”), am arteriellen
Schenkel ein positiver Abgabedruck. Die für die Übersetzung
des Flusses in die Drücke im System maßgeblichen Wider-
stände (R) sind neben dem Schlauchsystem vor allem die
Kanülendurchmesser.

Fluss und Druck in einem ECMO-System

(Gesetz von Hagen-Poiseuille und die Kirchhoffschen Regeln)
Bei einem einfachen ECMO-Aufbau, z.B. bei einer V-A ECMO oder V-V ECMO, sind alle Kompo-
nenten des Systems in Reihe geschaltet. Der Fluss im System ist überall gleich, er könnte theore-
tisch also am venösen oder am arteriellen Schenkel gemessen werden. Sobald jedoch eine der
beiden Linien aufgezweigt wird, z.B. bei einer V-AV Konfigruation, wird der Fluss nach der
Aufzweigung nach den Regeln der Parallelschaltung aufgeteilt.

Volumenstrom durch das Rohr [m3/s] Klinische Relevanz

Innenradius des Rohres [m] Der Fluss durch eine Kanüle bei
Länge des Rohres [m] gegebenem Druckgradient oder
Dynamische Viskosität [Pa x s] umgekehrt, der entstehende
Druck [Pa] Druckgradient bei einem
vorgegebenen Fluss, ist
Reihenschaltung proportional zur 4. Potenz des
Der Fluss ist im gesamten System gleich
I1 = I 2 Innendurchmessers der Kanüle.
U1, R1, I1 U2, R2, I2 Der Widerstand einer Kanüle ist
Die Drücke addieren sich
U1 + U2 = Uges zudem umgekehrt proportional
Die Widerstände addieren sich zur Länge. Bei gleicher Länge
R1 + R2 = Rv und gleichem anliegenden
Druck fließt somit durch eine
27F Kanüle fast der doppelte
Parallelschaltung Volumenstrom im Vergleich zu
Die Teilflüsse addieren sich einer 23F Kanüle:
I1 + I2 = Iges Verhältnis der Innen-ø
I1
U 1, R 1, Die an den Teilstücken anliegenden Drücke 27F/23F = 1,174/1
sind gleich Verhältnis der Volumenflüsse
U1 = U 2 1,1744/1 = 1,9/1
U2, R I Der Kehrwert des Gesamtwiderstandes Auch die Wahl der Länge hat
2, 2
ist die Summeder Kehrwerte der einzelnen einen Einfluss:
Widerstände Eine 38cm lange Kanüle hat
1/R1 + 1/R2 = 1/Rges fast die Hälfte des Widerstands
einer 61cm lange Kanüle
gleichen Innendurchmessers.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Grundlagen 5

Das Prinzip der korrespondierenden Röhren

Prinzip der korrespondierenden Röhren
Prinzip der korrespondierenden Röhren
Das Flügelrad der Zentrifugalpumpe ist über ein Magnetfeld
angetrieben. Übersteigt der Druck im arteriellen Schenkel
den Druck im venösen Schenkel, kommt es zu einer
Flussumkehr („Backflow“). Dies ist z.B. der Fall, wenn sich der
Patient bei Anschluss an die V-A ECMO noch unter CPR
befindet oder noch, bzw. wieder einen eigenen LV-Auswurf
hat. Deshalb muss vor Entfernen der letzten Klemme eine
Drehzahl vorgelegt werden (je nach Konsole um 1000-1200
rpm). Auch besteht die Gefahr einer Flussumkehr, sobald im
Weaning von der V-A ECMO der Fluss sukzessive reduziert
wird und der LV-Auswurf überwiegt.
Bei der V-V ECMO ist die Flussumkehr kaum relevant. Beim
klassichen femoro-jugulären V-V Aufbau kann ein Anschluss
auch ohne vorgelegte Drehzahl erfolgen. Aufgrund des
größeren Querschnitts der drainierenden Kanüle wird mit
hoher Wahrscheinlichkeit keine Flussumkehr erfolgen.

Im Notfall kann überall geklemmt Klemmen im Notfall

werden, um einen Blutverlust zu Aufgrund des Aufbaus aus korrespondierenden Röhren ist
verringern. Präferentiell aber an
es theoretisch irrelevant, an welcher Stelle im Kreislauf ein
der arteriellen Linie (Kavitation).
Klemmen erfolgt. Das Setzen einer Klemme im arteriellen
oder venösen Schenkel führt zu einem Stillstand der
Zentrifugalpumpe, es wird kein Blut mehr transportiert. Ist
der arterielle Schenkel geklemmt, kommt es auch zu einem
Abfall von Pven, da ohne Vorwärtstransport auch kein Blut
mehr angesaugt werden kann. Disloziert eine Multistage-
Kanüle und ragen Seitlöcher über das Hautniveau wird es
jedoch so lange bluten, bis die Kanüle komplett entfernt ist.

CAVE: Kavitation
Der physikalische Vorgang der Kavitation ähnelt dem
Sieden, nur dass die Luftblasen durch stark erhöhten
Unterdruck enstehen. Der Unterdruck entsteht durch den
Bernoulli (Venturi)-Effekt durch Flussbeschleunigung an
einer Engstelle. Im ECLS-System kann dies im venösen
Schenkel bei Unterdruckspitzen entstehen, z.B. beim
„Chugging“, beim Klemmen oder bei Knicken im
Schlauchsystem. Kavitation ist bei -200 bis -400 mmHg
beschrieben. Die Zentrifugalpumpe kann diese „Mikrobub-
bles“ weiter zerschlagen und diese können, wenn auch zu
einem sehr geringen Teil, den Oxygenator passieren und in
den Patientenkreislauf gelangen. Durch diesen Effekt kann
Kavitation kann auch beim Klemmen in
der venösen (blauen) Linie entstehen,
Luft auch über das Entstehen einer „Venturi-Düse“ an
deshalb immer bei Beginn der Reperfusion undichten Luer-Anschlüssen oder Konnektionen ins System
zuerst die venöse Linie und zuletzt gelangen: Möglichst keine Konnektionen in den venösen
die arterielle Linie öffnen. Kreislauf einbringen, Schlauch auf die Konnektionen kom-
Um beim Anschluss sowohl ein versehent-
plett aufschieben und mit Kabelbindern sichern. Auch
liches Belüften des Oxygenators, als auch starke Temperaturunterschiede (>10° C zwischen Patienten-
Kavitation zu vermeiden: Sicherheitsklem- blut und Heizung) können „Mikrobubbles“ entstehen lassen.
me auf die arterielle Linie, die dann auf Weitere Quellen: Infusionen über ZVK (keine Infusion mit
Ansage beim „Anfahren“ zuletzt geöffnet
wird.
Schwerkraftsystemen) und eröffnete stammnahe Venen
(ZVK-Anlage, Tracheotomie).
6 Allgemeine Grundlagen ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Physikalische Grundlagen der Kanülen

Die Kirchhoffschen Regeln in einer V-AV Konfiguration
Wird der arterielle Schenkel über ein Y-Stück aufgezweigt, fließt das
Blut den Weg „des geringsten Widerstands“, bei einem V-AV Aufbau
fließt somit fast alles oxygenierte Blut über den zurückgebenden
venösen Schenkel. Um dies zu vermeiden, muss eine Drossel-
klemme eingebracht werden. Aufgrund des geringeren Gegen-
drucks im venösen System muss beim V-AV-Setup die Drossel-
klemme an der roten Linie angebracht werden, die über die V.
jugularis Blut zurück gibt. Die Flüsse in den beiden Linien nach dem
Y-Stück addieren sich zum Gesamtfluss. Im Dauerbetrieb sollte der
Fluss-Sensor an der arteriellen Linie angebracht werden (V-A Fluss).

Fluss-Druck-Kennlinien (“Pressure Drop“)

Um die in einem System herrschenden Drücke und vor allem maximal erzielbaren Flüsse bei der
Planung einer Konfiguration abschätzen zu können, muss vor allem der Widerstand bzw. der
Druckabfall über die Kanülen berücksichtigt werden (”Pressure Drop”). Dieser berechnet sich aus
Innendurchmesser und Länge, jedoch werden von den Herstellern oft experimentell ermittelte
Messwerte zur Verfügung gestellt.

Beispiel:
Druckabfall in mmHg

17F 19F 21F

Bei einem gewählten Durchmes-
ser von 23F einer venöse Kanüle
23F bei 5,5 l/min Fluss ist ein Druck-
abfall (pVen) von ca. -80 mmHg zu
erwarten.
100

80 Bei deutlich höherem pVen

25F Kanüle auf Thrombus/Lage der
60 Spitze/Knickstellen/Ansaugen
überprüfen. Die Werte werden
40
üblicherweise mit H2O und nicht
20 mit Blut ermittelt. Aufgrund
einer höheren Viskosität ist der
Druckabfall bei Blut höher.
1 2 3 4 5 6 Fluss in l/min

Beispiel für Fluss-Druck-Kennlinien einer hypothetischen Kanüle mit verschiedenen Innendurch-

messern. Die Werte geben einen groben Anhalt für den Druckgradienten über den eingesetzten
Kanülen: Erwartungswerte für pVen und pArt. Bei der Planung des Aufbaus sollte ein pven von nicht
niedriger als -100 mmHg berücksichtigt werden, sonst besteht die Gefahr einer Hämolyse.

Literatur
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Giani M, Lucchini A, Rona R, Capalbi S, Grasselli G, Foti G. Pressure-flow relationship of cannulae for extracorporeal
membrane oxygenation. Perfusion. 2020;35(3):271-272. doi:10.1177/0267659119867182
Rainer Klinke (Hrsg.): Physiologie. Zahlreiche Tabellen. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2005, ISBN
3-13-796005-3
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Grundlagen 7

Maastricht Nomenklatur
Maastricht Nomenklatur und Dokumentation
Die Maastricht-Nomenklatur unterscheidet verschiedenen Ebenen. Für die Haupt-Kanülen
werden Großbuchstaben verwendet, für zusätzliche Kanülen Kleinbuchstaben. Das Trennzei-
chen „-“ steht immer für die Stelle des Oxygenators im Aufbau. Level 2 bezeichnet mit tiefgestell-
ten Kleinbuchstaben das kanülierte Gefäß. Entsprechend wäre eine femoro-juguläre V-V ECMO
eine „Vf-Vj“ ECMO. Außerhalb klinischer Studien, im klinischen Alltag und in der Korrespondenz
sind tiefgestellte Buchstaben jedoch nicht immer praktikabel, deshalb sollte hier das punktierte
Gefäß und die Lage der Kanülenspitze im erklärenden Begleittext angegeben werden. Für die
Qualitätssicherung im Rahmen der eCPR sollten auch die Zeiten zu Kanülierungsdauer und Zeit
bis zur Reperfusion dokumentiert werden.
Flussrichtung Im PDMS/Arztbrief dokumentieren (Bsp. V-A):
drainierende rückführende - V: xF/y cm venöse Kanüle, Gefäß, Hersteller
Kanüle Kanüle - A: xF/y cm arterielle Kanüle, Gefäß, Hersteller

V Oxy- A d
- xF distale Beinperfusion, Gefäß
Level 1 - n Liter/Hersteller/Typ Oxygenator
- Hersteller/Typ der ECMO-Konsole
zusätzliche - Beginn Reperfusion, Zeit bis Reperfusion
Kanüle - Dauer der Kanülierung bei eCPR

Literatur
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Zwischenberger JB, Bartlett RH. Extracorporeal circulation for respiratory or cardiac failure. Semin Thorac Cardiovasc
Surg. 1990;2(4):320-331.
 Das integrative Kreislaufmodell
Die traditionelle Einteilung der Schockformen und deren Anwendbarkeit im
Rahmen einer ECLS-Therapie
Nach aktueller Definition werden die Schockformen in vier Kategorien mit dem Ziel eingeteilt,
innerhalb dieser Kategorien einheitliche Behandlungspfade zu definieren. Angelehnt an die
Organsysteme Blut-/Flüssigkeitskompartiment, Herz-Kreislauf und Gefäßsystem werden die
Schockformen in den Volumenmangelschock, den kardiogenen Schock, den obstruktiven Schock
und den distributiven Schock eingeteilt, letzterer mit seinen Unterformen septischer, anaphylak-
tischer und neurogener Schock. Die Wertigkeit der Einteilung in diese Schockformen bezüglich
einer ersten klinischen Differenzialdiagnose und den initialen Behandlungsschritten soll nicht zur
Diskussion gestellt werden. Im Bereich der Intensivmedizin und besonders während extrakorpo-
raler spiegelt diese Einteilung jedoch nicht gänzlich die Realität wider und stößt bisweilen auf
Inkonsistenzen, da sich die „reinen“ Schockformen allenfalls zu Beginn einer akuten Erkrankung
als distinktive Entitäten zeigen, deren Grenzen im Verlauf jedoch oft verschwimmen. Eine zu
frühe oder gar fixierte oder fehlgeleitete Festlegung auf eine Schockentität kann bei zu starrem
Befolgen von denn dann vorgesehenen Behandlungspfaden nicht immer zielführend sein. Im
klinischen Alltag teilen sich alle Schockformen eine phänotypisch gemeinsame Endstrecke, das
„Multiorganversagen“. Um dies abzuwenden, ist ein tiefgreifendes Verständnis von Physiologie
und Pathophysiologie der Hämodynamik und auch biochemischen Prozesse notwendig, um die
Vorgänge insbesondere während einer ECLS-Therapie zu verstehen und diese zu steuern.

Das integrative Kreislaufmodell

Das integrative Kreislaufmodell ist der Versuch einer integrativen Sicht des Schockgeschehens im
kritisch kranken Patienten mit dem Ziel eines tieferen Verständnisses der pathophysiologischen
Vorgänge und der Möglichkeit einer differenzierteren Therapie. Im Gegensatz zu der Einteilung
in distinktive Schockarten soll das integrative Kreislaufmodell als universelles Modell vielmehr
alle pathophysiologischen Vorgänge in einem Modell ohne Widersprüchlichkeiten in Diagnostik
und Therapie vereinen, um insbesondere auch die Steuerung extrakorporaler Verfahren zu
erleichtern. Es soll deshalb keine parallele Theorie darstellen, sondern bestehende Konzepte
möglichst widerspruchsfrei integrieren.
Die integrative Betrachtung der pathophysiologischen Vorgänge ermöglicht die parallele und sich
nicht gegenseitig ausschließende diagnostische Wertung und Therapie von lebensbedrohlichen
pathophysiologischen Vorgängen, im Folgenden als Limitierungen bezeichnet, die einzeln, meist
aber in zeitlicher Sequenz und Kombination zum Tode führen. Das integrative Modell soll auch
verdeutlichen, dass z.B. das Normalisieren eines Surrogatparameters - oder gar dessen Anheben
in supranormale Bereiche - nicht immer den gewünschten klinischen Effekt haben kann.

Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot (DO2) und Verbrauch (VO2) im Schock

DO2 ist proportional dem HZV. Im Ruhezustand übersteigt DO2 VO2 um den Faktor 4-5. Nicht alle
Patienten im septischen Schock z.B. zeigen jedoch ein erhöhtes oder hochreguliertes VO2 , im
Gegenteil, Patienten, die im septischen Schock versterben, zeichnen sich oft in der Unfähigkeit
aus, VO2 zu steigern. Dies ist ein Hinweis, dass der konstant oder gar über ein erhöhtes HZV/DO2
angebotene Sauerstoff (hyperdyname Phase) nicht verarbeitet werden kann. Am anderen
Spektrum, im kardiogenen Schock besteht per Definition ein vermindertes HZV bzw. DO2, doch
Ronco et al. haben gezeigt, dass auch hier erst unmittelbar präfinal von einer globalen DO2-Limi-
tierung auszugehen ist. Im klinischen Alltag ist ein Patient mit einer chronischen Herzinsuffizienz
der Forrester-Kategorie „cold and dry“ mit dem gleichen HZV wie ein Patient im akuten kardioge-
nen Schock weder im “Multiorganversagen“, noch in der „Laktazidose“ oder in Gefahr, perakut zu
versterben.
Bei genauerer Betrachtung kann somit eine, zumindest globale, Imbalance zwischen VO2 und
DO2 als generelles Schockprinzip nicht aufrechterhalten werden.

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ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Grundlagen der Hämodynamik 9

Cytopathic Dysoxia
Hypothese: Laktat-Anstieg als Ausdruck eines DO2/VO2-Mismatches bzw.
anaeroben Stoffwechsels
Sowohl im kardiogenen Schock, als auch im septischen
„kritisches DO2“ Schock, ist ein Laktatanstieg regelhaft zu beobachten und
deskriptiv mit einer ungünstigen Prognose verbunden.
VO2 durch das
Im schwersten kardiogenen Schock kann das globale
DO2 Angebot Sauerstoff-Angebot tatsächlich die Nachfrage überstei-
VO2 (ml/min)

limitiert gen, dies ist jedoch erst unmittelbar präfinal der Fall.

Lactat
Um die Hypothese eines globalen DO2/VO2 mismatches in
der Sepsis aufrecht zu erhalten, müsste im septischen
Schock ein deutlich erhöhter globaler O2-Bedarf postu-
liert werden, da es im hyperdynamen Zustand der Sepsis
DO2 (ml/min) es nicht an HZV und somit nicht an DO2 mangelt.
Eine Überlagerung der DO2/VO2 Kurve mit Laktat-Spiegeln zeigt zwar einen Anstieg im „aneroben“
Bereich, jedoch sollte aus dieser Koinzidenz nicht zwangsläufig auf eine Kausalität geschlossen
werden, weder auf die Existenz eines „aneroben“ Stoffwechsels, noch auf die Existenz einer
„Laktazidose“ (cum hoc ergo propter hoc). Auch wenn im Rahme einer ECLS-Therapie ein DO2 > 3
x VO2 gefordert wird, ist die Schwelle, an der das globale VO2 durch das globale DO2 limitiert ist
(„kritisches DO2“) später im Schockgeschehen anzusiedeln, als dies ein Laktat-Anstieg suggeriert.

Hyperlaktatämie und metabolische Azidose

Die Koinzidenz von Hyperlaktatämie und metabolischer Azidose stützt weiterhin die Ansicht,
dass die metabolische Azidose im kritisch kranken Patienten eine Folge einer Laktatproduktion in
einem „anaeroben“ Stoffwechsel (i.e. VO2 > DO2) sei. Eine Betrachtung der Stöchiometrie des
Glucosestoffwechsels und Tracer-Untersuchungen zeigen jedoch, dass Laktat keinesfalls ein
Abfallprodukt eines „anaeroben" Stoffwechsels ist, sondern vielmehr ein Teil eines Substrat-
Shuttles zwischen aerobe-glykolytischem und aerobe-oxidativem Stoffwechsel darstellt.
Laktat wird im Stressstoffwechsel zum größten Teil unter aeroben Bedingungen, z.T. adrenerg
ß2-Rezeptor-vermittelt, produziert. Im Muskel „aerob“ produziertes Lactat dient dann physiolo-
gisch als „Notfallbrennstoff“ für z.B. Herz und Gehirn, es kann via MCT-Shuttles in Kardiomyozy-
ten und Neuronen zur weiteren Verbrennung gelangen. Durch die häufige Koinzidenz von
Hyperlaktatämie und metabolischer Azidose im kritisch kranken Patienten engrammierte sich
jedoch der Begriff „Laktazidose“.

Therapierefraktäre Azidose und Cytopathic Dysoxia (Fink)

Trotz maximaler intensivmedizinischer, medikamentöser und organunterstützender Therapie
versterben viele Patienten in einem „Multiorganversagen“, dessen Endstrecke zumeist die
therapierefraktäre metabolische Azidose darstellt. Eine renale Pufferung der metabolischen
Azidose ist zwar passager, energetisch jedoch nicht „anaerob“ oder ausgeglichen möglich, und
absehbar erschöpft, zumal die Nieren eines der ersten Effektoren des Schockgeschehens sind.
Bei der im Zyotsol stattfindenden Hydrolyse von Glucose zu Lactat entstehen jedoch bei genauer
Betrachtung stöchiometrisch unmittelbar keine Protonen.
Eine metabolische Azidose entsteht erst dann, wenn das Lactat im Mitochondrium nicht weiter
und nicht komplett mit O2 zu H2O und CO2 „verbrannt“ wird und/oder durch eine kompromittier-
te oder relative insuffiziente Glukoneogense Lactat nicht mehr zur Glucose aufgebaut wird
(klinisch oft als „Leberversagen“ interpretiert). Bei der Glukoneogenese werden ansonsten die
Protonen (H+), die bei der ATP-Hydrolyse der beiden „Lactat-ATP“ entstehen, regeneriert. Durch
eine Disruption der stöchiometrisch kompletten Oxydation von Glucose zu H2O und CO2 und ATP
kommt es zu einer Akkumulation von der bei der ATP-Hydrolyse frei werdenden H+ und letztend-
lich zu einer metabolischen Azidose. Fink prägte den Begriff „Cytopathic Dysoxia“.
10 Grundlagen der Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Das Konzept der Limitierungen

Phänotyp der Cytopathic Dysoxia (Fink)
Phänotypisch ähnelt die Cytopathic Dysoxia im Schockgeschehen einer Zyanid-Vergiftung. Auch
in Fallberichten subletaler Zyanidvergiftungen zeigen sich schwere metabolische Azidosen als
eines der führenden klinischen Probleme. Eine koinzidente und nicht direkt kausale Hyperlak-
tatämie und Azidose findet sich neben der Cyanidvergiftung auch bei der Metforminvergiftung.

Täglicher ATP-Umsatz Angesichts des hochmolaren

stofflichen ATP-Umsatzes im
Kilogramm-Bereich pro Tag und
dem damit verbundenen Proto-
ATP 9×10 ADP
20

Moleküle/s nenumsatzes wird deutlich, dass

+Pi+H+ es im menschlichen Organismus
pH 7,4 keine nachhaltige „anaerobe
Stoffwechsellage“ oder größere
2+ 4− „Sauerstoffschuld“ geben kann.
2Mg [RO-P(O)2-O-P(O)2-O-PO3] + H2O -->
Hyperlaktatämie und Azidose
2+ 3− 2− + sind somit viel mehr als Folge
2Mg [RO-P(O)2-O-PO3] + [HPO4] + H
einer „Protonenschuld“, als
pathic Dy
einer „Sauerstoffschuld“ zu
to
Cy sehen.
so
xia

ATP 9×10 20 Im Schock besteht somit durch

Moleküle/s eine kompromittierte
ADP+Pi+ pH 7,4
mitochondriale Atmungskette
eher eine Imbalance von
H +
metabolische ATP-Hydrolyse und ADP/H -Re-
+

Azidose generation als von O2-Angebot

und -Verbrauch.
Bereits in Ruhe beläuft sich der stoffliche Umsatz von ATP ungefähr im Bereich des halben
Körpergewichts. Die bei der ATP-Hydrolyse frei werdenden Protonen können nur durch a)
vollständige Verbrennung der Stoffwechseledukte in CO2 und H2O oder b) durch Gluconeogene-
se regeneriert werden. Ist die mitochondriale Leistungskapazität kritisch kompromittiert (Cytopa-
thic Dysoxia), oder werden diese durch den Kreislauf nicht erreicht (Zentralisierung, Unterschrei-
tung der Autoregulationschwelle, Störungen der Mikrozirkulation), kommt es zu einem Anfall von
Protonen und somit zur metabolischen Azidose. Aus Gründen der nicht vollständigen Verbren-
nung und/oder ausbleibenden Gluconeogense kommt es auch zu einer Akkumulation von Laktat,
bei dessen unmittelbarer Entstehung jedoch keine Protonen entstanden, sondern erst bei der
ausbleibenden Regeneration von ADP zu ATP, wurde die Energie dieser zwei bei der „aneroben“
Glykolyse entstehenden ATP „ausgegeben“.

Das Leben ist somit ein steter Kampf gegen die (metabolische) Azidose und endet stets in dieser.

Das Konzept der primären Limitierung am Beispiel des DO2

Die physiologischen Gesetzmäßigkeiten der Hämodynamik sind in Formeln
y=a·b beschrieben, die sich alle in einem einfachen Term abstrahieren lassen:
y = a · b. Betrachtet man diesen Term wird klar, dass sobald sich einer die
DO2 = CaO2 · HZV beiden Faktoren, a oder b, gegen 0 bewegt, sich auch das Ergebnis y gegen
0 bewegt.
So lässt sich z.B. das Sauerstoffangebot (Delivery of O2, DO2) als Produkt
aus Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (CaO2) und dem Herzzeitvolu-
men (HZV) darstellen.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Grundlagen der Hämodynamik 11

Primäre und sekundäre Limitierungen

Betrachtet man nun mathematisch die möglichen Limitationen von DO2, sind dies die Faktoren
CaO2 und HZV. Ein Patient kann also durch die primären Limitationen einer CaO2-Limitation
(„Ersticken oder Verbluten“) oder einer HZV-Limitation (Herzkreislaufstillstand) versterben. Ein
„unbehandelter“ Herzkreislaufstillstand (keine CPR) bewirkt natürlich auch rasch einen Atemstill-
stand und umgekehrt. Eine DO2-Limitierung führt zu einem Ausfall der mitochondrialen
Atmungskette, der Organismus depletiert den universellen Energiespeicher ATP, das ohne O2
nicht mehr regeneriert werden kann, die abgespaltenen Protonen können in Folge nicht mehr
regeneriert werden. Umgekehrt kann aus der Formel abgeleitet werden, dass z.B. ein Patient an
der V-V ECMO mit einem normalen Hb und einem hohen HZV und einer konsekutiv hohen
venösen Beimischung - diese ja aufgrund eines HZV/V-V Fluss-Mismatchs - mit einer SaO2 von z.B.
85% mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit nicht DO2-limitiert ist.

Das Konzept der sekundären Limitierung am Beispiel des Pperf

Eine weitere grundlegende Formel der Makrohämodynamik stellt den
Zusammenhang zwischen Perfusionsdruck (Pperf) und dem HZV dar. Pperf ist
y=a·b das Produkt aus SVR und HZV. Dabei berechnet sich Pperf aus der Druckdif-
ferenz zwischen mittlerem arteriellem Druck (MAD) und dem rechtsatrialen
Pperf = SVR · HZV Druck (RAP).
Eine Limitierung des SVR führt bei gegeben konstantem HZV somit sekun-
där zu einer Limitierung des Pperf. Eine Pperf Limitierung ist auch bei gegeben
konstantem SVR durch eine HZV-Limitierung möglich. Diese Betrachtungen
zeigen, dass Limitierungen primär (bisher: HZV, SVR und CaO2) und sekun-
där (bisher: Pperf) sein können.

Synthese - Hömoostase
Obwohl DO2 das Produkt aus CaO2 und HZV ist, besteht ein Bias bezüglich der Wahrnehmung der
Bedeutung des Sauerstoffs. PaO2 fällt jedoch von ca. 160 mmHg in der Raumluft auf 1-3 mmHg
am Mitochondrium ab. HZV als Faktor in der DO2 Formel verdeutlicht aber gleichzeitig, dass auch
möglichst viele Mitochondrien erreicht werden müssen. Die Betrachtungen zur „Cytopathic
Dysoxia“ verdeutlichen, dass diese Mitochondrien auch funktional sein müssen. Die Homöostase
ist somit die untrennbare Kombination aus einem ausreichenden Fluss ausreichend O2-gesättigten
Blutes, das durch den SVR vermittelt die Autoregulationsschwelle der Organe und möglichst viele
funktionale Mitochondrien „in der Peripherie“ erreicht. Supranormales Anheben von Einzelfakto-
ren (z.B. Hyperoxygenierung im Schock) können die anderen Faktoren nicht kompensieren.

Übersicht über die vier primären Limitierungen

Aus den grundlegenden makrohämodynamischen Gleichungen können folgende vier primären
Limitierungen abgeleitet werden:
1. HZV-Limitierung: ein unzureichender Blutfluss stellt nicht mehr den Substratwechsel sicher.
2. SVR-Limitierung: Pperf ist das Produkt aus SVR und HZV, eine Limitierung des SVR führt bei
gegeben stabilem HZV zu einer Limitierung von Pperf, das Blut als Vektor des Substratwechsels
kann die Autoregulationsschwelle der Organe und Gewebe nicht mehr überwinden.
3. CaO2-Limitierung: Der Sauerstoffgehalt des zirkulierenden Blutes (HZV) reicht nicht aus, um
den Organismus mit dem Substrat O2 zu versorgen
4. Mitochondriale/Protonen/H+-Limitierung: Die meist prognoseentscheidende, metaboli-
sche Limitierung ist nur biochemisch zu erfassen, nämlich in der Zunahme nicht regenerier-
ter Protonen, also der metabolischen Azidose. Durch einen Zusammenbruch mitochondria-
len Leistungskapazität kann trotz ausreichend O2-gesättigtem HZV (DO2) und SVR zur
Aufrechterhaltung der Organperfusion der lebenslimitierende Anfall von Protonen nicht
abgewendet werden.
12 Grundlagen der Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Hierachie der Limitierungen

Hierarchie der Limitierungen
Außer in seltenen, durch exogene Zellatmungsgifte bedingten, Szenarien kann die Kausalität
eines Schockgeschehens, bzw. einer abwärts gerichteten „Schockspirale“ hierarchisch meist von
initialen HZV-, SVR- oder CaO2-Limitationen abgeleitet werden. Die verschiedenen Limitationen
bewirken und verstärken sich im zeitlichen Verlauf untereinander und können somit im integrati-
ven Kreislaufmodell parallel in verschiedener Ausprägung ko-existieren.
Die gemeinsame Endstrecke der Abwärtsspirale ist stets die irreversible Azidose, die Unfähigkeit
des Organismus, die in der ATP-Hydrolyse entstehenden Protonen zu regenerieren.

Auch wenn Limitierungen von HZV, SVR und CaO2 pharmakologisch oder durch extrakorporale
Verfahren wiederhergestellt werden können, ist eine Irreversibilität der metabolischen Limitie-
rung im Nachgang der Wiederherstellung der Makrohämodynamik prognoseentscheidend bzw.
lebenslimitierend. Deshalb müssen die limitierenden, aber beinflussbaren Faktoren so früh wie
möglich erkannt und aggressiv therapeutisch adressiert werden, um im Schockgeschehen eine
irreversible Abwärtsspirale in die terminale H+-Limitierung zu durchbrechen.
Ist der Zustand der akuten globalen Limitierung(en) zu lange bestehend, wird im klinischen Alltag
oft beobachtet, dass trotz einer aggressiven Wiederherstellung der limitierenden Faktoren, z.B.
Wiederherstellung der myokardialen Pumpfunktion durch Revaskularisierug oder Stabilisierung
mittels Transfusion nach Blutungsschock, die metabolische Limitierung irreversibel fortschreitet.
Der Patient verstirbt im „Multiorganversagen“, bei näherer Betrachtung zumeist jedoch in der
therapierefraktären Azidose. Je nach klinischem Kontext ist auch eine Hierarchie bzw. eine
zeitliche Abfolge der Limitierungen erkennbar.
Zum Beispiel führt im kardiogenen Schock (HZV-Limitierung) eine durch die globale und lokale
Hypoperfusion (initiale reflektorische Zentralisierung mit konsekutiver Mikroperfusionsstörung)
entstehende SIRS-Kaskade im Verlauf zu einem Verlust des peripheren Widerstandes (SVR-Limi-
tierung). Die Kombination beider Limitierungen bewirkt sekundär weitere CaO2-Limitierungen
(Pperf = SVR · HZV), gelegentlich auch eine globale CaO2-Limitierung (z.B. im fulminanten
Lungenödem).

Die durch diese Prozesse losgetretene „Cytopathic Dysoxia“, einem Zusammenbruch der
Atmungskette, führt zu einer metabolischen Limitierung und letztendlich der therapierefraktären
Azidose, selbst wenn HZV (Fluss der ECLS), SVR (Vasopressoren) und Pperf (Fluss der ECLS in
Kombination mit Vasopressoren) wieder in den „Normbereich“ wiederhergestellt sind.

Horizontale Eingangszenarien in die Schockspirale

HZV
Alle vier primären Limitierungen können der Auslöser einer
CaO2
infausten Schockspirale sein. Auch wenn bei den Limitierun-
gen von HZV und SVR das kardiale Pumpversagen bzw. die
Sepsis den häufigsten Ursachen entsprechen, kann, wenn
auch seltener, eine „reine“ CaO2-Limitation das Schockge-
schehen auslösen. Durch die Bedeutung von O2 als Substrat
der Atmungskette und den oft klinisch dichotomen Ausprä-
gungen (A-Problem ja/nein, B-Problem ja/nein) endet die
Spirale oft rasch im Tod (z.B. PEA bei Hypoxie).
SVR
Ein primär mitochondrial limitierter Zustand wäre eine
Die „Abwärtsspirale“ von oben Zyanid-Vergiftung. In Fallberichten subletaler Zyanidvergif-
betrachtet, die Eingangs-Limtie- tungen zeigen sich schwere metabolische Azidosen als eines
rungen sind als Auslöser der führenden klinischen Probleme. In unseren Breiten wäre
austauschbar. eher z.B. eine schwere Metformin-Intoxikation denkbar.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Grundlagen der Hämodynamik 13

Die Schockspirale
Vertikale Abläufe in der Schockspirale
Die gemeinsame, irreversible Endstrecke der benannten Limitationen ist zumeist die mitochodri-
ale/H+ Limitierung. Bis zu dieser können, je nach Auslöser, in verschiedener Reihenfolge weitere
Limitationen von der vorausgehenden bedingt werden.
Vermittler zwischen SVR-Limitierung und HZV-Limitierung bzw. umgekehrt ist zumeist eine
losgetretene SIRS-Kaskade (Zytokine, DAMPs, NO, etc.). Bei einer HZV-bedingten Limitierung
kann es auch, z.B. durch ein fulminantes Lungenödem im kardiogenen Schock zu einer globalen
CaO2-Limitierung kommen.
Sowohl bei einer HZV-Limitierung, als auch bei einer SVR-Limitierung fördern lokale CaO2-Limitie-
rungen durch Unterschreiten lokaler Autoregulation oder flussbedingter lokaler Hypoperfusion
die Aktivierung der SIRS-Kaskade. Die Unterschreitung der lokalen Autoregulation geschieht
durch einen nicht ausreichend hohen Pperf. Dieser, meist pragmatisch mit dem MAD gleichge-
setzt, ist jedoch keine eigenständige primäre Limitierung, sondern aus einer Kombintation einer
HZV- und/oder SVR Limitierung abzuleiten.

Das integrative Kreislaufmodell berücksichtigt somit die Beobachtung aus dem klinischen Alltag,
dass eine klare Trennung von HZV- vs. SVR-limitierten Schockarten, wenn überhaupt, nur in der
Initialphase zu beobachten ist. Viel mehr führt oft eine akzelerierende, SIRS-artige vasodilatatori-
sche Entwicklung im protrahierten kardiogenen Schock, oder eine „Reperfusion Injury“ zu einem
Abfall des SVR mit konsekutivem Vasopressorenbedarf.
Spiegelbildlich führt eine septische, Zytokin-vermittelte Kardiomyopathie im septischen Schock
oft zu einer zusätzlichen HZV-Limitation (septische Kardiomyopathie).

Mögliche Abwärtsspiralen
HZV SVR CaO2 H+
CaO2 CaO2 HZV HZV/CaO2

SVR HZV SVR SVR

H+ H+ H+ H+
Vertikale Hierarchie am Vertikale Hierarchie am Vertikale Hierarchie am Vertikale Hierarchie am
Beispiel einer primären Beispiel einer primären Beispiel einer primären Beispiel einer primären
HZV-Limitierung, die SVR-Limitierung. CaO2-Limitierung. H+-Limitierung,
durch eine PCWP-Er- Eine im Verlauf Eine akute Hypoxie denkbar z.B. durch
höhung zum Lungenö- zytoking-getriggerte führt zumeist rasch in eine primär subletale
dem führt (CaO2-Limi- HZV-Limitierung (z.B. eine HZV-Limitierung Cyanid-Intoxikation
tierung) und im eine Septische über eine PEA. Auf oder eine Metfor-
protrahierten Verlauf Kardiomyopathie) eine akute CaO2-Limi- min-Intoxikation.
Zytokin-getriggert führt im protrahierten tierung ist zumeist
zusätzlich SVR-limitiert Verlauf zur metaboli- eine SVR-Limitierung Im Verlauf steht
in der metabolischen schen Limitierung. folgend und auch zumeist eine protra-
Limitierung endet. nach Beheben der hierte SVR-Limitierung
Eine CaO2-Limitierung CaO2-Limitierung im Vordergrund.
spielt ggf. eine unter- prognoseentschein-
geordnete Rolle. den (SIRS).
14 Grundlagen der Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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 Die Bedeutung des Perfusionsdrucks
Metabolische Limitierung infolge der eCPR
Als prognostisch sehr ungünstig im Rahmen einer Reanimation oder bis zur Wiederherstellung
eines Flusses (ROSC oder Fluss via eCPR/ECMO) kann ein Unterschreiten eines pHs von 6,8
gelten, so auch ein Überschreiten eines Lactats von 18 mmol/l. Auch bei optimaler Herzdruck-
massage ist dieses zumeist spätestens nach 1-1,5 Stunden erreicht. Auch bei ROSC bzw. extra-
korporaler Reperfusion nach dieser Zeit ist mit hoher Wahrscheinlichkeit von einem irreversiblen
Abgleiten in ein Multiorganversagen auszugehen. Neben der „Cytopathic Dysoxia“ ist auch ein
inflammatorisch getriggerter Zusammenbruch der Glykokalyx zu beobachten. Eine stark positive
Volumenbilanz zur Aufrechterhaltung des ECLS-Flusses korreliert mit einer schlechten Prognose
bzw. kann die Unmöglichkeit der Aufrechterhaltung der ECLS-Flusses nach sich ziehen. Ein
massiver Verlust von intravasalem Volumen in extravasale Kompartimente führt zudem zu einer
ödembedingten Verlängerung der Diffusionsstrecke für Substrate und bei kapselumschlossenen
Organen (z.B. Niere) oder ganzer Körperhöhlen (Abdomen) durch ein Kompartmenteffekt zu
einer Verminderung des Pperf. Ein schlechter ECLS-Fluss im Sinne eines geringeren
Rechts-Links-Shunts führt wiederum zu einem Absinken des Pperf durch einen ZVD-Anstieg.

Die Bewertung des Perfusionsdrucks in der Therapie des

Schocks
Pperf = SVR · HZV Die Therapie der verschiedenen Schockformen ist MAD-zentriert, zumal
dieser im klinischen Setting mit der am einfachsten zu erhebende
Pperf = MAD-RAP Vitalparameter darstellt. Dennoch gibt es über einen adäquaten MAD im
Schockgeschehen erstaunlich wenig Evidenz. Die meisten Algorithmen
Pperf ≈ MAD-ZVD
geben einen mittleren arteriellen Druck (MAD) um 65 mmHg als Zielgrö-
ße vor. Noch viel weniger untersucht ist der adäquate Pperf, da zu einer
exakten Bestimmung des Pperf noch die des RAP oder zumindest des ZVD
durchgeführt werden müsste. Hinter einer therapeutischen Adressie-
Autoregulation rung des MAP steht das Konzept der Aufrechterhaltung der Autoregulati-
Blutfluss

on. Das Phänomen der Autoregulation beschreibt die Fähigkeit der

lokalen Regulierung des Blutflusses als die intrinsische Fähigkeit eines
Organs. Trotz Änderungen des Pperf kann ein konstanter Blutfluss
Pperf aufrechterhalten werden. Organe mit hoher Fähigkeit zur Autoregulation
sind Gehirn und Niere. Diesen Organen gegenüber besitzt der Skelett-
muskel nur eine geringe Fähigkeit zur Autoregulation.

Unterschied zwischen Pperf und MAD

Im akuten kardialen Pumpversagen kann der Pperf nicht per se mit dem MAD gleichgesetzt
werden, da dem MAD der rechtsatriale Druck (RAP) entgegenwirkt. Pragmatisch wird zumeist der
RAP dem ZVD gleichgesetzt. Der Grund, dass in den gängigen Studien und Guidelines oft nicht
Pperf als Zielgröße betrachtet wird, ist der Umstand, dass die Absolutwerte von RAP und ZVD
weder invasiv, noch nicht-invasiv ohne größeren Aufwand bzw. verlässlich bestimmt werden
können. Als ein pragmatisches Vorgehen hat sich etabliert, beim kardial kritisch kranken Patien-
ten von einem RAP von mind. 10 mmHg auszugehen. Bei deutlich erhöhtem PAPsyst und beste-
hender Trikuspidalklappeninsuffizienz gar von 15-20 mmHg und mehr. Diese Betrachtungen
haben Auswirkungen auf die Volumentherapie im kardiogenen Schock: Bei einem „rückgestau-
ten“ Patienten bewirken alle Maßnahmen, die den ZVD erhöhen (z.B. ein Volumenbolus) einen
Rückgang des Pperf, wenn diese Maßnahmen nicht gleichzeitig das Schlagvolumen bzw. HZV
steigern und der MAD steigt (Frank-Starling-Mechanismus). Wird umgekehrt der SVR gesteigert
(Vasopressoren), um einen MAD zu erzielen, kann über den vermehrten „Rückstau“ der Pperf
ebenfalls sinken. Auch wird deutlich, dass auf einen „gestauten“ Patienten nicht unbedingt das
aus der Sepsis-Therapie übertragene MAD-Ziel von 65 mmHg übertragen werden kann (die
septischen Patienten hatten wahrscheinlich einen geringeren RAP/ZVD).

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

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D. Räpple, ECMO, [Link]
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Kardiale Hämodynamik 17

Differenzierung der HZV-Limitierungen

Mögliche zugrunde liegende Ursachen einer HZV-Limitierung
Intrakardiale HZV-Limitierung
Die akute intrakardiale HZV-Limitierung ist die Ursache des klassischen kardiogenen Schocks
oder des Low-Output Syndroms (LCOS). Durch einen Verlust funktionellen Myokards durch
Ischämie, Myokarditis oder andere Faktoren (z.B. bei einer Tako-Tsubo Kardiomyopathie), kommt
es zu einem akuten Abfall des Schlagvolumens und somit, wenn der SV-Verlust nicht durch eine
(jedoch nicht die diastolische Füllung komprimittierende) Herzfrequenzsteigerung ausgeglichen
wird, zu einem Abfall des HZV.

Globale vorlastbedingte HZV-Limitierung

Die verminderte globale Vorlast kann sowohl in einem verminderten venösen Rückfluss zum
rechten Herzen (RVEDP), als auch in einem zu geringen LVEDP (Frank-Starling-Prinzip, Beziehung
von LVEDP mit dem Schlagvolumen) begründet sein. Eine Diskrepanz zwischen RVEDP und
LVEDP zeigt sich bei einem erhöhtem pulmonalvaskulären Widerstand (PVR), z.B. durch eine
Lungenarterienembolie.

Vorlastbedingte HZV-Limitierung in der Sepsis

Nicht jede HZV-Limitierung in der Sepsis ist per se vorlastlimitiert. Ca. 50% der Pat. im septischen
Schock profitieren nicht von einem Volumenbolus im Sinne eines HZV-Anstiegs.
Auch im Verlauf der Sepsis ist ein übermäßiger Anstieg des RAP zu vermeiden, z.B. durch die
geforderte Volumentherapie von initial 30 ml/kgKG nach den aktuellen Sepsis-Guideline. Ein
individuelles Vorgehen mittels stetiger Beobachtung der Auswirkung einer Volumengabe mittels
Boli, invasiv kristalloid oder nicht-invasiv mittels „passive leg raise test“ (PLR) auf das HZV (hilfs-
weise Surrogat MAD). Solange das HZV steigt (10-15%) ist davon auszugehen, dass man sich noch
auf der patientenindividuellen Frank-Starling-Kurve im aufsteigenden Bereich befindet.

Vorlastbedingte HZV-Limitierung im kardiogenen Schock

Eine Vorlastlimitierung kann auch im kardiogenen Schock existieren, so z.B. bei einem zuvor
chronisch diuretisch vorbehandelten Patienten (ehemals „cold and dry“). Meist führt jedoch das
Vorwärtsversagen in Kombination mit einer schockbedingten Vorlasterhöhung (SVR) zu einem
erhöhten LVEDP, PCWP, RVP, RAP und ZVD, sodass eine zusätzliche Volumengabe nicht zielfüh-
rend ist. Ein Rückschluss von ZVD auf die Vorlastabhängigkeit jedoch ist nicht verlässlich, da
aufgrund der Unkenntnis der Compliance der rechten Strombahn vom ZVD kein Rückschluss auf
den LVEDP gezogen werden kann. Analog ist auch die weit verbreitete Beurteilung der Atemvari-
abilität der VCI kritisch zu betrachten.
Durch Beurteilung der Atemvariabilität der VCI kann beim spontan atmenden Patienten ohne
signifikant erhöhten PAPsyst und ohne signifikante Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) allenfalls
vorsichtig postuliert werden, dass bei einer Atemvariabilität der VCI von ca. 80% ein Volumenbo-
lus (250ml) keine negativen Effekte zeigen wird. Die Größe oder Variabilität der VCI sollte jedoch
nicht zur Erhebung eines Volumenstatus (“wie voll ist der Tank?“) herangezogen werden und
noch viel weniger sollten VCI-Variabilitäten als therapeutische Zielgrößen dienen.
Wie beim ZVD gelten auch hier Einschränkungen: Bewertet man keine Momentaufnahmen und
absoluten Werte, sondern verfolgt man die Dynamik eines Parameters im Verlauf der Erkran-
kung oder Therapie, kann die zeitliche Betrachtung Z.b. der VCI-Variabilität wichtige Hinweise auf
die „Verträglichkeit“ einer Volumentherapie bringen. Bei nicht plausiblen Konstellationen, z.B.
dem Vorliegen einer „prallen“, nicht atemvariablen VCI beim ansonsten klinisch hypovolämen
Patienten, sollte immer eine echokardiographische Abschätzung des PAPsys erfolgen.

Nachlastbedingte HZV-Limitierung im kardiogenen Schock

Betrachtet man die PV-Loops im kardiogenen Schock (s.u.), die Auswirkungen einer reflektori-
schen Vasokonstriktion, einer Vasopressorentherapie oder ECLS auf das Schlagvolumen, kann
auch eine erhöhte Nachlast über einen LVEDP-Anstieg und ein Verschieben des PV-Loops nach
„rechts oben“ ein bereits eingeschränktes Schlagvolumen weiter einschränken.
18 Kardiale Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Der Cardiac Power Output als sekundäre Limitierung

Obstruktiv bedingte HZV-Limitierung
Mit der Bezeichnung „Obstruktiver Schock“ werden im engeren Sinne Obstruktionen zwischen
rechtem und linkem Ventrikel oder rechtem Ventrikel und dem venösen Rückfluss (VCI) subsum-
miert. Diese sind klinisch und echokardiographisch meist einfach diagnostizierbar: Die Lunge-
nembolie, der Spannungspneumothorax, der Perikarderguss sowie die (dynamische) thorakale
Hyperinflation bei schwerer bronchialer Obstruktion mit oder ohne zu invasiver Beatmung.
Die gemeinsame Endstrecke ist eine HZV-Limitation, da aufgrund der Obstruktion dem linken
Ventrikel die Vorlast verloren geht. Im Gegenteil zur globalen Vorlast-Limitierung kommt es auf
jeden Fall zu einem Anstieg des ZVD, je nach Lokalisation der Obstruktion mit Anstieg von PAP,
RVP und RAP. Ein Anstieg des ZVD bzw. RAP hat zumeist erhebliche Folgen auf die Nachlast und
den Pperf der inneren Organe (Akutes Nierenversagen, akute Stauungsleber).
Abschätzung der Volumenreagibilität
Ob sich ein Patient noch im aufsteigenden Schenkel der
Frank-Starling-Kurve befindet, kann auch durch einen Autotrans-
SV (ml)

ΔSV
fusionsversuch („Passive Leg Raise“) ohne Volumenbelastung
ΔV getestet werden. Validiert auf einen positiven Effekt, d.h. Vorlast-
abhängigkeit, sind jedoch in diesem Zusammenhang nur ein
LVEDV (ml) Anstieg des HZV und ein Rückgang der Schlagvolumenvarianz
Frank-Starling-Mechanismus: Eine (SVV). Der Anstieg des MAD ist mit zu vielen Störfaktoren behaf-
Steigerung der Vorlast (ΔV) bewirkt eine tet, insbesondere beim wachen, spontan atmenden Patienten.
Steigerung des Schlagvolumens (ΔSV). Dennoch ist dieses Vorgehen im klinischen Alltag praktikabel.
Theoretisch ist die Bestimmung der Schlagvolumenvarianz echokardiographisch durch die
Bestimmung der LVOT-VTI oder RVOT-VTI Varianz möglich, jedoch zur verlässlichen Detektion
einer z.B. 10%igen Varianz ist die echokardiographische Bestimmung zu benutzerabhängig und
fehleranfällig. Die exakte Messung der Schlagvolumenvarianz ist somit mehr oder weniger den
invasiven Verfahren vorbehalten. Klinisch pragmatisch können der visuelle „Swing“ in einer
invasiv gemessenen arteriellen Kurve oder ein RR-Anstieg aber durchaus als Surrogate dienen.

Der Cardiac Power Output (CPO) als sekundäre Limitation

Die Gegenüberstellung des Grundumsatzes des menschlichen Körpers
von ca. 80W gegenüber einem CPO von 1W verdeutlicht, dass der
Mensch kein „hydraulisch“ angetriebener Organismus ist. Vielmehr
ermöglicht die Pumpleistung des Herzens von 1W, etwas mehr als 1%
=1 W
des Ruheumsatzes, den Substrataustausch der „Brennstoffzelle
Mensch“: An Hämoglobin gebundener Sauerstoff (CaO2) und Substrat
CPO = HZV x SVR2
(Glucose) werden zum Mitochondrium im Gewebe transportiert, CO2
(und H2O) abtransportiert. Es entsteht ATP als universeller Energieträger.

Ein niedriger CPO korreliert am stärksten mit der Prognose im kardioge-

nen Schock (CS), so z.B. in der Sub-Analyse des SHOCK-Trials: Die Wahr-
scheinlichkeit, im CS bei einem CPO von ≤ 0,53 W zu versterben betrug
CPO = HZV · Pperf 58%, während bei einem CPO von > 0,53 W die Wahrscheinlichkeit zu
mit überleben 71% betrug. Der CPO ist jedoch eine sekundäre Limitierung,
da er sich aus zwei primären Limitierungen, dem HZV und dem SVR
Pperf= HZV · SVR ableiten lässt. Die klinisch prognostisch bedeutsamen Faktoren Pperf und
ergibt CPO können somit allein durch die primären Limitierungen HZV und SVR
dargestellt werden. In dieser Darstellung des CPO mittels HZV und SVR
CPO = HZV2 · SVR wird deutlich, dass HZV, im Quadrat in diese Formel eingehend, nur
bedingt durch SVR ersetzt werden kann. Betrachtet man den CPO als
Produkt aus Pperf und HZV wird klar, dass bei einer gegeben Leistung nur
ein Kompromiss aus Fluss und Druck erreicht werden kann.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Kardiale Hämodynamik 19

PV-Loop: Druck-/Volumenänderungen im LV
Vereinfachte Darstellung des linksventrikulären PV-Loops
Bei Punkt C ist gerade die Diastole abgeschlossen, der
Ventrikel ist gefüllt. Sobald die Systole beginnt, kontra-
hiert der Ventrikel, die Mitralklappe schließt, der Loop
streibungsph bewegt sich von Punkt C nach Punkt D. Während
Au as
E dieser Phase erzeugt die Kontraktion eine Druckände-
120

e/
Eje
rung, bei noch geschlossener Aortenklappe ändert sich

kti
F
aber das Ventrikelvolumen zunächst nicht – isovolume-

on
trische Kontraktion. Sobald der Druck im Ventrikel den
100

Isovoulmetrische Relaxierung

Schlagvolumen Druck in der Aorta übersteigt, öffnet sich die Aorten-

Isovoulmetrische Kontraktion
D
LVP (mmHg)

(SV) klappe und die Austreibungsphase beginnt. Der Loop

bewegt sich von D nach E. Während dieser Phase wird
80

weiterhin ein Druck erzeugt, bis am Punkt E der

systolische Spitzendruck erreicht wird. Sobald der
60

Ventrikel seine Kontraktionsfähigkeit erschöpft,

relaxiert und der Ventrikeldruck unter den Aorten-
C druck fällt, schließt sich die Aortenklappe. An diesem
40

A
Punkt beginnt die Diastole (endsystolischer Druck-Vo-
B ase
V entrikuläre F üllph lumen-Punkt). Wenn sich der Ventrikel bei noch
geschlossenen Klappen entspannt, fällt der Druck im
40 80 120 160 Ventrikel, während das Volumen konstant bleibt –
LVV (ml) isovolumetrische Entspannungsphase. Diese dauert
an, bis der Druck im Ventrikel geringer ist als der im
PV-Schleife Linker Ventrikel Vorhof, erst dann öffnet sich die Mitralklappe und der
LVP (mmHg) vs LVV (ml) Ventrikel beginnt, sich zu füllen, der Loop bewegt sich
von A nach C.

Erweiterte Darstellung des linksventrikulären PV-Loops

Die Beziehung zwischen dem endsystolischen Druck
und dem endsystolischen Volumen (Punkt F) stellt den
Ea Ees/ESPVR
(Nachlast) maximalen Druck dar, der vom linken Ventrikel bei
(Kontraktilität)
einem gegebenen Volumen entwickelt wird und ist
RRsys somit ein Maß für die Kontraktilität des Herzens. Die
120

Steigung von ESPVR/Ees ist im engeren Sinne die

endsystolische Elastance (Elastance = 1/Compliance =
ΔP/ΔV) und gibt Aufschluss über die Kontraktilität. Eine
100

Zunahme der Ees-Steigung ist somit bei positiver

RRdia Inotropie zu beobachten (Zunahme der Kontraktilität),
LVP (mmHg)

eine Abnahme der Neigung bei negativer Inotropie.

80

Das Integral der PV-Schleife ist ein Maß für die externe
Arbeit oder Schlagarbeit des Herzens. Es ist die Arbeit,
EDPVR die aufgewendet werden muss, um das Blut in die
60

(Vorlast)
Aorta auszustoßen. Die Schlagarbeit liegt bei um 1 Nm
(bei einem Schlag pro Sekunde oder einer Herzfre-
40

quenz von 60/min wird somit 1Nm/s oder 1W Leistung

abgegeben). Die Arbeit des Herzens, die nicht in Form
von externer Arbeit, dem Pumpen von Blut, aufgewen-
40 80 120 160 det wird, entspricht dem pseudo-dreieckigen Raum
Schlagvolumen links von der PV-Schleife. Diese „potentielle Arbeit“
LVESV LVEDV
Über die Relevanz der potentiellen Arbeit im Vgl. zur muss z.B. für die Dehnung von Myokardfibrillen oder
exogenen Arbeit im CS oder LCOS , z.B. bei massiv den Calcium-Transport aufgewendet werden und wird
erhöhtem LVEDP, ist wenig bekannt. nicht in Schlagvolumen/HZV umgesetzt.
20 Kardiale Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

PV-Loops im kardiogenen Schock

Vierfeldertafel nach Forrester
In der Vierfeldertafel nach Forrester sind Patienten mit akuter
HZV-Limitierung meist „cold and wet“, d.h. haben einen
warm & dry warm & wet hohen LVEDP/PAOP (>18 mmHg). Chronisch HZV-limtierte
Herzindex (l/min/m²)

Forrester I Forrester II Patienten können ein deutlich reduziertes HZV haben, jedoch
durch Anpassung pulmonal nicht gestaut sein („cold and
2,2

dry“). Patienten, die trotz gutem HZV ins Lungenödem geraten

(„warm and wet“), sind oft Pat. mit HFpEF (Heart Failure with
cold & dry cold & wet
Forrester III Forrester IV preserved Ejection Fraction). Aufgrund einer reduzierten
LV-Compliance (Relaxtionsstörung) führen hypertensiv oder
sympathomimetisch getriggerten RR-Spitzen bei der HFpEF zu
18
PAOP (mmHg) einem erhöhten LVEDP, PAOP und Lungenödem.

PV-Loop bei akuter kardialer HZV-Limitierung (hellblau)

Die akut verminderte Pumpfunktion im kardiogenen
Schock (CS) oder Low Cardiac Output Syndrom (LCOS)
führt zu einem Abfall des Schlagvolumens und somit
Ea des HZV (HZV = SV · HF). Die Kontraktilität sinkt (Stei-
(Nachlast) gung von Es wird kleiner). Die Schlagarbeit sinkt (die
Ees/ESPVR
120

(Kontraktilität) Fläche des PV-Loop wird kleiner).

Kompensatorisch steigt der SVR, die Nachlast steigt
100
LVP (mmHg)

(Steigung von Ea wird größer). Bei nicht ausreichender

SVR-Gegenregulation kommt es zu einem Abfall des
80

EDPVR
systolischen Drucks und auch des MAD. Die Vorlast
(Vorlast) steigt, sowohl LVEDP als auch LVEDV steigen, es
60

kommt zu einem Anstieg des PAOP und ein „Rückstau“

bis hin zu einem ZVD-Anstieg. Fallender MAD und
40

steigender ZVD führen zu einer Verminderung von

LVV (ml) Pperf. Der Pat. befindet sich nun in der 4-Feldertafel nach
40 80 120 160 Forrester im Bereich „cold and wet“ (HZV erniedrigt, PAOP
erhöht).

PV-Loop nach Hinzunahme eines Vasopressors (grau)

Die Hinzunahme eines Vasopressors führt zu einer
supraphysiologischen Steigerung des SVR. Der
Blutdruck steigt, doch die Hinzunahme eines Vasopres-
sors steigert in erster Linie die Nachlast, die enddiasto-
lischen Parameter steigen (LVEDP, PAOP), Pperf sinkt.
120

Durch die Rechtsverschiebung des PV-Loops kommt

es, auch wenn es die Normalisierung des Blutdruckes
100
LVP (mmHg)

anders suggeriert, zu einem Abfall der Kontraktilität im

Vergleich zum Normalzustand. Durch ein Absinken des
80

Schlagvolumens/HZV, aber endlichen Steigerbarkeit

60

des SVR, kommt es netto zu einem Rückgang des CPO

(CPO = HZV2 · SVR). Der Pat. befindet sich weiterhin in der
40

4-Feldertafel nach Forrester im Bereich „cold and wet“, ist

LVV (ml) gar „colder and wetter“ (HZV noch weiter erniedrigt, PAOP
40 80 120 160 noch weiter gestiegen).
Druck kann Fluss nicht ersetzen (CPO = HZV2 x SVR). Eine reine Vasopressorentherapie
kann den Patienten nicht nachhaltig rekompensieren.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Kardiale Hämodynamik 21

PV-Loops unter pharmakologischer Therapie

PV-Loop nach Hinzunahme eines Inodilatators (braun)
Die Hinzunahme eines Inodilatators führt durch die
inotrope Komponente zu einer Linksverschiebung des
PV-Loops und Vergrößerung der Fläche. Die vasodilata-
torische Wirkung führt zu einem Rückgang der Nach-
120

last und einem Rückgang der enddiastolischen Para-

100

meter und somit auch des PAOP. Überwiegt der

LVP (mmHg)

inotrope Effekt jedoch nicht die vasodilatatorische

80

Komponente, sinkt der Blutdruck.

Bei ausreichender Inotropie und Nachlastsenkung bewegt
60

sich der Patient in der 4-Feldertafel von „cold and wet“ in

Richtung„warm and dry“ (HZV steigt, PAOP sinkt). Es muss
40

klinisch beurteilt werden, ob ggf. ein Unterschreiten des

LVV (ml) MAD-Surrogat-Ziels von 65 mmHg toleriert werden kann,
40 80 120 160 oder ob die Autoregulationsschwelle kritisch unterschrit-
ten wird (Vigilanz, Urinausscheidung, Verlauf der metabo-
lischen Azidose, Verlauf Laktat).

Kombination Inodilatator + Vasopressor (braun/grau)

Die HZV-Steigerung kann nicht immer die vasodilatata-
torische Komponente des Inodilatators ausgleichen.
Durch die Hinzunahme eines Vasopressors kann
jedoch MAD und Pperf gesteigert werden. Dies geschieht
120

jedoch möglicherweise wieder auf Kosten der

gewünschten Nachlast-Senkung, der enddiatstolische
100

Druck und somit PAOP können wieder steigen. Diese

LVP (mmHg)

Loops verdeutlichen, dass die Kombination von Inodi-

80

latator und Vasopressor nicht unreflektiert erfolgen

sollte und einer engmaschigen Erfolgskontrolle (HZV,
60

PAOP) unterzogen werden sollte.

Bei ausreichendem pharmakologischem Ansprechen
40

bezüglich der Inotropie und Nachlastsenkung sowie

LVV (ml) geringem Vasopressorenbedarf lässt sich der Patient bis
40 80 120 160 zur myokardialen Erholung ohne Unterschreiten der
Autoregulatiosschwelle rekompensieren, bewegt sich von
„cold and wet“ nach „warm and dry“ .

Fluss und Druck im kardiogenen Schock

Die Betrachtung des CPO (CPO = HZV2 · SVR) macht die Bedeutung des Flusses im kardiogenen
Schock deutlich. Eine Halbierung des HZV, zum Beispiel im kardiogenen Schock, reduziert den
CPO bei gleichbleibendem SVR um den Faktor 4. Natürlich kann im Rahmen des kardiogenen
Schocks der SVR pharmakologisch beeinflusst werden, dies ist jedoch nur in gewissem Rahmen
möglich. Ein exzessiv gesteigerter SVR – in diesem Kontext die Nachlast – kompromittiert im
kardiogenen Schock das HZV noch weiter. Außerdem kommt es zu einer Zunahme der „Zentrali-
sierung“ des Kreislaufs, ggf. mit Mottling der Extremitäten. In der Zentralisierung kommt es zur
Minderperfusion der peripheren Gewebe und im Rahmen der peripheren Minderdurchblutung
möglicherweise zu Regionen mit lokalem DO2/VO2-Mismatch. Kommt es dann durch diese lokale
Hypoxie oder im Rahmen einer Reperfusion zusätzlich zu einem Zytokin-getriggerten SVR-Abfall
(“Reperfusion Injury“, Reperfusionssyndrom) eines schon maximal gesteigerten SVR, sind die
Folgen bezüglich des CPO fatal.
22 Kardiale Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

PV-Loops unter ECLS und PVAD

PV-Loops unter V-A ECMO (dunkelblau)
Ea (Nachlast) Ea (Nachlast)
120

120
PV-Loop an PV-Loop an
der ECLS mit der ECLS ohne
100

100
LVP (mmHg)

LVP (mmHg)
gleichzeitiger gleichzeitige
Nachlaststei- Nachlaststei-
80

80
gerung und gerung und
kaum geringem
60

60
LV-Auswurf LV-Auswurf
40

40
LVV (ml) LVV (ml)
40 80 120 160 40 80 120 160
Die hämodynamischen Konsequenzen des retrograden Flusses bei femoraler Kanülierung
werden kontrovers diskutiert. Durch die retrograde Perfusion kann natürlich postuliert werden,
dass der PV-Loop sich nach rechts oben bewegt: ECLS-bedingte Erhöhung der Nachlast. Jedoch
zeigen Modelle, dass dies nur dann der Fall ist, wenn auch die Nachlast insgesamt steigt. Wird nach
Reperfusion der MAD jedoch konstant gehalten, z.B. oft unausweichlich durch das Reperfusi-
ons-SIRS, einer Reduktion der Vasopressoren oder gar Hinzunahme eines Vasodilatators (NO,
Levosomindan), so steigt die Nachlast für den Ventrikel nicht zwangsläufig. Bei der Berechnung
des MAD gehen in die Formel 2/3 des diastolischen Drucks ein, somit repräsentiert maßgeblich
der diastolische Druck - oder bei laminaren Flussverhältnissen der dann angeglichene MAD - die
Nachlast, die der LV „sieht“, ob sich nun die Aortenklappe öffnet (der PV-Loop hat eine Fläche)
oder nicht mehr öffnet (der PV-Loop ist strichförmig, das endogene HZV fällt auf null). Berück-
sichtigt man diese Faktoren, sollte der LVEDP bzw. der einer Messung zugängliche PAOP nicht
ansteigen, wird der die Nachlast maßgeblich bestimmende SVR an der ECLS kompensatorisch
gesenkt, bzw. nicht über das Maß gesteigert. Betrachtet man nun zwei theoretische LCOS-Szena-
rien mit identischem MAD, in dem einen wird das HZV durch einen endogenen LV-Auswurf plus
Vasopressor generiert, in dem anderen durch einen V-A ECMO-Fluss, so zeigen die „Leistungen“
in den Systemen (CPO = SVR x HZV2) jedoch erhebliche Unterschiede.
Durch den Windkesseleffekt der Aorta ist eine antegrade, zentrale Kanülierung nicht unbedingt
von Vorteil, was die Nachlast für den linken Ventrikel betrifft. Nur ein PVAD, das Blut über die
Aortenklappe fördert, bewirkt einen echten, „physiologischen“ antegraden Fluss und damit ein
„Unloading“ des Ventrikels.

PV-Loop bei Hinzunahme eines PVAD

Durch die Implantation eines PVAD entfallen durch
den kontinuierlichen axialen Fluss über die Aortenklap-
pe die im PV-Loop senkrechten, isovolumetrischen
Phasen, der PV-Loop ähnelt deshalb einem Dreieck.
120

Die Dreiecksfläche würde „am Rand“ durch den

100

PVAD-Fluss ergänzt wieder die Fläche des gesamten

LVP (mmHg)

PV-Loops ergeben. Das Schlagvolumen kann abneh-

80

men oder zunehmen, je nach vorbestehender LV-Über-

dehnung und Höhe des PVAD-Flusses. Vorlast für die
60

Eigenaktion und PVAD-Fluss müssen so aufeinander

abgestimmt werden (Echo, Klinik), dass ein möglichst
40

hoher antegrader Flusses bei idealer Entlastung des

LVV (ml) linken Ventrikels entsteht, ohne dass durch eine
40 80 120 160 Überdrainage der Frank-Starling-Mechanismus ausge-
hebelt wird oder es zu Ansaugproblematiken kommt.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Kardiale Hämodynamik 23

Fluss, Druck, Arbeit und Leistung im CS/LCOS

Differenzierte Betrachtung von Fluss, Druck, Arbeit und Leistung im CS/LCOS
Die Fläche (blau) des PV-Loops entspricht der externen
Schlagarbeit des Herzens. Diese liegt in der Norm bei um
120

1 Nm, bei einer Herzfrequenz von 60/min wird somit 1

Nm/s oder 1 Watt externe Leistung abgegeben.
100
LVP (mmHg)

Sind nun im CS/LCOS endogen oder exogen katecholami-

80

PV-Loop im nerg, positiv inotrop und chronotrop (HZV = SV · HF) alle

kardiogenen Faktoren optmiert, muss das HZV und auch der CPO
60

Schock vorerst als limitiert betrachtet werden:

CPO = HZV · Pperf ohne beeinflussbares HZV.
40

Bei limtierter Leistung können nun jedoch in diesem

LVV (ml) System Fluss und Druck nicht mehr gleichzeitig maximiert
40 80 120 160 werden, Druck und Fluss verhalten sich gar gegensinnig.

Fluss in
m3
Druck in
N Ist die Leistung in einem System vorge-
s m2 geben oder limitiert, so kann man nicht
Leistung (CPO= HZV x Pperf) in
beides, Fluss (HZV) und Druck (Pperf)
m3 x N Nm maximieren, nur einen möglichst
= = W (Watt)
s x m2 s ausgeglichenen Kompromiss finden.
Der Proportionalitätsfaktor zwischen
HZV und Pperf bzw. beeinflussbare
Größe ist dann der SVR (Nachlast).

Der „Kompromiss“ findet sich wahrscheinlich bei einem MAD um 60-65 mmHg, um mit einem
dann die Autoregulation der Organe überschreitenden Pperf mit dem dann noch vorhandenen
Fluss einen möglichst großen Anteil des Organismus (Mitochondrien) zu erreichen.
Kann nun jedoch kein ausreichender Pperf erreicht werden, sind bei limitiertem CPO folglich Pperf
und HZV „gekoppelt“: Möchte man Pperf in den Surrogat-Zielbereich steigern, verhält sich in dieser
Situation mit dem limitierten CPO als Klammer, das HZV gegensinnig, kompensatorisch muss
SVR somit um das Quadrat des gewünschten Faktors (hier n) gesteigert werden:

Bei limitiertem CPO (Kopplung von HZV und Pperf ): Pperf · n = SVR · (HZV/n)
um den gewünschten Pperf_n zu erreichen: Pperf_n = SVR · n2 · HZV
Möchte man nun z.B. einen zu niedrigen Pperf um den Faktor n=2 steigern, so muss SVR um den Faktor
22 = 4 gesteigert werden.
Um den Pperf z.B. von 30mmHg auf 60mmHg im CS/LCOS nach Ausschöpfung positiver Inotropie
und Chronotropie ohne Eskalation auf eine ECLS zu steigern, ist dies nur mit massiver Vasokon-
striktion und auf unweigerlich auf Kosten des Flusses möglich. Das klinische Korrelat sind expo-
nentiell steigende Vasopressordosen, ein zunehmendes „Mottling“ als Zeichen der Zentralisie-
rung und Verlust der Mikrostrombahn und letztendlich die metabolische Limitierung, da zu
wenige Mitochondrien mit ausreichend eduktbeladenem Fluss erreicht werden können, um die
bei der in der Hydrolyse von Glucose gewonnenen und verbrauchten 2 ATP, bzw. deren Proto-
nen zu regenerieren. Als Surrogat kommt es zu einer Hyperlaktatämie, einer metabolischen
Azidose und ggf. zu einer präfinalen „Pseudonormalisierung“ der SvO2 als Zeichen der „Cytopa-
thic Dysoxia“. Die „Cytopathic Dysoxia“ kann auch nach und trotz Reperfusion durch Zytokine etc.
weiter unterhalten werden und persisiteren (ähnliches kann auch im septische Schock in dessen
„Reperfusionsphase“ beobachtet werden). Der Patient verstirbt tragischerweise trotz maximalem
ECLS-Fluss (oder trotz analog vasokonstriktorisch wiederhergestelltem SVR/Pperf in der Sepsis) in
der therapierefraktären metabolischen Azidose. Konsequenterweise sollte in der Initialphase die
Flussrate der ECLS auf ein Maximum optimiert werden und der SVR bzw. Pperf als pharmakolo-
gisch beeinflussbarer Faktor gerade so über die Autoreglationsschwelle der Organe geführt
werden, bis die metabolische Limitierung beherrscht ist und sich eine Normalisierung von BE
und Laktat einstellt.
24 Kardiale Hämodynamik ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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 Übersicht hämodynamisches Monitoring
Nativer Kreislauf Parameter Kommentar
PVR Bestimmung im TTE via LVOT VTI oder
HZV linker Ventrikel [l/min] Thermodilution (PAK oder transpulmonal)
PAPmean PCWP

Berechnung aus MAD - ZVD

SvO2
Transpulmonale
SVR [dyn·sek/cm5 bzw. Pa·s/m³(SI)] [[[

MAD, HZV und ZVD

SVR=
HZV
x 80
Parameter

HZV RV PV
Keine regelhafte Messung, außer bei PAK,
RV LA ZVD [cmH2O bzw. ≈ mmHg] Abschätzung nach Echo VCI: 10 ±5 cmH2O
TV MV
CPO
ZVD RA LV AV Berechnung aus
ScVO2 HZV LV Cardiac Power Output (CPO) [W] MAD, HZV und ZVD CPO=
(MAD - ZVD) x HZV
Lactat(v) 451
pvCO2 Lactat(a)
SaO2
paO2
Die gemischt-venöse Sättigung, SvO2, ist nur
paCO2 ScO2 bzw. SvO2 [%] im PAK bestimmbar, die zentral-venöse
MAD
ScO2 (aus dem ZVK) überschätzt die SvO2,
SVR
da meistens gilt: SVCSO2 > SVCIO2

Lactat [mmol/L]/ -Clearance veno-arterielle CO2-Differenz, ggf. robusterer

pvCO2 - paCO2 [mmHg] Surrogatparameter für die Gewebsperfusion
Wichtiger Surrogatparameter
für den Therapieerfolg des Bestimmung im TTE via RVOT VTI, entspricht
Schocks (dann stetiger HZV rechter Ventrikel [l/min] bei fehlendem intrakard. Shunt dem HZV
Abfall) . I.d.R. arterielle
Bestimmung. In seltenen Abschätzung PAPsyst im TTE via TK-Gradient
Fällen autochthon pulmonale PAPsyst [mmHg], PAPmean [mmHg] Messung im PAK von PAPsyst und PAPmean
Produktion (Mendelsohn,
toxisches Lungenödem), Bestimmung im TTE via TK-Gradient oder
dann: Lactat(a) > Lactat(v) PAOP/“Wedge-Druck“ [mmHg] Messung im PAK

Berechnung aus PAPmean - ZVD

Base Excess PVR [dyn·sek/cm5 bzw. Pa·s/m³(SI)] PVR= x 80
PAPmean, HZV, ZVD HZV
Surrogatparameter für die
H+-Limitation. Bei einer Mathematische Ableitung aus der trans--
erfolgreichen ECLS-Therapie Transpulmonale Parameter
pulmonalen Thermodilutionskurve
stetige Normalisierung. (z.B. GEDV, EVLW, PVP, etc.) (Vorlastparameter und „Lungenwasser“)

Kreislauf mit ECLS Sinnvolle Parameter Kommentar

Bestimmung eines erhaltenen LV-
PVR HZV linker Ventrikel [l/min] Auswurfs via LVOT VTI. Bei Verwendung des
Bei der bifemoralen V-A ECMO wird das
PAPmean PCWP gleichen LVOT-Ø reicht der LVOT VTI zur
Blut retrograd in die Aorta abgegeben.
Beurteilung der LV-Fkt. im Verlauf, regel-
ECMO-Fluss und residueller LV-Auswurf
SvO2 mäßige Bestimmung unter Reduktion
Transpulmonale
addieren sich nicht.
Parameter
ECMO-Fluss (Senkung der Nachlast)
HZV RV PV
RV LA CAVE: auch im PAK sehr viele Störgrößen,
TV MV SvO2 [%] bzw. u.a. durch Oxygenierungsleistung der ECMO,
CPO
ZVD RA LV AV ScVO2 am „venösen“ Messkopf noch erhaltener Herzfunktion, etc. ScVO2
ScVO2 HZV LV am Messkopf der venösen Linie berück-
Lactat(v) sichtigt nicht die venöse Beimischung
pvCO2
MAD
Via RVOT VTI, entspricht bei fehlendem
HZV rechter Ventrikel [l/min] intrakardialem Shunt und AI dem LV-Aus-
SVR wurf
Lactat(a)
SaO2
paO2 Bestimmung im PAK, Surrogatparameter
ScVO2
paCO2 PAPmean / PAPsyst [mmHg]
via venöser in Kobination PAOP für die LV-Distension
Messkopf

Bestimmung nur im PAK, Surrogat-

PAOP/“Wedge-Druck“ [mmHg] Parameter für EDV/LV-Distension zur
Entscheidung „LV-Unloading“ (PVAD)

Lactat und Base Excess Parameter, die von einer exakten Bestimmung des HZV sowie des ZVD abhängig
Bei einer erfolgreichen sind, sind unter V-A ECMO nicht korrekt bestimmbar. Transpulmonale HZV-Mes-
ECLS-Therapie stetige sungen sind während der V-A ECMO nicht verlässlich, Thermodilution am PAK ist
Clearance bzw. Normalisie-
rung. nur bei sehr tiefer Lage (selten) des Katheters möglich (Injektion RV).

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
26 Hämodynamisches
y Monitoring
g ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Pulmonaliskatheter/PAK: Grundlagen
Überlegungen vorab
PAK im Kontext des Zugangsmanagements.
Bei bestehender oder anstehender ECMO sollte die re. V. jug. int. als Zugang nicht für den PAK
gewählt werden. Der PAK ist allenfalls ein kurzfristiger ZVK-Ersatz (Lumen, Liegedauer). Von li.
jug. und re. subcl. sowie an der ECLS bei fehlendem (RV-)Auswurf kann ein Einschwemmen
erschwert sein.
Risiko/Nutzenabwägung gegenüber transpulmonaler Thermodilution (ohne ECLS).
PRO PAK: PAOP, PA-Druck, SvO2 (exklusive Parameter). Bei linkskardialen Klappenvitien verlässli-
cher. Unter V-A ECMO zur Abschätzung der Notwendigkeit eines LV-Unloading durch Abschät-
zung der LV-Füllungsdrücke. Außer der mehr oder weniger einmaligen Messung des LVEDP im
Herz-Katheter, ist der PAOP die beste Näherung zum LVED zur Indikationsstellung oder Steue-
rung eines zusätzlich implantierten PVAD. Möglicherweise ermöglichen PAKs mit Heizwendel zur
kontinuierlichen HZV-Bestimmung eine verlässlichere HZV-Bestimmung unter ECLS.

Verlässlichkeit der HZV-Bestimmung 'LHVHLWOLFKHQ˜΍QXQJHQI¾Ublau

PROX INJECTATE und weiss PROX
an der ECLS
INFUSION liegen beide unmittelbar ca. 30cm
proximal der Katheterspitze. Liegen beide
˜΍QXQJHQLQ=9'RGHU5$3RVLWLRQLVWHLQH
Interferenz durch die drainierende venöse
Kanüle nicht ausgeschlossen. Eine verlässli-
che HZV-Messung ist nur möglich, wenn an
GLHVHQ˜΍QXQJHQ5$'UXFNJHPHVVHQZLUG
(Der PAK ist jedoch selten so tief plaziert).

Begriffsklärung „Wedge“ vs. PAOP PCWP und PAOP sollten formal nicht syno-
nym verwendet werden. In „Wedge“-Position
wird am Katheter distal des Ballons der PAOP
als der den linksatrialen Druckverhältnissen
PCWP am nächsten liegende Druck gemessen. Auch
wenn der PVR fast vernachlässigbar gering
ist, besteht von den Kapillaren dennoch ein
PAOP ȱU Druckgefälle. Da linksatriale Drücke „retro-
grad“ gemessen werden:
PCWP > PAOP. Ein Lungenödem droht bei
einem PCWP über ca. 25-30 mmHg, einem
PAOP von ca. 18 mmHg entsprechend.

„Overwedging“-Phänomen Invasive ZVD-Messung

Ein deutlich steigender
3$23EHLGHU%DOORQΖQȵD-
tion kann auf einen
verkeilten Ballon in der
Gefäßwand hinweisen:
U@RR-LB

Reposition. Die Alarm-

grenzen müssen immer Der Referenzpunkt des Druckabnehmers der
so eingestellt sein, dass Messung muss beim liegenden Patienten auf
auch bei abgelassenem 3/5 Thoraxhöhe (geschätzte Lokalisation des
Ballon ein „Spontan-Wed- rechten Vorhofs) eingestellt werden. Dies ist
ge“ erkannt wird. mit erheblichen Ungenauigkeiten verbunden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Hämodynamisches
y Monitoring
g 27

Pulmonaliskatheter/PAK: Vorbereitungen
- Injektion von 10 ml kalter (4°C) NaCl 0,9%
- Rasche, aber gleichmäßige Injektion
HZV-Messung/Thermodilution - 5 Injektionen, Auswahl der konstantesten
Kurven (mind. 3)
-9JRU

- Berechnung der hämodyn. Paramter am

Monitor nach Eingabe ZVD
- Wird dieser nicht invasiv gemessen:
Konvention 10 mmHg oder nach TTE
Zeit - Die AUC der Thermodliatationskurve
korreliert über die Thermokonstante mit
Die Fläche unter der Kurve (AUC) des Tempe- dem HZV
raturabfalls (Ordinate ist „-“ T) ist proportio- - Die Thermokonstante ist Kathetermo-
nal dem HZV (via die Katheterkonstante) GHOOVSH]LȴVFKXQGVROOWHYRUGHU0HVVXQJ
immer auf die korrekte Eingabe kontrol-
liert werden.

Bestimmung Pulmonalvaskulärer Zur Berechnug des pulmonalvaskulären

Widerstand (PVR) Widerstands (PVR) wird der transpulmonale
Druckgradient (TPG) durch das HZV geteilt.
TPG PPAPmmeann - LAPPmean 'HU73*HQWVSULFKWGHU'L΍HUHQ]3$3mean ,
e
PAPRJFS PAOPRJFS PVR
VR =
ZV
HZV dem Eingangsdruck in das pulmonale
PPAPmmeann - PPCWP
WPmmeann
WP Gefäßbett und dem linksatrialem Mittel-
PVRR = druck (LAPmean), dem Ausgangsdruck. Der
ZV
HZV
RV LA LAPmean kann mittels einer invasiven Bestim-
MV PVRR = 166 m
mmHg
mH - 6 m mmHg
m g
mung des PAOP abgeschätzt weden (Pulmo-
TV
5 ll/min
l/mi
RA LV
PVRR = 2 m mHg//lxmin
mmHg/lxmin naliskatheter). Der Faktor 80 dient zur
1mmHg/min/l = 1 Wood-E Umrechnung von „Wood“-Einheiten in die
=80 dyn·sek/cm5 PVR = 160 dyn · sek/cm5 gebräuchliche Einheit dyn · sek/cm5.

PAK-Schleuse einführen

Beispiele für die Konstanten für einen

VSH]LȴVFKHQ.DWKHWHU
Hier beträg die Konstante bei 10ml
Injektionsvolumen bei 4°C z.B. 0,564

PAK-Druckmodul mit zweitem arteriellen Druck-System Z.b. 8,5 F, 10 cm Schleuse vorlegen.

(PAP) vorbereiten, ZVD-Leitung belassen. Monitor auf die Steriles Vorgehen wie bei einer
Hämodynamik-Ansicht stellen. Größe, Gewicht, Alter, ZVK-Anlage. Aufgrund der Länge des
Geschlecht, Injektionsvolumen und die Katheter-Kons- PAK-Katheters von Anfang an auf
tante eingeben. DXVUHLFKHQGH6WHULOȵ¦FKHQDFKWHQ
'LH.DWKHWHUNRQVWDQWHLVW0RGHOOVSH]LȴVFKYRU$QODJH Venöse Lage mittels BGA und rascher
im Hersteller-Manual nachschlagen und bei neuen NaCl-Injektion („Bubbeln“) im TTE
Patienten immer die Monitor-Eingaben kontrollieren. überprüfen.
28 Hämodynamisches
y Monitoring
g ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Pulmonaliskatheter/PAK: Durchführung
Den PA-Katheter vorbereiten und einschwemmen

3-Lumen (hier: Edwards® Swan-Ganz) Pulmonaliskatheter. Der Ballon wird mit der mitgelieferten
Spritze mit Luft(!) gefüllt. Das mitgelieferte Contamination-Shield auf dem Tuohy-Borst Konnek-
WRUGHU6FKOHXVHPLW.DEHOELQGHUȴ[LHUHQ$XIEODVHQGHV%DOORQVQXULQ=9'3RVLWLRQ

Die 3 Lumina mit 3-Wege-Hähnen bestücken: Gelb PA DISTAL - PA-Druck. Blau PROX
INJECTATE zur Thermodilution. Weiss PROX INFUSION: ZVK Einschwemmen mit ange-
schlossener Druckleitung. Bei begleitender TTE-Sicht, z.B. von subxiph. 4K + lange Achse: Der PAK
kann dabei jedoch nicht bezüglich Orientierung der Spitze gesteuert werden, aber zur Vorschub-
geschwindigkeit und -tiefe kann das TTE eine grobe Orientierung bieten.

PA-Katheter korrekt positionieren

ZVD/RAP RA PA „Wedge“ a-Welle: Kontraktion Vorhof

HFHR HFHR HFHR HFHR (atrium); korreliert mit der P-Welle
LP(.*YHUVFKZLQGHWEHL9RUKR΍-
limmern.

c-Welle: Vorwölbung der Segelklap-

pe (z.B. tricuspid valve) bei der
Ventrikelkontraktion.
U@RR-LB

v-Welle: Gegendruckwelle gegen

FF Segelklappe bei der Füllung des
H Vorhofs.
[
F
c Die a*-, c*-, v*-Welle der
v
PAOP-Kurve represäntieren das li.
Herz. Daher zeitliche Rechtsver-
7&5 RVPES
PAPsys 5&45 schiebung zum EKG.
RVPED
PAPINF
PAPRJFS
Der PAOP (PAOPmean i.e.S.) muss end-esxpiratorisch und end-diastolisch bestimmt werden.
)DNWRUHQGLHGHQ3$23EHHLQȵXVVHQIntrathorakale Druckerhöhung durch PEEP, Aitrapping
oder dynamische Überblähung bei maschineller Beatmung.
=XUVLFKHUHQ9HUZHQGXQJHLQHV3$.XQEHGLQJWEHDFKWHQ
- .ODSSHQYHUOHW]XQJKein Zurückziehen des Katheters mit aufgeblasenem Ballon.
- 3$5XSWXUNur mit aufgeblasenem Ballon in Wedge-Postion einschwimmen, bei erneutem
„Wedgen“ vorsichtig aufblasen. Nur Luft, kein NaCl in den Ballon füllen.
- 'DXHU:HGJHImplantationstiefe notieren, nach dem „Wedgen“ Ballon immer ablassen.
- 6SRQWDQZHGJHDruckgrenzen so einstellen, damit ein „Spontanwedge“ erkannt wird
- /LHJHGDXHUmax. 5(-7) Tage, der PAK bietet keinen ZVK-Ersatz. Nur das proximale Lumen ist
zur Infusion bedingt verfügbar.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Hämodynamisches
y Monitoring
g 29

Nicht-invasive HZV-Bestimmung
Überlegungen vorab
Die Erhebung von quantitativen Befunde mittels invasiver, aber besonders auch nicht-invasiver
Verfahren zur Beurteilung der aktuellen Hämodynamik sind beim kritisch kranken Intensivpati-
enten oft mit erheblichen Herausforderungen verbunden: Störquellen technischer Natur, aber
auch von untersucher- oder patientenabhängigen Faktoren. Deshalb sollte nie ein einzelnes
Verfahren oder ein einzelner erhobener Wert zu einer Diagnose oder einer Therapieentschei-
dung führen. Sämtliche quantitativ erhobenen Messwert müssen im Kontext der Klinik auf
Plausibilität geprüft werden. Auf der anderen Seite jedoch muss auch das „klinische Bauchge-
fühl“ (implizites Wissen, Tacit Knowledge) mit objektiver Diagnostik untermauert werden. Das
Erheben mehrerer Parameter zusammen mit der Klinik ermöglichen die Erfassung einer mög-
lichst präzisen "hämodynamischen Gestalt" des Patienten. Die nicht-invasive HZV-Bestimmung
ist nicht nur ein grundlegender Bestandteil der Beurteilung einer extrakorporalen Therapie,
sondern sollte bei jedem instabilen Patienten durchgeführt werden. Alle in der erweiterten
hämodynamischen Betrachtung erhobenen Parameter sollten insbesonders in ihrer Dynamik
und im Kontext der extrakardiovaskulären Organfunktion, des Reperfusions-SIRS sowie der
mitochondrialen Funktion (“Cytopathic Dysoxia“) bewertet werden. Kann nicht-invasiv echokardio-
graphisch kein verlässliches HZV ermittelt werden, muss ein invasives Verfahren implementiert werden.

Echokardiographische HZV-Bestimmung im LVOT

parasternal lange Achse

PAPRJFS RV
LV
Transpulmonale LVOT Ø
SvO Parameter
LA
HZV
PV

PCWP
RA
7;49;9. RV
9.,WFINJSY TV
MV HZV
ZVD RA LV AV
1;49;9. /927'XUFKPHVHU Bestimmung in der
AV

parasternal langen Achse.

ScvO SFO
U[
CO UF
CO apikal 5-Kammer-Blick

v
1FHYFY F
1FHYFY
Lorem ipsum

LV
MAD
T
LVO

/927XQG5927an diesen echokardiographisch

zugänglichen Stellen muss das komplette Volumen eines
Herzschlages passieren.
Die Messung des VTI LA
erfolgt im PW-Doppler.
Das Signal zeigt die
typische PW-Hüllkurve.
Bei starker Schlagvolu- LVOT VTI Bestimmung im apikalen
menvarianz (Hypovolämie .DPPHU%OLFNaus dem 4-Kam-
oder TAA) immer mehre- mer-Blick gegen den Uhrzeigersinn
re VTI mitteln, mindes- drehen und ggf. kippen, bis der Doppler-
tens fünf. strahl längs im LVOT ausgerichtet ist.
30 Hämodynamisches
y Monitoring
g ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Fehlerquellen bei der HZV-Bestimmung

Echokardiographische HZV-Bestimmung im RVOT
RVOT-Durchmesser
Bestimmung in der subxiphoidalen kurze Achse:
Schallkopf zuerst im subxiphodalen 4-Kammer-Blick,
dann gegen den Uhrzeiger drehen.
RV
RA RVOT
RVOT VTI Bestimmung in der subxiphoidalen
„kurze Achse“
Der Marker für den pw-Doppler sollte im Bereich der
tatsächlichen Messung des RVOT-Durchmessers
liegen.

Normwerte RVOT-Durchmesser
Aufgrund der Schwierigkeit der RVOT-Messung
(Durchmesser proximal vs. distal, Variabilät im RVOT prox. 28 ± 3,5 mm
Herzzyklus) ist die Bestimmung des HZV via RVOT RVOT dist. 22 ± 2,5 mm
VTI deutlich fehleranfälliger.

Berechnungsgrundlage und Fehlerquellen

%HUHFKQXQJGHVȌ69=\OLQGHUVȊ
- Ø LOVT = Fläche (cm2)
Beispielrechung
- ȮVTI = Strecke (cm) š0:38!GQ0:38:8-!GQ,* =70/min

2
2
(
SV = ƍ· LVOT · LVOT VTI( :!űy 2
7:!űy
77:
2( (
2
c 2 · 200 ccm
cm m
oder
77:
7:!űyGQ
: ! ű  GQQ3 = 63 ccm
m3 = 63
63 m
mll

ma
2
(
SV = ƍ· RVOT · RVOT VTI
2 ( HZV
HZV = 663 m
ml · 770 · 11/min
m = 441
44410
1100 m
ml/min
/m n
x. 3
0° HZV = SV · HF Bei
B e eeinem „Standard“-LVOT-ø
n m „Standard
S a da d -LVOTVOT ø von on 22cm
m
FFIXV¦KXWSQMX7:GEűy0:38:8-
FI XV¦KX SQMXXX7: E ű 0: 00:3
388 :8:8-

- Die Abweichung des PW-Doppler-Strahls von der LVOT- oder RVOT-Längsachse sollte maxi-
mal 30° betragen.
- Anatomisch ist der LVOT nicht immer kreisrund.
- Die Durchmesser von LVOT bzw. RVOT gehen im Quadrat in die Formel ein. Somit wirkt sich
auch ein Messfehler „im Quadrat“ auf das Ergebnis (SV bzw. HZV) aus. Bei einem Patient
sollte deshalb immer der gleiche Wert für den LVOT-Durchmesser verwendet werden (Doku-
mentation bei Erstbestimmung).
- Bei Zweifel an der Präzison der Bestimmung des LVOT kann ein „Standard“-Wert von 20 mm
angenommen werden.
- Für den RVOT kann kein Standardwert vorgegeben werden, Aufgrund der Schwierigkeit der
RVOT-Messung (Durchmesser proximal vs. distal, Variabilät im Herzzyklus) ist die Bestim-
mung des HZV via RVOT VTI deutlich fehleranfälliger.
- Betrachtet man den LVOT VTI oder den RVOT VTI als Verlaufsparameter nach einer Interventi-
on, kann der Durchmesser herausgekürzt werden: Anstieg LVOT VTI% = Anstieg HZV %.

Beispielrechung
Be sp l e hu g zzuu einem
i em HHZV-Anstieg
V n t eg vor
o uund
nd nach
ach einem
ne Volumenbolus
olum b lus ((HZV
ZVpostst//HZV
ZVprää)
š0:38ǝ\ǛGQ0:38:8-
š 0:38
: 8 \ GQQ 00:38:8-
38 : pprä: 20cm
m HHFFppräQMR0:38:8-
20cm;
0 m; Q 0:38:8
QMR :3  8-post
o
5 m HF
: 25cm; H post
o
65/min
m

HZV m3 · 7700 /m
ZVprär = x · 220 cm //min
i HHZV m3 · 655 /m
Vppostt = x · 255 ccm //min
in HZVpost x · 1625 cm3 /min
= = 1,16 = 116%
HZV
ZVprärä = x · 1400
0 cm 3
m //min
mi HHZV
ZV
Vppostt= x · 11625
625
25 cm 3
m //min
mi HZVprä x · 1400 cm3 /min
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Hämodynamisches
y Monitoring
g 31

Nicht-invasive Bestimmung von SVR und CPO

Berechnung des systemvaskulären Widerstands (SVR) nach Bestimmung des HZV
Durch die einfache Berechnung von SVR aus HZV und Pperf können die zugrunde liegenden
Limitierungen im Schockgeschehen beurteilt werden. Bei einer (Tachy-)Arrythmie oder ausge-
prägten Hypovolämie kann eine große Varianz der Schlagvolumina die echokardiographische
Beurteilung des HZV beeinträchtigen, nicht jedoch die durch Thermodilution bestimmte.
Die Berechnung mit den Einheiten mmHg und l/min ergibt
den SVR in Wood-Einheiten. Eine Multiplikation mit 80 ergibt
den SVR in den gebräuchlichen dyn·sec/cm5.

PUJWK"8;7·-?; 1RUP800 - 1.400 dyn·sec/cm5 bzw. 10–17,5 Wood-Einheiten.

P
SVR 8;7" UJWK
-?; Viele Publikationen indizieren die Widerstände auf die
Ѩ:"7].Ѧ PUJWKՁ2&)?;) .¸USHUREHUȵ¦FKH 695Ζ PDWKHPDWLVFKUHVXOWLHUWGDUDXVHLQH
0XOWLSOLNDWLRQXPGLH.¸USHUREHUȵ¦FKH%HLVSLHO
8;7Ձ 2&)?;)
-?;
SVR 800 dyn·sec/cm5 bei 180 cm und 80 kgKG ergibt einen
SVRI von 1600 dyn·sec/cm5 x m2.
&$9(ΖQGL]LHUXQJYRQ695+=9XQG&32PLW.¸USHUREHUȵ¦FKHQȌDX¡HUKDOEGHU1RUPDO-
YHUWHLOXQJȊ
%HLHLQHP3DWLHQWHQPLWFPNJ.*EHUHFKQHWVLFKGLH.¸USHUREHUȵ¦FKHDXIP2. Wird
sowohl das Herzzeitvolumen, als auch die Widerstände tatsächlich auf 2,7 m2 indiziert, ergibt sich
wahrscheinlich ein verzerrtes Bild der Hämodynamik. In diesen Fällen ist es besser, die Absolut-
werte zu betrachten. Eine Indizierung auf IBW oder AIBW ist nicht etabliert.

Berechnung des Cardiac Power Output nach Bestimmung des HZV und des SVR

Umrechnungsfaktor bei der Berechnung mit l/min und mmHg zu

Watt: 451
ȱU

(bei der Berechnung über den SVR, diesen in Wood-Einheiten verwen-

den).
Cardiac Power Index (CPI)
%HLΖQGL]LHUXQJGHV&32DXIGLH.¸USHUREHUȵ¦FKHHUJLEWVLFKPDWKH-
5";TQZRJSXYWTR]ȱU PDWLVFKGDUDXVHLQH'LYLVLRQXPGLH.¸USHUREHUȵ¦FKH
(54"-?;·5UJWK Beispiel:
CPO 1 W bei 180cm und 80 kgKG ergibt einen
PUJWKՁ2&)?;) CPI von 0,5 W /m2.
(54Ձ-?;· 2&)?;)
Norm CPI 0.5-0.7 W/m2
(54Ձ-?;·8;7
&$9(.¸USHUREHUȵ¦FKHQȌDX¡HUKDOEGHU1RUPDOYHUWHLOXQJȊ

Abschätzung des RAP bzw. des ZVD

Die invasive Bestimmung des RAP oder ZVD ist aufwändig, fehleranfällig und setzt zumindest
einen ZVK (ZVD) oder einen PAK (RAP) voraus. Zur korrekten Berechnung des Pperf ist der ZVD als
Surrogatparameter für den RAP jedoch maßgeblich. Über die nicht-invasive sonographische
%HXUWHLOXQJGHV5$3ȴQGHQVLFKGHVKDOEYHUVFKLHGHQH0RGHOOH]XP5¾FNVFKOXVVYRP'XUFKPHV-
ser der VCI bzw. deren Atemvariabilität auf den ZVD. Aber auch diese Methode ist wenig validiert
und fehleranfällig, insbesondere beim Vorliegen einer TI oder beim beatmeten Patienten. Im
=ZHLIHOVIDOOHPSȴHKOWVLFKHLQSUDJPDWLVFKHV9RUJHKHQ%HLPNULWLVFKNUDQNHQ3DWLHQWHQLP
CS/LCOS kann oft ein ZVD von mindestens 10 mmHg angenommen werden.
32 Hämodynamisches
y Monitoring
g ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Erweiterte nicht-invasive Hämodynamik

Abschätzung RAP mittels Ultraschalluntersuchung der Vena Cava inferior (VCI)
VCI Diameter Atemmodulation geschätzter RAP
!RR  0TQQFUX  RR-L
ZRRR  #    RR-L
ZRRR  !    RR-L
#RR  PJNSJ   RR-L
#RRRNYLJXYFZYJS
1JGJW[JSJS     #RR-L

&$9( Es gibt zudem keine internationale Übereinkunft, an welcher Stelle die VCI gemessen
ZHUGHQVROO$OOHQIDOOVNDQQGLH9&ΖQDFK$XVVFKOXVVDOOHU6W¸UHLQȵ¾VVH 6SRQWDQDWPXQJ3((3
7ULNXVSLGDOLQVXȴ]LHQ]HWF ZLHIROJWYHUZHQGHWZHUGHQȌ%HLGHXWOLFKDWHPYDULDEOHU9&Ζ
(>50-80%) besteht bei Infusion eines Volumenbolus wahrscheinlich nicht die Gefahr einer
Volumenüberladung“.
So wenig prädiktiv wie der ZVD ist auch der VCI-Durchmesser bezüglich eines Volumenanspre-
chens oder gar eines Volumenbedarfs. Wie beim ZVD sollte auch hier mehr die Dynamik als
Absolutwerte berücksichtigt werden.
.HLQHVIDOOVUHȵHNWLHUWHLQH9&Ζ0RPHQWDXIQDKPHHLQHQȌ9ROXPHQEHGDUIȊRGHUGLHȌ9ROX-
menüberladung“ eines Patienten.

Echokardiographische Abschätzung des Der pulmonalvaskuläre Wider-

stands (PVR) kann theoretisch
pulmonalvaskulären Widerstands (PVR) echokardiographisch abge-
schätzt werden. Zur Berechnung
wird neben der maximalen
Geschwindigkeit der Trikuspida-
PPVRR = 16 2,5 m
2,5 m/ss · 100 + 11,6
,6 OLQVXɝ]LHQ] 75max, in m/s ) der
6 ccm
m
RVOT-VTI (Velocity Time integral,
PPVRR = 11,72
7722 W
Wood
od
in cm) benötigt.
4:6ǹH]RyWIOGQ
44:6
6 ǹ 
 H]R ] WWIOGQ
O Q5
O
Das Ergebnis errechnet sich in
Wood-Einheiten.
Der Faktor 80 dient zur Umrech-
nung von Wood-Einheiten in die
5;7" 5JFP97;JQTHNY^ ·  klinisch gebräuchliche Einheit
7;49;9. dyn·sek/cm5.

Abschätzung PCWP mittels TDI des Mitralklappen- LV-Fülldrücke korrelieren mit

anulus (Nach Nagueh) dem Verhältnis der mitralen
Einstrom-(E)-Welle zur Gewe-
PAOP = 1,24 · (E/Ea) + 1,9 be-Doppler-Ea-Welle (E/Ea).
Grobe Abschätzungen für den
Ea = (e'lateral + e'septal) / 2 Alltagsgebrauch:

PPCWP
CW = 11,24
,244 · 8 + 11,99 E/e‘lateral > 10 oder E/e‘septal > 15
ǹ  QQ,KK
ǹQQ,K korrelieren mit einem erhöhten
LVEDP
&$9(beim Intensivpatienten kann eine verlässliche Bestimmung dieser
echokardiographischen Parameter schwierig sein, die so erhobenen E/Ea < 8-10
Werte sollten immer im klinischen Kontext auf Plausibilität geprüft und
ggf. durch ein invasives Verfahren ergänzt werden. Umgekehrt bietet ein korreliert mit einem normalen
vorhandenes invasives Verfahren auch immer die Möglichkeit, die LVEDP
eigenen Echo-Fertigkeiten durch Korrelation weiterzuentwickeln.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Hämodynamisches
y Monitoring
g 33

Bewertung des Mitralklappeneinstromprofils

Entstehung des Mitralklappeneinstromprofils
120
p (mmHg)

80

Part

LVP
40

0.˜΍QXQJ
LAP Mit Unterschreiten des LVP unter
160

GHQ/$3¸΍QHWVLFKGLH0LWUDN-
LVV (ml)

Zeit (s)
klappe, es kommt zu einem
frühen (early) Einstrom von Blut,
80

E das in der Systole aus der Lunge

LQGHQ/$JHȵRVVHQZDUGLH
Mitral Flow

A
25
(cm/s)

E-Welle. Danach folgt die Diasta-

se (langsame Füllung), bis die
0

Vorhofkontraktion die A-Welle

(Atrium) generiert. Physiologisch
EKG
trägt die Vorhofkontraktion ca.
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 Zeit (s) 10-20% bei. Die A-Welle fehlt bei
9RUKRɞLPPHUQ

Interpretation des Mitralklappeneinstromprofils

Normal Grad I Grad II Grad III + IV
E
E E
A
A E A
A

LV Relaxation
Left Atrial Contractlity
re (LAP)
Left Atrial Pressu
Schwere der diastolischen Relaxationsstörung

$ERUPDOH5HOD[DWLRQ*UDGΖ Ein steifer LV beeinträchtigt die frühe Füllung. Somit nimmt die
Größe der E-Welle ab. Da während der frühen Füllung weniger Volumen in den LV transportiert
wird, ist zum Zeitpunkt der atrialen Kontraktion mehr Blut vorhanden. Daher stößt die atriale
Kontraktion mehr Blut in den LV aus, die A-Welle wird größer und typischerweise auch größer als
GLH(:HOOH ($ȱ 'LHVHUNO¦UWP¸JOLFKHUZHLVHZDUXP3DWLHQWHQGLHQHX9RUKRɞLPPHUQEHL
Vorbestehen eines „steifen LV“ entwickeln, rasch hochgradig symptomatisch werden.
3VHXGRQRUPDOLVLHUXQJ*UDGΖΖEin Fortschreiten der diastolischen Dysfunktion führt zu einem
Anstieg des LA-Drucks. Dadurch steigt der Druckgradienten zwischen LA und LV: die E-Welle
nimmt relativ zur A-Welle zu, das E/A-Verhältnis kehrt in den Bereich von 0,8 bis 1,5 zurück. Zur
8QWHUVFKHLGXQJ]XPQRUPDOHQ3URȴO(Hv9HUK¦OWQLV!
5HVWULNWLYH)¾OOXQJ*UDGΖΖΖUHYHUVLEHO*UDGΖ9LUUYHUVLEHOEine weitere Erhöhung des
Füllungsdrucks erhöht den Gradienten zwischen LA und LV während der frühen Diastole. Die
(:HOOHZLUGQRFKJU¸¡HUXQGGLH$:HOOHNOHLQHU($Ȳ%HLVFKZHUHQ)RUPHQNDQQGLH$:HOOH
so klein sein, dass sie fast unsichtbar ist, und das E/A-Verhältnis kann sehr hohe Werte von 5 oder
mehr erreichen. Unterschied reversibel vs. irreversibel: Ein Valsalva-Manöver kehrt die restriktive
Füllung Grad III in ein „pseudonormales“ Muster um.
34 Hämodynamisches
y Monitoring
g ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Normwerte Hämodynamik
Dezelerationszeit (DT) Die MV-Dezelerationszeit ist ein
Normales Profil E-A Fusion Maß für die Dauer des Druck-
E ausgleichs zwischen linkem
E A Vorhof und linkem Ventrikel. Bei
hohen Füllungsdrücken und
HUK¸KWHU6WHLȴJNHLWGHV/9
A (Restriktion) zeigt sich eine
kurze Verzögerungszeit (DT)
aus.
DT in ms Die normale MV-Dezelerations-
Tachykardie, AI oder Mitralstenosen
verkürzen die Dauer der Diastase zeit beträgt 150-240ms.
und führen zu einer E-A-Fusion.

Anmerkungen zu den Normwerten der Hämodynamik

Im klinische Alltag muss beachtet werden, dass „Normwerte“ zumeist nach Standartabweichun-
gen in einer Grundgesamtheit Gesunder ermittelt werden. Deshalb können diese je nach Refe-
renz variieren. Eine Abweichung von der „Norm“ muss immer im Kontext gewertet werden. Ein
3DWLHQWPLWHLQHUFKURQLVFKHQ+HU]LQ]Xɝ]HQ]PLWHLQHP+ΖYRQOPLQLVW]ZDULP$OOWDJ
eingeschränkt (“cold and dry“), bedarf aber im Gegensatz zu einem Patienten mit akutem STEMI
und dem gleichen HI keiner akuten Intervention. Auch hier gilt ähnlich anderen Werten das
Prinzip einer „Pretest Probability“: Bei einem HI von 1,9 l/min liegt nur dann ein kardiogener
Schock vor, wenn sich der Patient mit Symptomen eines Schocks vorstellt. Normwerte sind nicht
mit Zielwerten für die Therapie gleichzusetzen, zumindest wenn ein Erreichen eines Zielwertes
mit Invasivität oder Toxizität einhergeht. Alle invasiven und nicht-invasiven Verfahren unterliegen
technisch und untersucherbedingten Schwankungen, unplausible Werte sollten deshalb immer
vor einer Konsequenz auf Plausibilität geprüft werden. Auch wenn bei vielen Werten die Betrach-
tung des Absolutwertes einer Einzelmessung kritisch bewertet werden muss (z.B. ZVD), kann die
Betrachtung der Dynamik über die Zeit einer Therapie oder Intervention sehr informativ sein.

Abkürzung Wert Normalwert Bemerkung

CaO2 FWYeWieQQeWSFZeWstTKKLeMFQt RQ/dQ(R GeschQechteWdiKKeWJSzFZKLWZSddeWNTWRweWte
RQ/dQ(w KüW-b
DO2  RQ/RiS .SRZhe
HI (CI) -eWziSIe](CFWdiFcNSIe] –LRiS -ZVSTWRieWYFZK0öWUeWTbeWKQäche
HZV (CO) -eWzzeitvTQZReS(CFWdiFcOZtUZt –Q/RiS iSvFsivTIeWechTPFWdiTLWFUhisch
LVEDP QNSPXveSYWiPZQäWJSddiFstTQNscheWDWZcP RR-L .SvFsivSZWiS-0UAbschätzZSLiRTEE(e/e‘
PADP PZQRTSFWteWieQQeWdiFstTQischeWDWZcP –RR-L 
PAPm 2ittQeWeWUZQRTSFQFWteWieQQeWDWZcP –RR-L PZQRTSFQe-yUeWtTSie#RR-LUWäPFUbei
PCWP<UTstPFUbeNPCWP#RR-L
PAOP PZQRTSFWteWieQQeWOPPQZsiTSsDWZcP –RR-L iRPA0RessbFWesSZWWTLFtKüWdeSPCWP
PAPI PZQRTSFWyFWYeWyUZQsFtNQNtyNSde] RechtsheWzveWsFLeS< (PASP PADP/RAP
PASP PZQRTSFWteWieQQeWsystTQischeWDWZcP –RR-L 
Pv-aCO2 VJSTFWYeWieQQeCODiKKeWJSz <RR-L Fb#RR-LschQechteWePWTLSTse
PVR PZQRTSFQvFXPZQäWeWWideWstFSd <dySseccR 
RVDP RVdiFstTQischeWDWZcP –RR-L 
RVSP RVsystTQischeWDWZcP –RR-L 
ScvO2 zeSYWFQveSöseSättiLZSL –  iSRZhecF LeWiSLeWFQsSvO
SV SchQFLvTQZReS –RQ 
SvO2 LeRischtveSöseSättiLZSL –  FZsdeRdistFQeSPA01ZReS
SVR SysteRvFXPZQäWeWWideWstFSd –dySseccR 
SVV SchQFLvTQZReSvFWiFSz ZR  CZtOKK(VTQZRJSGJdFWKbeNSVV# 
VO2  RQ/RiS .SRZhe
ZVD ZeSYWFQveSöseWDWZcP –RR-L .SvFsivLeResseSTIeWiRTTELeschätzt
  
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Hämodynamisches
y Monitoring
g 35

Beispielrechnungen zu SVR und CPO

Berechnung Systemvaskulärer Widerstand SVR berechnet sich aus dem
Quotienten von PUJWK („Span-
ȱU nung“) und dem HZV („Strom-
8;7" ȵXVVȊ =XUNRUUHNWHQ:LHGHUJD-
V
SV = 933 m
SVR mmHg
mH - 3 m
mmHg
5 l/min
/m n
mHgg
mH
be des Druckgradienten muss
PUJWK
8;7" auch hier der RAP bzw. im
SVR -?; SV = 188 m
SVR mmHg/l
mHg/ min
mmHg/l·min
klinischen Alltag der ZVD vom
PUJWK"2&)7&5 SVR = 18 mmHg/l·min · 80 MAD abgezogen werden.
8;7" 2&)7&5 = 1440 dyn·sek/cm5 Der Faktor 80 dient zur Umrech-
-?; 1m Hg/m / = 1 W
mmHg/min/l o n e
Wood-Einheit nung von Wood-Einheiten in die
Ѩ:"7].Ѧ n e / m5
8;7Ձ 2&)?;)
= 880 ddyn·sek/cm klinisch gebräuchliche Einheit
-?; dyn·sek/cm5.

Berechnung Cardiac Power Output (CPO) aus HZV Betrachtet man die Herzleistung
(Cardiac Power Output, CPO) als
5";TQZRJSXYWTRyȱU Pper = 9933 m
mmHg
m -3m
mmHg
mHg die Leistung einer hydraulischen
perf
rf
Pumpe, berechnet sich die
(54"-?;y5UJWK Leistung aus dem Produkt von
ȱU

C = 900 m
CPO mmH
mHg · 5 l/min
mmHg /m n
9ROXPHQVWURPXQG'UXFNGL΍H-
CP = 450
CPO 50 mm · l/min
mmHg l mi renz ŢS'LH'UXFNGL΍HUHQ]LP
PUJWK"2&)7&5
großen Kreislauf besteht
ȱU

CP = 450
CPO 5 mmmHg
m g · l/min
l mi zwischen MAD und dem RAP.
(54"-?;y 2&)7&5 4451
5 Mittels dem Umrechnungsfaktor
451 wird aus mmHg·l/min die
(54Ձ-?;y 2&)?;) P = 450
CPO
C 50 ;ǹ;
451
45
51
;ǹ;
SI-Einheit Watt.

Berechnung CPO aus HZV und SVR Ersetzt man Pperf in der Formel
durch das Produkt von HZV und
SVR, vereinfacht sich die Berech-
nung von CPO aus dem Produkt
(54"-?;y5UJWK CPO = HZV2 x SVR des HZV zum Quadrat mit dem
"<
RNY SVR.
PUJWK"-?;y8;7 CPO = 5x5 l2/min2 x Aus dieser Betrachtung geht
18 mmHg/(l(ll x mi
m
min) hervor, dass der Steigerung des
CAVE: SVR in Wood-Einheiten! HZV im kardiogenen Schock eine
(54"-?;y-?;y8;7 CPO = 450 mmHgxl/min wesentlich gewichtigere Bedeu-
tung zukommt, als eine Steige-
(54"-?;y8;7 CPO =450
451
;ǹ; rung des SVR. Der CPO beträgt
ca. 1 W und somit ca. 1/80 des
Ruheumsatzes (ca. 80 W)

CPO unter Reanimation Unter idealen Bedingungen

kann mittels Thoraxkompressi-
on ein CPO von ungefähr 0,2 W
+=9XQWHU5HDȯOPLQ aufrecht erhalten werden. Die
Pperf unter Rea ȯPP+J dazu benötigten, auf den
CPO
C O = 9900;ǹ;
PO ; ǹ  ; Thorax wirkenden Energien
44511
.RPSUHVVLRQFPȯP sind enorm, der Wirkungsgrad
.UDIW+'0NJȯ1 2yQyWǹ;

 2  Q W ǹ  ; schlecht (Ƅ 1%). Dem gegen-
über ist die Abgabeleistung an
(&02)OXVVȯOPLQ 3 · 300
0 ; der arteriellen ECMO Kanüle
;ǹ;
ǹ;
Part Abgabedruck ȯPP+J 44511
wesentlich geringer.
36 Hämodynamisches
y Monitoring
g ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Beispielrechnungen zu DO2, VO2 und v-aCO2

Berechnung DO2 Mittels (nicht-)invasiver HZV-Be-
rechnung und einer Blutgasana-
DO2 = CaO2 · HZV mit CaO2= 1,34 · Hb · SaO2 + (0,0031 · paO2) O\VHNDQQGDV6DXHUVWR΍DQJH-
bot DO2 berechnet werden. Zur
DO2 = 1,34 · Hb · SaO2 + (0,0031 · paO2) · HZV Hüfner-Zahl gibt es in der
Literatur verschiedene Anga-
CaO2 = 1,34 mlO2/g · 14 g/100 ml · 0,98 + (0,0031 · paO2) ben. 1,34 mlO2/g ist die in vivo
experimentell ermittelte gegen-
CaO2 = 18,4 mlO2/100ml + (0,0031 · 95 mmHg · 1/mmHg·mlO2/100ml) über der theoretisch berechne-
ten von 1,39 mlO2/g. Richtwerte
CaO2 = 18,4 mlO2/100ml + 0,29 mlO2/100ml = 18,7 mlO2/100ml für CaO2: 20,4 ml/dl bei Män-
nern und bei Frauen 18,6 ml/dl.
DO2 = 18,7 mlO2/100ml · 5 l/min = 187 mlO2/l·5 l/min = 935 mlO2/min DO2 in Ruhe beträgt ca. 1L/min,
der Verbrauch, VO2, ca. ein
Viertel davon, ca. 250 ml/min.

Berechnung VO2 In Ruhe beträgt der Unterschied

zwischen ScvO2 und SvO2 ca. 5 %,
VO2 = HZV · CaO2 – CvO2
wobei ScvO26vO2. Dies liegt an
der relativ höheren cerebralen
CaO2 = 1,34 · Hb · SaO2 + (0,0031 · paO2) pvO݅, SvO݅
O2-Ausschöpfung des Gehirns.
gemischt-venös!
CvO2 = 1,34 · Hb · SvO2 + (0,0031 · pvO2)
In Patientem im Schock wurden
jedoch z.T eine Umkehrung des
CaO2 = 18,4 mlO2/100ml + 0,29 mlO2/100ml = 18,7 mlO2/100ml Verhältnisses beschrieben mit
ScvO2 > SvO2 um den Faktor 15 bis
CvO2 = (1,34 · 14 · 0,7) + (0,0031 · 50) mlO2/100ml = 13,3 mlO2/100ml 20 %. Wie auch bei der DO2-Be-
rechnung ist der physikalisch
CaO2 - CvO2 = 18,7-13,3 mlO2/100ml = 5,4 mlO2/100ml
JHO¸VWH6DXHUVWR΍JHKDOW paO2)
vernachlässigbar.
VO2 = 5,4 mlO2/100ml · 5 l/min = 54 mlO2/l · 5 l/min = 270 mlO2/min

Störgrößen bei der Betrachtung von SVO2

Betrachtet man die Formeln zu SVO2, so wird deutlich, dass SVO2 als Surrogat sowohl für VO2, als
auch für das HZV bzw. die Kreislaufzeit, vielen Störgrößen unterlegen ist. Auf der einen Seite
vom DO2, auf der anderen Seite vom VO2. Da Veränderungen dieser beiden Werte gleichzeitig,
JOHLFKRGHUJHJHQO¦XȴJYRUNRPPHQN¸QQHQLVWHLQH'L΍HUHQ]LHUXQJVFKZLHULJE]ZHLQNRQV-
tantes SVO2 kann eine falsche Sicherheit vorspiegeln, wenn der Pat. z.B. im kardiogenen Schock
intubiert und relativ hyperoxygeniert wird.

Veno-arterielle CO2 Differenz SvO2 als Surrogatparameter für

HZV und Kreislaufzeit wird
5[F(4"UFCOўUvCO insbesondere von Oxygenie-
SvO < SFO UXQJXQG+EEHHLQȵXVVW
UvCO # UFCO PPv-aCO
v- C
CO
O2 = 38
38mmHg
8mmHg - 335
35mmHg
mHHg Pv-aCO2 als Surrogatparameter
=3m mmHg
m kann möglicherweise robuster
v
1FHYFY # F1FHYFY die Kreislaufzeit der Peripherie
&XW2΍ VFKOHFKWHUH3URJQRVH 
Pv-aCO2 > 6mmHg widerspiegeln: je langsamer die
Kapillarperfusion, desto mehr
*bei einer schweren Pneumonitis
[JSTZXYTFWYJWNFQHFWGTSINT]NIJ (z.B. Mendesohn-Syndrom) ggf: kann das Blut (phyikalisch) mit
INKKJWJSHJ5[F(4 Lactat > vLactat CO2 „bepackt“ werden.
a
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Hämodynamisches
y Monitoring
g 37

Literatur
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Bootsma IT, Boerma EC, Scheeren TWL, de Lange F. The contemporary pulmonary artery catheter. Part 2: measure-
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 Die Klinik des kardiogenen Schocks
Hämodynamische Parameter: Den kardiogenen Schock erkennen
Die Notwendigkeit von

Katecholaminen/Inotropika

um einen oder mehrere der folgenden Werte nicht zu unterschreiten:

RRsyst ≤ 90 mmHg HI < 2,2 l/min/m2 RAP/PAOP ≥ 0,8
MAD < 60 mmHg CPO ≤ 0,6 W PAPI < 1,85
akuter RR Abfall > 30mmHg PAOP >15(-18) mmHg SvO2 < 65%/v-aCO2 >7 mmHg
Der Herzindex bzw. das HZV kann echokardiographisch bestimmt werden. Aus HZV und MAD
bzw. Pperf kann danach der CPO berechnet werden. Die Bestimmung des PAOP mittels Echokar-
diographie über die Abschätzung von E/e‘ ist zumeist im kritisch kranken Patienten nicht prakti-
kabel. Einer erhöhter PAOP kann jedoch klinisch bei Sauerstoffbedarf, pulmonaler Spastik als
Zeichen eines beginnenden oder bei einem manifesten Lungenödem angenommen werden.
Kann bei einem Patienten im kardiogenen Schock von transthorakal kein HZV bestimmt werden,
sollte ein invasives Verfahren etabliert werden.
Die Definition über RRsyst ≤ 90 mmHg ist historisch definiert und nicht prospektiv evaluiert, diese
Grenze sollte immer im Kontext der Klinik gewertet werden.

Klinik des kardiogenen Schocks

Neben aller apparativen Diagnostik ist die klinische Untersuchung des Patienten von herausra-
gender Wichtigkeit, um einen manifesten kardiogenen Schock oder eine Verschlechterung
frühzeitig zu erkennen.
5 5 5 5 5

4 4 4 4

3 3 3
1 2 2

Vasokonstriktion Zentralisierung mit Temperaturstufe „Mottling“ (Score 1-5)

Die Kombination aus reaktiv-endogener, medikamentös-exogener Vasokonstriktion und redu-
ziertem HZV führt zu einer „Zentralisierung“ mit Ausbildung einer Temparaturstufe an den
Extremitäten. „Slow-Flow“ mit gleichzeitiger maximaler O2-Ausschöpfung in der Peripherie führt
zu dem typischen „Mottling“, oft beginnend an den Kniescheiben. Im Gegensatz zur DIC im
Rahmen einer Sepsis sind die blau-lividen Verfärbungen im kardiogenen Schock meist reversibel:
Wird durch die ECLS wieder Fluss erzeugt, wird der Patient rasch wieder „rosig“. Die cerebrale
Minderperfusion führt zu innerer Unruhe und Verwirrtheit (GCS <15). Oft zeigt sich eine profuse
Kaltschweissigkeit und ein aschfahler Aspekt als vegetative Begleitreaktion, zuweilen auch ohne
AP-Symptomatik.
Die Kombination aus Nachlaststeigerung und Pumpversagen
führt zu einem Anstieg des LVEDP und des PAOP.
Klinisch äußert sich dieses „Vorwärtsversagen“ durch die Ausbil-
dung eines Lungenödems, in frühen Phasen kann sich dieses
auch als pulmonale Spastik äußern: SpO2-fällt ab, der Sauerstoff-
bedarf steigt.
Im Thoraxschall zeigen sich apikal und symmetrisch mehr als drei
B(8)-Linien („Lung Rockets“).
Thoraxschall: Lungenöden mit
typ. B-Linien (“Lung Rockets“)

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Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin ECLS im kardiogenen Schock 39

SCAI-Klassifikation des kardiogenen Schocks

SCAI-Klassifikation Kardiogener Schock und klinische Translation
SCAI-Klassifikation Translation in die Klinik*
peri-Arrest, Mehr als 3 Medikamente oder Devices
E Extremis laufende CPR oder
etablierte eCPR
Kein Kreislauf ohne (mech.) Intervention
Laktat > 10 mmol, BE < -10, pH < 7,2
Wie SCAI-C, sich jedoch Laktat steigend >5-10 mmol/l,
trotz Therapie 2-5 Medikamente oder Devices und
D Doom verschlechternd trotzdem MAP < 65 mmHg
Bedarf an medikamentö- Hypotonie trotz 1 Medikament oder Device
ser oder mechanischer Laktat ≥ 2-5 mmol/l
C Classic Intervention PAOP >15mmHg, HI < 2,2 l/min, CPO ≤ 0,6 W
Ein oder mehrere Noch keine Medikamente, Peripherie noch
Kriterien, jedoch noch
B
„warm“, ggf. beginnende Stauung, Lactat < 2
Beginning keine Katecholamine mmol/l, beginnend hypotensiv
Kein CS-Kriterium, jedoch Keine Hypotonie, keine Medikamente.
ein großes Risiko, einen GCS 15, „warm“ und „dry“, HI ≥ 2,5 l/min,
A At risk CS noch zu entwickeln ZVD <10mmHg, PAOP ≤ 15mmHg,

*Die SCAI-Klassifikation bedatf noch einer Translation in klinisch objektivierbare Werte, die z.T.
auch schon über Register validiert sind. CAVE: Der systolische Blutdruck kann beim wachen
Patienten noch lang durch eine durch endogene Katecholamine kompensiert sein.

Eskalation auf ECLS/PVAD

- Es gibt noch keinen sicheren Konsens, ab wann die
Eskalation auf eine ECLS oder PVAD im CS/LCOS
E indiziert ist. Eine sehr frühe (“up front“) ECLS im
Stadium D scheint keinen Vorteil zu bringen, jedoch
benötigen gerade diese Patienten im Verlauf oft doch
D noch eine mechanische Unterstützung und profitieren
dann auch davon (ECMO-CS).
- Auch logistische Umstände wie die Möglichkeit der
C Implantation und der Betreuung nachts oder am
Wochenende sollten im Heart Failure/ECLS-Team
diskutiert werden, um spätere Implantationen unter
B eCPR-Bedingungen zu vermeiden.
- Abschätzung der Reversibilität der vorliegenden
Störung: „bridging to“, ist die Ursache der Störung
A valvulär, ischäm, myokarditisch, obstruktiv, etc.

Spätestens im Stadium C sollte eine engmaschige Kontrolle der hämodynamischen Parameter

erfolgen, ist dies nicht verlässlich nicht-invasiv nicht über die Schichten hinweg gesichert, sollte
ein inavsives Verfahren etabliert werden (z.B. PAK oder transpulmonal). Besondere Vigilanz
bedarf auch die Klinik (pulmonale Stauung, Mottling, Temperaturstufe) und der Verlauf von BE
und Lactat. Im Heart Failure/ECLS/Intensiv-Team sollte stets eine aktuelle Strategie zur Eskalation
bei Verschlechterung in der SCAI-Klassifikation vorliegen und die Eskalationsschwellen festgelegt
werden (Verlauf BE, Lactat, Katecholaminbedarf, etc.). Eine rasche und vor allem sichere Kanülie-
rung an die ECLS kann erheblich erleichtert werden, wenn z.B. im Rahmen der (Schock-
raum-)Aufnahme oder im Herzkatheterlabor unter semi-elektiven Bedigungen Schleusen vorge-
legt und bis zu einer klinischen Stabilisierung passager belassen werden (max. ca. <12-24h). Die
arteriell platzierten Schleusen können zur Druck- und BGA-Abnahme verwendet und später
bettseitig mit Verschlussystemen verschlossen werden. Die venös platzierten Schleusen können
auf zentrale Zugänge wie ZVK, Kühlkatheter oder großlumige Dialysekatheter „umgeseldingert“
werden. Dabei sind jedoch infektiologische Gesichtspunkte sowie die Gefahr der Thrombenbil-
dung (arterielle Schleusen) zu bedenken.
40 ECLS im kardiogenen Schock ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Entscheidungsfindung im kardiogenen Schock

Atemwegssicherung. Baseline
Bei drohender Erschöpfung
frühzeitige Intubation zur
BGA
Ausprägung der
Ausschluss akut bedrohliche
CaO2-Limitierung (“A- oder B-Problem“) A+B Reduktion von VO2 erwägen. metabolischen
Limiterung
+PEEP bei Lungenödem
(pH, BE, Lactat)
(PAOP ) und LV-Nachlastsen-
Komplettierung
kung (CAVE RV-Nachlast) der „Hs“

Ausschluss CAVE: Echokardiographisch ist eine Rechts-

akute vorlastbedingte HZV-Limitierung: herzbelastung peri-arrest aufgrund eines
sichere oder vermutete Blutung (FAST, eFAST Druckausgleichs zwischen venösem und
Gefäße) Lungenembolie, Perikarderguss, arteriellem Kompartiment nicht immer sicher
Spannungspneu, thorakale Hyperinflation TTE auf eine Obstruktion hinweisend.
Komplettierung der „Ts“ Thoraxschall: B-Linien-Muster

Klinische „Gestalt“ und Untersuchung

GCS, Agitation, Desorientiertheit, aschfahler Aspekt, profuses Schwitzen, Hautturgor,
kompensatorische Hyperventilation, feuchte (grobblasige) Rasselgeräusche, pulm.
Spastik, Rekap-Zeit, Mottling(-Score), Beurteilung der Temperaturstufen an den Extre-
mitäten. 12-Kanal-EKG (akute Ischämie). SCAI-Klassifikation bestimmen

HZV im TTE mittels VTI

Visuelle LV- und RV-Fkt., Quantitative HZV-Messung apparativ
obligat bei nicht sicherer HZV-Be-
Lokale WBS, Vitien
Ø LVOT dokumentieren
HZV-Bestimmung stimmung im TTE
PRO transpulmonal: rasche
Anlage, Echtzeit-HZV“
PRO PAK/Swan-Ganz-Katheter:
Berechnung der hämdynamischen Paramter, VCI zur Abschätzung ZVD/RAP
PAOP, Vitien, RV-Problematik,
Pperf = MAD-RAP ≈ MAD-ZVD SVR = Pperf/HZV CPO = Pperf x HZV
wahrscheinliche ECLS/PVAD

HZV-Limitierung HZV- UND SVR-Limitierung SVR-Limitierung

- reaktiv oder medikamentös - CS/LCOS mit SIRS-/reperfusi- - DD CS/LCOS überdenken

erhöhter SVR onsbedingter SVR-Limitierung - liegt doch eine Sepsis vor?
- VIS berücksichtigen - DD an vorbestehende chron. - Andere Ursachen der
- Vorlastabhängigkeit sicher oder konsekutive HZV-Limitie- Vasoplegie?
ausschliessen (Frank-Starling) rung denken (Sepsis bei chron. - Im Zweifel: Sepsis-Therapie
Herzinsuffizienz/septische beginnen
Kardiomyopathie)

1st Line zur unmittelbaren Stabilisierung: Norepinephrin (Perfusor) mit MAD Ziel > 65mmHg
Meiden: Adrenalin und Dobutamin. Adrenalin nur bei reativer Bradykardie, peri-Arrest und Reanimation, Dobutamin:
Einzelfallentscheidung bei Bradykardie/AV-Block. Kein regelhaftes „Puffern“ (HCO3-, Ausnahme bedrohliche
Hyperkaliämie). Bei sicherer oder vermuteter kardialer Ischämie rasche Revaskularisierung anstreben

Differenzierte medikamentöse CS/LCOS mit schwerem SIRS? Vasokontriktorische Eskalation

Therapie mit einem Inodilatator Septische Kardiomyopathie? + Vasopressin
z.B. Levosimendan unter Erfolgskont- Differenzierte inotrope und vasokon- Rescue-Optionen prüfen
rolle (HZV, CPO), Pperf optimieren. striktorische Therapie, ECLS prüfen. (Methylenblau, Cyancobalamin)
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin ECLS im kardiogenen Schock 41

Bewertung des Verlaufs und Eskalation

Bewertung der konservativen Therapie im CS/LCOS
- regelmäßige Erfolgskontrollen
▪ Anstieg CPO, Pperf, Verlauf der Azidose mit pH und BE, Laktat(-Clearance).
▪ Verlauf klinischer Eindruck (Temperaturstufen, Mottling, GCS).
- Die Steuerung einer Volumentherapie mittels transpulmonaler Verfahren sollte ausschliess-
lich nach HZV-Anstieg erfolgen (Anstieg HZV > 10%-15% auf Volumenbolus oder PLR). CAVE
Überwässerung. Ziel-Hb im CS/LCOS: > 8 g/dl; CAVE TACO. Unter ECLS: Hb-Ziel > 10 g/dl.
- Eine zweizeitige, unvorbereitete (e)CPR ohne präemptive ECLS/PVAD vermeiden:
▪ frühzeitig vor Transit SCAI C nach D/E ECLS oder PVAD evaluieren.
▪ bei HZV-Limitierung unter rein medikamentöser Therapie im CS/LCOS und konsekutiver
progredienter metabolischer Limitierung (pH, BE, Laktat) ECLS oder PVAD evaluieren.
- Risiko/Nutzen-Abschätzung im ECLS-/Heart Failure Team, Kontraindikationen analog eCPR.
- Bei therapierefraktärer SVR-Limitierung ist eine ECLS eine Einzelfallentscheidung.
▪ eher PRO: reversible Momenten wie Intoxikationen, Anaphylaxie, Hämophygozytose.
▪ eher CONTRA: unkontrollierte Sepsis/Sepsisfokus.
- Ein Trauma oder bestehende Blutung ist keine KI: Einzelfallentscheidung „Bridging to“.

Indikationen zur Eskalation auf eine ECLS oder ein PVAD

Ab SCAI C kann die Eskalation auf eine ECLS (V-A ECMO) oder ein PVAD bei Vorliegen von einem
oder mehreren folgender Punkte erwogen werden:
- CI < 2,2 l/min akut unter Katecholaminen, Notwendigkeit der Hinzunahme von Epinephrin.
- CPO akut < 0,5 W nativ bzw. CPO < 0,6 W unter Katecholaminen.
- Vasoactive-Inotropic Score (VIS) ≥ 31, dann Mortalität > 86%.
- PAOP > (15-)18 mmHg, LVEDP > 20 mmHg (invasiv in HKU): PVAD erwägen.
- Erneute Reanimation, rhythmogene Instabilität.
- Progrediente Azidose (BE) oder ausbleibende Laktat-Clearance.

Wahl des primären Unterstützungssystems

Die Wahl des primären Unterstützungssystems im LCOS sollte in Abhängigkeit der Erfahrung des
Zentrums und der Anwender erfolgen.
▪ V-A ECMO
◦ PRO: rasche Verfügbarkeit, Herzstillstand oder im RV-Versagen.
◦ CONTRA: retrograder Fluss (Nachlast), Invasivität der Zugänge.
▪ PVAD (linksventrikulär)
◦ PRO: physiologischere Hämodynamik, dadurch Unloading, Nachlastsenkung.
◦ CONTRA: nur LV-Unterstützung.
▪ V-A ECMO plus PVAD
◦ PRO: „Unloading“, „Venting“.
◦ CONTRA: Blutungs- und Gefäßkomplikationen, komplexe hämodynamische Interakti-
on der beiden Systeme.

VIS (Vasoactive-Inotropic Score)

Summe aus:
100 x Norepinephrin (µ/kg/min) Beispielrechnung: Pat. 80kg, Norepinephrin und Vasopressin
10.000 x Vasopressin (U/kg/min) Norepinephrin 5 mg/50ml NaCl = 100μg/ml
20 x Methylenblau (mg/kg/h)
100 x Epinephrin (µ/kg/min)
NE-Laufrate 10 ml/h = 0.21 μg/kg/min --> VIS Summand 21
Vasopressin 40 U/40ml NaCl = 1 U/ml
Σ VIS 63
1 x Dobutamin (µg/kg/min) VAP-Laufrate 1 ml/h = 0,00021 U/kg/min --> VIS Summand 42
50 x Levosimendan (µ/kg/min)
42 ECLS im kardiogenen Schock ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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44 ECLS im kardiogenen Schock ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

ECLS in der septischen Kardiomyopathie

ECLS im septischen Schock mit septischer Kardiomyopathie
Eine ECLS in der Sepsis ist eine Einzelfallentscheidung, Voraussetzungen für ein gutes Outcome
sind wahrscheinlich reversible Momente (identifizierter, sanierter Sepsis-Fokus, Möglichkeit der
Keimidentifikation, HLH-Komponente, etc.). Es scheinen jedoch von einer ECLS in der Sepsis vor
allem Patienten mit einer schweren septischen Kardiomyopathie von einer ECLS zu profitieren,
grobe Anhaltspunkte:
- Herzindex akut < 2,2 L/min/m2
- visuell hochgradig reduzierte LVEF
- VIS > 75 μg/kg
- Laktat > 4 mmol/l

Ist das Ziel in der Sepsis einen Surrogat-MAD von >65mmHg zu erzielen und berücksichtigt man
die Formel für den Perfusionsdruck (Pperf = SVR · HZV), wird deutlich, dass, um eine SVR-Limitie-
rung mit einer HZV-Limtierung auszugleichen, hohe ECLS-Flüsse notwendig werden (analog einer
Wiederherstellung einer „hyperdynamen Situation“ in der Sepsis). Es wurden deshalb Einzelfälle
mit zwei gleichzeitig eingesetzten Systemen beschrieben.
Wird ein ECLS-System im septischen Schock implantiert, sollte es aus diesen Gründen von Anfang
an auf maximalen Fluss ausgelegt werden. Auch kann bei zugrundeliegender oder im Verlauf
entstehender pulmonaler Problematik eine Erweiterung auf eine V-AV ECMO notwendig werden,
dies sollte in die Überlegungen zum Zugangsmanagement mit einbezogen werden.

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 eCPR - ECLS in extremis
Indikation eCPR
Immer dann, wenn eine CPR indiziert ist, ist auch eine eCPR indiziert, sollte die herkömmliche
CPR im zeitlichen Verlauf sicher oder wahrscheinlich nicht zielführend sein. Voraussetzung ist
jedoch auch die Indikation zur Fortführung der Reanimation über die Dauer hin bis zur prospek-
tiven Reperfusionszeit. Die Reperfusion sollte spätestens nach 60 Minuten erfolgen (“Golden
Hour of eCPR“). Bis zur Reperfusion muss eine qualitativ hochwertige Reanimation gewährleistet
sein (Überwachung von etCO2, keine/minimale Unterbrechungen der Herzdruckmassage,
Feed-Back-Syteme, Transport nur mit mechanischer Reanimationshilfe). Bei einer herkömmli-
chen CPR sollte spätestens nach 3 Schockabgaben oder 10 Minuten die Möglichkeit einer eCPR in
Betracht gezogen werden (Check Positiv-/ Negativkriterien, Voranmeldung im eCPR/Cardiac
Arrest Center, Planung Transport). Bis zur Realisierung des Transports sind in der Realität meist
die 15 Minuten CPR vor Ort verstrichen, von denen ein Patient wahrscheinlich profitiert (“Scoop
and Run“ vs „Stay and Play“). Auch während des Transports unter mechanischer Reanimation
muss der ALS-Algorithmus fortgeführt werden.

Entscheidungsfindung eCPR
Die Entscheidungsfindung zur eCPR basiert oft auf nur unzureichenden oder lückenhaften
Informationen über den präklinischen Ablauf und den Vorerkrankungen des Patienten und
basiert meist nur auf einer vermuteten, noch nicht diagnostisch gesicherten Ursache für den
Herzkreislaufstillstand. Da es bezüglich dem Ziel neurologisch intakten Überlebens unter den
gegebenen Umständen keine Alternative gibt, existieren keine Kontraindikationen im engeren
Sinn. Jedoch sollte sichere „Futile Care“ vermieden werden. Die Negativkriterien sind Kriterien,
die nach aktuellem Konsens mit ausreichender Wahrscheinlichkeit auch nach Reperfusion zum
Tod oder einem neurologisch nicht intakten Überleben führen, sind jedoch im Einzelfall nicht als
absolut zu betrachten. Entscheidungen für eine eCPR trotz Vorliegen von einem oder mehreren
Negativkriterien oder dem Nicht-Erfüllen von einem oder mehreren Positivkriterien sollten aber
immer auf einem, später auch gut kommunizierten, Konsens im eCPR-Team basieren. Kann eine
Einigung nicht erzielt werden: Im Zweifel für den Patienten, im Zweifel für die eCPR.

eCPR in der ERC-Leitline

Die Indikation zur eCPR ist durch die aktuelle ERC-Reanimationsrichtlinie von 2021 abgedeckt:
„Erwägen Sie die extrakorporale CPR (eCPR) als Rettungstherapie für ausgewählte Patienten mit
Kreislaufstillstand, wenn herkömmliche ALS-Maßnahmen fehlschlagen oder zur Erleichterung
spezifischer Interventionen (z.B. Koronarangiographie und perkutane Koronarintervention [PCI],
Thrombektomie bei massiver Lungenembolie, Wiedererwärmung nach hypothermem Kreislauf-
stillstand) (...)“

„Risiko-Nutzen-Abwägung“ eCPR vs. konventionelle Reanimation

Nach ca. 15 Minuten konventioneller CPR

Nutzen

überwiegen die „Nutzen“ einer eCPR

bezüglich neurologisch intaktem Überle-
ben den „Risiken“ einer V-A ECMO-Anlage
unter Reanimationsbedingungen.
15 min t
Spätestens nach 10 Minuten oder 3 erfolglosen Defibrillationen sollte die Fortführung der CPR mittels
eCPR erwogen und Kontakt mit einem Zentrum mit der Möglichkeit einer eCPR bzw. einem
eCPR-Team aufgenommen werden.

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
46 eCPR - ECLS in extremis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

eCPR - Bedeutung der ausserklinischen Performance

„The ART“ of eCPR - Bedeutung der außerklinischen Performance

A R T
frühzeitig zeitkritisch: Ziel:
Anmelden Anlage mechani- spätestens 40min
nmelden zur Bereitstellung etten scherThoraxkom- ransportieren nach Kollaps in
eCPR-Team pression und der Klinik zum
Verbringung in den Beginn der
RTW Kanülierung

Ist die Entscheidung zur eCPR getroffen, sollten präklinisch alle zeitraubenden, nicht absolut
notwendigen Maßnahmen unterlassen werden, die nicht ausschließlich einer hochqualitativen
Reanimation unter Einhaltung der ERC-Guideline dienen. Auf eine möglichst unterbrechungsfreie
Thoraxkompression ist zu achten. Eine mechanische Thoraxkompressionshilfe für den Transport
ist unerlässlich. Jede Minute nach Minute 10-15 nach Kollaps, die der Patient früher an die ECLS
kanüliert wird, steigert die Wahrscheinlichkeit neurolgisch intaken Überlebens.
Auch bei zwischenzeitlichem ROSC oder insbesondere bei einer „on and off“ Reanimation keine
Unterbrechung des Ziels, spätestens 40 Minuten nach Kollaps das eCPR-Zentrum zu erreichen, um
dort, falls noch notwendig, den Beginn der Kanülierung zu ermöglichen.
Je früher das empfangende eCPR-Zentrum über eine mögliche eCPR informiert wird, insbesondere
in den Dienst- und Nachtzeiten, desto früher kann sich dort ein eCPR-Team bilden und die Kanül-
ierung an die V-A ECMO vorbereiten.

„The Golden Hour of eCPR“ beim ausserklinischen Herzkreislaufstillstand (OHCA)

Golden Hour of eCPR: 20‘+20‘+20‘ Spätestens nach 10

Minuten Reanimation
sollte die eCPR erwogen
KOLLAPS

<20‘ + <20‘ + <20‘= Spätestens nach dem

und geplant werden.
<60 min 3. Schock (10 min)

MO
Möglichkeit eCPR prüfen
Beginn Perfusion und den Transport planen Ziel sollte es sein, den
Patienten im therapiere-
C

<20 min fraktären Herzkreislauf-

V-A E

stillstand spätestens eine

seit Kollaps bis Start
Stunde nach Kollaps an
<20 min
Transport
die ECLS kanüliert und
ASR Zeitmanagement reperfundiert zu haben.
Anmeldung
Stichwort: eCPR
Dieses Ziel setzt eine
Ziel:
Ankunft 40 min <20 min funktionierende Rettungs-
kette und ein ziel- und
Transportzeit
nach Kollaps zeitorientiertes Handeln
im eCPR-Zentrum aller Beteiligten voraus.

eCPR beim innerklinischen Herzkreislaufstillstand (IHCA)

Beim IHCA gelten ähnliche Überlegungen wie beim OHCA. Der auf Normalstation reanimations-
pflichtige Patient profitiert wahrscheinlich von den gleichen 10-15 Minuten qualitativ hochwertiger
Reanimation. Dennoch sollte je nach vermutetem Auslöser und der Umstände die Möglichkeit
einer eCPR möglichst früh erwogen, entschieden und logistisch gebahnt werden, z.B. während
einer Herzkatheteruntersuchung oder bei Patienten im bekannten LCOS. Bei wahrscheinlicher
Aussichtslosigkeit einer konventionellen Reanimation sollte die sofortige Kanülierung ad hoc
erfolgen. Da die Transportzeiten innerklinisch entfallen oder deutlich geringer sind, sollte der
Anspruch an die Zeit von Kollaps bis Reperfusion deutlich unter 30 Minuten sein.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin eCPR - ECLS in extremis 47

Positiv- und Negativkriterien eCPR

Positivkriterien Negativkriterien
Kreislaufstillstand beobachtet Nicht beobachteter Kreislaufstillstand
No-Flow-Time ≤ 10 min No-Flow-Time > 10 min
Laienreanimation = No-Flow
Slow-Flow-Time ≤60 min präklinisch Alter > 75 Jahre
Slow-Flow beginnt mit CPR durch med. Personal

CPR hoher Qualität* Reanimationsdauer bis Anschluss

>20 Minuten bei Asystolie
Vermutet reversible Ursache >90 Minuten bei allen anderen Rhythmen
kardial, 4H/4T
Absolute KI bezüglich Antikoagulation
Gefäßzugang möglich
Limitierende Begleiterkrankung
Hypothermie als Ursache Patientenverfügung
pH <6,8, Lactat >18 mmol/l

*Kriterien zur Bewertung der Qualität der CPR: - Eine Lyse ist kein Negativ-Kriterium und sollte
- Transport unter mechanischer Thoraxkompres- bei passender(!) Indikation auch bei geplanter
sion ist obligat. eCPR präklinisch durchgeführt werden.
- etCO2 ≥ 10mmHg zum Zeitpunkt t+20min bzw. - Bei Alternativlosigkeit zur eCPR kann kurzfristig
bei der Übernahme. auf eine Antikoagulation weitgehend verzichtet
- Vitalitätszeichen unter Reanimation: Schnap- werden: „Bridging to...“, um z.B. eine Damage-
patmung, „Gegen-Atmen“, Pupillendynamik. Control-OP zu ermöglichen.
Vitalitätszeichen sind zwar schwer objektivier- - im ECLS-Team sollte auch eine eCPR bei einem
bar, jedoch wahrscheinlich prognostisch am pH von < 6,8 diskutiert werden bei:
aussagekräftigsten bezüglich neurologisch ▪ gesicherter oder vermuteter Intoxikation
intaktem Überleben. (z.B. Metformin, Cyanide).
- Die Möglichkeit des Gefäßzugangs oder ▪ ausgeprägte Hyperkapnie/führend respira-
dessen Unmöglichkeit kann sich zumeist nur torische Azidose als Begleitphänomen oder
durch einen tatsächlichen Punktionsversuch Ursache des OHCA (z.B. Lungenembolie).
klären. Je nach Erfahrung der Kanülierenden - Bei Hypothermie gibt es keine Zeitbegrenzung
können auch ggf. Patienten mit schwieriger zur Kanülierung, bis der Pat. normotherm ist:
Anatomie erfolgreich kanüliert werden. “Nobody is dead until warm and dead”.

Informationen aus der Präklinik: „Black Box“ präklische Reanimation

• Auffindesituation? Die Entscheidung zur Fortführung einer
• Laienreanimation? Reanimation mittels eCPR ist immer eine
• No-Flow / Low-Flow? Entscheidung unter Zeitdruck und muss
• Güte der Reanimation? oft auf dem Boden von spärlichen
• Vorerkrankungen? Informationen über die Umstände der
• Patientenwille? präklinischen Reanimation, insbesonde-
re zur Aufnahmesituation und Laienrean-
imation, getroffen werden.
Die Entscheidung zur eCPR ist deshalb zunächst eine "Tatsachenentscheidung" und sollte, einmal
getroffen, bis zur erfolgten Reperfusion und dem ersten Time-Out nach Reperfusion im Team
nicht hinterfragt oder abgebrochen werden. Sollten sich nach Reperfusion gesicherte Informa-
tionen oder Befunde ergeben, die mit der Indikation einer Fortsetzung der Reanimation nicht
vereinbar sind (”Futility”), kann und sollte die Reanimation mittels eCPR eingestellt werden, wie
z.B. eine konventionelle Reanimation auch schon zuvor eingestellt worden wäre.
Bei Durchführung der eCPR trotz des Vorliegens eines oder mehrerer Negativ-Kritierien, sollten
diese ausführlich dem Team kommuniziert und begründet werden, insbesondere im De-Briefing.
48 eCPR - ECLS in extremis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

eCPR - Übernahme des Patienten

Vorbereitungen vor Eintreffen im Cardiac Arrest Team
Vorstellungsrunde, der designierte eCPR-Leader fasst die bisherigen Informationen über die
präklinische Reanimation zusammen und teilt namentlich alle Mikroteams ein. Bei wahrscheinli-
cher eCPR (vorab keine definitiven Negativ-Kriterien): Vorbereiten von Coro-Set und Schleusen.
Der Pat. wird vom steril eingekleideten Team C erwartet und nach dem Umlagern sofort mit
dem Coro-Tuch steril abgedeckt. Erste BGA aus 1. Schleuse.

Übernahme des Patienten vom Notarzt/Rettungsdienst durch das eCPR-Team

Übergabe vom Notarzt erst nach Über-

nahme der Reanimation

Monitoring Eigenes Monitoring

Rettungsdienst und Defi-Pads erst
vor Umlagern nach Etablierung
komplett(!) der mechanischen
entfernen Thoraxkompression
Eine Rhythmuskontrolle
via neue Defi-Pads
Vor Eintreffen des Rettungsdienstes unbedingt absprechen:
- Übernahme der Thoraxkompressionshilfe des Rettungsdienstes vs. Umlagern auf die eigene
▪ PRO: keine Unterbrechungen der Kompression, bedenke: je nach Modell kann dieses besser
passen als das eigene Modell (Adipositas).
▪ CONTRA: Akkulaufzeiten, Folge-Einsatz Rettungsdienst, Einweisung Personal.
- Bei Umlagern auf die eigene Thoraxkompressionshilfe: HDM ohne Unterbrechungen sicherstellen.

Cardiac Arrest Team - Aufstellung während der Kanülierung - Mikroteams

Mikroteam Kanülierung

Mikroteam eCPR Leader Pflege E Cannulation Arzt 1

Kanüle
Mikroteam „ABD“

Environment Assistenz
Leader Pflege Airway
- sichert die Kommunika-
ABD
Arzt E
Beatmung
OP-Tisch

tion zwischen den

Mikroteams eCPR
- Kontakt Fachabteilungen
(Radiologie, etc.)
Leader
Pflege E
Arzt
ABD Drugs
- Dokumentation - Analgosedierung
Assistenz Sterilfeld - Katecholamine
- Blutzentrale, Labor Arzt 2 Arzt
1

Kanüle*
2

- Volumen
no

Kanüle „D“
no
So

So

2. Sono-Gerät für Team ABD

eC gen
Wa

Mikroteam Perfusion Mikroteam „Arzt D“

PR

Perfusion Spri
nter
eFAST und Echo-Support
-
-
Priming, Betrieb ECMO
Falls Priming: in „Hörweite“
Pfle
Perf ge
usio Pfle
Disability Zugangsmanagement nur in
n - Körperliche US
- bei einem vorgeprimtem Perf ge - eFAST, Echo
enger Absprache zwischen den
usio Mikroteams
System reicht eine Pflegekraft n - Sono Drähte
aus dem Mikroteam Perfusion - art. Druckmessung nur li. A. rad.
aus dem eCPR-Wagen an. - ZVK: nur linke V. subclavia
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin eCPR - ECLS in extremis 49

Bedeutung der innerklinischen Performance

Zeit vom Eintreffen bis Reperfusion
Der eCPR-
Ziel: <10 Minuten Leader...
Entscheidung Kanülierung
Umlagern
Reperfusion
... koordiniert
t die fokussierten Mikroteams

- Bei ausreichend sicherer Information zu Positiv- und Negativkriterien Vorrichten aller zur
Leistenpunktion notwendigen Materialien: mit Schleusen- und J-Drähte, jedoch noch keine
Stiff-Drähte, Dilatatoren oder Kanülen oder auspacken.
- Eine ziel- und vor allem zeitorientierte Führung der ansonsten („wie im Tunnel“) fokussierten
Mikroteams durch den eCPR-Leader muss ein rasches Umlagern einschließlich der Übernah-
me der Reanimation und einen Wechsel auf die eigene mechanischen Reanimationshilfe
sicherstellen. Vor dem Umlagern sollte sämtliche rettungsdienstliche Überwachung entfernt
werden, einschließlich Defi-Pads, sollten diese nicht mit den klinikeigenen kompatibel sein.
- Rasches Entkleiden des Patienten und Vorbereitung des Leistenzugangs (Clipping/Rasur,
steriles Abdecken, Ziel: < 2 min nach Eintreffen). Bis zu diesem Zeitpunkt gehen oft wertvolle
Minuten verloren (ggf. noch ungewohntes zeitorientiertes Zeitmanagement für den RD,
aufwändiges Sortieren der Kabel des Montorings, Zurückhaltung Anwesender).
- Unter normalen Punktions-bedingungen sollte ein ausreichend trainiertes Team eine Zeit von
Eintreffen bis Reperfusion von weniger als 10 Minuten als Anspruch haben.
- Sind Teammitglieder unterschiedlicher Erfahrung vor Ort gilt: Die oder der Erfahrenste(n)
kanülieren bzw. leiten (eCPR-Leader). Im Rahmen einer eCPR gibt es i.d.R. keinen Spiel-
raum für Training oder Teaching. Wichtig: Gute Kommunikation im Team vorab, um Unmut
zu vermeiden.
- Alles, was die Zeit bis zur Entscheidungsfindung (Ziel 1. Time-Out mit 1. BGA < 3-5 min nach
Eintreffen) verzögert, muss später nachgeholt werden, erst dann erfolgt auch eine ausführli-
che Notarzt-Übergabe.

Zeit von Reperfusion bis PCI/Therapie

Trotz erreichter Reperfusion
No Flow ELCS ist KEINE KAUSALE THERAPIE,
Low Flow ROSC PCI/Therapie nur eine überbrückende Maßnahme:
No Flow
Low Flow eCPR PCI/Therapie „Bridging to ... Diagnosis ... Therapy
... Decision ... Definition ...“
t

Ist die Entscheidung zur eCPR im Team gefallen, gibt es keine Abbruchkriterien bis zur erfolgten
Reperfusion. Deshalb: KEINE Interims-BGA-Abnahmen, KEINE Re-Evaluation der Entschei-
dung bis zur Reperfusion durch neue Informationen, Befunde, etc. Frühester Zeitpunkt zur
Feststellung einer ggf. mittlerweile eingetretenen „Futility“: 1. Time-Out nach Reperfusion. Da die
ECLS nur eine überbrückende Maßnahme ist, darf die rasche kausale Therapie der zugrundelie-
genden Störung, z.B. die Rekanalisation mittels PCI beim akuten Myokardinfarkt, zeitlich nicht aus
den Augen gelassen werden (“Time is Muscle“/EF/Lebensqualität). Die zeitnahe Diagnostik und/
oder Therapie der zugrundeliegenden Störung muss genauso zügig und zeitkritisch zielorientiert
erfolgen wie die Kanülierung. Konzentrierte und koordinierte Planung der weiteren Schritte durch
den eCPR-Leader. Rasche Fixierung der ECLS und Aufnahme einer Diagnostik bzw. kausalen
Therapie.
CAVE: Abfall der Konzentrations- und Anspannungskurve im ECLS-Team nach erfolgreicher Reperfusion.
50 eCPR - ECLS in extremis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

eCPR - Priorisierung der Bildgebung

Trotz eCPR: Rasch diagnostizierbare (eFAST) Ursachen nicht übersehen

3 Hypovolämie Obstruktion Pumpversagen

+
4 Pneumothorax Lungenembolie Perikarderguss
Überblähung

Rasch reversible und vor allem die Effektivität der CPR negativ beinflussende Faktoren (intratho-
rakale Obstruktion) müssen mittels eFAST ausgeschlossen oder erkannt werden:

- Pneumothorax und Perikarderguss. Eine Perikardpunktion oder Finger-Minithorakotomie

+/- Drainage zur Entlastung von Spannungspneumothoraces sollten parallel zur Kanülierung
stattfinden. Kein Abbruch der Kanülierung durch vermeintlich reversible Ursachen, da
Perikarderguss und Pneumothorax auch Reanimationsfolgen und nicht die tatsächlichen
Reanimationsursachen sein können.
- Bei allen invasiven Massnahmen sollte auf eine Minimal-Invasivität geachtet werden, da
insbesondere Hämatothoraces im Verlauf der ECLS erhebliche (Blutungs-)Komplikationen
nach sich ziehen können.
- Eine kausale Rechtsherzbelastung (Lungenarterienembolie) unter Reanmiationsbedingun-
gen kann von einer Pseudo-Rechtsherzbalastung bei relativem Vorwärts- und konsekutivem
Rückwärtsversagen nicht immer sicher unterschieden werden.
- Der Ausgleich einer Hypovolämie ist essentiell, um in der Initialphase der ECLS ausreichend
hohe Flüsse fahren zu können.

Priorisierung PCI vs. Bildgebung

Nach V-A Kanülierung unter Reanimationsbedingungen sollte zum Ausschluss von Verletzungsfol-
gen der Reanimation und der Kanülierung immer eine CT-Diagnostik erfolgen. Dennoch gilt auch
hier, dass der Patient, der aufgrund einer kardial-ischämischen Ursache reanimationspflichtig
wurde, in diesem Stadium nur von einer raschen Herzkatheteruntersuchung (HKU) profitiert. Ist
der Patient nach Kanülierung nicht mehr im Kammerflimmern, sofort 12-Kanal-EKG schreiben.

Die Notwendigkeit einer vorgezogenen CT-Diagnostik und der damit verbundene Zeitverlust bis
zu einer koronaren Rekanalisierung sollte im eCPR-Team im ersten Time-Out nach Reperfusion
eingehend diskutiert werden.

Priorität: Herzkatheter vor CT Priorität: CT vor Herzkatheter

• Kardial-ischämische Ursache „Schockraumspirale“ • Kardial-ischämische Ursache

wahrscheinlich unwahrscheinlich
• Hb stabil Lage der Kanülen? • Hb instabil oder eFAST auffällig
• Fluss im Zielbereich Gefäßverletzungen? • Verdacht auf eine cerebrale
• gering negativer pVen Reanimationsfolgen? Beteiligung
Differential- • Geringer Fluss, hoher Volu-
diagnosen? menbedarf
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin eCPR - ECLS in extremis 51

eCPR - Zugangsmanagement
Enge Absprache im eCPR Team bezüglich des Zugangsmanagements
Falls bereits im Rahmen der Kanülierung ein zentralvenöser Zugang benötigt wird:
- 3 Lumen Shaldon li. V. jug. int. (20cm) bei hohem Volumen-/Transfusionsbedarf.
- ZVK V. subclavia (links oder rechts) zur sicheren Katecholamingabe.
- ggf. passagere Schleuse 9 F femoral kontralateral venös, diese kann später in einen 5-Lumen
ZVK (9,5 F) oder 3-Lumen-Shaldon (12 F) umgewandelt werden.

„Rule of 3“ Maximal 3 Versuche pro Gefäßregion innerhalb von 3 Minuten.

Punktionen immer durch die Erfahrensten und ultraschallgesteuert.

Arterielle Zugänge Venöse Zugänge

- Unter eCPR keine arteriel- - Die re. V. jug. int. für

len Punktion am re. Arm, einen Shaldon oder eine
um die Option für eine 2. venöse Kanüle (VV-A
re.-radiale HKU zu bewah- od. V-AV) „schonen“.
ren. Deshalb auch keine - Primärer ZVK über V. jug.
PVZ im Bereich der int. li. oder V. subclavia li.
rechten Hand oder des - Die kontralaterale V.
Handgelenks. subclavia ggf. für einen
- Druckmessung/BGA PAK „schonen“.
passager über li. A. - Bei schon laufender ECLS
radialis. Bei initial gerin- muss bei zentraler Punkti-
gem eigenen Auswurf ist on immer das Ansaugen
ein Harlekin-Phänomen von Luft beim Legen von
unwahrscheinlich. Bis Keine Infusionen ohne zentralen Venenzugängen
dahin „Klinik“, TTE, etCO2 Infusomat! vermieden werden (Pven
beachten im Verlauf, SpO2 „Mikrobubbels“ können bis zu -100 mmHg).
Messung an der re. massive Schäden anrich- - Punktionsnadel mit dem
Hand/Ohr. ten. Transfusionen mit Finger abschliessen,
- Etablierung einer Arterie Braun®-Transfusionslei- Schiebeverschlüsse am
am rechten Arm „in Ruhe“ tungen über Infusomat ZVKs/Shaldon nicht offen
auf ITS. Notfall: so weit peripher lassen, Drähte zügig
wie möglich über PVZ. entfernen.

Bedeutung einer differenzierten Zugangsplanung

- Das Zugangsmanagement beginnt mit der Aufnahme des Patienten, zentrale Zugänge und
arterielle Kanülen zur invasiven Druckmessung müssen im Team vorab besprochen werden.
- Die Strategie der Belegung der Gefäßregionen muss spätere Diagnostik (z.B. Zugang Coro
oder PAK) und Eskalationsstufen (+PVAD, V-AV oder VV-A) berücksichtigen.
- Fehl- und Mehrfachpunktionen erhöhen das Risiko für Blutungskomplikationen, diese wirken
sich wiederum ungünstig auf ein Reperfusionssyndrom und die Prognose aus.
- Alle Punktionen sollten ultraschallgesteuert durchgeführt werden.
- Nach 3 Fehlpunktionen im Bereich eines Gefäßes sollte eine andere Strategie der Kanülie-
rung verfolgt werden.
- Die art. Kanüle birgt die größere Herausforderung beim Vorschieben des Drahtes (Kalk,
„Kinking“). Die ven. Kanüle birgt die Gefahr von Perforationen (Retroperitoneum, RA/RV).
- (Semi-)elektive V-V Kanülierungen unter Aufsicht und vorherige Übungen/Siumlationen am
Punktionsdummy sowie das elektive Verwenden von Schleusen im Intensivstationsalltag sind
Voraussetzung für eine eigenständige eCPR-Kanülierung.
52 eCPR - ECLS in extremis ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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 V-A ECMO - Kanülenkunde
Arterielle „Single Stage“ und venöse „Multi-Stage“ Kanülen

arterielle Kanüle „Single Stage“, z.B. 17F 23cm, mit Trokar

venöse Kanüle „Multi Stage“, z.B. 23 F 55cm, hier ohne Trokar

Erst unmittelbar vor der Konnektion farbige Kappen entfernen
(Gefahr eines Vertauschens der Anschlüsse z.B. bei hektischer eCPR)

Reihenfolge der Anlage der Kanülen

(antegrade Kanüle)  arterielle Kanüle  venöse Kanüle

Die antegrade Punktion ist unter später ggf. laminarem Fluss und schon liegender arterieller
Kanüle schwieriger, im Setting der eCPR sollte jedoch max. ein Versuch erfolgen, sonst droht
Zeitverlust bis zur Reperfusion. Antegrade Kanülierung dann „in Ruhe“ US-gesteuert. Die venöse
Kanüle sollte wegen Gefahr einer Thrombenbildung in den Seitlöchern zuletzt implantiert werden.

Venöse „Multi-Stage“ und „2-Stage“ Kanülen

Sog bei der Multistage- Sog bei der 2-Stage
Kanüle Kanüle
Zu beachten bezüglich der Verwendung nur bei V-A
Implantatiovnstiefe der Konfiguration.
venösen Kanüle: Implantation unter
Durch die seitliche TEE-Sicht oder unter
Fenestrierung der venö- Durchleuchtung mit
sen Kanülen über mehre- sicherer Darstellung der
re cm Länge ensteht der (Stiff-)Draht-Lage in der
größte Sog proximal. Vena Cava Superior.

Klemmen der Kanülen

Die Kanülen dürfen nicht im drahtarmierten Bereich
geklemmt werden, sonst kann ein bleibender Klemm-
schaden zurückbleiben.
Nur blaue Schlauchklemmen oder ECMO-Metallklem-
men verwenden und beim Klemmen ausreichend
Schlauch fassen.

Kanülen knicken nie im Bereich der Drahtarmierung,

sondern immer dahinter. Bei unzureichendem Fluss
immer zuerst die Kanülen auf ein Abknicken überprü-
fen.
Soweit möglich transparente Pflaster verwenden und
die Eintrittsstellen der Kanülen stets sichtbar aufge-
deckt lassen, insbesondere beim Lagern oder auf
Transporten.

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
54 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-A ECMO - Punktion der Leistengefäße

Vorbereitung Material zur Punktion
Bei wahrscheinlicher Punktion zur eCPR vorgepack-
tes Coro-Set öffnen, heparinisiertes NaCl 0,9% (5.000
IE/250ml) in die Schalen füllen, Schleusen öffnen und
luftrei spülen.
Chlorhexidin-Applikatoren zur Desinfektion.
Weiteres Material (Stiff-Drähte, PIK-Set, Kanülen) erst
nach Entscheidung zur Kanülierung auspacken. Im
Team sollte zuvor besprochen werden, wer welches
Material im Falle einer Kanülierung steril anreichen
kann. Regelmäßige Einweisungen über den Inhalt
des eCPR-Wagens erleichtern die Kommunikation.

Punktion der Leistengefäße

Aa. circumflexae Aa. epigastricae und Aa. pudendae

A. fem. (comm.); AFC

A. [Link]
A. fem. superficialis

A. fem. profunda Punktionswinkel

30-45°, sonst Gefahr,
dass der Draht nach
distal umschlägt. Schliff
nach oben.
Die AFC ist nur auf ca. 4-5cm Strecke sicher zu punktieren, weiter proximal droht eine Verletzung
der epigastrischen Gefäße, distal u.a. der A. fem. profunda. Die AFC befindet sich beim Normal-
gewichtigen in ca. 2-5 cm in der Tiefe. 1-2 cm über der Bifurkation punktieren, wenn der Draht
„nicht läuft“ an eine versehentlich subintimale Lage denken. Punktionen unter Reanimation
immer US-gesteuert in „Single-Wall“-Technik: kein Durchstechen der hinteren Gefäßwand.

„IVAN“: Innen Vene - Arterie - Nerv

Hinweise zur Differenzierung Arterie/Vene:
- die Vene liegt innen, ist besser komprimier-
bar und glatt berandet
- bei der Arterie sind zumeist Wandstrukturen
erkennbar (Schichtung der Gefäßwand,
Kalkeinlagerungen)

CAVE: Paradoxerweise hat die AFC jüngerer

Patienten oft einen geringeren Durchmesser,
dieser steigt mit dem Alter an. Im Alter ist jedoch
Die Vene ist mit der mit größeren Punktionshindernissen bezüglich
US-Sonde kompri-
mierbar, bei Verkalkung und „Kinking“ der Beckenarterien zu
Punktion diese rechnen. Deshalb sollte insbesondere bei jünge-
jedoch nicht zu sehr ren Patienten eine frühe und engmaschige
mit dem US-Schall- Kontrolle der distalen Perfusion erfolgen.
kopf komprimieren.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 55

V-A Kanülierung - Drähte

Ausgangslage
Ideal: Team C doppelt besetzt. Absprache je nach Erfahrung,
PR Arzt 1
eC gen Kanüle Händigkeit und Anatomie im Vorfeld bzgl. Aufteilung Arterie/Ve-
Wa ne. Bei „akzidenteller“ Punktion Vene oder Arterie Wechsel von
rechts nach links oder ipsilaterale Kanülierung. Für die weiteren
OP-Tisch

Schritte der Kanülierung nach der Anlage der passageren Schleu-

sen empfiehlt sich eine Absprache im Vorfeld: Möglichkeit der
Sterilfeld** parallelen Kanülierung (Zeitfaktor) oder gegenseitige Assistenz
Arzt 2 Arzt
beim Handling der langen Drähte, Auffädeln der Dilatatoren.
So
no

Kanüle „D“
1

Vorteil: Der Kanülierende hat dabei immer eine Hand frei zur
Kompression der Einstichstelle zur Blutstillung).

1. Schritt: Anlage der passageren Schleuse

6 F arterielle Vorpunktion
7 F antegrade Schleuse
9 F venöse Vorpunktion
Seitenwahl: Venöse Kanüle rechts (anatomisch günstigerer
Verlauf). Arterielle Kanüle links, rechte AFC ggf. als Coro-Zugang.
Ipsilaterale Kanlierung vermeiden (weitere Kompromittierung der
diastalen Beinperfusion durch die venöse Kanüle.

2. Vorschieben der J-Drähte und Wechsel auf Stiff-Drähte

Nach Anlage der Schleuse und dem Vorschieben der
J-Drähte muss deren korrekte Lage echokardiogra-
phisch dargestellt werden. Den arteriellen Draht
zuerst vorschieben: Die Aorta ist üblicherweise
schlechter einsehbar. Wird beim Vorschieben des
30cm
arteriellen Drahtes dieser nicht in der VCI gesehen, ist
eine arterielle Lage wahrscheinlicher. Das „J“ kann ggf.
durch ein Strecken zwischen den Fingern gestreckt
werden. Die 180 cm Drähte sind ausreichend tief
vorgeschoben, wenn noch ca. 30 cm über den Fuß
ragen.

Sowohl die Implantation der arteriellen, als auch der

venösen Kanüle sollte über einen Stiff-Draht erfolgen
(Kinking der Gefäße, die Stiff-Drähte vermitteln eine
sicherere Führung der Dilatatoren durch die Haut).
Der Wechsel von J- auf den Stiff-Draht erfolgt über
einen Führungskatheter, um Gefäßverletzungen zu
vermeiden. Die Schleuse wird dabei belassen. Beim
Wechsel Führungskatheter (100 cm) ca. 50 cm einfüh-
ren und auf eine Dislokation des Drahtes achten.

Bei unkompliziertem Wechsel auf den Stiff-Draht

Entfernung der Schleuse und Beginn mit der Dilatati-
on und Kanülenanlage. Immer einen gewissen Zug auf
dem Draht aufrecht erhalten, insbesondere bei der
Dilatation. Cave: Dislokation.
56 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-A Kanülierung - Schleusen und Dilatatoren

2b. Über die Verwendung von Schleusen
6 F arterielle Vorpunktion Bis auf die 7F Schleuse für die antegrade Perfusion sind
7 F antegrade Schleuse die Schleusen austauschbar, eine Übereinkunft reduziert
9 F venöse Vorpunktion jedoch eine Verwechslungsgefahr in der eCPR-Situation.

Das Verwenden von Schleusen bietet bei nur geringfügig zeitlichem Mehraufwand Vorteile im
Vergleich zum Vorschieben von Drähten über die Punktionskanüle bzw. über Dilatatoren:
- Einfacheres Handling der kurzen Schleusen-Drähte, kein Verrutschen der Punktionskanüle
beim Vorschieben der 180cm J-Drähte.
- Der mittels Schleuse gesicherte Gefäßzugang ermöglicht das sichere Wechseln auf Stiff- oder
Backupdrähte über den Schutz eines Führungskatheters.
- Bei nicht sicherer Lage (arteriell vs. venös) kann über die Kanülen ein differenziertes
Vorschieben der beiden Drähte unter US-Kontrolle erfolgen, insbesondere, falls die A.
abdominalis nicht einsehbar ist: erst Draht über die vermutete arterielle Schleuse vorschie-
ben, ist dieser nicht in der VCI darstellbar, aber der danach über die vermutete venöse
Schleuse vorgeschobene Draht, ist eine korrekte Lage der Drähte wahrscheinlicher.
- Aberrante Punktionen können sekundär sicher verschlossen (arteriell) oder als Infusionszu-
gang verwendet werden (venös).

3. Dilatation und Korrekte Verwendung der Dilatatoren

Dilatation bis ca. 2 F unter den Durchmesser der Kanüle

10/12 F
12/14 F
14/16 F  17 F arterielle Kanüle
16/18 F  23(-27) F venöse Kanüle
Typ. Peripheral-Insertion-Kit (PIK)

Bei nicht ausreichender Dilatation (venös kann der Trokar der venösen Kanüle oder ein alternati-
ves Set mit Dilatatoren bis 28F) verwendet werden. Aufgrund der zu geringen Steifigkeit zur
Führung der Dilatatoren sollten die J-Drähte aus den gängigen Sets nicht verwendet werden.

Der Führungsdraht muss bei der Dilatation stets unter Zug gehalten werden. Die Stichinzision
sollte so klein wie möglich und so tief wie nötig ausgeführt werden, damit die Dilatatoren ohne
großen Widerstand eingeführt werden können, aber danach keine übermäßige Blutung entsteht.

Ist der Führungsdraht bei der Dilatation nicht ausreichend unter Zug, besteht ein Missverhältnis
zwischen Draht (zu weich) und dem Dilatator (zu hart) oder ist die Stichinzision zu klein, besteht
die Gefahr, dass der Dilatator auf den Draht aufstaucht und es zu einer Gefäßverletzung bis hin
zur Penetration und Kanülenfehllage (Retroperitoneum, Mediastinum) kommt. Der Draht sollte
nach der Kanülierung ohne Knick sein.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 57

V-A Kanülierung - arterielle Kanüle

4. Implantation der arteriellen Kanüle
- arterielle Vorpunktion, Sicherung des Gefäßzugangs mit einer (6F) Schleuse.
6F - J-Draht einführen, dann Wechsel auf Stiff-Draht über einen Führungskatheter.
Echokardiographische Lagekontrolle arterieller Draht
Nach Anlage der 6 F arteriellen Schleuse sollte der Draht in der abdominellen Aorta dargestellt
werden (durch Arzt Position D). Der Echoschallkopf verbleibt bis zur vollständigen Kanülierung
subxiphoidal, um durch rechts/links-Kippen je nach Bedarf der Kanülierenden die VCI oder
Aorta abdominalis darzustellen.
In der subxiphoidalen „langen Achse“ kann das
Lange Achse Vorschieben des J-Drahtes dargestellt werden.
Nach Wechsel auf einen Führungskatheter kann dieser
bei gutem Schallfenster bis zum Einwechseln eines
Stiff-Drahtes als Doppelstruktur dargestellt werden. Ein
Strecken des Führungskatheters beim Einführen des
Stiff-Drahtes gibt weitere Hinweise auf eine korrekte
Positionierung der Drähte in der Aorta. Verwendung
von Stiff-Drähten, insbesondere bei erwartetem
„Kinking“ der Beckengefäße und bei langer Vorlaufstre-
cke. Stiff-Drähte ermöglichen eine sichere Führung des
Trokars im Unterhautfettgewebe.

Die arterielle Kanüle (z.B. 17F/23cm) Implantation der arteriellen Kanüle immer komplett,
kann sonographisch nicht dargestellt jedoch bis maximal zur ringförmigen Verdickung im
werden, sie reicht mit 23cm zumeist drahtarmierten Bereich. Wird der Ring erst implantiert
nur in den Bereich der Bifurkation und disloziert dann im Verlauf, können Blutungen
oder in die distale Aorta. resultieren. Bereits beim Einführen auf darauf achten,
dass die Luer-Konnektion orthogonal zum Hautniveau
absteht.

5. Implantation der venösen Kanüle

- Venöse Vorpunktion, Sicherung des Gefäßzugangs mit einer (9 F) Schleuse.
9F - Venöse Kanüle vorzugsweise rechts, da anatomisch die V. ilaecae zur VCI rechts einen
günstigeren Winkel nimmt.
- J-Draht einführen, dann Wechsel auf Stiff-Draht über einen Führungskatheter, um
Gefäßverletzungen zu vermeiden.
- Insbesondere bei der venösen Kanüle sollten nur Stiff-Drähte verwendet werden, um
eine sichere Führung der Dilatatoren bzw. der Kanüle im Unterhautgewebe zu
sichern.
58 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-A Kanülierung - venöse Kanüle

Implantationstiefe Steuerung Implantations- Steuerung Implantations-
„blind“ bei schlechter tiefe der venösen Kanüle tiefe der venösen Kanüle
TTE Darstellung im TEE im TTE

Strecke Xiphoid + ca. 10cm/Handbreite

Subxiphoidal

VCI LA
VCS
Nach Anlage der venösen
Schleuse Darstellung des
RA Drahtes in der VCI (Arzt D).

mittösophagealer, bicavaler VCI

Schnitt um 100° +/- 10° RV

LA
VCI VCS

RA Oben: subxiphoidal lange Achse

mit „Bubbling“ in der VCI
Lange Achse

Anatomie bicavaler Schnitt

Draht

RA
Sicheres Vorschieben der LA
VCI
venösen Kanüle, um Verlet- VCI VCS
zungen im Bereich re. Vorhof
oder Ventrikels zu vermeiden: RA
VCI in subxiphoidal langer
- Vor Erreichen der geplan-
Achse, Draht in VCI. Erste
ten Implantationstiefe
Lebervene ist frei. Nach dem
Trokar um ca. 10 cm
Wechsel vom J-Draht auf den
zurückziehen ( Markie- „J“-Drahtpassage RA in VCS 5F-Führungskatheter zeigt sich
rung auf Trokar)
dieser ohne Draht ggf. als feine
Doppel-Struktur.
Kanüle bis maximal zur
Kurze Achse
ringförmigen Verdickung im VCI
drahtarmierten Bereich VCS
vorschieben. Trokar langsam RA RV
zurückziehen zur Vermei- VCI RA RVOT
dung von Luftembolien.

Kanüle mit Spitze in VCS,

Doppler-Signal an einem
Seitloch, RA kollabiert bei Subxiphoidal kurze Achse:
laufender V-A ECMO und Ausschluss Draht in RV oder
entsprechendem Fluss. RVOT
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 59

Sicherheitsaspekte bei der V-A Kanlierung

Sichere Darstellung der Drähte

CAVE: Im Ultraschall kann es im Bereich der Lebervene zu

Artefakten kommen, die insbesondere bei turbulenten Schall-
bediungungen unter Reanimation, einem Draht ähneln können.
Ein Draht muss jedoch im einsehbaren Bereich in voller Länge
dargestellt werden und zeigt typische Reverberationsartefakte
(Abb. re. oben und mitte). Auch das „J“ kann bei der Passage
des Drahtes durch die VCI dargestellt werden (Bild re. unten).

Sicheres Aufschieben der Schläuche auf die Konnektoren

Die 3/8‘‘ Schläuche müssen ausreichend tief auf die Konnektoren
aufgeschoben werden. Durch reines Aufschieben in der Längsachse ist
dies jedoch oft nur mit sehr viel Kraft möglich. Durch leichtes hin- und
her-“Walken“ auf die Konnektoren kann dies erleichtert werden.

Alle neuen Konnektionen mittels Kabelbindern sichern. Hier auf einen

sicheren Sitz des Kabelbinders im mittleren Bereich des Konnektors
achten, damit ein Abtrennen der Kabelbinderlasche nicht zu einer
versehentlichen Diskonnektion führt.

Zug- und Führungssicherung

- Nähte an der Einstichstelle, an der Halteplat-
te oder am Haltering sowie im Bereich der
Führungssicherung

Kabelbinder setzen.
- Bei der Annaht der Halteplatten auf die
korrekte Einrastposition an der Kanüle
achten.
- Einstichstellen und Konnektionen nur trans-
Zugsicherung parent abkleben, Einstichstellen und Konnek-
tionen nicht blickdicht abdecken.
- Pflaster mit Chlorhexidin-Patch auf die
Durchtrittstellen der Kanülen
- Bei längerer Liegedauer: Chlorhexi-
din-Patches auf die Nähte aufbringen.
Die Kanülen müssen immer sowohl gegen versehentlichen Zug (Zugsicherung) und auch in der
Richtung ihrer Lage gesichert werden (Führungssicherung). Fehlt eine ausreichende Führungssi-
cherung, kann die Einstichstelle mazerieren und es zu Blutungen aus der Durchtrittsstelle
kommen.
60 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Sicherung der Kanülen

Sicherung an der Einstichstelle (optional)

1. Hautstich mit Steg 2. Knoten vor dem Ring 3. Ring umschlingen,

Knoten hinter dem Ring
Die Naht direkt an der Einstichstelle um die erhabene Tiefenbegrenzung dient nur der provisori-
schen Sicherung. Nahtmaterial so gering und Fadenenden so kurz wie möglich halten (Krusten-
bildung, bakterielle Besiedlung). Bei sicherem Umgang mit der Kanüle, einer Sicherung durch
Halteplatte, einer Naht am Kabelbinder und Kanülenpflaster, kann auf die Naht an der Einstich-
stelle verzichtet werden, da am wenigsten belastbar und mit o.g. Problemen behaftet.

Sicherung mittels Naht an den Kabelbindern

1. Sicherung der Konnektion 2. Vor dem endgültigen Zurren 3. Zurren des Kabelbinders
mittels Kabelbindern des Kabelbinders den Faden
durchziehen

Fixierung mit Halteplatte

Korrekte Stelle zum Einrasten der Halteplatten (hier an der arteriellen
Kanüle im Bereich des Luer-Anschlusses).
Beim Einführen der art. Kanüle muss bereits auf die korrekte Ausrich-
tung geachtet werden (orthogonal nach oben abstehend). Ist die
Kanüle implantiert, ist eine Lagekorrektur kaum mehr möglich.

Y-Konnektor mit Luer-Anschluss (“Y-Konnektor LL Regensburg“)

Zur Koronarangiographie kann in die arterielle Linie ein Y-Konnektor mit Luer-Anschluss einge-
bracht werden. Der Luer-Anschluss wird dann über eine Schleusenklappe versehen. Zu beach-
ten ist bei diesem Vorgehen:
- Möglichst kurze Verweildauer des Y-Konnektors im System zur Vermeidung Clotting im
Luer-Schenkel des „Y“.
- Klemmzeiten zum Einbringen und entfernen des Y-Konnektors, ein 1:1 Konnektor verbleibt.
- Möglichst proximales Anbringen des Konnektors, dennoch CAVE: Durch Verlängerung der
Vorlaufstrecke und bei großen Patienten können 50cm Führungskatheter zu kurz sein.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 61

Antegrade Beinperfusion
Antegrade Schleuse zur ipsilateralen antegraden Beinperfusion

Typische antegrade Schleuse: 7 F Clotting im „toten“ Winkel „male/male“ -Konnektor

Eine antegrade Punktion nach Implantation der arteriellen Kanüle kann unter laminarem Fluss
und (teil-)okkludiertem proximalem Lumen schwierig sein, im Falle einer eCPR solllte die rasche
globale Perfusion vorranging sein, bei semi-elektiver ECLS-Anlage kann zuerst ein Versuch der
antegraden Punktion erfolgen. Idealerweise liegt die antegrade Kanüle in der AFS mit einem
möglichst kurzen Stücks „toten Winkels“ zwischen der ECLS-Kanüle und der Perfusionskanüle.
CAVE: immer ultraschallgesteuerte Punktion, eine zu steile und von lateral gerichtete Punktion
kann ggf. in der A. fem. profunda enden. Konnektion Sideport der arteriellen Kanüle mit der
Schleuse mittels eines male/male-Luer-Konnektors. Wenn verfügbar, sollten flexible, drahtarmier-
te Perfusionskanülen verwendet werden. Bei Konnektion im laufenden Betrieb: Konnektion
ausklemmen, stets auf eine luftfreie Konnektion achten. Wiederanfahren der ECLS mit Back-
flowprävention. Bis zur Anlage der antegraden Perfusion und auch danach sollte eine engma-
schige Kontrolle der peripheren Durchblutung durchgeführt werden. Besonders gefährdet ist die
periphere Beindurchblutung bei einer ipsilateralen Kanülierung. Auch eine großlumige venöse
Kanüle allein kann die distale Durchblutung unter Umständen kompromittieren. Regelmäßig die
Kanüle auf Durchgängigkeit prüfen und potentielle Knickstellen ausreichend sichern. CAVE: bei
einem geringen ECLS-FLuss im Weaning sinkt auch der Fluss über die antegrade Perfusionskanü-
le. Klinische Zeichen für eine verminderte Perfusion/Ischämie: Blässe, blau-livide Verfärbung,
Mottling. Unter laminarem Fluss sind keine Fußpulse tastbar. Beurteilung immer im Seitenver-
gleich. Eine protrahierte Beinischämie sollte unbedingt vermieden werden (Förderung eines SIRS
in der Stabilsierungsphase). Nach längerer Ischämie kann auch ein Reperfusions-Kompartment
drohen. Deshalb engmaschige Palpation und Umfangskontrolle, ggf. Kompartment-Druckmes-
sung.

NIRS-Monitoring der distalen Perfusion

- NIRS (Near Infrared Spectroscopy) misst unabhängig vom Vorliegen einer Pulswelle die
O2-Sättigung im Gewebe.
- Sensor (Optode) auf den Verlauf der A. dorsalis pedis kleben.
- bezüglich einer ausreichenden Versorgung sind keine sicheren absolute Werte etabliert, ein
rsO2 > 50% scheint auszureichen, bzw. eine Seitendifferenz von < 15-25%.
- Fällt NIRS ab: Durchgängigkeit der Schleuse prüfen.
- Risikofaktor für eine distale Beinischämie ist auch ein jüngeres Alter des Patienten, da der
Duchmesser der AFC im Alter zunimmt.
- Bei CK- oder Laktat-Anstieg ohne andersweitig plausible Erklärung an eine Ischämie denken.

Seiten-
vergleich

rsO2 im Verlauf MAD und

ECLS-Fluss-abhängig
62 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Cross-Over-Bypass zur distalen Beinperfusion

Cross-Over-Bypass bei beidseitiger Beinischämie
- Durch ein kontralateral implantiertes PVAD oder eine IABP kann
eine beidseitige Beinischämie drohen.
- Vom 2-Wege-Hahn der Schleuse kann über eine kurze „Heidelber-
ger Verlängerung“ auch eine Schleuse auf der Gegenseite
gespeist werden (“cross-over“).
- CAVE: der Fluss wird aufgeteilt, regelmäßig die Leitungen auf
vorhandenen Fluss/Durchgängigkeit prüfen.

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 Unmittelbarer Anschluss der V-A ECMO
Verwendung vorgeprimter Systeme
Vor dem Anschluss vorgeprimter ECLS-Systeme: kurze Zeit hohe Drehzahl einstellen, dann eine
Minute „Flushen“ und erneut entlüften, um Kondenswasser und entstandene Luft aus dem
System zu entfernen.

Bewertung der Kanülenlage nach dem Anschluss

Eine Backflowprävention von ca. 1500 rpm (je nach Konsole/Aufbau) kann bei eigenem Auswurf
oder effektiver Thoraxkompression ggf. nicht ausreichen, deshalb immer den Fluss beobachten.
Die mechanische Reanimation aufrecht erhalten, bis beide Linien mit Blut gefüllt sind und ein
ausreichender ECLS-Fluss ca. (> 3L/min) erreicht wird. Währenddessen die Gesichtsfarbe des
Patienten und die Farbe des Blutes in beiden Linien vergleichen. Bei korrekter Kanülenlage (V-A)
und korrekt angeschlossenem Sweep-Gas wird die rote Linie hell/arterialisiert, die blaue bleibt
dunkel/zentralvenös. Das etCO2 beobachten, bei korrekter Lage fällt das etCO2 ab. Wenn schon
vorhanden, die arterielle Kurve betrachten, ob eine Pulsatilität besteht. Definition Pulsatilität:
Unterschied zwischen diastolischem und systolischem Druck (Pulsdruck) >15 mmHg. Echo:
Öffnet die Aortenklappe? LVOT-VTI bestimmen, bei einem VTI < 5cm LV-Venting erwägen.

Hinweise auf eine korrekte V-A Kanülenlage

Farbe der Linien
Die rote Linie (oben) ist bei korrektem Sweep-Gas-Anschluss
direkt aus dem Oxygenator immer hellrot arterialisiert, die
blaue Linie (unten) entsprechend der zentralvenösen Sätti-
gung dunkler.

etCO2-Abfall
Direkt nach Anschluss an die ECMO - vorausgesetzt ein
fehlender oder geringer ventrikulärer Auswurf - fällt das
etCO2 nach Beenden der (mechanischen) Thoraxkompression
ab (auf 0 oder einstellige Werte).
Grund: die nicht perfundierte Lunge nimmt nicht mehr am
Gasaustausch teil.
Im Umkehrschluss kann ein im Verlauf wieder ansteigendes
etCO2 auf einen wieder einsetzenden kardialen Auswurf
hindeuten - Kontrolle mittels TTE, Bestimmung HZV nach
LVOT-VTI.

Der Patient wird „rosig“

Direkt nach dem Anschluss an die ECMO, vorausgesetzt ein
fehlender oder geringer ventrikulärer Auswurf oder bei
erhaltenem Auswurf eine gute Lungenfunktion, wird der
Patient bei korrekter V-A Kanülierung rasch „rosig“.

Beide Linien werden hell/ Beide Linien bleiben dunkel/

arterialisiert zentralvenös

Fehllage prüfen: Liegen beide Kanülen Sweepgasschlauch korrekt angeschlossen?

akzidentiell venös (V-V) oder arteriell (A-A)? Ist die O2-Zufuhr am Blender aufgedreht?

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 65

Troubleshooting nach Anschluss

Korrektur Kanülenfehllage nach dem Anschluss
Szenario: versehentliche V-V Kanülierung (aberrante arterielle Kanüle in einer Vene)
- Unbeabsichtigte V-V ECMO laufen lassen, um die Oxygenierung und Decarboxylierungsleis-
tung während der Reanimation zu nutzen.
- mechanische Reanimation aufrecht erhalten, bis eine arterielle Kanüle implantiert ist
- Switch auf eine korrekte V-A Konfiguration über eine passagere VV-A Konfiguration, um eine
Blutung bei Zug der aberranten Kanüle bzw. deren Clotting in der Initialphase zu vermei-
den.

Szenario: versehentliche A-A Kanülierung (aberrante venöse Kanüle in einer Arterie)

- mechanische Reanimation aufrecht erhalten, um einen Rechts-Links-Fluss zu ermöglichen,
bis eine neue venöse Kanüle implantiert ist
- Switch auf eine korrekte V-A Konfiguration über eine passagere V-AA Konfiguration bis zur
chirurgischen (!) Explantation der aberranten Kanüle
- an die aberrante Kanüle muss eine Drosselklemme angebracht werden, sonst fließt quer-
schnittsbedingt alles Blut durch die aberrante Multi-Stage-Kanüle

Um eine Korrektur sofort vornehmen zu können: immer jeweils eine redundante Kanüle, eine Drossel-
klemme und ein V-AV-Erweiterungs-Set bereithalten (enthält typischwerweise ein Y-Stück, 2m 3/8“
Schlauch, eine Schere und 4 Klemmen).

CAVE Sweep-Gas-Fluss in der Initialphase

Der Sweep-Gas-Fluss ist in der Initialphase der V-A ECMO, insbesondere bei fehlendem LV-Aus-
wurf, sehr effektiv bezüglich Oxygenierung und Decarboxylierung. Sowohl eine Hyperoxygenie-
rung nach Reanimation, als auch ein zu schnelles Senken des paCO2 ist jedoch unbedingt zu
vermeiden. Deshalb sollte so früh wie möglich das FiO2 des Sweepgas differentiell über einen
Blender geregelt werden, gesteuert über arterielle Blutgasanalysen an der rechten Extremität.

Erste Defibrillation nach Reperfusion bei persistierendem Kammerflimmern

- ECLS 3-5 Minuten anlaufen lassen, um den initialen Rechts-Links-Shunt zur linksventrikulä-
ren Entlastung (Unloading) zu nutzen, dann erster Defibrillationsversuch. Dieser initiale
„Unloading“-Effekt lässt nach, sobald der retrograde V-A-Fluss zu einer erneuten LV-Nach-
lasterhöhung führt.
- Bei weiterhin bestehendem Kammerflimmern einen Zyklus Herzdruckmassage unter
laufender ECLS zum „manuellen Unloading“ des linken Ventrikels durchführen.
- Bei weiterhin bestehendem Kammerflimmern und schon ausdosiertem Amiodaron:
Lidocain erwägen.
- Bei weiter bestehendem Kammerflimmern keine weitere Zeit bis zur Rekanalisation
verstreichen lassen, HKU durchführen.
- Kann trotz Rekanalisierung kein anhaltender (Sinus-)Rhythmus etabliert werden: PVAD zum
LV-Unloading erwägen.

Anhaltendes Kammerflimmern trotz Defibrillationsversuch nach Anlaufen der ECLS: Manuelles „Unloa-
ding“ mittels eines Zyklus HDM, dann erneuter Defibrillationsversuch.
66 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Maximaler Fluss in der Intialphase

Fluss in der Initialphase der ECLS: LV-Nachlast vs. Fluss
Maximaler Fluss
Im CS/LCOS besteht eine primäre HZV-Limitierung. Ohne Intervention wird der Patient mit einer
Wahrscheinlichkeit versterben, die prognostisch mit dem CPO, der verbliebenen „Leistung im
System“, korreliert. Da in den CPO das HZV als Faktor zum Quadrat einfließt, wird klar, dass eine
SVR-vermittelte Zentralisierung durch α1- oder V1-Rezeptor-Stimulation nicht zielführend sein
kann. HZV-Steigerung durch positiv inotrope Medikamente haben bisher keinen Nachweis
erbracht, in der Akutsituation des schweren CS/LCOS einen Überlebensvorteil zu bringen, bzw.
nicht gar zu schaden („flogging a dead horse“, erhöhter myokardialer O2-Bedarf, pro-
arrhythmogene Wirkung). Deshalb ist in der frühen Reperfusionsphase ein so hoher ECLS-Fluss
wie möglich anzustreben, und zwar so lange, bis eine Trendwende der H+-Limitierung zu
beobachten ist, d.h. sich eine Normalisierung von BE und Lactat abzeichnet.

LV-Nachlast
Betrachtet man die PV-Loops und die Verhältnisse von Fluss und Druck bei gegebener Leistung
in einem System, so sind Befürchtungen, in dieser Phase den linken Ventrikel mit einer
erhöhten Nachlast durch den retrograder Fluss der ECLS zu belasten, wahrscheinlich nicht
begründet - wenn die Nachlast durch eine parallele Reduktion der Vasopressoren konstant
gehalten wird. In der Phase, in der maximaler Fluss angestrebt werden sollte, um einen Ausweg
aus der metabolischen Abwärtsspirale zu finden, sollte die periphere Vasokontriktion somit so
gering wie möglich gehalten werden, nur so hoch, dass der erzeugte ECLS-Fluss an den
Endorganen mit einem Druck anliegt, deren Autoregulationsschwelle zu überschreiten
(wahrscheinlich 60-65 mmHg). Wirft der Ventrikel gegen einen, z.B. durch einen laminaren
ECLS-Fluss in der Aorta erzeugten Druck von 65 mmHg nicht aus, d.h. die Aortenklappe öffnet
nicht bei einer „Nachlast“ von 65 mmHg, ist der Ventrikel entweder distendiert oder myokardial
(noch) zu schwach, würde aber wahrscheinlich auch nicht mehr gegen die gleiche,
pharmakologisch erzeugte Nachlast auswerfen.

LV-Unloading
Aufgrund der gleichen Mechanismen wie im CS/LCOS kommt es zu einem Anstieg des LVEDP
mit konsekutivem Anstieg der transmuralen Drucks und Anstieg des PAOP. Durch ein
zusätzliches PVAD ist in dieser Phase mit nur geringen PVAD-Flüssen eine Reduktion des LVEDP
möglich (“Unloading“), jedoch sollte nicht mit einer Augmentation des Gesamtflusses durch das
PVAD gerechnet werden oder mit einem „physiologischeren“ Fluss argumentiert werden. In der
Akutphase kann ein PVAD-Fluss nicht den Fluss der ECLS ersetzen, der notwendig ist, um die
metabolische Abwärtsspirale abzuwenden, gleichzeitig ist der für den maximalen ECLS-Fluss
notwendige Rechts-Links-Shunt einem maximalen PVAD-Fluss entgegengesetzt. Im Weaning
können sich dann die Verhältnisse umkehren.

LV-Venting
Bei fehlendem Auswurf über ca. 4-6 Stunden, echokardiographisch verifiziert durch „Smoke“ in
LV und prox. A. ascendens, fehlender Öffnung der Aortenklappe bzw. einem LVOT-VTI von
dauerhaft unter 5cm bei doch geringer Öffnung, kann die zusätzliche Implantation eines PVAD
Thrombenbildung vermeiden (Venting). Beim Venting kommt es zwar auch zu einem Unloading
und umgekehrt, jedoch unterscheiden sich Unloading und Venting in ihrer Intention.

„Unloading des venösen Systems“

Neben der Wiederherstellung der Leistung (CPO) im arteriellen Systemist durch den
Rechts-Links-Shunt der ECLS das „Unloading“ des venösen Systems von herausragender
Bedeutung. Insbesondere Leber (“Stauungsleber“), aber auch die Nierenfunktion (Abfall des
Filtrationsdrucks) leiden unter einem anhaltend erhöhten RAP/ZVD. Eine zusätzliche Steigerung
der Leistung kommt zustande, da Pperf im Rechts-Links-Shunt steigt, da der RAP an der ECLS mit
0 gleichgesezt werden kann (Pperf = MAD-RAP; mit RAP=0: Pperf = MAD)
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 67

Die Phasen der ECLS: Initial- und Stabilisierungsphase

Die Phasen der ECLS: Initialphase und Stabilisierungsphase
Initialphase

ECLS-Fluss

Lactat

BE

Bei der eCPR oder im schweren CS/LCOS besteht initial eine akute HZV-Limitierung, ggf. fehlt ein
eigener Auswurf bzw. die Pulsatilität. In einer Initialphase direkt nach Anschluss der ECLS sind
dennoch, vor Einsetzen eines Reperfusions-SIRS und dem damit verbundenen SVR-Verlust, oft
hohe ECLS-Flüsse möglich.
Ziele in der Initialphase: Den Fluss maximieren, Ansaugen/Chugging mit bedachten Volu-
men-Boli vermeiden. Den ECLS-Fluss konstant hoch halten, bis sich die H+-Limitierung bessert:
BE, pH normalisieren sich, Lactat fällt. Ist die Metabolik unter maximal möglichem ECLS-Fluss
kontrolliert, entscheidet sich in der Stabilsierungsphase, wie ausgeprägt sich ein Reperfusi-
ons-SIRS abzeichnet.

Initialphase Stabilisierungs-
phase
ECLS-Fluss

Lactat

BE

Die Stabilisierungsphase wird oft durch die Schwierigkeit geprägt, einen konstanten ECLS-Fluss
aufrecht zu erhalten. Ursächlich ist zum einen ein Widerstandsverlust (Reperfusions-SIRS) und
auch oft gleichzeitig ein Verlust von intravasalem Volumen nach extravasal (“Leaky Bucket“ durch
Shedding der Glycocalyx, Blutungskomplikationen).
Prognostisch ungünstig und mit langer Low-Flow-Zeit und einem niedrigen initialen pH korrelie-
rend ist ein hoher Volumenbedarf in den ersten 24h. Kritischste Phase: Kombination aus
ECLS-vorlastbedingter Flusslimitierung und SIRS-bedingter SVR-Limitierung. Ziel ist durch Volu-
menersatz (kristalloide VEL, Albumin, EK mit Ziel-Hb >10, ggf. FFP) einen ausreichenden
ECLS-FLuss aufrecht zu erhalten, um eine Normalisierung des BE und eine stetige Laktat-Clearan-
ce zu ermöglichen. Je nach myokardialer Erholung sollte immer wieder versucht werden, den
ECLS-FLuss so zu reduzieren, dass ein LV-Auswurf ermöglicht wird (Unloading, Venting). Eine
Pulsatilität (>15mmHg) in der arteriellen Blutdruckkurve muss immer im TTE oder TEE verifizert
werden (Aortenklappenöffnung/VTI-FLuss). In dieser Phase sollte spätestens eine Entscheidung
für ein LV- „Venting“ oderLV- „Unloading“ mittels eines PVAD gestellt werden.
68 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Die Phasen der ECLS: Weaning- und chronische Phase

Die Phasen der ECLS: Weaning und chronische Phasen

Initialphase Stabilisierungs- Weaningphase

phase
ECLS-Flu

Lactat

BE

Voraussetzung für die Weaningphase ist eine abgwendete H+-Limitierung: Lactat und BE bleiben
trotz Reduktion des ECLS-Flusses normal. Die myokardiale Erholung erlaubt eine Reduktion des
ECLS-FLusses, es kommt dadurch zu einer weiteren Entlastung des Ventrikels.
Eine pharmakologische Unterstützung durch einen Inodilatator (z.B. Levosimendan) kann nun
erwogen werden, da eine SVR-Limitierung kontrolliert oder abgewendet ist. Lineares Weaning
unter Kontrolle von BE und Lactat nach Protokoll.

Initialphase Stabilisierungs- Weaning- Explantation/

phase chronische Phase
ECLS-Flu

Lactat

BE

Die Auswurfleistung (CPO) muss auch bei Agitation bei einem Delir, bei Spontanatmung und ggf.
respiratorischer Kompensation einer noch bestehenden metabolischen Limitierung ausreichend
sein. Nach Stabilität unter minimal tolerierbarem Fluss (Antikoagulation beachten) kann die
Explantation geplant werden. Kommt es zu einer nicht ausreichenden myokardialen Erholung
muss ein Übergang auf ein VAD oder eine HTX erwogen werden.

Komplikationen in den Phasen der ECLS

Jede Phase der ECLS birgt ihre eigenen, typischen Risiken. Die Initialphase bietet die größten
technischen Herausforderung bezüglich korrekter Kanülenlage, Verletzungen durch die Implan-
tation der Kanülen, Blutungen als Folge der Kanülierung oder Reanimation. Sind die technischen
Grundlagen kontrolliert, zeigen sich in der Stabilisierungphase oft der SVR-Verlust sowie sekun-
däre Blutungsereignisse als prognoseentscheidend. Je länger die Phase peripherer Minderperfu-
sion im Vorfeld war, desto stärker ist auch mit einem Abfall des SVR in der Phase einer Reperfu-
sion zu rechnen, oft ist ein Reperfusions-SIRS nicht von einer septischen SVR-Limitierung zu
unterscheiden, durch ein „capillary leak“ (Zerstörung, „Shedding“ der Glykokalyx) kann ein
ECLS-Fluss kaum aufrecht erhalten werden, auch unter massiver Volumensubstitution. Im
Weaning zeigen sich dann ggf. durch die initiale Minderperfusion erlittene Organschäden (Niere,
Leber, ZNS) und besteht die Gefahr eines „2nd Hit“ durch Infektionen oder eine Sepsis.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 69

Phasenabhängige Komplikationen
Komplikationen in den verschiedenen Phasen der ECLS

Initialphase Stabilisierungs- Weaningphase Explantation/

phase chronische Phase
ECLS-Fluss ECLS-Fluss ECLS-Fluss ECLS-Fluss

Lactat Lactat Lactat Lactat

t t t t

BE BE BE BE

Direkt nach Das Reperfusi- Im Weaning Die ECLS-Therapie

Anschluss ist kein ons-SIRS ist so kommt es zu geht in eine chroni-
ausreichender Fluss ausgeprägt, dass einem „second hit“, sche Phase über,
aufrecht zu erhal- kein ausreichender z.B. bei einer eine ausbleibende
ten. Ursachen: Fluss trotz massiver Sepsis Entwicklung myokardiale Erho-
Blutung nach Volumensubstituti- mit progredientem lung verhindert ein
Rea/Kanülierung, on aufrecht erhal- (Mehr-)Organver- Weaning und die
Kanülenlage, ten werden kann. sagen. Auch ein Explantation der
technische Proble- Die Fortführung der erhöhter ECLS. Eine chroni-
me. Die Fortführung Reanimation muss ECLS-Fluss kann sche Versorgung
der Reanimation ggf. als erfolglos diese zweizeitige mittels VAD oder
muss ggf. als betrachtet werden. H+-Limitierung HTX erwägen.
erfolglos betrachtet nicht abwenden.
werden.

ECLS und PVAD-Fluss in den Phasen der ECLS

Initialphase Stabilisierungs- Weaningphase Explantation/

phase chronische Phase
V-A ECMO-Fluss

PVAD-Fluss

BE

Wird eine V-A ECMO um ein PVAD erweitert (Unloading, Venting), so sollte der durch das PVAD
erzeugte Fluss in der Intial- und Stabilisierungsphase mit einem geringen Fluss genau diese
beiden Funktionen übernehmen. Kontrolle über die Metabolik (Normalisierung des BE als
Surrogatparameter) kann nur durch den ECLS-Fluss erreicht werden. Mit Reduktion des
Rechts-Links-Shunts im Weaning der ECLS und gleichzeitig einsetzender LV-Funktion kann dann
der Fluss über das PVAD erhöht werden. Nach Weaning oder Explantation der ECLS oder auch
parallel kann ein Weaning des PVAD erfolgen. Weitere denkbare Szenarien sind dann z.B. ein
„bridging to“ mittels PVAD, ggf. auf ein größeres Modell über axial implantiert.
70 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Surrogat-Ziele in der Initialphase der V-A ECMO

Oxygenierung und Decarboxylierung mittels Sweepgas
In der Frühphase der Reperfusion sind besondere Umstände zu beachten, um ein mit dem
Anschluss beginnendes SIRS/Reperfusionssyndrom zu mildern, sowie im Übergang in die
Hämostase negative physiologische Effekte zu minimieren.

paCO2 langsam senken ≤ 7 mmHg/h Hyperoxygenierung vermeiden

initialer Sweep-Gas-Fluss 1 L/min paO2 re. radial ≤ 150 mmHg

Ein zu rasches Absenken So früh wie möglich von der O2-Flasche an

des paCO2 kann zu cere- den Blender wechseln und FiO2 titrieren, um
bralen Durchblutungs- zusätzliche Reperfusionsschäden durch freie
störungen führen O2-Radikale zu mindern

Einstellung Sweepgas am Blender Zielgröße initialer Fluss

Übereinkunft:
10
Die Liter-Zahl des
Sweep-Gas-Flusses wird am
8
Unterrand des „Balls“ einge-
stellt bzw. abgelesen.
6 Sobald eine Arterie an der
rechten Extremität und ein
4 Druckluftanschluss verfügbar
ist, sollte das Sweep-Gas an
2
den Blender angebracht
werden, um eine Hyperoxyge-
nierung zu vermeiden. Richtgrößen für den initialen V-A-Fluss, der
Die Höhe des Sweepgases Fluss sollte jedoch in der Initial- und
bestimmt die Decarboxylie- Stabilisierungsphase nach den Surrogatpa-
rung, der FiO2 am Blender die rametern MAD, BE, Lactat, SvO2 gesteuert
Oxygenierung. werden.

Surrogat-Ziel-Parameter V-A ECMO

In der Frühphase: MAD ≥ 60(-65) mmHg anstreben
- bei maximal möglichem Fluss, unter Berücksichtigung von BE und Lactat
- Regelmäßige TTE zur Verlaufskontrolle Auswurf und LVEDD
- Bei pulsatiler arterieller Blutdruckkurve (per Definition ≥ 15 mmHg) immer den Auswurf im
TTE mittels visueller Klappenöffnung und VTI verifizieren

Perfusionsdruck vs. LV-Nachlast

- In der Initialphase der Reperfusion einen MAD ≥ 60(-65) mmHg anstreben

Metabolik
- Stetige BE-Normalisierung und Laktat-Clearance
- SvO2 >65%, v-aCO2 < 7 mmHg

BGA
paCO2 35-40 mmHg, jedoch eine Absenkung des CO2 < 7 mmHg/h
paO2 75-100 mmHg
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 71

Katecholamintherapie an der V-A ECMO

Katecholamine an der V-A ECMO

Pperf = MAD-RAP ≈ MAD-ZVD = SVR · HZV

Norepinephrin (NE)
Epinephrin meiden!
α1-Rezeptor vermittelte Vasokonstriktion.
Katecholamin der 1. Wahl im Reperfusionssyn- SVR
drom. Beginn mit Anschluss an die ECLS zur HZV
Norepinephrin
Sicherung Pperf. ECMO-
Fluss
Vasopressin
V1-Rezeptor vermittelte Vasokonstriktion, bei
nicht ausreichender NE-Wirkung ab ca. 0,5
µg/kg/min. Möglicherweise bessere Wirkung in Norepinephrin ist
der Azidose im Vergleich zu NE. Vasopressor der
CAVE: etwas verzögerter Wirkeintritt (15-20min). Wahl in der
Kein „Titrationsmedikament“. Frühphase.

Insgesamt Inotrope Katecholamine meiden

Retrospektiv schlechteres Outcome, besonders bei hochdosiertesm Epinephrin, Möglichkeit der
Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, pro-arrhythmogene Wirkung. Gff.

Rescue-Therapien bei Vasoplegie (individuelle Heilversuche)

Methylenblau
- Wirkt bei therapierefraktärer SVR-Limitierung als NO-Scavenger der NO-vermittelten Vasodi-
latation entgegen. CAVE bei RV-Problematik: Erhöhung des PVR. Nicht alle Patienten spre-
chen auf Methylenblau an, deshalb:
- Testdosis 2mg/kg in 15 Minuten. Bei Ansprechen kann eine Dauerinfusion via Perfusor
erwogen werden.
Cyancobalamin
- Ähnlicher Mechanismus wie Methylenblau durch Bindung von NO und anderer „Gasotrans-
mitter“.
- Nicht alle Patienten sprechen auf Cyancobalamin mit einem Blutdruckanstieg an.
AT-II
- Potenter Vasokontriktor. Nachteile: Verfügbarkeit, Preis.
Zytadsorption
- In der Theorie Adsorption von vasodilatatorischen Zytokinen, etc. Aktuell aufgrund der
aktuell kontroversen Datenlage kein genereller Einsatz, sondern Einzelfallentscheidung.

Inotrope Rescue-Therapien
Levosimendan
Inodilatator zum „Weaning“ von der ECLS, insbesondere bei nicht-ischämischer Kardiomyopathie
erwägen. Einsatz jedoch erst nach Kontrolle der Metabolik und SVR (vasodilatorische Komponen-
te) und nicht in den ersten 24h nach (e)CPR bei unklarer Interferenz mit dem cerebralen Ca2+-
Stoffwechsel.
„GIK“- Glucose+(Hochdosis-)Insulin+Kalium
Hochdosiertes Insulin (1-3 I.E./kgKG) zur inotropen Steigerung durch forciertes Einbringen von
Glucose in die Kardiomyozyten. Eine positive Inotropie kann z.B. schon bei üblichen K+-senken-
den Regimes (z.B. 200ml G20 + 20 I.E Insulin) beobachtet werden.
72 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 73

Antikoagulation an der V-A ECMO

Antikoagulation an der V-A ECMO
Es gibt es kaum belastbare klinischen Studien, die verschiedene Antikoagulationsstrategien
randomisiert vergleichen. Blutungen an der ECLS/ECMO sind weitaus häufiger und mit einer
höheren Mortalität verbunden als Thrombosen (System+Patient), insbesondere sind Thrombem-
bolien im Patienten seltener als Blutungen. Deshalb sollte viel mehr eine Überdosierung der
Antikoagulation, als eine Unterdosierung vermieden werden. Eine Thrombosierung des
Systems bahnt sich in den meisten Fällen an und kann durch einen Systemwechsel mit anschlie-
ßender Re-Evaluation der Steuerung der Antikoagulation behoben werden.
Die Wahl des Antikoagulans und dessen Steuerung sind bei manifesten Blutungen oder erhöh-
tem Thrombose- und/oder Blutungsrisiko individuelle Einzelfallentscheidungen. Ähnliches gilt
für Trigger bezüglich Thrombozytentransfusionen oder Substitution von Gerinnungsfaktoren.
Prognostisch am ungünstigsten sind zwar intracerebrale Blutungen, jedoch fördern auch Blutun-
gen oder Hämatome im Bereich der Kanüleneinstichstellen und retroperitoneale oder intratho-
rakale Blutungen in der Stabilisierungsphase die Ausprägung des Reperfusions-SIRS.
Alle invasiven Interventionen sind an der ECLS mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden.
Pleurapunktionen, Thoraxdrainagen, „Katheterwechsel“ von zentralen Zugängen sollten deshalb
nur ultima-ratio und von den Erfahrensten durchgeführt werden. Dennoch kann eine ELCS als
bis zum „Bridging to“ z.B. einer Damage-Control-OP auch im polytraumatisierten Patienten
erwogen werden. Angesichts der effektiven Heparinbeschichtung der Systeme und nach der
initialen endogenen Beschichtung der inneren Oberflächen kann die Antikoagulation im Verlauf
oft deutlich reduziert werden. Bei V-A ECMO muss aber im Weaning die Laufrate berücksichtigt
werden. Sollte eine Erhöhung der Antikoagulation zur Reduktion der V-A Laufrate nicht möglich
sein, kann eine V-AV Konfiguration oder ein A-V Loop/Shunt im ECLS-System erwogen werden,
um zumindest den Gesamtfluss im ECLS-System hoch zu halten (Oxygenator) und gleichzeitig
die V-A Komponente zu weanen. Dabei muss der Fluss in der V-A Linie stetig überwacht werden.
Die unter ECLS als am kritischsten einzuschätzenden, manifesten bzw. drohenden Blutungskom-
plikationen sind bestehende intracerebrale Blutungen bzw. (sub-)akute cerebrale Infarkte. Eine
V-A ECMO bei einer bekannten intracerebrale Blutung, z.B. als Verletzungsfolge bei einem Sturz
im Rahmen des Herz-Kreislaufstillstands, ist eine individuelle Einzelfallentscheidung.
Eine bei der Grunderkrankung bzw. bei Vorerkrankungen indizierte oder kontraindizierte Vollan-
tikoagulation ist zu berücksichtigen.

Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin

- Primäre Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (UHF)

Ziel-PTT 50-60s, wobei anti-Xa > 0,3

PTT und anti-Xa-Aktivität immer parallel bestimmen

- Bei bestehender Kontraindikation zur Antikoagulation oder bereits bestehenden Blutungs-

komplikationen: Individuelles Vorgehen i.S.e. Risiko-Nutzen-Bewertung.
- Beachte: Blutungen sind häufiger als Thrombosen. Clotting/Thromosen scheinen mehr mit
einer zu geringen anti-Xa-Aktivität, Blutungen mit einer zu hohen PTT zu korrelieren.
- Immer PTT und anti-Xa-Aktivität gleichzeitig bestimmen, die PTT kann auch durch einen
(erworbenen) Mangel an Gerinnungsfaktoren im septischen Verbrauch oder in der Leber-
insuffizienz unspezifisch verlängert sein. So auch beim Antiphospholipid- oder beim Von-
Willebrand-Jürgens-Syndrom. Bei falsch-hoher PTT droht eine zu geringe Antikoagulation.
- Im Verlauf nach individueller Entscheidung Umstellung auf unfraktioniertes Heparin (LMWH).
- Im Weaning: Je geringer der ECLS-Fluss, desto höher die notwendige Antikoagulation (Clotting).
-
ECLS-Fluss < 3 L/min --> PTT > 50-60 ELCS-Fluss < 2 L/min --> PTT > 60-70
74 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Blutentnahmen an der V-A ECMO

Antikoagulation bei bekannter HIT Typ II oder HIT Typ II-Diagnose im Verlauf
- Einsatz der meisten Systeme „Off-Label“, da die Systeme zumeist heparinbeschichtet sind.
- eine ECLS bei HIT Typ II ist keine absolute Kontraindikation, sondern eine Einzelfallentschei-
dung.
- Antikoagulation mit Argatroban, Perfusor nach Dosierungsschema „kritisch kranker Patient“.
Steigerung vom unteren PTT-Zielbereich ausgehend, Kontrollen alle 2 Stunden.
- Unter Argatroban nur PTT-Bestimmung (Ziel PTT 50-60s).
- Kein Systemwechsel bei Bekanntwerden einer HIT im Verlauf, kein zu frühes Umstellen ohne
Nachweis einer HIT in den ersten Tagen, beachte: „Zeit des Thrombozytenabfalls“ im 4T-
Score: ein kurzer Nadir nach Anschluss der ECLS ist üblich und tritt früher als 5 Tage ein.
- Hinweise für eine HIT II sind führend thromb(embolische) Ergeignisse, nicht Blutungen.
- Die antikoagulatorische Wirkung von unfraktioniertem Heparin (UFH) kann beim kritisch
kranken Patienten bzw. in der Hyperinflammation durch eine Hochregulation von z.B. Faktor
VIII (Hepatozyten-unabhängige Synthese) und Fibrinogen (Akutphase) nachlassen („Heparin-
resistenz“). In der Akutphase oder im Verbrauch kann AT-III abfallen, deshalb kann Argatro-
ban bei „Heparinresistenz“ erwogen werden. Definition: ab ca 37.500 IE Tagesdosis Heparin.

Regelmäßige Blutentnahmen an der ECMO

Wie bei jedem Intensivpatienten gilt das „Choosing Wisely“-Prinzip: Es sollten nur Laborparame-
ter mit einer gerichteten Fragestellung bestimmt werden, die dann auch eine (Be-)Handlungs-
konsequenz nach sich ziehen. Routinepanel sollten vermieden werden.

Blutbild täglich Hb-Verlauf, Erkennen einer Thrombopenie

Bilirubin, LDH, alle 2 Tage bei V.a. „Hämolysepanel“, immer auch nach eCPR zur
Haptoglobin Hämolyse NSE , ggf. Hämolyseindex im Labor abfragen

PTT+ anti-Xa s. Antikoagulation Je nach Verlauf, 2x täglich im „Steady State“

D-Dimere Ausgangswert, dann Ein sprunghafter Anstieg der D-Dimere kann
jeden 2. Tag auf eine Verschlechterung des Oxygenators
deuten
CO-Hb (BGA) Anstieg kann auf Hämolyse hinweisen

Bedarfsgerechte Blutentnahmen
Post-Oxy-BGA ab Tag + 3 an der Bei nur prophylaktischer oder sehr geringer
V-A ECMO Antikoagulation (Blutung, Trauma, etc.) ab d +2
pro-BNP Ausgangswert Bei Verdacht auf eine LV-Distension im Verlauf
wiederholen, „Unloading“ mittels PVAD bei
Anstieg erwägen
Fibrinogen nur bei Blutungs- Zur differenzierten Gerinnungssubstitution bei
Faktor XIII komplikationen bedrohlichen Blutungen, CAVE Clotting des
vWF, FVIII Systems
Thrombelastometrie

Procalcitonin kein Routineparameter Ggf. unter externer Temperaturregulation an

der HU/HCU zum Erkennen einer Sepsis
TDM Antibiotika wenn verfügbar obligat Bzgl. AB-Spiegel an ECMO gibt es widersprüch-
liche Untersuchungen, deshalb wenn möglich
Antibiotika mittels TDM steuern.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 75

Gerinnungsfaktoren bei Blutung

Gerinnungsfaktoren bei Blutung
- Die Substitution von Einzelfaktoren an der ECLS/ECMO ist mit Vorsicht und Bedacht durchzu-
führen.
- Bei nicht beherrschbarer Blutung bzw. konstant durch Blutung und Transfusion getriggertes
SIRS Substitution von Fakroten erwägen.
- Ergänzend zur globalen Gerinnung Rotationselastometrie oder ähnliches Verfahren erwä-
gen, jedoch kein Routineverfahren in der Steuerung der Antikoagulation.
- Heparin oder LMWH pausieren, lokale Massnahmen zur Blutstillung optimieren. Bei
gesicherter übermäßiger Heparinwirkung Protamin erwägen (CAVE: richtige Dosierung)
- FFP enthält zwar pro- und auch antikoagulatorische Faktoren, jedoch ist eine signifikante
Subsitution mit einer hohen Volumenmenge verbunden, deshalb meist geringere Wirksam-
keit gegenüber konzentrierten Einzelfaktoren.
- CAVE: Faktor VIIa in Kombination mit PPSB: erhöhte Clotting-Gefahr.

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V-A Antikoagulation
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76 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-A ECMO - Alarme und Dokumentation

Alarmgrenzen V-A ECMO Schwerwiegende Alarme
Δp <30 mmHg bei Anstieg: CAVE 1. Blutflussunterschreitung
Clotting. Grobe Regel: 2. Blasendetektion
<30 >60 >90 mmHg 3. Akkulaufzeit
normal >Achtung >wechseln 4. Backflow: ein negativer Fluss wurde
In der Spätphase des Δp- erkannt
Anstiegs fällt auch der Fluss ab 5. Dislokation der Pumpe: Pumpe/
(Missverhältnis rpm/lpm) . Oxygenator vom Antrieb diskonnek-
pVen Maximal -100 mmHg, tiert. Diskrepanz rpm (hoch), aber
bei zu negativen Drücken Blutfluss 0. CAVE: Nach Rekonnektion
Gefahr der Hämolyse. Drehzahl wieder auf 0 stellen, um die
V / Fluss 0,5-1L/min unter dem aktuellen Zentrifugalpumpe wieder an den
bzw. angestrebten Blutfluss. Magnetantrieb „anzukoppeln“
pInt, pArt nicht anpassen, Hersteller- Je nach verwendeter Konsole und abgenom-
angaben beachten bzgl. max. menen Drücken unterscheiden sich die
pInt des Oxygenators. Alarme. Herstellerangaben beachten.

Kein Fluss - Fluss-Sensor prüfen

- Immer wenn Drehzahl an der Zentrifugalpumpe anliegt, muss auch Fluss entstehen, sonst
besteht entweder ein „Vorlast“- oder „Nachlast“-Problem im ECLS-System.
- Bei nicht plausiblem Fluss-Alarm: Fluss-Sensor prüfen: Kontakt? Deckel des Sensors aufge-
sprungen? Technischer Defekt? Je nach den Umständen kann ein aufgesprungener Deckel
am Fluss-Sensor keinen Alarm verursachen, sondern einen falsch niedrigen Fluss anzeigen.

Luft-Blasen-Alarm bei kombinierten Fluss-Blasen-Sensoren

- Tritt meist nach Spülung des Postoxy-Ansatzstücks auf.
- Falls kein Blut abgenommen wurde: Die Luft kann nur vom Patienten (!) kommen:
▪ ZVK: Infusionen am ZVK nur via Infusomat!
▪ Check: defekte Konnektionen im Kreislauf?
▪ CAVE; Tracheotomie oder andere Interventionen/OPs mit Gefahr der Eröffnung
stammnaher Venen: Schnitt mit feuchten Kompressen abdecken.

Dokumentation im PDMS
Beginn der Dokumentation im
PDMS mit Beginn der Reperfusion.

Vor Aufnahme ITS Dokumentation

auf gesondertem Papierbogen.

Minimal-Dokumentation:
Drehzahl und ECMO-Fluss
FiO2 Mischer, Sweep-Gasfluss
pVen, pArt , Δp.

Dokumentation bei Änderung Drehzahl, Blendereinstellungen, sonst mind. 1x/Schicht mit

Checks Gerät, Sichtkontrolle Oxygenator, Schlauchsystem, Kanüleneinstichstellen, Temperatur
der Heizung bzw. Heater-Cooler-Unit.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 77

Heizung, Alternativer Zugang zur MAD-Messung

Betrieb Heizung - Heater-(Cooler-)Unit oder Schlauchheizungen
Durch die hohe extrakorporale Blutzirkulation und der Raumtemperatur ausgesetzten Oberflä-
chen kühlen Patienten an der V-A ECMO rasch aus. Deshalb ist ein Temperaturmanagement
notwendig. Heater-Units (HU) wärmen das Blut durch ein Durchfließen des Oxygenators mit
warmem Wasser, Schlauchheizungen wärmen das Blut direkt in den Schläuchen. Heater-Units
und Schlauchheizungen heizen nur, können nicht aktiv kühlen. Heater-Cooler-Units können
auch aktiv kühlen, sind jedoch üblicherweise größer, technisch aufwändiger und mit Fragestel-
lungen der Hygiene behaftet.
- Wassertank der HU mit sterilem Aqua füllen, bis die Wasserstandsanzeige eine korrekte
Füllung anzeigt (ca. 1,5 Liter). Hinzufügen von 10ml NaCl 0,9% vermeidet Korrosion der
Schläuche.
- Soll-Temperatur des Wassers einstellen, die Ist-Temperatur zeigt die Temperatur des Was-
sers im Tank an, nicht die Patiententemperatur.
- Temperaturalarm: Falls der Patient fiebert, wird das Wasser im Heizungstank erwärmt, die
Maschine alarmiert, sobald das Wasser mehr als 1°C wärmer als die eingestellte Temperatur
ist: Temperatur nachfahren oder Heizung ausschalten.
- Funktionstests (1x täglich) und Desinfektion nach Herstellerangaben durchführen.
- CAVE beim Abrüsten: Reinigungs-Kupplungen nicht wegwerfen.
- Systemfehler nach Inbetriebnahme: HU für 1 Stunde ausschalten, dabei vom Netz tren-
nen (!), dann erneuter Versuch, sonst Tausch mit redundantem System.
- Heller Pfeifton: HU vom Netz getrennt. Ausschalten oder wieder ans Netz nehmen.

Schlauchheizungen
- Werden direkt auf die Schläuche aufgebracht (blaue und rote Linie).
Steuerung nach Ist- und Soll-Temperatur.
- Geringerer Reinigungsaufwand im Vergleich zu den H(C)U-Systemen

Alternativer Zugang A. radialis im Bereich der Tabatiere (“anatomical snuffbox“)

Bei der V-A ECMO ist die Blutgasanalyse aus der rechten oberen Extremität unerlässlich. Falls
klassische radiale oder brachiale Zugänge nicht möglich sind oder scheitern, kann eine Punkti-
on der distalen A. radialis erwogen werden.

Distale A. radialis, „Tabatiere“, „snuffbox“

„klassischer“ Zugang
A. radialis

Die Punktion der distalen A. radialis kann ultraschallgesteuert erfolgen. Der Gefäßdurchmesser
ist üblicherweise geringer als der der der proximalen A. radialis. Ein Durchmesser von ca. 2-2,5
mm sollte zuvor gesichert sein. Geringer Lagerungsaufwand.

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78 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Venöses Ansaugen
Erkennen einer venösen Ansaugproblematik (“Chugging“)
- Wird eine Drehzahl an der Konsole eingestellt,
muss aufgrund des Aufbaus mit einer Zentrifugal-
3.10 3500 pumpe an der ECLS immer auch ein Fluss entste-
hen: ca. 1 Liter/min pro 1.000 rpm.
- Entsteht kein Fluss oder kommt es zu einem stark

-79 280
wechselnden, springenden Fluss, besteht unmittel-
bar nach Anschluss zumeist ein „Vorlast“-Problem:
▪ Fehllage der venösen Kanüle.

9 45 ▪ intravasaler Volumenmangel.
▪ noch vorhandene Klemme(n) am System.
▪ Knicke in der venösen Linie.
Beim venösen Ansaugen zeigt sich ein
- Bei Konsolen mit Messung des venösen Ansaug-
stark wechselnder Fluss bei konstanter
drucks zeigt sich ein springender pVen mit Spitzen
Drehzahl oder ein zu geringer Fluss
negativer als -100 mmHg.
angesichts der eingestellten Drehzahl.
- An der venösen Linie zeigt sich ggf. ein spür- und
Am Schlauchsystem ist ein spürbares
sichtbares Vibrieren (“Chugging“).
und ggf. auch sichtbares Vibrieren
- Beim Ansaugen kurz die Drehzahl reduzieren, ggf.
oder „Schlagen“ zu spüren; „Chugging“.
kurz Null-Fluss, um eine evtl. an die Venenwand
angesaugte Multi-Stage-Kanüle wieder zu „lösen“.
Beachte: Aufgrund des Aufbaus mit korrespondierenden Röhren und einer Zentrifugalpumpe
kann die Ursache für einen zu geringen Fluss auch in einem „Nachlast“-Problem begründet sein:
Fehllage der arteriellen Kanüle, noch vorhandene Klemme(n) an der arteriellen Linie, Knicke in
der arteriellen Linie.

Vermeiden venöses Ansaugen im Reperfusions-SIRS/„Leaky Bucket“

- Zwischen Entscheidung zur eCPR und Anschluss 1(-2) Liter kristalloide Vollelektrolyt-Lösung
(VEL) infundieren.
- Im Weiteren VEL nur zielorientiert als Boli infundieren (z.B. 250ml über 10-15 Minuten),
unreflektierte Dauerinfusionen vermeiden.
- Im Reperfusions-SIRS ist eine Plusbilanz zugunsten des ECLS-Flusses tolerabel und oft nicht
zu vermeiden. Jedoch sollte die Gesamtbilanz im Auge behalten werden.
- „Kolloidaler Volumenersatz“ mit Blutprodukten, Ziel Hb > 10 g/dl, FFP, Albumin („5%“:
HA 20% mit parallel infundierter VEL). CAVE: Transfusion Associated Cardiac Overload(TACO)
oder ARDS. Kein HAES, Gelatine-basierte Lösungen nur ultima ratio (Volumenersatz bei
akuter Blutung).
- Unter laufender ECLS immer 4 EK gekreuzt und auf Abruf vorhalten.
- Re-Evaluation Kanülenlage, bei unzureichender Drainage eine VV-A Konfiguration erwägen,
ggf. mit jugulärer Kanüle (in VCI oder PA-Position) oder zweiter femoraler Kanüle.
- Abmildern eines Reperfusionssyndroms: Steroid-Bolus als Einzelfallentscheidung, danach
z.B. Hydrocortison 200mg/24h). Keine suffizienten Daten für eine routinemäßige extrakor-
poralen Zytokin-Filter, kein Plasmatausch, kein hochdosiertes Vitamin C.
- Hinzunahme Norepinephrin (NE) mit dem Ziel einer α1-vermittelten Tonussteigerung der
venösen Kapazitätsgefäße zur Steigerung des venösen Rückflusses.
- Thiamin bei Hyperlaktatämie/verzögerter Laktatclearance als Einzelfallentscheidung.
- Bei fehlenden ausreichenden (peripheren) Zugängen kann als ultima ratio erwogen werden,
einen Konnektor mit Luer-Anschluss in die venöse Linie einzubringen oder, falls vorhanden,
einen solchen zu verwenden. Durch den negativen Druck/Sog können so innerhalb kürzes-
ter Zeit hohe Volumina infundiert werden. CAVE: extreme Gefahr des Ansaugens von Luft
und konsekutiver Ausfall des Oxygenators durch eine Luftembolie. Mehrfache Sicherung des
Luer-Anschlusses (3-Wege-Hahn) und der Infusionsleitung (Klemmverschluss und zusätzli-
che Klemme).
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 79

Der Volumenstatus an der ECLS

Der „Volumenstatus“ an der ECLS
Bereits beim nicht an die ELCS kanülierten Patienten ist der Rückschluss von der Variabilität
oder gar des Durchmessers der VCI auf den intravasalen Volumenstatus sehr kritisch zu betrach-
ten. An der ECLS ist durch die venöse Drainage die Beurteilung der VCI eigentlich obsolet. Als
einziger Hinweis für eine „Euvolämie“ kann ein leichtes „Schwingen“ der Kanüle in einer noch um
die Kanüle darstellbaren VCI interpretiert werden. Dieses leichte Schwingen ist nicht mit dem
„Chugging“ der Schläuche zu verwechseln . Bei „Volumenmangel“ oder Überdrainage wirkt die
Kanüle wie eingemauert und starr in der VCI. Eine „schwingende“ Kanüle darf jedoch nicht als
Therapieziel dienen, sonst droht eine „Überwässerung“ des Patienten.
Links: Links:
ein guter die Kanüle
Volumensta- wirkt wie
tus ermög- „eingemau-
licht ein ert“ in der
„leichtes VCI, ggf. hoch
Schwingen“ negativer Pven
der Kanüle in + „Chugging“
der VCI

Konnektionen im System zur Volumengabe im Notfall

Die Anzahl der zusätzlich eingebrachten Konnektionen und Side-

!
ports sollte so gering wie möglich gehalten werden (Clotting).
Beim Verwenden von Konnektoren zum Verbinden der 3/8“
Schläuche üblicherweise keine Konnektoren mit Luer-Sideport in
die venöse Linie einbringen (Gefahr der Luftembolie).
CAVE
Ausnahme: Bei der eCPR und nicht ausreichenden peripheren
oder zentralen Infusionszugängen kann ein passageres Einbrin-
gen eines Sideports in die venöse Linie erwogen werden.
CAVE: extreme Gefahr des Ansaugens von Luft:
Mehrfache Sicherung des Luer-Anschlusses (3-Wege-Hahn) und
der Infusionsleitung (Klemmverschluss und zusätzliche Klemme).
Infusion von Voumen nur unter direkter Aufsicht, nicht wegge-
hen, Klemme an der Infusionsleitung nicht aus der Hand lassen.

Erweiterungen am ECLS-System während des laufenden Betriebs

Interventionen am ECLS-System bedürfen eingehender Planung, um Klemmzeiten kurz zu halten,
Fehl-Konfigurationen und Blutverlust zu vermeiden sowie Asepsis zu gewährleisten.
- Erweiterung der Konfiguration planen, ggf. aufzeichnen
- Ablauf des Setzens von Klemmen und Schnitten im Team
besprechen. Ausreichend Personal für Assistenz am
Schlauchsystem und an der Konsole einplanen.
- Desinfektion des Schlauchsystems an den Schnittstellen
- Benötigtes Material: Y-Stücke, Konnektoren, 3/8“ Schläuche,
Kabelbinder, ausreichend Klemmen, Schere.
- Großzügiges Sterilfeld planen
- Für eine CPR oder eine Notfallbeatmung während der
Klemmzeiten vorbereiten. EK auf Abruf bereithalten.
- Bei zusätzlicher Implantation venöser Kanülen am Laufenden
System (z.B. bei Eskalation von V-A auf V-AV) besteht eine
Beispiel: Erweiterung V-A auf VV-A
hohe Gefahr des Ansaugens von Luft.
80 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Abstimmung von ECLS-FLuss und LV-Funktion

Abstimmung ECLS-Fluss und Auswurf
Bei geringer bis nicht mehr vorhandener LV-Funktion kann mit erhaltener RV-Funktion oder
auch ohne Zutun des rechten Ventrikels (Fontan-Kreislauf) der LVEDP steigen und den
Frank-Starling-Mechanismus „aushebeln“. In dieser Situation ist ein „Unloading“ des linken
Ventrikels zu diskutieren, insbesondere wenn es zu einer Stasesymptomatik kommt (zusätzliches
„Venting“. In dieser Situation kann der R-L-Shunt bezüglich eines „indirekten Unloadings“ auf der
einen Seite nicht hoch genug sein, jedoch erhöht er ggf. auch die Nachlast und bewirkt als Teil
der Nachlast die LVEDP-Erhöhung. Bei Wiedereinsetzen des LV-Auswurfs bedarf es deshalb einer
Abstimmung des ECLS-Flusses (Links-Rechts-Shunt, Teilhabe an der LV-Nachlast) auf die
LV-Funktion. Bis zur Kontrolle der Metabolik (fallendes Lactat, steigender BE) sollte der
ECLS-Fluss jedoch möglichst hoch gehalten werden. Danach kann unter echokardiographischer
Kontrolle (LVOT-VTI), Beobachtung der arteriellen Druckkurve und des etCO2 versuchsweise der
ECLS-FLuss reduziert werden. Um einen Wegfall der ECLS-Unterstützung zu simulieren, kann,
wenn vorhanden, auch die Nullfluss-Taste an der Konsole aktiviert werden. Alternativ kann ein
kontrollierter „Backflow“, also Links-Rechts-Shunt von ca. 5ml/kgKG/min durch eine drastisch
reduzierte Drehzahl induziert werden. CAVE Clotting bei reduzierten Flüssen, ggf. Heparin-Bolus.

Zu geringer ECLS-FLuss bei „Überdrainage“ durch ECLS bei Ideale Abstimmung

noch nicht erholtem LV sich erholendem LV ECLS/LV
- erhöhter LVEDP und LVEDD - niedriger LVEDP - normaler LVEDP
- Frank-Starling ausgehebelt - verminderter LVEDD - normaler PAOP
- hoher PAOP, Lungenödem - „kissing walls“ im Echo - normaler LVEDD
- B-Linien-Muster im Thorax- - Frank-Starling-Mechanismus - Frank-Starling
schall nicht ausgeschöpft optimal
- geringer Pulsdruck - geringer Pulsdruck - optimaler Pulsdruck

Bei anhaltend hohem LVED, PAOP oder klinisch persistierendem Lungenödem unter ECLS-The-
rapie oder im Weaning von der ECLS kann ein direktes LV-„Unloading“ mittels eines zusätzlich
implantierten PVAD oder ein indirektes LV-„Unloading“ mittels einer PA-Kanüle (VV-A Konfigura-
tion) erwogen werden. Im Rahmen einer dynamischen, adaptiven Kanülierungsstrategie könnte
eine PA-Kanüle auch (später) als RV-Support verwendet werden oder als „V-V-Komponente“ in
einem V-AV-Aufbau dienen.

Bei wieder einsetzender LV-Funktion ist zu berücksichtigen, dass nun das vom LV ausgeworfene
Blut aus dem RV stammt und somit eine Lungenpassage durchgemacht hat. Ist der Patient nicht
ausreichend beatmet, im Lungenödem oder im ARDS, kann es nun zu einem Auswurf von
schlecht oxygeniertem Blut in die Aorta ascendens und somit in die Koronarartierien, den
Truncus brachiocephalicus und die linksseitigen hirnversorgenden Arterien kommen.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 81

„Harlekin“-Phänomen (Differential Hypoxia)

Pathophysiologie des „Harlekin“-Phänomens (Differential Hypoxia)
Eine V-A ECMO kann (nicht immer) eine adäquate
Atmung oder Beatmung ersetzen. Bei erhaltenem
Auswurf gelangt nur das in der Lunge oxygenierte Blut
in die Halsgefäße und somit in das Gehirn. Je nach
Auswurf des linken Herzens und Höhe der Drucksäule
des retrograden ECMO-FLusses bildet sich ich im
Bereich der Aorta eine „Wasserscheide“. Das aus dem
linken Ventrikel ausgeworfene Blut wird dabei nur durch
die patienteneigene Lunge oxygeniert.

Liegt die „Wasserscheide“ distal der Abgänge der

hirnversorgenden Arterien, kann es bei schlechter
Lungenfunktion (ARDS, Lungenödem, Pneumonie, etc.)
zu einer O2-Unterversorgung des Gehirns kommen.
„Rote Füße, blauer Kopf“ erinnert an die Figur eines
Harlekin: „Harlekin“-Phänomen, auch Differential
Hypoxia, auch „North-South“-Phänomen genannt.
Neben der echokardiographischen Bestimmung (LVOT
VTI) gibt die invasive Blutdruckkurve einen Hinweis auf
den LV-Auswurf. Neben einer Unterversorgung des
Gehirns ist auch die Koronarversorgung gefährdet.

„Harlekin“-Phänomen (Differential Hypoxia) erkennen

art. Blutdruck etCO2 SpO2

Ein pulsatiler Fluss liegt nach Definition bei einem Unterschied zwischen systolischem und
diastolischem Druck von mehr als 15 mmHg vor. Jeder am Monitor nicht-laminare Fluss oder
gering pulsatile Fluss (< 15mmHg Pulsdruck) sollte mittels TTE-Kontrollen auf ein tatsächliches
Öffnen der Aortenklappe hin überprüft werden, den Nachweis eines Flusses im LVOT (LVOT VTI)
dokumentieren.
Hinweise für einen vorhandenen LV-Auswurf sind auch neben einer pulsatilen arteriellen
Blutdruckkurve eine pulsatile SpO2-Kurve und ein ansteigendes etCO2.

Die Lage der „Wasserscheide“ kann nur klinisch erarbeitet werden. Hinweise geben:
- Abfall der peripheren Sättigung (SpO2) bzw. paO2 an der rechten Extremität (immer im
Vergleich zu links bewerten). Bei schlechter peripherer Ableitung ggf. SpO2 zumindest an der
Stirn oder an der Nase ableiten.
- im NIRS, wenn vorhanden: Abfall des rSO2 rechts cerebral im Seitenvergleich.
82 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Ein „Harlekin“-Phänomen erkennen

Wahrscheinlichkeiten für das Auftreten eines „Harlekin“-Phänomomens
Fehlender LV-Auswurf - die Wahrscheinlichkeit für ein Harlekin-Phänomen ist gering
▪ laminare Blutdruckkurve
▪ laminare, ggf. schlecht ableitende SpO2 Kurve
▪ niedriges etCO2. Bei komplettem rechts-links Shunt durch die V-A ECMO bei fehlender
Herzaktion nimmt die weiterhin beatmete Lunge nicht am Gasaustausch teil (Ventila-
tions-Perfusions-Defizit). Das etCO2 ist oft einstellig.
▪ gute Oxygenierung in der BGA an der rechten oberen Extremität
▪ TTE oder TEE: kein LVOT-VTI darsellbar, Aortenklappe öffnet visuell nicht
Echokardiographisch, hier im TEE kann weder visuell
eine Öffnung der Aortenklappe dargestellt werden, noch
ein Fluss im Doppler.
Sowohl im Vorhof, als auch im Ventrikel und im Bereich
der Aortenwurzel zeigt sich Spontankontrast (“Smoke“).
Sollte der Zustand fehlenden Auswurfs über 4-6 Stun-
den anhalten, ist ein „Venting“ des Ventrikels zu diskutie-
ren, z.B. mit einem zusätzlichen PVAD. Für thrombem-
bolische Komplikationen besonders gefährlich ist auch
eine Thrombenbildung im Bereich der Aortenwurzel.

Bei einem laminaren Fluss aufgrund eines nicht vorhan-

denen LV-Auswurfs zeigt sich auch kein pulsatiles,
sondern ein laminares Doppler-Signal im Bereich der
peripheren Arterien, hier links am Beispiel der A. cerebri
media.

Cave: Ein aufgehobener cerebraler Fluss im Vergleich

zum Ausgangsbefund ist jedoch nach der aktuellen
Fortschreibung der Diagnostik zu irreversiblen Hirnfunk-
tionsverlauf als ergänzende Untersuchung nicht zuläs-
sig.

LV-Auswurf vorhanden - Gefahr eines Harlekin-Phänomen bei gleichzeitig eingeschränk-

tem pulmonalem Gasaustausch gegeben
▪ pulsatile Blutdruckkurve
▪ BGA nur aus der rechten oberen Extremität bewerten: re. A. radialis oder re. A. brachialis
▪ SpO2 Sensor immer an der rechten Hand anbringen, alternativ Klebesonde an der rech-
ten Stirn anbringen, schlechte oder unter konstanten Beatmungsparametern schlechter
werdende Oxygenierung in der BGA re. obere Extremität. Dynamik beachten.
▪ Anstieg des etCO2. Trend über die Schicht am Monitor beachten.
▪ Beatmung optimieren, bei Nicht-Einhalten lungenprotektiver Paramter: V-AV erwägen
Ein am Monitor vermeintlich pulsatiler Fluss muss
immer echokardiographisch verifiziert werden.
Bei einem VTI von 5-7 cm ist - fehlender Spontankont-
rast vorausgesetzt - von einem ausreichenden „endoge-
nen Venting“ auszugehen (entspricht bei einer HF von
ca. 60/min und einem „Standard-LVOT-Durchmesser
von 20 mm ca. 1-1,3 L/min).

Im Beispiel links berechnet sich bei einem LVOT VTI im TTE

von ca. 7 cm ein Fluss von ca. 1,4 L/min.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 83

Erweiterung von V-A auf V-AV ECMO

Indikation V-AV ECMO
1) Konstellation V-A als Ausgangskonfigu-
ration mit erhaltenem linkventrikulärem
Auswurf, jedoch schlechter endogener Oxyge-
nierung bei Störung des Gasaustausches der
Lunge (Lungenödem, ARDS, etc.) und manifes-
tes oder Gefahr eines Harlekin-Syndroms
(schlechtes SpO2/paO2 rechte A. radialis)
2) Konstellation V-V als Ausgangskonfigu-
ration mit Verschlechterung des linksventri-
kulären Auswurfs (kardiogener Schock,
Lungenembolie, septische Kardiomyopathie)

Allgemeiner Aufbau V-AV ECMO

19F/15cm (art) Kanüle Typische V-AV-Konfiguration nach Erweiterung einer bifemoralen
in Vena jug. int. re. V-A-Konfiguration durch Einbringen einer zusätzlichen arteriel-
len Linie über ein Y-Stück, rückgebende Kanüle über die V. jug.
int. re. Über die V-V-Komponente wird oxygeniertes Blut in
ZVD-Position zurückgegeben. Ist der rechte juguläre Zugang
nicht möglich, kann eine „trifemorale“ Konfiguration erwo-
gen werden als ultima ratio auch eine Kanüle über die li. V.
subclavia eingbracht werden (CAVE: Problematik mit oberer
Drossel- Einflussstaung). V-AV-Konfigurationen bei zusätzlicher
klemme kardialer Verschlechterung sind auch möglich durch Erweite-
rungen bi-femoraler oder bicavaler V-V Konfigurationen um
einen arteriellen Schenkel. Nach kardialer Erholung kann
durch eine Explation des arteriellen Schenkels auf V-V
zurückgebaut werden.

Kirchhoffsche Regeln in der V-AV ECMO

Parallelschaltung
Die Teilflüsse addieren sich
U 1, R 1, I 1 I1 + I2 = Iges
Die an den Teilstücken anliegenden Drücke sind gleich
U1 = U2
U2, R I Der Kehrwert des Gesamtwiderstandes ist die Summe der Kehrwerte der einzelnen
Widerstände
2, 2

1/R1 + 1/R2 = 1/Rges

Ausschnitt einer V-AV Konfiguration. Nach den Kirchhoffschen Regeln addie-
ren sich die Flüsse in den Teilschenkeln zum Gesamtfluss. Im Dauerbetrieb
muss der Fluss-Sensor am arteriellen Teilschenkel (V-A-Komponente) ange-
bracht werden, da der V-A-Fluss zumeist der maßgeblichere Anteil im kardio-
respiratorischen Versagen darstellt.
Die zurückbegebende arterielle Kanüle hat nicht nur einen geringeren Innendurchmesser,
sondern muss auch die ECLS hier gegen einen höheren Gegendruck arbeiten. Ist der arterielle
Schenkel über ein Y-Stück aufgezweigt, wird das Blut den Weg „des geringsten Widerstands“
fliessen, bei einem V-AV Aufbau fließt somit fast alles oxygenierte Blut über den rückgebenden
V-Schenkel. Um dies zu vermeiden, muss an diesen eine Drosselklemme eingebracht werden.
Nach Einbringen der Drosselklemme diese zuerst submaximal schließen und dann auf den
gewünschten (V-V-)Fluss langsam öffnen.
84 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Praktische Durchführung V-AV ECMO

Praktische Durchführung Erweiterung auf eine V-AV Konfiguration

Benötigtes
Material:
r is
Y-Konnektor
g ula
2m 3/8‘‘ Schlauch
4 Klemmen (steril)
Ju
sterile Schere
sterile Tücher-
NaCl + Heparin 1. Kanüle in Vena jug. int. re. 2. Kanüle mit dem 3/8“ Schlauch
Blasenspritzen (z.B. 19F/15cm) verbinden

3. Schlauch
kürzen

4. Passives Füllen des 5. Schlauchende luftfrei klemmen 6. Y-Stück anbringen. Auf korrekte
Schlauchendes Ausrichtung achten

Leiste Leiste
Oxy
Jugularis
Oxy
Leiste

Jugularis
7. Arterielle Linie klemmen, schneiden 8. Die arterielle Linie an das 9. Y-Stück füllen, alle
Cave: gute Vorbereitung, da kein Y-Stück anschließen Schenkel blasenfrei
HZV bis Schritt 10 konnektieren

Oxy

Leiste

Jugularis

10. arterielle Linie öffnen. 11. Drosselklemme der jugulären Linie 12. Alle Konnektions-
CAVE: „Backflow“ vor dem graduellen Öffnen sub- stellen prüfen und
maximal schließen sichern

Die Flüsse in den beiden venösen Linien nach dem Y-Stück

V-Schenkel + A-Schenkel addieren sich zum Gesamtfluss. Da üblicherweise nur ein
Flusssensor an der ECLS-Konsole verfügbar ist: regelmäßig alle
= Gesamt-Fluss Oxy 3 Linien „durchmessen“ und justieren. Im Dauerbetrieb den
Flusssensor am arteriellen (V-A)-Schenkel anbringen.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 85

Erweiterung V-A auf VV-A ECMO

Indikation VV-A ECMO
Zweite venöse Linie über die Typische Erweiterung einer bestehenden V-A Konfiguration mit
V. jug. int. re.
einer zweiten femoralen Kanüle oder miteiner zusätzlichen
jugulären Kanüle. Indikationen/Szenarien:
- Technisch bedingtes Ansaugen/“Chugging“ der venösen
Kanüle. CAVE: bei intravasalem Volumenmangel im Reperfu-
sions-SIRS ist meist die Lage/Durchmesser der bestehenden
Kanüle nicht das führende Problem.
- Dislokation der venösen Kanüle.
- Rechtsherzentlastung mit zusätzlicher venöser Kanüle in
VCI/RA von jugulär.
- Indirektes LV-Unloading über Implantation einer venösen
Zweite venöse Linie kontralaterale
Kanüle in die Pulonalarterie.
V. femoralis - Bei versehentlicher femoraler V-V Kanülierung, um keine
Blutungskomplikation durch Zug der versehentlich venös
liegenden (arteriellen) Kanüle zu provozieren
- Üblicherweise wird von jugulär eine Single-Stage-Kanüle
(z.B. 19F 25cm) zusätzlich als drainierende Kanüle von
jugulär eingebracht.
- Wahl einer zweiten femoralen Kanüle in Abhängigkeit der
Lage/Durcmesser der bestehenden Kanüle, z.B. bei derer zu
geringen Implantationstiefe eine zusätzliche 61cm mit
Position der Spitze in die VCS.

VV-A ECMO mit zusätzlicher Pulmonalarterien (PA)-Drainage

- nur unter Durchleuchtung(!) von erfahrenem Untersucher durchführen
- ideal flexible Single-Stage Kanüle ausreichender Länge zur sicheren Passage in PA
- Zur Therapiesteuerung optional zweiten PAK vorlegen (Messung PA-Drucks bzw. PAOP)

VV-A

- Einführen eines J-Drahtes - äußerst vorsichtiges Einbrin- - Zur Abstimmung ggf.

über einen zuvor einge- gen der Kanüle unter Durch- Einbringen einer
schwemmten PAK/S- leuchtung. CAVE: RV-Penetra- Schlauchklemme an
wan-Ganz-Katheter. Wechsel tion während der bogenarti- einer der Venen
auf einen Stiff-Draht über gen Passage durch den RV - Messung des
einen (MP-) Führungskathe- - Zurückziehen des Innen-Tro- PA-Drucks bzw. PAOP
ter in die Pulmonalarterie kars, sobald die Kanüle im bei optional einlie-
(PA). RVOT aszendiert. gemdem PAK
86 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Praktische Durchführung VV-A ECMO

Praktische Durchführung Erweiterung auf VV-A ECMO

Benötigtes
Material:
r is
Y-Konnektor
2m 3/8‘‘ Schlauch g ula
Ju
4 Klemmen (steril)
sterile Schere
V.
sterile Tücher
NaCl + Heparin
Blasenspritzen 1. Zusätzliche Kanüle implantieren, 2. Kanüle mit dem Schlauch (2m)
hier z.B. 19F/15cm in V. jug. int. re. verbinden, Schlauch kürzen

4. Passives Füllen des 5. Schlauchende klemmen 6. Arterielle Linie ausklemmen,

offenen Schlauches schneiden, Maschine auf 0 rpm
Cave: gute Vorbereitung, da kein HZV von Schritt 6 bis 8

Leiste Leiste
Jugularis Oxy Jugularis Oxy

8. Alle Klemmen lösen. CAVE:

7. Konnektion der beiden drainierenden
1500 rpm „backflow“-Prävention
V-Schenkel an das Y-Stück, blasenfreie
Konnektion des Y-Stücks mit der venösen
Linie des Oxys.
Überlicherweise wird keine Drosselklemme an einen der venösen Schenkel eingebracht. Bei
einem erheblichen Widerstandsunterschied der beiden Kanülen oder z.B. zur differentiellen
Drainage z.B. der Pulmonalarterie kann es jedoch notwendig werden, eine Drosselklemme auf
einen der beiden Schenkel anzubringen. Regelmäßiges Messen der beiden Schenkel, um zu
geringere Flüssen (Stase, Thrmobose) einem der Schenkel zu vermeiden.

Wird von jugulär oder, wie hier von li. subclaviculär bei schon
liegender venöser femoraler Kanüle eine zusätzliche Kanüle
eingebracht, so muss der Stiff-Draht die schon liegende Kanüle
passierend dargestellt werden.
Bei ausgeprägter Rezirkulation (V-AV) muss ggf. die femorale
Kanüle zurück gezogen werden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 87

Zusätzliche Verwendungsmöglichkeiten einer PA-Kanüle

- Eine PA-Kanüle kann auch zur RV-Unterstützung verwendet werden.
Die PA-Kanüle wird dann wie folgt verschaltet, bzw. es ergibt sich
nach Bedarf eine dynamische Konfiguration (Eskalation/Swit-
„Oxy“-RVAD
ch/Deeskalation je nach hämodynamischer Situation):
▪ V-AVpa zur Unterstüzung des rechten Ventrikels oder als reines
▪ V-PA als „Oxy-RVAD“, auch möglich als V-PA/Oxy-RVAD plus
linksventrikuläres PVAD.

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88 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Indikation Erweiterung um ein PVAD

Indikation und Timing der Hinzunahme eines PVAD zu LV-Unloading und -Venting
Ob und wann eine V-A ECMO um ein PVAD ergänzt werden sollte, ist aktuell Gegenstand der
Diskussion. Retrospektiv gibt es Hinweise, dass die Kombination aus V-A ECMO und PVAD
Vorteile mit sich bringt, es gibt jedoch noch keine randomisierten, prospektiven Daten.
Im Gegensatz zum „Unloading“ scheint die Indikation zum „Venting“ eindeutiger: Zeigt sich über
4-6h kein LV-Auswurf über die Aortenklappe, ist der LVOT VTI dauerhaft unter 5cm/s, oder zeigt
sich echokardiographisch massiv Spontankontrast in LV, LA oder Aorta ascendens, sollte ein
„Venting“ erwogen werden.
Kontrovers diskutiert werden kann die Bedeutung des LV-Unloadings, um die LV-Wandspan-
nung zu reduzieren, um somit die myokardiale Erholung zu fördern. Auch ist die Auswirkung
der ECLS auf die LV-Nachlast nicht so eindeutig, wie es auf den ersten Blick der retrograde,
„nicht physiologische Fluss“ bei femoraler Kanülierung suggeriert.
Vor dem Abschluss einer Herzkatheteruntersuchung (HKU) sollte deshalb stets der LVEDP
invasiv bestimmt werden. Nach der HKU kann nur noch der PAOP als nächster zugänglicher
LV-Druckparameter als Surrogat für den LVEDP bestimmt werden. Auch sollten die echokardio-
graphischen Parameter LVOT VTI und LVEDD bestimmt werden. Ein weiteres Kriterium ist das
Vorliegen eines Lungenödems unter ECLS-Therapie. Zeigt sich nach Wiederherstellung der
Koronarperfusion immer noch therapierefraktäres Kammerflimmern, kann ein PVAD mögli-
cherweise durch die herabgesetzte Wandspannung eine erfolgreiche Defibrillation ermögli-
chen. Sprechen genug Argumente für eine direkte Anlage noch im Herzkatheterlabor, ist diese
frühe Implantation einer späteren, zwei-zeitigen vorzuziehen.

„LV-Venting“ evaluieren bei...

Kein linksventrikulärer Keine AO-klappenöffnung Prospektiv protrahiertes

Auswurf für > 4-6h LVOT-VTI < 5 cm Weaning bzw. „Bridging to
LVAD/HTX“ zu erwarten?
Stasesymptomatik im LV „Smoke“/Spontankontrast
im LV, LA oder Aorta asc.

Links, TTE 4K: bei Links, TEE 120°: bei

fehlendem Auswurf fehlendem Auswurf
zeigt sich Spontankon- zeigt sich der Spontan-
trast im LV, je nach kontrast/Smoke auch
Ausprägung und im Aortenbulbus und
Auflösung als dichter der Aorta ascendens
Schleier („Smoke“). als potenzielle Throm-
bemboliequelle.

„LV-Unloading“evaluieren bei...

PAPmean/syst/dia [mmHg] Bei PAPdiast ≥ 25 mmHg Bestimmung mittels PAK

PAOP/“Wedge“ [mmHg] Bei PAOP ≥ 20 mmHg Bestimmung mittels PAK

LVEDD [mm] Bei LVEDD ≥ 60 mm PVAD Bestimmung im TEE

LVEDP [mmHg] Bei LVEDP ≥ 20 mmHG Invasive Bestimmung in HKU

ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 89

Funktionsprinzip PVAD
Funktionsprinzip eines PVAD
Schematische Darstellung der Funktionsweise einer Mikroaxial-
pumpe. Die Implantation und Positionierung der femoral
implantierbaren Systeme erfolgt im Herzkatheterlabor
perkutan unter Durchleuchtung, die Implantation der größe-
ren Systeme hybrid über einen chirurgischen Zugang und
Durchleuchtung.
Im LV angesaugtes Blut wird in der Aorta ascendens wieder
ausgeworfen, für den Fluss sorgt ein Impellerantrieb. Die
Stromversorgung und die Steuerkabel zur Druckmessung
und Steuerung der Leistung des Antriebs treten je nach Ort
der Implantation von femoral oder axillär über eine Schleuse
aus.

Zugang PVAD über eine Schleuse mit Tuohy-Borst-Konnektor.

Darüber ist im Bild eine 23F venöse ECMO Kanüle zu sehen.
Der Konnektor sollte regelmäßig auf festen Sitz kontrolliert
werden, insbesondere vor einem Transport. Implantationstie-
fe dokumentieren (cm-Marker auf der Steuer-/Purge-Leitung).
CAVE bei längerer Liegedauer: Hämolyse, distale Beinischä-
mie. Insbesondere in der Stabilisierungsphase kann es in der
Kombination durch ECLS- und PVAD-bedingter Gerinnungsak-
tivierung zu Blutungen kommen.
Nach Implantation sind die Strukturen des PVAD im Echo
erkennbar. Lagekontrolle im TTE, parasternal lange Achse.
Einmal pro Schicht Lagekontrolle bzw. nach Manipulation
oder Transporten. Der Auslasskäfig sollte ca. 3,5 cm vor der
Klappenebene liegen und keine Interferenz mit dem Klap-
penapparat oder den Papillarmusklen zeigen. Dies kann zu
einer erhöhten Hämolyserate führen.
Ausschluss Perikarderguss, auf neue Klappeninsuffizienzen
achten, LVEDD bestimmen. Je nach Modell kann ein
Plazierungssignal helfen, das PVAD korrekt zu positionieren.
CAVE: bei Dislokation über die Klappe ist keine Reposition
mehr möglich.

Distale Beinperfusion am PVAD

Je nach Gefäßstatus des Patienten kann es, wie bei der
arteriellen ECLS-Kanüle, auch beim PVAD zu einer distalen
Beinischämie kommen. Eine Ischämie fördert ein SIRS.
Analog zur antegraden Perfusion auf der Seit der arteriellen
ECLS-Kanüle kann auch hier eine antegrade Perfusion, z.B.
über eine 7F Schleuse, erfolgen. Der Anschluss erfolgt extra-
korporal „Cross-Over“ über den Anschluss der arteriellen
ECLS-Kanüle, einem 3-Wege-Hahn, einer (kurzen) „Heidelber-
ger“ Verlängerung und einen 2. „Male-Male“ Konnektor.
Regelmäßig die Flüsse in beiden Bypässen kontrollieren.

Nach längerer Ischämiezeit neben der ordentlichen Reperfu-

sion auf eine Reperfusions-Kompartmentsyndrom achten.
90 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Abstimmung Fluss ECLS und PVAD

Abstimmung von ECLS- und PVAD-Fluss

Abstimmung
PVAD und
Start PVAD ECLS-FLuss

Vor Start PVAD „Überdrainage“ durch PVAD Ideale Abstimmung

- Hoher LVEDP - Niedriger LVEDP ECLS/PVAD
- Erhöhter LVEDD - Verminderter LVEDD - Normaler LVEDP und
- Frank-Starling überdehnt - „Kissing walls“ im TEE PAOP
- Hoher PAOP - Ansaugproblematik PVAD - Normaler LVEDD
- Klinisch Lungenödem - Frank-Starling nicht ausge- - Frank-Starling ideal
- B-Linien-Muster im Thorax- schöpft
schall

Die Kombination aus ECMO und PVAD birgt eine hämodynamische Herausforderung: Ein in der
Initialphase benötigter, hoher V-A ECMO-Fluss bewirkt durch den resultierenden Rechts-Links-
Shunt eine geringe LV-Füllung, insbesondere bei einem schlechten residuellen RV-Auswurf. Die
Vorlast für das PVAD ist somit gering. Bei nun zu hohem Anspruch an die Höhe des PVAD-Flus-
ses resultieren geringe PVAD-Flüsse bei Ansaugproblematiken und es kommt zu einem vermin-
derten LV-Auswurf (ausgehebelter Frank-Starling-Mechanismus). Eine Ansaugproblematik des
PVAD fördert ggf. Kavitation, Hämolyse und eine Gerinnungsaktivierung.
Wird dann auf die PVAD-Ansaugproblematik mit einer systemischen Volumengabe reagiert,
verbessert sich zunächst die ECLS-Vorlast, es resultiert ein höherer Rechts-Links-Shunt, jedoch
nicht zwangsläufig auch eine höhere PVAD-Vorlast.
Wird im anderen Extrem der ECMO-Fluss für einen möglichst hohen PVAD-FLuss gedrosselt,
kann der resultierende Fluss oftmals nicht für eine metabolische Erholung (Surrogatparameter:
fallendes Lactat, steigender BE) ausreichen.

Deshalb sollte insbesondere in der Akutphase von der Motivation Abstand genommen werden,
mit dem PVAD einen möglichst hohen Fluss zu erzielen. Es zählt hier der ECLS-Fluss. Auch wenn
der PVAD-Fluss formal den „physiologischeren“ Fluss darstellt, sollte eine geringe Leistungsstu-
fe gewählt werden, rein mit dem originären Ziel des Unloadings und Ventings des linken Ventri-
kels. Der Erfolg zeigt sich in einem Rückgang des PAOP. Erholt sich der LV und die Metabolik,
kann der PVAD-Fluss im Weaning von der ECLS gesteigert werden.

Die Förderleistung der Mikroaxialpumpe wird mittels „Leistungsstufen“ gesteuert. Siehe

Herstellermanual zum jeweiligen Pumpentyp. Die ersten 3 Stunden nach Implantation steht ein
Automatikmodus zur Verfügung, der bei Ansaugen der Pumpe die Leistungsstufe herunterre-
guliert. Zum reinen Venting oder Unloading sollte jedoch von Anfang an die Leistungsstufe
niedrig gewählt werden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 91

Antikoagulation beim PVAD

PVAD und Antikoagulation
Der Impeller der PVAD-Turbine wird kontinuierlich, aber mit wechselndem Fluss mit einer
heparinisierten Glucose-Lösung gespült, um Ablagerungen zu vermeiden. Ein Anstieg des dafür
aufgewendeten Purge-Drucks kann ein Hinweis für ein Clotting sein.
CAVE: Die über die Purge-Lösung infundierte Heparinmenge ist signifikant (bis zu mehre-
ren 100 IE Heparin/h) und muss im Gerinnungskonzept mit berücksichtig werden.
Die Menge an Heparin, die über das PVAD infundiert wird, kann im Gerinnungskonzept in der
Stabilisierungsphase oft ausreichen, auch ohne zusätzlich systemisches Heparin. Ggf. muss mit
Protamin gegengesteuert werden. In der Stabilisierungsphase mit einer durch die ECLS und in
der Reperfusion aktivierten Gerinnung sind Blutungen wahrscheinlicher und mit gravierende-
ren Auswirkungen verbunden, als Thrombosen.

Bicarbonat-basierte Purgelösung
Bei manifester Blutung, hoher Blutungsgefahr oder HIT-II kann erwogen werden, die heparini-
sierte Purge-Lösung durch eine Bicarbonat-basierte Purgelösung (25 mEq NaBicarbonat pro
Liter Glucose 5%,) zu ersetzen, Herstellerangaben beachten:

- NaBicarbonat 8.4% = 1 mEq/mL

- NaBicarbonat 8.4% 25 mEq /1 Liter G5 = 25ml NaBic 8,4% in 1 Liter G5

Weaning der Mikroaxialpumpe und weitere Besonderheiten

Lagekorrektur einer liegenden Mikroaxialpumpe

Unter maximaler LV-Drainage kann eine Lageveränderung des
PVAD schwierig sein (leerer Ventrikel, Gefahr des Ansaugens der
Klappentaschen, deshalb Leistungsstufe passager auf P1 redu-
zieren.

Harlekin-Syndrom und PVAD

In der Kombination von ECLS und PVAD kann ein Harlekin-Phä-
nomen dazu führen, dass schlecht oxygeniertes Blut in die
Regelmäßige Kontrolle LVEDD
Koronarien ausgeworfen wird. Deshalb sollte der Patient engma-
im TTE (hier in der paraster-
schig auf das Vorliegen eine Harlekin-Phänomens überwacht
nal langen Achse)
werden.

Weaning der Mikroaxialpumpe

Reduktion der Leistungsstufe alle 3 Stunden um 2 Leistungsstu-
fen bis auf P2. Keine weitere Reduktion. Sobald auf P2 Stabilität
Entfernung der Pumpe: Rückzug der Pumpe in die Aorta unter
Leistungsstufe P1, dann Pumpe ausschalten und rasch entfer-
nen. Ggf. Verschluss mittels vorgelegtem Verschlussystem.

Verlaufskontrolle thorakaler Reanimation bei alleinig liegender Mikroaxialpumpe

Schall (B-Linien) als Maß für Unter Reanimation (Szenario: nur die Mikroaxial Pumpe liegt)
die pulmonale Stauung. muss die Leistungsstufe auf P2 herunter geregelt werden, um
Bei liegendem PAK Verlaufs- bei einer Dislokation unter HDM ein Leersaugen der Koronarien
kontrollen von PAOP und zu vermeiden. Sofortige Lagekontrolle bei ROSC.
PAP. Erweiterung um eine V-A ECMO erwägen.
92 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Interpretation der Druck- und Motorstromkurven

Interpretation der Druck- und Motorstromkurven

Kann das verwendete Modell 2 Drücke

Modell mit 2 Druckabnehmern
messen, Aortendruck (default) und den
LV-Druck (optional und ab einer gewissen
pAorta P-Stufe), ist eine Dislokation des PVAD
einfach zu erkennen: Der Aorten-Druck
zeigt bei Disklokation in den Ventrikel auch
pLV einen LV-Druck an und umgekehrt, bei
Dislokation in die Aorta zeigen beide
Druckkurven einen Aortendruck an. Bei
fehlendem LV-Auswurf sind die Kurven bei
Modell mit 1 Druckabnehmer
laminarer Strömung über die Aortenklappe
flach.
p
Zur Interpretation sollte auch die Motor-
Dislokation in den
stromkurve hinzugezogen werden: Bei
Ventrikel
einer Dislokation in die Aorta flacht die
Motorstromkurve ab (ein weiterhin erhalte-
ner LV-Auswurf vorausgesetzt).
p

Die Motorstromkurve bietet indirekt ein

Hinweis auf den LV-Auswurf, denn bei
einem erhaltenen Auswurf befindet sich der
Motor in einem wechselnden Druckgradien-
+

ten (U = R · I). Bei wechselndem U und

- Motorstrom konstantem R schwankt auch der Motor-
strom I. Dadurch ensteht auch eine „pulsa-
Dislokation Dislokation tile“ Stromkurve. Eine flache Motorstrom-
in die Aorta in den Ventrikel kurve kann auch auf eine Dislokation
hinweisen, da auch hier ein Druckgradient
fehlt. Bei fehlendem LV-Auswurf ist diese
Kurve aber auch flach, da kein Druckgra-
dient existiert. Gleiches kann man bei
Fehlender LV-Auswurf einem im Verhältnis zu einem vorhande-
nen, aber geringen LV-Auswurf hohen
pAorta
ECLS-Fkuss bebachten. Die Motorstromkur-
Motorstrom ve ein Hinweis auf eine wieder einsetzende
pLV LV-Funktion sein.
Steigt das Niveau des Motorstroms insge-
samt an, kann dies Hinweis auf ein Clotting
des PVAD sein (Herstellerangaben beach-
ten).

Der LV-Druck ist normalerweise geringer als

der Aortendruck. Ist es umgekehrt, „spiesst“
die LV-Druckkurve deutlich durch den
pAorta Aortendruck und übersteigt diesen, kann
dies ein Hinweis auf eine Aortenklap-
pLV peninsuffizenz sein.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 93

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94 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-A ECMO - Auswirkungen der Beatmung

Hämodynamik unter Beatmung und im Weaning
Zusammenhang zwischen Lungenvolumen und
pulmonalvaskulärem Widerstand (PVR)

Zwischen Lungenvolumen und PVR besteht ein U-

förmiger Zusammenhang. Sowohl bei Atelektasen, als
auch bei thorakaler Überblähung, steigt der PVR.
Der tiefste Punkt/niedrigste PVR findet sich im Bereich
PVR

der funktionellen Residualkapazität (FRC).

Auswirkungen bei V-A Konfiguration: Mit erhöhtem PVR
(Atelektasen, PEEP, dynamische Überblähung/Au-
Atelektase Hyperinflation
to-PEEP) geht eine geringere LV-Vorlast einher, aber
eine höhere RV-Vorlast, d.h. bei vorlastabhängig
Lungenvolumen erhaltener LV-Funktion resultiert ein geringerer
endogener Auswurf, jedoch besteht ein besserer
venöser Rückfluss für die ECLS und damit ggf. besse-
rer ECLS-Fluss.

Änderungen zwischen invasiver Beatmung und

Spontanatmung

Beim Übergang von mechanischer Überdruck-Ventila-

tion (MV) auf Spontanatmung (SB) ohne Überdruckbe-
MV SB
RV Vorlast atmung fällt die rechtsventrikuläre Vorlast ab, die
linksventrikuläre Nachlast steigt. Umgekehrt belastet
eine MV den rechten und entlastet den linken Ventri-
kel.
Auswirkungen bei V-A Konfiguration: Im Weaning kann
LV Nachlast der Patient aufgrund Wegfall des PEEP wieder einen
LVEDP/PAOP-Anstieg bekommen, der venöse Rück-
Übergang Überdruck- auf Unterdruck- fluss in die ECLS wird schlechter durch einen geringe-
beatmung ren RVEDP/ZVD. Surrogat-Parameter für einen erhöh-
ten LVEDP/PAOP können neben Messung im PAK auch
nicht-invasiv im TEE (Dynamik im Mitralklappenein-
stromprofil) oder einer evtl. bestehenden MK-Insuffizi-
enz sowie im thorakalen US (B-Linien-Muster, LUS)
erhoben werden.

Auswirkungen von Hyperventilation und Agitation

Entspannte Normoventilation bedarf ca. 2% des HZV.

Hyper-
Im Weaning und nach Extubation kann bei kompensa-
VO2 ventilation
torischer Hyperventilation einer noch bestehenden
%HZV

Agitation
Azidose oder im Delir der Bedaf auf bis zu 40% des
HZV ansteigen. Bei sonst noch eingeschränkter
Normoventilation LV-Funktion kann dies die Notwendigkeit einer Steige-
rung des ECLS-Flusses nach sich ziehen. Zur Delir-Ver-
meidung sollte deshalb von Anfang an auf Sedativa
weitgehend verzichtet werden und vor einer Extubati-
on eine metabolische Azidose ausgeglichen sein
(durch Fluss-Erhöhung oder RRT).
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 95

Beatmung an der V-A ECMO

Beatmung unter V-A ECMO
Es gelten die allgemeinen Grundprinzipien der „lungenprotektiven“ Beatmung

- Vt < 6 ml/kg KG IBW, niedriger Driving Pressure kleiner (12-)14 cm H2O.

- bei druckkontrollierter Beatmung dP als Surrogatparameter für den Driving-Pressure.
- Abstimmung von Atemfrequenz und Driving Pressure: z.B. 4 · Driving Pressure + RR als
Surrogatparameter für die übertragene Energie: die Energie ist eine Funktion von Vt und
der Atemfrequenz (RR), eine Senkung von Vt ist nur förderlich, wenn die Senkung des
Driving Pressures um 1 cmH2O mit Zunahme der RR von nicht mehr als 4/min einhergeht.
- adäquater PEEP zur Vermeidung sowohl von Atelektasen, jedoch auch von Hyperinflation
- FiO2 <50%: nur BGA/SaO2 re. Hand bewerten
- paCO2: Normokapnie, 35-40 mmHg, Steuerung via Sweep-Gas-Fluss
- SpO2- und paO2-Ziele: nach der DO2-Formel ist das Hb-gebundene O2, ausgedrückt in der
SpO2, die maßgebliche Zielgröße. Bezüglich einem konservativen oder liberalen paO2-Ziel
zur Vermeidung von Sauerstoffradikalen ist die Studienlage nicht eindeutig. Deshalb: SpO2 >
93%. Dies enspricht einem paO2 von ≈ > 60 mmHg. Ab einer SpO2 > 97% auf paO2 achten,
eine Hyperoxie >150 mmHg muss, insbesondere in den ersten 24h, unbedingt vermieden
werden.
- CAVE: An der V-A ECMO und ausreichender Oxygenierung im Weaning nie den
Sweep-Gas-Fluss auf 0 stellen. Bei plötzlich unbemerkt geringem oder ausbleibendem
Auswurf droht eine Hypoxie (Gehirn, Koronargefäße).

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96 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Weaning der V-A ECMO

Weaning der V-A ECMO
Das patienteneigene HZV sollte echokardiographisch in jeder Schicht mittels LVOT VTI kontrol-
liert werden. Intermittierend kann beim Weaning unter Beobachtung der Hämodynamik und
der LV-Funktion die ECLS-Unterstützung probeweise reduziert werden. CAVE: Clotting bei
niedrigen Flussraten.
Insbesondere bei nicht ischämiebedingtem LCOS den Einsatz von Levosimendan erwägen.
Inodilatatorische Unterstützung jedoch erst nach Stabilierierung des ggf. durch ein Reperfusi-
ons-SIRS oder eine Sepsis kompromittierten SVR. Katecholaminerge Inotropika meiden
(Epinephrin, Dobutamin). Als eine Einzelfallentscheidung „GI(K)“: Glucose, hochdosis-Insulin
(und Kalium) kann passager zu einer nicht-katecholaminergen Inotropie führen (myokardialer
Glucose vs. Fettstoffwechsel)
Faktoren, die HZV/DO2 „konsumieren“ müssen für ein erfolgreiches Weaning berücksichtigt
werden.
- Infektionen/Sepsis: Fokussuche, „Entzündungsparameter“
- Spontanatmung, respiratorische Kompensation einer metabolischen Azidose, Atemanstre-
nungen spontan oder am Respirator ( p 0,1 < 4-6 cm H2O)
- Fieber: Temperaturverlauf vor dem Hintergrund TTM/Bedarf einer Heizung oder Kühlung

Im Falle einer kombinierten ECLS mit einem PVAD kann zuerst unter „Schutz“ des PVAD die
ECLS geweant werden, parallel kann die Leistungsstufe des PVAD zur Kompensation des
Wegfalls der ECLS erst erhöht (Transit vom Venting bzw. Unloading zum signifikanten HZV-Er-
satz), dann im Verlauf ebenfalls geweant werden.

Weaning in Abhängigkeit der ECLS-Phasen

Initialphase Stabilisierungsphase Weaning Explantation oder

chron. Phase
ECLS-Fluss (bridging to VAD/HTX)

Lactat

BE

Keine Weaning-Anstrengungen in der Nach Überstehen der Initial- und Stabil-

Initialphase der ECLS, eine Reduktion sierungsphase Evaluation der ECLS-Un-
der ECLS-Unterstützung sollte erst nach terstützung in jeder Schicht. Vor Planung
Kontrolle der Metabolik erfolgen (stetig der Explantation. Faktoren, die HZV/DO2
fallendes Lactat, Normalisierung des „konsumieren“ (Infektionen, Fieber,
BE). Indodilatatorische Unterstützung Spontanatmung) berücksichtigen.
(z.B. Levosimendan) erst nach Stabilie- Parallel in allen Phasen Evaluation der
rierung des ggf. durch ein Reperfusi- Analgosedierung, falls eine Sedierung
ons-SIRS oder durch eine Sepsis besteht, sollte parallel versucht werden,
kompromittierten SVR. diese zu weanen.
Aufgrund des eher dichotomen Charakters eines V-A ECMO Weanings im Gegensatz zur V-V
ECMO (dort „Off-Sweep-Trial“ bei vollem Fluss), kann ein kompletter Wegfall der ECLS nur sehr
schwer und nicht lange (Clotting) simuliert werden. Vor der Planung einer Retransfusion oder
Explantation sollte im ECLS-Team deshalb immer ein „Plan B“ diskutiert und kommuniziert
werden (GET), wie bei einem Scheitern vom ECLS-Weaning vorgegangen wird. Dies gilt auch für
die Situationen nach eine zunächst erfolgreichen Dekanülierung (erneute Reanimation/Wieder-
beginn ECMO zielführend/indiziert/sich mit dem Patientwillen deckend/etc.?)
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 97

Algorithmus Weaning der V-A ECMO

Algorithmus Weaning der V-A ECMO

Weaning möglich? Evaluation in jeder Schicht

Parallel Evaluation der
HZV > 50% der Norm Analgosedierung
Pulsatile Druckkurve
Revers. Moment eingetreten
+

MAD > 65 mmHg -

Kein ARDS/V-V Bedarf
SvO2 >70%
Moderate Katecholamine
Ausreichende Lungenfkt. - Re-Evaluation im Verlauf
EF > 30 %
Lactat und BE normwertig
Levosimendan erwägen
+ PVAD (LVEDD?, PAOP?)
Plan B diskutieren: LVAD/HTx
- Reduktion Fluss Infauster Verlauf? GET?
um 0,5 L/min bis auf 2 L/min

ausreichende
+ Antikoagulation Thrombose-Screening
nach Dekanülierung
- Falls pos. 3 Monate wie
Stabilität für > 12h bei 2L/min
TBVT behandeln
ausreichende
+
Antikoagulation

- Stabilität für 60 min bei +*

Entfernung der Kanülen
1-1,5 L/min (ca. 30% HZV)

*ggf. Simulation ECLS-off mittels kotrolliertem Backflow

Simulation ECMO-Off mittels kontrolliertem Backflow

Zur Simulation des Wegfalls der V-A ECMO kann diese nicht
ohne Weiteres für mehrere Minuten geklemmt werden, da ohne
ein Fluss auf dem System die Gefahr einer Thrombenbildung zu
hoch ist. Deshalb kann ein „kontrollierter Backflow“ (CAVE:
Links-Rechts-Shunt) von ca. 5ml/kgKG/min provoziert werden :
- Auf eine ausreichende Heparinisierung achten, ggf. Bolus.
- Ausschalten der Konsole bzw. komplettes Herausnehmen
Kontrollierter Backflow der Drehzahl. Arteriellen Schenkel kurz klemmen und eine
5ml/kgKG/min Drosselklemme im arteriellen Schenkel anbringen, diese
submaximal schliessen, nach Öffnen der arteriellen Klemme
Fluss über Drosselklemme graduell einstellen.
- Danach den Fluss-Sensor tauschen, um einen positiven
Fluss zu messen. Dieser wäre bei einem Patienten von 80kg
ca. 0,4 l/min. Auf den MAD-Verlauf achten.
- Bei Stabilität (RR, Echo, Laktat) über ca. 30 Minuten ist der
Drosselklemme Weaning-Versuch „bestanden“.
98 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Retransfusion und Abschluss der V-A ECMO

Retransfusion vor Abschluss

- Retransfusion nur bei elektivem Abschluss, nicht bei
Wechsel bei Clotting oder nach längerem Stillstand
- Kontrolle auf Clots im System vor Retransfusion
- Der resultierende Volumenbolus ca. 500ml) muss hämody-
namisch vertretbar sein, die Retransfusion erfolgt hyper-
voläm und initial ggf. „hypochrom“
- Ohne Retransfusion erfolgt der Abschluss isovoläm und
„isochrom“, da der Inhalt des Systems schon kompensiert
bzw. transfundiert ist.
Immer nur durch den Oxygenator
-
ins venöse System retransfundieren

ECLS Patient Oxy

ausklemmen
0 rpm/lpm Luer-Konnektor ausklemmen. Grundsätzlich ist jede
Luer-Konnektion im arteriellen Schenkel zur Reperfusion
geeignet. Der effektivste, am „distalsten“ gelegene ist der
Luer-Konnektor für die antegrade Perfusion.

Patient Oxy Patient Oxy

Auch der 3-Wege-
Hahn der antegraden
500 ml kristalloide Lösung (VEL) VEL passiv und retrograd Schleuse kann verwen-
anschliessen infundieren det werden.

Explantation der Kanülen

Venöse Kanülen können sicher mit einer „Z-Naht“ und anschließender Kompression entfernt
werden. Die sicherste Methode der Explantation der arteriellen Kanülen ist die chirurgische
Explantation mit Gefäßnaht der punktierten AFC. Unter manchen Umständen können auch
Verschlussysteme für große Gefäße verwendet werden, die mit einem Fibrin-Anker das Gefäß
verschliessen. CAVE: Clotting im „toten Winkel“ zwischen Kanüle und antegrader Schleuse, ggf.
Ausschluss mittels Cross-Over-Angio.

Bedarf es einem Zugang für einen Draht für ein Verschlusssystem, so kann in den 3/8“-Schlauch eine
Schleuse eingebracht werden. CAVE: Keine Punktion mit einer Hohlnadel, es können ausgestanzte
Plastikpartikel embolisieren oder eine Drahtpassage durch die Nadel unmöglich machen. Ausklem-
men, Stichinzision mit 11er Skalpell. Zur weiteren Dilatation des 3/8“-Schlauches und Erleichterung
des Einbringens des Seldinger-Drahtes der Schleuse kann dann die Einführhhilfe verwendet werden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 99

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100 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Hypotonie an der V-A ECMO

Beobachtungen Hämodynamik
SVR
„U = R x I“

MAD < 60 mmHg

(MAD-ZVD) = SVR x HZV
Initialphase Stabilisierungs-
ECLS-Flus phase
MAD
In der Stabilsierungsphase kommt es trotz gleich bleiben-
dem ECLS-Fluss zu einem MAD-/Pperf-Abfall aufgrund einer
SVR-Limitierung oder eines verminderten LV-Auswurfs.
t

Beobachtungen Konsole Lösungsansatz

Fluss und Dreh- SVR-Limitierung durch

zahl in Postreanimationssyn-

4.10 4000
adäquatem drom/SIRS/Sepsis:
Verhältnis Vasopressoren erhöhen
Hydrocortison, Fokus?

pVen und pArt im verminderter LV-Aus-

Zielbereich
-79 280 wurf: Rhythmus?
Vorlast-Limitierung?
ggf. SvO2
Azidosekorrektur/Hinzu-
45
niedrig
nahme von Vasopressin.
Rescue-Massnahmen.

Ursachen für eine Hypotonie, die nicht aus einer HZV-Limitierung resultieren
Ist trotz ausreichendem ECLS-Fluss kein ausreichender Pperf zu erzielen, liegt zumeist eine
SVR-Limitierung durch eine im Reperfusions-SIRS Zytokin-vermittelte Vasoplegie vor, dennoch
sollten differentialdiagnostisch bedacht weden:
- Sepsis: Diagnostik und Therapie nach den aktuellen Sepsis-Guidelines.
- CIRCI: Critical Illness-induced Corticosteroid Insufficiency: ggf. Hydrocortison-Versuch.
- Azidose: regelhaftes Puffern vermeiden, als ultima ratio NaBic 8,4% oder RRT zur „Verbes-
serung der Wirksamkeit“ der katecholaminergen Vasopressoren.
- Vasopressin: Hinzunahme analog der Sepsis-Therapie ab ca. 0,25 µg/kg/min
Norepinephrin, ggf. früher in der Azidose bei ggf. geringerer pH-Abhängigkeit der Wirkung.
- Toxin-vermittelte Vasoplegie: Antidot-Therapie, extrakorporale Toxin-Elimination falls
dialysabel oder „Lipid-Sink“ bei lipophilen Toxinen, bei bekannten/vermuteten Vergiftungen,
ggf. Hochdosis-Insulin-Glucose (ß-Blocker), Rücksprache mit Giftnotruf.
- PRIS: bei höheren Summendosen ein Propofol-Infusions-Syndrom bedenken.

Rescue-Optionen in der Vasoplegie (Einzelfallentscheidungen, individuelle Heilversuche)

- Methylenblau: NO-Scavenger, antagonisiert die NO-abhängige Vasodilatation, ggf. in
Kombination mit Hydroxocobalamin anwenden.
- AT-II: begrenzte Verfügbarkeit, hoher Preis.
- 2. Konsole: ggf. 2. Konsole mit axillärer/antegrader arterieller Kanüle. CAVE: meist auch
capillary leak bei fulmianter Sepsis, hohe ECLS-Laufraten können durch extravasalen
Volumenverlust nicht möglich sein (Ansaugen, Chugging).
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 101

Hypoxie an der V-A ECMO

Beobachtungen Lösungsansatz
Beatmung intensivieren,
adäq. PEEP, FiO2 am Beat-
mungsgerät erhöhen.
Reversible Ursachen beach-
ten: Pleuraergüsse, Pneu-
LV-Auswurf vorhan- Lungenödem?
mothorax.
den? (TTE, LVOT VTI) ARDS?
PAOP erhöht? Bei dauerhaft nicht lungen-
protektiver Beatmung
Erweiterung auf V-AV.
SpO2 / paO2 -
Abfall rechte A. Reversible Ursachen behe-
radialis bei guter ben/weiter Diagnostik/OP
Oxygenator- bei Dissektion.
Leistung Bisher übersehene Bei linksventrikulärer Disten-
LV-Distension?
(„Harlekin Aortenklappen- sion PVAD zur LV-Entlastung
überproportional
Phänomen“) insuffizienz? A- (“unloading“) erwägen.
gute RV-Fkt?
Dissektion? (Echo)

„Herzstillstand“ an der V-A ECMO

„Herzstillstand“ an der V-A ECMO

EKG: VF/VT oder Asystolie,

aber auch PEA
KEINE HDM beginnen!

Laminare Kurve invasiver Aortenklappe öffnet nicht, Laminarer Fluss, z.B. im

Blutdruck und SpO2 Kein Fluss über dem LVOT transcraniellen Duplex (TCD)

- Therapierefraktäres Kammerflimmern: Behandlung der Ursache: Ischämie, Elektrolyt-Ent-

gleisung, Intoxikation, etc. Nach Beheben der auslösenden Störung erneuter Rhythmisie-
rungsversuch. Bei frustraner Defibrillation ggf. 1 Zyklus HDM zum „manuellen Unloading“.
- Bei Verdacht auf eine LV-Distension als Ursache für das refraktäre Kammerflimmern:
Unloading, z.B. mittels PVAD erwägen.
- „PEA“ nach vorhandenem Auswurf: Echokardiographisch auf eine „Überdrainage“ des
venösen Systems bzw. des rechten Ventrikels achten, dann versuchsweise Reduktion
ECLS-FLuss, die Metabolik muss jedoch hierzu kontrolliert sein, sonst Volumengabe.
- Bei plötzlichem Verlust der pulsatilen Kurve obstruktive Ursachen wie Pneumothorax,
Perikardtamponade, etc. ausschließen.
- Bei fehlendem Auswurf cerebrale Hyperoxygenierung vermeiden, FiO2 Sweep-Gas-Fluss
reduzieren.
102 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Komplikationen erkennen und beheben I

Regelmäßige Sicht-Kontrollen
1 x pro Schicht: Sichtkontrolle von Verbände, Konnektoren, Luer-Verbindungen. Das Schlauchsy-
tem und den Oxygenator mit einer Taschenlampe auf Fibrinablagerungen oder Thromben
untersuchen. Schauglas der Heizung auf Verfärbungen, Konnektionen auf festen Sitz untersu-
chen.

Blutungen an der Vermeiden

Einstichstelle - Geringst nötiger Schnitt bei der Anlage, Dilatatoren nutzen.
- Den erhabenen Ring der (arteriellen) Kanüle nicht einfüh-
ren, dieser dehnt bei Dislokation den Stichkanal auf.
- Venöse Kanülen nur bis Beginn des konischen Bereiches
einführen, auf gute Führungs- und Zugfixierung achten.
- Beim Verbandswechsel kein flüssiges Chlorhexidin (CHX) in
den Stichkanal einbringen, Gefahr von lokalen Nekrosen.
durch direkten Kontakt. Reinigung mit NaCl 0,9% (sterilen
Kautelen). Trocken lassen, dann erst CHX-Kissenpflaster.
- Maximale Wechselintervalle der lokalen Verbands-SOP
ausnutzen, keine unnötige Manipulation, bei stehender
Blutung Krusten belassen.

- 2Do
- Lokal: Sandsack, Supratupfer, hämostyptische Gaze.
- KEINE Umstechung: Gefahr der Beschädigung der Kanüle.
- KEINE Injektionen von Supra etc.: Beschädigung der
Kanüle, Probleme der Hygiene, Förderung von Nekrosen.
- Evaluation Antikoagulation Patient.

Erschöpfter/ Erkennen
- pO2 < 120-150 mmHg im Post-Oxy-Gas.
thrombosierter - ineffiziente Dekarboxylierung, auch nach kräftigem „Flush“.
Oxygenator - Thromben, Fibrinablagerungen auf der arteriellen Seite.
- D-Dimer Anstieg ohne andere Erklärung patientenseits.
- Anstieg Delta-P, Leckage im Wärmetauscher, Faserbruch.

2Do
- bei kompakten Systemen kompletter Wechsel, bei offenen
Systemen ggf. Tausch von Einzelkomponenten (Pumpe, Oxy).

Thrombosierte Erkennen
- meist angesaugter Thrombus aus der Kanüle.
Blutpumpe - sichtbare Thromben, Fibrinablagerungen oder Verfärbun-
t
gen im Pumpenkopf (wenn im Aufbau sichtbar).
- Deutlicher Anstieg der Hämolyseparameter.
- Laufgeräusche, im Extremfall Entkoppeln im laufenden
Betrieb.

2Do
- Vermeiden: Kanülen bei der Anlage immer gut spülen.
- bei kompakten Systemen kompletter Systemwechsel, bei
offenen Systemen ggf. Tausch von Einzelkomponenten
(Pumpe, Oxygenator).
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 103

Komplikationen erkennen und beheben II

Vermeiden
Luft im System
- Im Aufbau in die rote Linie/post-Oxy möglichst keine
Konnektoren mit Luer-Port einbringen, alle Konnektionen
mit Kabelbindern sichern
- Luft im System kommt meist vom Patienten: KEINE FREI
LAUFENDEN INFUSIONEN an ZVK oder Shaldon
- CAVE bei der Anlage von ZVK/Shaldon/PAK
- CAVE bei Operationen/Eingriffen, die potentiell eine
stammnahe Vene eröffnen (z.B. Tracheotomie: Schnitt
immer mit NaCl-getränkter Kompresse bedecken)
CAVE: Da zumeist keine
Luft über den Oxy 2Do
transportiert wird, kann - kleinere Mengen ggf. durch entlüften und aspirieren
der Fluss abfallen, ohne, entfernen, großzügig kompletter Systemwechsel
dass der Blasenalarm - Pat. auf mögliche Komplikationen untersuchen (Echo, cCT)
anspringt. - Entlüftung über Notfall-Leitung oder eingschnittenen
venösen Adapter nur von geübten Anwendern.

Vermeiden
Kanülendislokation - tägliche Kontrolle auf „Herauswandern der Kanülen“
+/- - bei Dislokation von Multi-Stage Kanülen kann es sowohl
fulminante aus den Seitlöchern bluten, als auch in der venösen Linie
Luftembolie zu einer fulminanten Luftembolie kommen

2Do
- System klemmen. Maschine herunterfahren.
- Reanimation nach ALS bei unzureichendem LV-Auswurf
- Bewertung der Optionen in Abhängigkeit der verbleiben-
den Zugangsoptionen: Neuanlage (z.B. kontra/ipsilateral
femoral) vs. „Hineinschieben“ der Kanüle (infektiologisch
nur ultima ratio!)

2Do
Fulminante
- Trendelenburglagerung: hält die Luft von den Koronararte-
Luftembolie rien fern
(patientenseits) - Durant Manöver (partielle linkslaterale Dekubitus- Position)

Pneumothorax/ Vermeiden
- hohes Risiko für einen Hämatothorax an der V-A ECMO,
Pleuraergüsse insbesondere in der Stabilisierungsphase
während der - Punktionen und vor allem Thoraxdrainagen nur nach
V-A ECMO eingehender Nutzen-/Risikoabwägung

2Do
- kleinere Pneumothoraces unter engmaschiger Kontrolle
ggf. tolerieren (außer bei Spannungskomponente)
- Eine Entlastung einer Spannungskomponente kann erheb-
liche hämodynamische Auswirkungen haben (Wegfall der
„ECLS-Vorlast“, auf einen ausreichenden Volumenstatus
achten.
- Evaluation Antikoagulation vor Entlastung
- Im Zweifel passagere V-AV Konfiguration erwägen
104 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Szenarien: geringer oder kein Fluss I

Szenarien mit zu geringem oder keinem Fluss im Verhältnis zur Drehzahl.
Sobald an einem System alle Klemmen offen sind und eine Drehzahl am Steuergerät anliegt,
muss ein Fluss resultieren. Je nach ECMO-Konsole und dem verwendeten Material sind unter-
schiedliche Flüsse bei gegebener Umdrehung zu erwarten. Faustregel: ca. 1l/min pro 1.000 rpm
Die Zentrifugalpumpe ist sowohl Vorlast- als auch Nachlast- abhängig:
- Vorlast: die Pumpe kann zu wenig Blut ansaugen, der Ansausgdruck pven (Sog) ist stark
negativ, aus dem Aufbau aus korrespondierenden Röhren resultiert, dass gleichzeitig auch
der Abgabedruck sinkt.
- Nachlast: die Pumpe kann gegen eine zu hohen Widerstand zu wenig Blut abgeben, aus
dem Aufbau aus korrespondierenden Röhren resultiert, dass auch kein Ansaugdruck (Sog)
aufgebaut werden kann. Liegt z.B. die Arterielle Kanüle aberrant retroperiteal und kann
nach initialem kurzen Anlaufen kein Blut mehr in dieses Kompartiment abgegeben werden,
kommt es zu einem Null-Fluss sowohl ohne exzessiv erhöhten Ansaug-, noch Abgabedruck.

Fluss ändert Ausschluss Knick in der

sich sprunghaft venösen Linie.

pven < -100 mmHg Volumenstatus erheben:

Sono VCI/Herzhöhlen.
0.88 3000 „kolloidaler“ Ersatz:
Albumin, Blut, FFP.
-151 82 Lage Spitze der venösen
Kanüle kontrollieren,

spürbares/
60 optimieren.

sichtbares Vibrieren VV-A ECMO erwägen bei

der venösen Linie:
Check: venöse Linie nicht ausreichend tief
„Chugging“ platzierter fem. Kanüle

Kaum/ Ausschluss
kein Fluss Knick in der
arteriellen
Positiver pVen Linie:
(“ZVD“) - Schlauch
0.84 3000 - Kanüle
Hoher pArt
Ausschluss Clot arterielle
(Wassersäule/ZVD)
68 324 Kanüle oder Anliegen in
der Beckenachse in
einem Kinking oder der
-20 60 Bifurkation

Falls nur
Check: arterielle Linie der Fluss
bei sonst
normalen
Drücken
niedrig ist:
Deckel Fluss-
sensor aufgesprungen?
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 105

Szenarien: geringer oder kein Fluss II, Handkurbel

Kein Fluss Geräusch Oxygenator?
(“Scheppern“)
Positiver pVen sichtbare Luft?
(“ZVD“)  erneut entlüften

Niedriger pArt
0.03 3000  Check blaue Linie
auf Leckage

Bei Clotting
Oxy: hoher Δp
64 69 Pumpe vom Magneten
entkoppelt?

-3 (z.B. nach Diskonnekti-

on Oxy)
 rpm auf „0“, neu
anfahren
Check: Oxygenator

Handkurbelbetrieb im - Ultima ratio bei technischem Ausfall der Konsole oder

Notfall nicht behebbarem Alarm, bei leerem Akku auf Transport
oder bei einem Systemwechsel, falls keine 2. Konsole
verfügbar. Die originäre Konsole dient dann dem Priming.
- Je nach System ist ggf. keine Handkurbel vorhanden,
sondern ein Wechsel auf eine redundante Backup-Konsole
notwendig. Den Wechsel des Pumpenkopfes auf die
Handkurbel bzw. redundante Konsole regelmäßig üben.
- Vor Wechsel auf die und von der Hankurbel Oxygenator
und Pumpe klemmen, bei V-A ECMO vor Öffnen der letzen
Klemme Drehzahl auf die Kurbel bringen (Backflowprä-
vention).
- Bei Transport ohne Sprinter Handkurbel bzw. redundante
Konsole immer mitnehmen.

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106 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Post Resuscitation Care nach eCPR

Einleitende Überlegungen
Eine „one size fits all“-Strategie bezüglich der optimalen Therapie und Dauer der Hypother-
miephase im Rahmen der Post-Resuscitation Care kann aufgrund der aktuellen Datenlage nicht
aufrecht erhalten werden. Wahrscheinlich profitieren Patienten mit schlechteren Ausgangsbe-
dingungen, wie z.B. initial ohne schockbaren Rhythmus, langen No- bzw. Low-Flow-Zeiten
(HYPERION-„Kollektiv“) von einem TTM bei 33° C. Patienten mit schockbarem Rhythmus, Laien-
reanimation und kurzen Zeiten profitieren wahrscheinlich weder von einem TTM bei 34° C, noch
bei 36° C (TTM 1, TTM 2 -„Kollektiv“).
Die aktuellen Leitlinien geben jedoch weiterhin den Korridor der TTM-Temperatur von 32-36° C
vor. Ein TTM von 36° C ist jedoch, wenn auch nahe der normalen Körpertemperatur, "nicht nicht
kühlen": 36°C sind weder Normothermie, noch „Fieber vermeiden“ (< 37,5° C in TTM 2) und mit
hoher Wahrscheinlichkeit nur mit einem Kühlverfahren zu erreichen.
Die mit einem unnötig tiefen TTM verbundenen längeren Beatmungs- und Sedierungsdauern
sind ein Risiko für Delir, Muskelabbau und Infektionen.
Schwerst bis maximal hypoxisch geschädigte Patienten profitieren wahrscheinlich auch nicht
von einer Hypothermie, längere Beatmungs- oder Sedierungsdauer verzögern bei diesen
Patienten eine sichere Prognostizierung - und auch ggf. eine Irrversibilitätsdiagnostik. Somit
wird Leid verlängert und, wurde vom Patient eine Organspende gewünscht, die Organqualität
gefährdet. Die Entscheidung TTM 33° C vs. TTM 36° C ist somit bis zu Vorliegen neuer Studien
oder differenzierterer Leitlinien eine individuelle Entscheidung („ist der Patient eher ein HYPERI-
ON oder TTM 2 Patient?“, Ist bereits ein wahrscheinlich irreversibler Hirnfunktionsausfall einge-
treten?)

Prognostische Kriterien direkt nach Reanimation

Die Positiv- und Negativkriterien der eCPR-Richtlinien orientieren sich nach prognostisch
günstigen bzw. ungünstigen Faktoren. Zur Abschätzung der Prognose nach Herz-Kreislaufstill-
stand sind mehrere Scores entwickelt. Ein rasch zu erhebender Score ist der NULL-PLEASE-Sco-
re, der quasi mit der Erhebung der Positiv- und Negativ-Kriterien der eCPR auch schon vorliegt.
Der NULL-PLEASE-Score ist für die Entscheidung TTM 33° C vs. TTM 36° C nicht validiert, kann
jedoch objektive Kriterien liefern, um die individuelle Entscheidung zur TTM-Temperatur zu
unterstützen.

Der NULL-PLEASE Score

CAVE: der NULL-PLEASE Score ist weder für die eCPR, noch für das TTM im Rahmen der
Post-Rescitation Therapie gesichert, kann aber mittels einfacher Parameter Hinweise auf die
Prognose geben.

NULL-PLEASE 2 Punkte pro Item NULL-PLEASE 1 Punkt pro Item

Initial nicht schockbarer Rhythmus Arterieller pH <7,2

Nicht beobachteter Kollaps Laktat > 7,0 mmol/l

Keine Laienreanimation (lange Dialysepflichtige Niereninsuffizienz

No-Flow-Zeit)
Alter >85 Jahre
CPR >30 Minuten bis ROSC
Kein ROSC bei Aufnahme

Gesicherte extrakardiale Ursache (z.B.

Trauma, etc.)
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 107

Post Resuscitation Care nach eCPR

NULL-PLEASE < 3 Punkte NULL-PLEASE > 4 Punkte NULL-PLEASE 3-4 Punkte
- TTM 35°C (ECLS) bis - TTM 33° C mit zusätzli- - Einzellfallentscheidung
36° C für 24h chem Kühlkatheter (an TTM 33° C vs. 36° C
- Fieber vermeiden für der ECLS) (35° an ECLS)
insges. 72h - Fieber vermeiden für - TTM mit Kühlkatheter
- TTM ggf. mit zusätzli- insges. 72h - PRO TTM 33° C: 2 aus
chem Kühlkatheter - 1. Wake-Up-Trial nach „2 Pkt. Items“
- 1. Wake-Up-Trial nach Diagnostik und Abflu- - PRO TTM 36°: max. 1
Diagnostik und Abflu- ten einer Relaxierung, „2-Pkt.“- und mehrere
ten eventueller Rela- bei voll orientiertem „1-Punkte“ Items.
xierung. Bei voll Patienten (“not comat- - 1. Wake-Up-Trial nach
orientiertem Patienten ose“) ggf. Re-Evaluation Diagnostik und Abflu-
(“not comatose“) - 2. Wake-Up-Trial nach ten einer Relaxierung
Re-Evaluation Wiedererwärmung - 2. Wake-Up-Trial nach
Wiedererwärmung
- TTM mit Kühlkatheter

Einleitende Überlegungen zum Targeted Temperature Management (TTM)

Ein Targeted Temperature Management (TTM) an der ECLS und der zumeist nur verfügaren
Heizung (Heater-Unit) ist bei Ziel-TTM-Temperaturen unter 35°C nur mit einem (invasiven)
Kühldevice verlässlich und sicher durchzuführen. Ein „An- und Ausschalten“ der Heizung in
einem Korridor um 33° C ist zu ungenau und führt zu ausgeprägten Körpertemperaturschwan-
kungen, viel mehr noch zu damit verbundenen Schwankungen des SVR und somit zu einer
zusätzlichen hämodynamischen Instabilität. Dies ist besonders in der Initial- und Stabilsierungs-
phase ungünstig bezüglich Katecholamin- und Volumensteuerung.

Analgesie und Sedierung in der Postreanimationsphase

Sedativa fördern Delir, verzögern eine zeitnahe Prognostizierung oder IHA-Diagnostik, verlän-
gern die Beatmungsdauer mit konsekutivem Substanzverlust und VAP-Gefahr. Eine adäquate
Analgesie muss jedoch jederzeit sichergestellt sein.
Nach jeder Reanimation, inbesondere nach dem Entschluss für ein TTM bei 36°, sollte nach
Abklingen einer evtl. Relaxierung ein „wake-up trial“ durchgeführt werden. Bei 0,6 mg/kg Rocuro-
niumbromid beträgt die klinische Gesamtwirkungsdauer ca. 50 min. Eine Verlängerung der
Wirkung bei Hypothermie und/oder verlängerter Kreislaufzeit ist beschrieben. Bis zum Eintreffen
auf der ITS nach initialer Schockraum- oder invasiver Diagnostik sind meist mehr als 60 min
verstrichen, deshalb kann spätestens dann ein Wake-Up-Trial durchgeführt werden. Zeitpunkt
der Relaxierung notieren (Notarzt/ASR-Protokoll) und ein Absetzen der Sedativa (Propofol,
Midazolam, Esketamin, etc.) zeitlich festlegen. Auch periprozedural Benzodiazepine vermeiden.

Im Verlauf ein Absetzen der Sedativa anordnen, kein(!) Ausschleichen. RASS-Ziel -1 bis 0

Ziel ist die Sedativa-freie Tubustoleranz und ggf. bei respiratorischer Stabilität auch die Extubati-
on. Analgesie mittels Metamizol oder Paracetamol als Basis. Beide Nicht-Opioid-Analgetika
können kontinuierlich gegeben werden und unterstützen das TTM durch eine thalamische
Sollwertverstellung der Körpertemperatur.
Zusätzlich Oxycodon „akut“ 4x10-20 mg über die Magensonde (CAVE: die Retard-Formulierung
ist nicht mörserbar). Bis zur Dosisfindung und vor Interventionen, Lagerung und anderen poten-
tiell schmerzhaften Prozeduren: Piritramid i.v. (3-5mg Boli, relative Wirkstärke zu Morphin 0,7).
Auf eine ausreichende Anschlagzeit, insbesondere bei langer Kreislaufzeit achten.
108 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Sedierung, Targeted Temperature Management (TTM)

Beatmung und Sedativa nach eCPR
Frühzeitig die Beatmung spontanisieren, um eine Dyssnchronisation mit dem Respirator zu
vermeiden (wird häufig als "Pressen" missinterpretiert und zieht dann oft den Einsatz von
Sedativa nach sich). Vor allem Remifentanil, aber auch Sufentanil können u.U. Thoraxrigidität
auslösen und den Spontanisierungsprozess erschweren. Shivering möglichst Sedativa-frei
behandeln.

„Delir-Therapie“ nach eCPR

Bisher hat weder eine pharmakologische, noch eine interventionelle „Delir-Therapie“ in rando-
misierten Studien einen Nutzen erbracht. Auch wenn ein Delir einer Psychose ähnelt, scheinen
insbesondere pharmakologische Eingriffe im dopaminergen System wenig klinischen Nutzen zu
bringen. Auch wenn wahrscheinlich „nur die Zeit das Delir heilt“, kann bei stark produktiven
Symptomen eine Neuroleptika-Therapie erforderlich sein, z.B. mit

Risperidon Anfangsdosis 0,5 mg 1-0-1, jeden 2. Tag steigerbar um 0,5mg/d.

Haloperidol (niedrige Dosierung) 0,5 mg 1-1-1 bis max. 1mg 1-1-1.
Quietapin 50 mg 0-0-1 (1. Tag), 100 mg (2. Tag), 200 mg (3. Tag) und 300 mg (4. Tag).
Olanzapin 10mg 0-0-1.
CAVE: alle diese Substanzen können eine QTc-Verlängerung verursachen, regelmäßige EKG-Kon-
trollen und Beachtung bestehender QTc-verlängernder Medikation (z.B. Amiodaron, Flourchino-
lone, etc.).
Melatonin: ohne gesicherten Nutzen, deshalb vermeiden.

Zeitlicher Ablauf TTM Maßnahmen bei Shivering

- „Counterwarming“: Kopf, Hände, Füße
warm einpacken (Tücher, Watte,
Induktion Wärmedecke).
Shivering erkennen und behandeln

Zieltemperatur - Magnesiumsulfat 4 bis 6 g i.v.

innerhalb 60min (!) - Dexmedetomidin (CAVE KI lt. SPICE III)
- Wechsel von Oberflächen- auf ein
invasives Kühlverfahren.
24h TTM

24h TTM - Beim wachen Patienten im

bei festgelegter Wake-Up-Trial: Temperatur evaluieren.
Temperatur. - Sedierung vertiefen, ggf. Relaxierung
(ultima ratio).
Eine Unterscheidung zwischen Shivering
Wiedererwärmen und Myoklonien oder eines Status myoklo-
0,2° C pro Stunde. nicus nach Reanimation können klinisch oft
Normothermie (< 37,5°C)

schwierig sein. Bei Zweifel frühzeitiges EEG.

Fieber vermeiden

Normothermie Wiedererwärmung bei Hypothermie

für weitere
72 Stunden CAVE: Beim Wiedererwärmen eines Pat. (z.B.
nach Erreichen bei akzidenteller Hypothermie): Tank-Tempe-
Normothermie. ratur der Heater-Unit der ECLS nie >4° C über
der Patienten- Temperatur einstellen:
Gefahr der Bildung von Mikroluftblasen
Bei der Wiedererwärmung auf ein langsa- (“Bubbles“) im Blut des Patienten.
mes Wiedererwärmen achten (0,2° C/h).
Shivering vermeiden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 109

TTM - Praktische Durchführung

Heater Unit vs. Heater-Cooler-Unit
Eine Heater-Unit (HU) kann, im Gegensatz zu einer Heater-Cooler Unit (HCU) nicht aktiv kühlen.
Die minimal einstellbare Temperatur beträgt zumeist 35°C. Falls der Patient an der ECLS stark
fiebert, wird das Wasser im Heizungstank vom Patienten erwärmt. Die Maschine alarmiert,
sobald der das Wasser im Heizungstank (Ist-Temperatur) mehr als 1°C wärmer als die eingestell-
te Soll-Temperatur ist.
Im Rahmen der Schockraumdiagnostik ist ein Betrieb einer HU oft schwierig (Füllen und
Anschließen der Heizung, Transporte). Bei länger andauernder Diagnostik oder Therapie außer-
halb der ITS sollte jedoch auf ein zu starkes Auskühlen des Patienten geachtet werden. Kühlt der
Patient stark aus und wird dann auf ITS an die HU angeschlossen, kompliziert ein abruptes
Aufwärmen über eine Widerstandsverlust eine ggf. eh schon schwierige Stabilisierungsphase.

Zusätzliches Temperaturmanagment nach eCPR: Thermokatheter

- Zieltemperatur TTM für 24h halten, ein rasches Erreichen der Zieltemperatur anstreben.
- langsames Wiedererwärmen mit 0,2° C/h, Fieber im Anschluss vermeiden.
- CAVE: Die Wärmeleistung eines intravasalen Katheters reicht möglicherweise, je nach Konsti-
tution des Patienten und Sedierungstiefe nicht aus, um an der ECLS aktiv wieder zu erwär-
men, der Kühlkatheter kann dann in Kombination mit der HU betrieben werden: Bei nicht
ausreichender Wärmeleistung durch den Kühlkatheter die Temperatur der HU im Wiederer-
wärmungsprozess nachstellen.

Implantation Thermokatheter
- Zugangsmanagement beachten, präferentiell Kühlkatheter mit Zulassung für die V. jugularis
oder V. subclavia verwenden.
- Auf eine ausreichende Dimensionierung des Katheters achten.
- Anlage über eine 6F-Schleuse und einen seperaten J-Draht (Durchmesser beachten).
- Sollte ein Gefäß unter ECLS nicht punktierbar sein oder sich der Draht nicht mühelos
vorschieben lassen, entsteht kein Verwurf.
- Sobald die Drahtpassage erfolgreich ist: Thermokatheter-Set öffnen, Schleuse entfernen,
Draht belassen, Dilatation, Thermokatheter über Draht vorschieben (volle Länge).
- CAVE Anlage venöse HLS-Kanüle bei schon liegendem Kühlkatheter in der Leiste: Kurzschlie-
ßen, NaCl aspirieren, Kontrolle der Drahtlage im TTE.

6F-Schleuse zur Vorpunktion

Naht
�
X
X
�
Beispiele für invasive Kühlkatheter Katheter immer an den Flügeln annähen
Außer zu kurzen Transporten sollte der Kühlkatheter nicht unangeschlossen belassen werden,
um eine Thrombenbildung an den dann nicht durchflossenen Kühlkissen zu vermeiden.
110 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Prognostizierung nach eCPR

Ablauf Prognostizierung nach abgeschlossenem TTM

NSE EEG/ Bildgebung

Klinisch-
SSEP
neurologische
Beurteilung
1 x pro Schicht
+24h EEG
TTM

• Pupillendynamik
• Cornealreflex
• Hustenreflex +48h SSEP
• Würgereflex
• Atemantrieb
• Schmerzreaktion (+72h) cCT
• Myoklonien
Prognostizierung

Bei Hinweisen auf cMRT erst nach

einen IHA früh an die Explantation der ECLS
Möglichkeit einer möglich
Organspende denken.
s. Kapitel „IHA Dia- Interdisziplinäre Bewertung
gnostik an der ECLS der Prognose/GET
t

Interpretation der zur Prognostizierung erhobenen Befunde

Mindestens 2 Modalitäten sollten zur abschließenden Beurteilung herangezogen werden. Die
Bewertung der Befunde sollte immer im klinischen Kontext und interdisziplinär erfolgen.
Befunde, die mit einer ungünstiger Prognose sind:
- EEG: Niedrigamplitudige bis isoelektrische Muster, generalisierte periodische Entladungen
bei ansonsten flachem EEG oder Burst-Suppression. Ein EEG in den ersten 24h ist prognos-
tisch am aussagekräftigsten. Bei Expertise kontinuierliches EEG verwenden.
- NSE: NSE > 60µg/l nach 48h und/oder steigende NSE-Werte zwischen 24 und 48 h (CAVE:
i.R. eCPR evtl. höhere Grenzwerte für NSE, verfälscht u.a. durch Hämolyse, immer Hämolyse-Pa-
nel zusammen mit der NSE abnehmen).
- SSEP: bds. fehlende N20-SSEP Welle.
- Früher Status Myoklonus < 72h.
- Fehlende Hirnstammreflexe.
- cCT oder cMRT: hypoxisches Schädigungsmuster.

CAVE: Umstände, die bei der Interpretation der zur Prognostizierung erhobenen Befunde
beeinflussen können: (Analgo-)Sedierung, Relaxierung, Hypothermie, Hypotonie, Metabolik
(Sepsis, Glucose,Harnstoff, NH3), Hyperkapnie.

Bei jüngeren Patienten kann durch ein progredientes Hirnödem auch nach Tag 4-5 noch ein
irreversibler Hirnfunktionsausfall (IHA) eintreten, obwohl ggf. schon eine hämodynamische
Stabilisierung mit erfolgtem Weaning der ECLS erfolgt ist. Falls die bisherigen erhobenen
Befunde zur Prognostizierung sehr ungünstig sind, jedoch ein Organspendewunsch (z.B.
Spender-Ausweis) besteht: vor Explantation ggf. eine cerebrale Bildgebung durchführen,
danach Re-Evaluation Nutzen vs. Risiken der Fortführung der ECLS bzgl. organprotektiver
Therapie.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 111

GET - Gemeinsam(es) Entscheidung(s-) Treffen

Ausgangslage
Aufgrund von Fortschritten in der Intensivmedizin, insbesondere im Bereich der extrakorpora-
len Organersatzverfahren, sterben viele Patienten nach Entscheidungen, dass begonnene
lebenserhaltende Behandlungen medizinisch nicht weiter indiziert („Futility“), oder nicht weiter
mit dem Patientenwillen in Einklang zu bringen sind.
Oft sind zu Beginn einer extrakorporalen Therapie, insbesondere bei der Entscheidung zu einer
eCPR, weder ausführliche Vorinformationen über den Patienten, noch dessen mutmaßlicher
Wille bekannt. Weitreichende Entscheidungen müssen unter Zeitruck, nach Checklisten und
stellvertretend für den Patienten für dessen bestes Wohl getroffen werden.
Extrakorporale Verfahren können jedoch auch dazu führen, dass Patienten möglicherweise mit
einer Lebensqualität überleben, die so vom Patienten nicht gewünscht worden wäre, vor allem
in Hinblick auf eine hypoxische Hirnschädigung, entstellende Operationen oder einen chroni-
schen Organersatz. Vor diesem Hintergrund sollten alle weiteren Entscheidungen hoher oder
höchster Relevanz im interprofessionellen und interdisziplinären Konsens getroffen werden:
Gemeinsam(es) Entscheidung(s-)treffen, GET.

Stufenmodell zur Relevanz von Entscheidungen

Stufe 4 (komplex) weitreichenden Konsquenzen für Patienten, Familien

4
und Ärzte: z.B. zeitliche Begrenzung, Deeskalation oder
Einschränkung lebenserhaltender Therapie.

3
Stufe 3 (wichtig) Entscheidung nach erweiteter Diskussion (CA/OA),
interdisziplinärer/interprofessioneller Konsultation: z.B.
Indikation zu einer Operation, Chemotherapie, etc.

2 Stufe 2 Entscheidung nach Informationsaustausch mit anderen

Teammitgliedern: z.B. Wahl einer antihypertensiven
Substanz x vs. y.

1 Stufe 1 Entscheidung eines einzelnen Teammitgliedes i.R.

seiner Kompetenz/Befugnis/SOP: z.B. Blutzucker-
senkung mittels Insulin nach Schema.

Die Einordnung einer Entscheidung kann nicht immer eindeutig erfolgen, insbesondere
Vorkenntnisse über den Patienten, Erfahrungen des Teams oder die zeitliche Dringlichkeit der
Entscheidung beeinflussen die Einstufung.

Anlass für ein GET

- Tägliche interprofessionelle Strategievisite: jeder Teilnehmer kann ein GET einberufen
- Aufnahmeanfrage eines Patienten mit eingeschränkter Prognose von Normalstation
- Bekanntwerden einer Patientenverfügung oder des Patientenwillens im Verlauf
- Anstehende komplexe medizinische oder chirurgische Behandlungen mit dem Risiko einer
danach deutlich reduzierten Lebensqualität oder fraglichen Rekonvalsezenz
- Verschlechterung oder ausbleibende Besserung trotz intensivmedizinischer Therapie

Mitglieder eines GET

Grundsätzlich ist sowohl ein Maximum an Interprofessionalität als auch Interdisziplinarität
anzustreben. Die behandelnden Ärzte und Pflegekräfte, Fachkräfte aus den Therapiezentren
(Physiotherapie, Ergotherapie etc.) und ggf. Seelsorger eruieren im Vorfeld den Patientenwillen,
mögliche Therapieoptionen und vor allem deren Indikation.
112 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

GET - Gemeinsam(es) Entscheidung(s-) Treffen

Ziele eines GET
Durch das kombinierte Fachwissen aller im unmittelbaren und im erweiterten Behandlungs-
team beteiligten Fach- und Berufsgruppen werden medizinisch und ethisch fundierte, sowie für
Patient/Angehörige nachvollziehbare und verlässliche Entscheidungen getroffen.
Interprofessionelle und interdisziplinäre Kommunikation und gemeinsam getragene Entschei-
dungen fördern ein „Gutes Ethische Klima“ auf einer Intensivstation. Ein „Gutes Ethisches Klima“
beugt Teamkonflikten, moralischer Belastung Einzelner, Burnout, Personalfluktuation und
Unzufriedenheit von Patienten und Angehörigen vor.

Ein Antrag/Anlass für ein GET liegt vor

1. Schritt: Planung GET

- Bewertung der Notwendigkeit: Entscheidungsstufe 4
- Bewertung der Dringlichkeit
- Benennung der Team-Mitglieder und Terminkoordination
- Vorgespräche mit Patient und Angehörigen

2. Schritt: Treffen der GET-Mitglieder:

Interprofessionelles und interdisziplinäres Team

- „Futility“ erreicht?
- Therapieoptionen? Ethische Aspekte
- Indikation? - Autonomie
- Risiko/Nutzen? - Benefizienz
Prognose
- Zeitlich begrenzter - Nihil Nocere
Therapieversuch
zur Prognose-
Gemeinsam festgelegtes und getragenes
sicherung?
Therapiekonzept bzw. -optionen

3. Schritt: Treffen GET-Mitglieder mit Patient

und/oder Angehörige

Kommunikation

Patient Informed Consent

Angehörige/gesetzlicher Vertreter

4. Schritt: Schriftliche Dokumentation

Zeitlich begrenzter Therapieversuch „Time-Limited Trial, TLT“

Ein häufiges und legitimes Ergebnis eines GET ist ein zeitlich begrenzter Therapieversuch (TLT).
Ein TLT muss jedoch begründet sein und so gut es geht objektive Kriterien und Zeitvorgaben für
ein Therapieziel definieren. Ein TLT darf nicht dazu dienen, eine Entscheidung zu vertagen. Auch
sollte definiert werden, wie mit „Futility“ vor dem Erreichen der Zeitvorgabe umgegangen wird.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 113

CRM - eCPR Critical Resource Management

Critical Resource Management im Rahmen der eCPR
Briefing, Definition der Mikroteams
- Vor Eintreffen des Patienten eindeutige Definition der Mikroteams einschließlich einer
Vorstellungsrunde.
- Der eCPR-Leader bringt alle auf den Stand der bisherigen Information aus der Präklinik
(initialer Rhythmus, Alter, erwartete Eintreffzeit, bisher bekannte Details zur Reanimation.
- Inerhalb der Mikroteams erfolgen dann weitere Absprachen (z.B. besprechen die Kanülie-
renden, wer welches Gefäß wo punktiert).

“Kenne Dein Material”

- Alle an der eCPR Beteiligten sollten sich im Vorfeld eingehend über das verwendete Materi-
al (eCPR-Wagen) und die ECLS-Konsole kundig machen, auch wo ggf. Ersatz oder Nach-
schub lagert.
- Die Bedienung des zur Punktion verwendeten Ultraschallgerätes muss sicher gestellt sein.

Checklisten
- Nach der aktuellen Literatur erstellte Positiv- und Negativkriterien sollen die Entschei-
dungsfindung zur Fortsetzung der Reanimation mittels eCPR auch in hektischen und ggf.
emotional beladenen Situationen (Beispielszenario "junger Patient“) ermöglichen und zu
einer objektiven und transparenten Entscheidungsfindung führen.
- Im Zweifelsfall kann jedoch eine gut begründete Abweichung von diesen Kriterien erfolgen,
z.B. wenn ein pH < 6,8 als alleiniges Negativ-Kriterium Folge eines direkten Störenden
Einflusses auf den Säure- Base Haushalt ist, z.B. bei vermuteter Intoxikation. Bei manifester
Hypothermie gelten die maximalen Zeiten bis zur Reperfusion nicht.

Der eCPR-Leader
- Kommuniziert bei Aufnahme mit dem Notarzt und Rettungsdienst, sichert im Weiteren die
Koordination und den Informationsfluss zwischen den Mikroteams.
- stellt sicher, dass bei den im Algorithmus vorgesehenen Time-Outs, z.B. nach dem „10 für
10“ Prinzip durchgeführt werden. Dazu sollten alle Tätigkeiten eingestellt werden, die nicht
unmittelbar lebensherhalten sind (Reanimation, Kanülierung).
- Eine gute Kommunikation ist insbesondere bei begründetem Abweichen von den zuvor
definierten Positiv- und Negativkriterien zur eCPR notwendig, dennoch gilt ex-ante: im
Zweifel für den Patienten, für die eCPR mit dann kurzfristiger Evaluation (”Futility” ex post).

Güte der Kommunikation

- Besonders in der Hektik der Kanülierung ist auf eine "Closed-Loop"-Kommunikation zu
achten. Bei der "Closed-Loop" gibt der Empfänger der Information kurz wider gibt, welche
Information bei ihm eingegangen ist.

Debriefing
- Nach einer erfolgten Kanülierung sollte nach Verlassen des Schockraums oder des Herzka-
theterlabors ein kurzes Debriefing erfolgen, so auch ein Debriefing wenn die unmittelbar
an der eCPR beteiligte Schicht auf der Intensivstation wechselt.
- Insbesondere sollte im Debriefing auch auf am Rande Beteiligte, die erstmalig/nicht regel-
mäßig an Maßnahmen der Kanülierung oder eCPR teilnehmen, eingegangen werden, da
für diese die Vorgänge möglicherweise belastender sind.
- Besonders sollte bei den Debriefings auf Abweichungen von den Positiv- oder Negativkrite-
rien eingegangen werden. Insbesondere bei später infausten Verläufen sind Abweichungen
von den publizierten Kriterien Anlass zur ex-post-Diskussion (Bsp.: „Warum wurde der
Patient bei einem pH von 6,78 noch kanüliert?“)
- In regelmäßigen Abständen sollten die gesammelten eCPR-Fälle nachbesprochen werden,
um eine kontinuierliche Optimierung der Abläufe zu sichern.
114 V-A ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Kontinuierliche Verbesserung
“Tatsachenentscheidung” eCPR vs. Sicht “ex post”
- Die Entscheidung zur Fortführung einer Reanimation mittels eCPR ist zumeist eine Entschei-
dung unter Zeitdruck und auf dem Boden von oft spärlichen, oft auch nicht verlässlichen
Informationen über die Güte der präklinischen Reanimation und die Patientenvorgeschich-
te. Bei jüngeren Patienten ist die Entscheidung ggf. emotional beladen.
- Die Entscheidung zur eCPR ist deshalb zunächst eine "Tatsachenentscheidung" und sollte,
einmal getroffen, bis zur erfolgten Reperfusion und dem ersten Time-Out nach Reperfusion
im Team nicht hinterfragt werden, insbesondere nicht durch Interim-BGAs.
- Sollten sich in den folgenden Time-Outs gesicherte Informationen oder Befunde ergeben,
die mit der Indikation einer Fortsetzung der Reanimation nicht vereinbar sind (”Futility”),
kann und sollte die Reanimation mittels eCPR eingestellt werden, wie z.B. eine konventionel-
le Reanimation auch schon zuvor eingestellt worden wäre.

Kontinuierliche Verbesserung der eCPR

Rückkopplungsschleifen bei Aufbau

Act eines eCPR-Programms. Nach interdi-
ziplinärer Festlegung der Indikationen
Check zur ECLS/ECMO kann ein interprofes-
START Pat. sionelles Kernteam SOPs erstellen,
Schulungen und Simulationen durch-
#n

Indikations- Kerngruppe SOP TEAM führen sowie die theoretischen

gruppe Schulung
Grundlagen im erweiterten Team
Theorie
schaffen. Jede durchgeführte
Do eCPR/ECLS sollte zur weiteren Verbes-
Plan serung der Prozesse beitragen.
Debriefing
- Unmittelbar nach jeder eCPR bei Schichtende oder Wechsel der Umgebung (Schockraum/H-
KU/ITS) sollte zumindest ein kurzes Debriefing erfolgen. Droht Zeitverlust, späteren
Zeitpunkt vereinbaren.
- „Was war gut, was war schlecht“, belastende Themen/Situationen, offen gebliebene Fragen
- „Entlassung“ in den Feierabend, damit von den Beteiligten keine offenen Fragen „mitneh-
men“.

CIRS eCPR/ECMO Formular

- bei unklaren Problemen zeitnah ausfüllen, insbesondere bei Problemen mit der Konsole
(Drücke, Umdrehungen, Laufrate), es dient als wichtige „Gedankenstütze“ für spätere
Nachbesprechungen.
-
Regelmäßige Nachbesprechung
- Aufnahme von eCPR-Fällen in M&M- und Ethische Fallbesprechungen, um möglichst viele
Perspektiven des gleichen Vorgangs zu erfassen.
- Bei der Bewertung der Indikation ex post, sollten immer die Umstände berücksichtigt
werden, die zur Entscheidung zur Fortführung der Reanimation mittels eCPR geführt haben.
- Aufnahme in ethische Fallbesprechungen bei belastenden Vorgängen im Rahmen der eCPR
- Wichtig: Bei verstorbenen Patienten bei den Angehörigen immer eine klinische Sektion
erfragen, bei Zustimmung auch die Kanülen in situ belassen.

Regelmäßige Simulationen
- Interprofessionell nach Szenarien, innerhalb der Mikroteams und übergreifend. Auch
schwierige Situationen simulieren, z.B. auch einen Einsatz im Kreißsaal, etc.
- Erkenntnisse zur Optimierung der Simulationstrainings in die Abläufe/SOPs übernehmen.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-A ECMO 115

IHA-Diagnostik nach eCPR

Der irreversible Hirnfunktionsausfall (IHA) an der V-A ECMO nach eCPR
Grundsätzlich muss bei dem klinischen Verdacht auf einen irreversiblen Hirnfunktionsausfall,
z.B. durch eine vor Kanülierung erlittene hypoxische Hirnschädigung oder eine an der ECMO
entstandene cerebrale Einblutung mit konsekutiver Einklemmung, die Möglichkeit einer Organ-
spende geprüft werden.
Eine Organspende kann und muss im Falle einer noch bestehenden Abhängigkeit von der
Herz-Kreislauf- oder Lungenunterstützung auch an der laufenden ECLS erfolgen. Die ECLS wird
dann so lange aufrechterhalten, bis das Organentnahmeteam diese nicht mehr zur Organper-
fusion benötigt.
Die aktuell gültigen Richtlinien zur Diagnostik des IHA sind auch an der ECLS/ECMO zu erfüllen
und sind auch trotz zu beachtender besonderer Umstände erfüllbar. Es gelten die gleichen
(Grenz-)werte und Grundsätze im Ablauf: Die klinische Untersuchung mit Feststellung der
Bewusstlosigkeit (Koma), der Hirnstamm-Areflexie und des Atemstillstandes (Apnoe). Darauf
folgt der Nachweis der Irreversibilität, entweder über die Wartezeit oder ein ergänzendes
Verfahren. Ein ECMO-Kreislauf zeigt keine technische Interferenz mit dem EEG. Ähnliche
Vorgänge, die zum „Harlekin-“ Phänomen führen, können jedoch mit der cerebralen Perfusion
bzw. KM-Konrastierung interagieren, deshalb sind nach der aktuellen Fortschreibung diese
Untersuchungsmodalitäten nicht für den Irreversibilitätsnachweis zulässig.
Da der irreversible Hirnfunktionsausfall sowohl an der V-A ECMO/ECLS, als auch an der V-V ECMO
eintreten kann, wird die IHA-Diagnostik im allgemeinen ECLS-Kapitel behandelt.

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118 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Übersicht und Funktionsprinzip V-V ECMO

Einordnung der V-V ECMO

Extracorporal Extracorporal Extracorporal Mechanical

Life Membrane CO2 Circulatory
Support Oxygenation Removal Support
CO2

V-A ECMO V-AV ECMO V-V ECMO V-V/A-V ECCO2R PVAD

eCPR Eskalation von
LVAD, RVAD
Respiratorische CO2-Retention
Kardiogener V-A bei zus. resp. Insuffizienz Lungenprotektion BIVAD, TAH
Schock Insuffizienz oder Ventrikuläre Assist
(Sepsis) V-V + Pumpversagen Devices (VADs)

Die V-V ECMO bietet keine Kreislaufunterstützung, lediglich eine Präoxygenierung venösen
Blutes vor der Lungenpassage. Um ein ausreichendes Sauerstoffangebot (DO2) zu gewährleisten,
muss ein ausreichendes HZV vorhanden sein.

Sicherung des Sauerstoffgehaltes des Bluts (CaO2)

Betrachtet man die Faktoren von CaO2, wird deutlich, dass
V-A ECMO V-V ECMO
VADs Hb durch Transfusion als limitierender Faktor zumeist
DO2 = HZV x CaO2 kontrolliert werden kann. Der physikalisch gelöste Sauer-
stoff (paO2) ist, da nur mit dem Faktor 0,0031 biologisch
V-AV ECMO
wirksam, vernachlässigbar. Die V-V ECMO sichert somit
mit durch ein Anheben der gemischt-venösen Sättigung (SvO2)
CaO2= Hb · 1,34 · SaO2+ 0,0031 · paO2 im Blut vor der Lungenpassage den arteriellen Sauerstoff-
gehalt CaO2. Wird durch die V-V ECMO SvO2 auf Werte ca.
Der physikalisch gelöste Sauerstoff (paO2) ist
>85% angehoben, ist dies auch bei komplettem Lungenver-
unter normalen, nicht in extremis konstruierten
Verhältnissen, vernachlässigbar. sagen (dann SvO2 ≈ SaO2) mit dem Leben vereinbar, das
Fehlen einer HZV-Limitierung vorausgesetzt.

}
O2 CO2

O2 Anteil
ECMO-Fluss hohe
HZV SvO2
venöse
Beimischung
Oxy-

}
genator
Anteil
ECMO-Fluss niedrige
HZV
CO2 venöse SvO2
Pumpe Beimischung

Auch wenn nach dem Oxygenator Blut mit einer post-Oxy-SaO2 von 100% bzw. einem post-Oxy-
paO2 um 400 mmHg abgegeben wird, führt die venöse Beimischung von nicht durch die extrakor-
porale Zirkulation erfassten Blutes zu einer Verminderung der Sättigung des gemischtvenösen
Blutes der A. pulmonalis (SvO2). Eine extrakorporale Präoxygenierung mit einem Fluss von 60-80
ml/KG kg (ca. 5 L/min, bzw. 60-90% des HZV) sind für das basale DO2 notwendig. Deshalb sollten
bei der V-V ECMO Systeme mit großzügigeren Oxygenatoren (z.B. 7L Oxygenatoren) eingesetzt
werden. Die Decarboxylierung erfolgt in Abhängigkeit der Höhe des Sweep-Gas-Flusses.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 119

Implantationsoptionen V-V ECMO

V-V ECMO femoro-jugulär V-V ECMO bi-femoral

rückführende, „arterielle“ rückführende , „arterielle“

Kanüle V. jug. int. re. Kanüle mit Spitze in RA

drainierende, drainierende,
„venöse“ Kanüle „venöse“ Kanüle
femoral mit Spitze in VCI

Vorteile: Nachteile: Vorteile: Nachteile:

- Technisch - Fixierung der - Rasche Kanülie- - TEE, um Verlet-
einfach jugulären Kanüle rung möglich zung RA/RV zu
- TTE ausreichend - „Kurze“ 3/8“ - „Lange“ 3/8“ vermeiden
- Kanülierung Schläuche für Schläuche für - Mobilisierung
parallel zu zweit Mobilisierung und Mobilisierung - Gefahr der
möglich Transport und Transport Rezirkulation

V-V ECMO jugulär mit bicavaler Erweiterung auf V-AV

Dual-Lumen Kanüle
rückführendes, „arterielles“
Lumen im Bereich RA

drainierendes,
„venöses“
Lumen in VCI

Erweiterung auf V-AV bei zusätzlicher kardialer

Vorteile: Nachteile:
Einschränkung oder Reanimation von femoro-ju-
- Mobilisierung - Verletzungen gulär, bi-femoral und von der Dual-Lumen
- „Lange“ 3/8“ Vene/RA/RV jugulär möglich. Bei Betrieb einer V-V ECMO
Schläuche für - TEE zur Anlage sollte deshalb im Voraus eine Strategie bespro-
Mobilisierung - geringerer Fluss chen und Material griffbereit sein, eine V-V ECMO
und Transport - nur von rechts im Notfall jederzeit auf eine V-AV ECMO eskalie-
möglich ren zu können.
120 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Indikation V-V ECMO

Indikation V-V ECMO
Jede Indikationsstellung sollte in interdisziplinärer Diskussion getroffen werden (ECMO-Team,
GET). Die Indikation zur V-V ECMO muss immer vor dem Hintergrund einer Risiko-Nutzen-Abwä-
gung zwischen prospektiver Invasivität einer konventionellen Beatmung, den Risiken einer V-V
ECMO und dem Nutzen einer minimal-invasiven Beatmung an der V-V ECMO sowie dem Thera-
pieziel getroffen werden. Eine V-V ECMO sichert die Oxygenierung und Decarboxylierung und
ermöglicht damit eine (ultra-)lungenprotektive Beatmung bis zur Erholung eines potenziell
reversiblen Lungenversagens (“Bridge to Recovery“), ist jedoch keine Therapie per se.
Bei Übernahme von Patienten von extern sollte eine möglichst ausführliche Anamnese der
bisherigen Beatmungsinvasivität erhoben werden (einschließlich der NIV-Zeiten). Insbesondere
die Beurteilung von NIV-Zeiten ist sehr schwierig, da sich „nicht-invasiv“ auf das Nicht-Vorhanden-
sein eines Tubus bezieht, jedoch nicht auf die auf die Lunge übertragenen Scherkräfte bzw.
Energien. Diese können mitunter größer sein, als durch eine „invasive“ Beatmung mit dann sicher
kontrollierten Parametern bezüglich der Surrogatparameter für die Invasivität.

Eine V-V ECMO ist u.a. zu erwägen:

- Rescueverfahren bei therapierefraktärer Hypoxämie oder Hyperkapnie bzw. daraus resultie-
render respiratorischer Azidose. Bei zusätzlicher HZV-Limitierung: V-AV ECMO erwägen.
- Nicht-Einhalten „lungenprotektiver“ Parameter, z.B.: Vt > 6ml/kg; PIP > 30 mbar; Pplat > 30
mbar; Pdelta > 14 mbar, FiO2> 80%.
- Falls messbar Beurteilung von Pes als Surrogat für die transpulmonalen Drücke.
- Erhöhte Energieübertragung nach der ausführlichen oder vereinfachten Formel nach Gattino-
ni zur auf die Lunge übertragenen Energien oder pragmatisch bettseitig nach „4 · dP + RR“ als
empirisch ermittelter Surrogatparameter für die übertragene mechanische Energie.
- Überbrückung zur Lungentransplantation („bridge to transplantation“)

Die Ein- und Ausschlusskriterien können zwischen den Zentren erheblich differieren. Im Gegen-
satz zur V-A ECMO sind Überlegungen zu Risiko und Nutzen einer V-V ECMO meist weniger
zeitkritisch und können mit mehr Information im Vorfeld diskutiert werden. Die Indikationskrite-
rien der EOLIA-Studie (formal „negative“ Studie, jedoch sehr viel Cross-Over in den Interventions-
arm) können deshalb nur als grobe Orientierungshilfen gelten.

Indikation V-V ECMO in Anlehnung an die EOLIA-Kriterien

Optimierte Respirator-Therapie Optimierte supportive Therapie

FiO2>80% Bauchlage erfolgt
Tidalvolumen (Vt) 6 ml/kg PBW
Mittels PEEP-Trial optimierter PEEP
(Trial mit PEEP >10 cmH2O)
+ Optimierung Volumenstatus
(Recruitment-Manöver), NO, etc.
Behandlung reversibler Momente

Oxygenierungsstörung

PaO2/FiO2 (P/F-Ratio, Horovitz-Index) < 50 mmHg für mehr als 3 Stunden

oder

PaO2/FiO2 (P/F-Ratio, Horovitz-Index) < 80 mmHg für mehr als 6 Stunden

und/oder
Ventilationsstörung
pH < 7,25 bei einem paCO2 > 60 mmHg für mehr als 6 Stunden
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 121

Kontraindikationen V-V ECMO, ECMO im CARDS

Kontraindikationen V-V ECMO in Anlehnung an die EOLIA-Kriterien

- Beatmungsdauer > 7 Tage - Tumorleiden mit Prognose < 5 Jahre

- Alter > 65(-70) Jahre - Mehrorganversagen mit SAPS-II > 90
- BMI > 45 - Z.n. CPR mit > 15 Minuten „low flow“
- Vorbestehende chronische Lungenschädigung - Irrversible neurologische Schädigung
mit LTOT oder Heim-NIV - Patientenwille/ -verfügung
- Herz-Kreislaufversagen (ggf. V-AV) - Fehlende Einwilligung
- HIT, Kontraindikation zu Antikoagulation - Keine vaskuläre Zugangsmöglichkeit

Kommentar: Bei der Beatmungsdauer von < 7 Tagen müssen auch die vorbestehenden NIV-Zei-
ten und deren Invasivität bewertet werden. Bei entsprechender Indikation kann eine V-V ECMO
auch zur Vermeidung einer Intubation („Wach-ECMO“) erwogen werden, ohne zuvor die invasive
Beatmung und eine Bauchlage in ITN „auszureizen“.
In EOLIA ist das Patientenalter kein explizites Ausschlusskriterium; Alter in der ECMO-Gruppe
51,9±14,2 Jahre als Orientierung. Je schneller reversibel der potenzielle Lungenschaden, desto
großzügiger kann ggf. die Altersgrenze gewertet werden. Neben der V-V ECMO an sich, sind die
körperlichen „Reserven“ und Komorbiditäten eines Patienten vor ggf. wochenlanger ECMO-The-
rapie zu berücksichtigen. Je nach Erfahrung des Zentrums kann eine V-V ECMO auch kurzfristig
mit hohen Flüssen und minimaler Antikoagulation durchgeführt werden, sodass z.B. ein ARDS
nach Polytrauma keine Kontraindikation per se darstellt. Eine V-V ECMO bei vorbekannter HIT ist
nicht ausgeschlossen, aber eine individuelle Einzelfallentscheidung.

Abschätzung der Mortalität im ARDS nach der Lung Injury Score (Murray)
Einen Anhalt für die zu erwartende Mortalität im konventionellen ARDS, um diese dem „Risiko“
einer V-V ECMO gegenüber zu stellen, kann auch der Lung Injury Score geben. Beide Risiko-Be-
wertungen sind auch abhängig von der Erfahrung des eigenen Zentrums.

Lung Injury Score (Murray Score)

0 1 2 3 4
PaO 2 /FiO 2 -Ratio (mmHg) 300 225-299 175-224 100-174 <100
Röntgen Thorax normal 1 Punkt pro infiltriertem Quadranten
PEEP (cm H 2 O) 5 6-8 9-11 12-14 15
Compliance, statisch (ml/cmH 2 O) 80 60-70 40-59 20-39 19
Mortalität 50% ≤ LIS 3 ≤ 80%

V-V ECMO im CARDS (COVID-19 associated ARDS)

Bereits im konventionellen ARDS sollte Jede V-V ECMO Indikation in interdisziplinärer und inter-
professioneller Diskussion getroffen werden. Dies gilt insbesondere auch für das COVID-19
assoziierte ARDS (CARDS). Auch hierzu kann ein Gemeinsames Entscheidungstreffen, GET wichti-
ge Dienste leisten. Sollte sich z.B. in der Pandemie die Frage der Ressourcenallokation stellen, ist
eine überregionale Übereinkunft bezüglich der Kriterien sinnvoll.
Die Kriterien können sich auch nach den EOLIA-Kriterien orientieren und zusätzlich COVID-spezi-
fische Faktoren mit berücksichtigen: Herausforderungen bei zusätzlich bestehenden Organversa-
gen, häufige Ko-Infektionen und oft unklarer und nicht gänzlich objektivierbarer Vortherapie
bezüglich NIV und invasiver Beatmung (P-SILI und VILI).
Grundvoraussetzungen sind die (mutmaßliche) Einwilligung in eine Verlegung in ein ECMO-Zent-
rum, eine Kanülierung zur ECMO, die Einwilligung zur Transfusion von Blutprodukten und die
Möglichkeit eines Gefäßzugangs.
122 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Indikation V-V ECMO im CARDS

Indikationsstellung V-V ECMO bei CARDS (COVID-19 associated ARDS)

POSITIVkriterien INTERMEDIÄRkriterien NEGATIVkriterien

- Beatmungsdauer < 7 Tage - Beatmungsdauer 7-14 Tage - Beatmungsdauer > 14 Tage
(NIV und invasiv) (NIV und invasiv) (NIV und invasiv)
- Patientenalter < 65 Jahre - Patientenalter 65-70 Jahre - Patientenalter > 70 Jahre
- Erfolgte Bauchlagerung - weiteres Organversagen - Multiorganversagen
und optimierte Respirat- über das Lungenversagen - irrversible neurologische
ortherapie hinaus Schädigung
- Blutstrominfektion mit - frische cerebrale Ischämie
gram-negativen Erregern - Blutstrominfektion mit
- Leukämien in Remission gram-positiven oder
- BMI > 45 fungalen Erregern
- vorbestehende Immunsup- - Aktive Leukämien
ression, z.B. nach Organ- - Malignome mit einer
transplantation Prognose < 2 Jahre
- Kontraindikation gegen
Antikoagulation, unkontrol-
lierte Blutung
- Vorbestehende strukturelle
Lungenerkrankung mit
funktioneller Einschränkung

Kommentar: Auch bei der Indikationsstellung im CARDS sind die Positiv- und Negativkriterien
nur Anhaltspunkte und können zwischen Zentren und patientenindividuell variieren. Insbeson-
dere beim CARDS ist die sich rasch entwickelnde Studienlage zu berücksichtigen.

Repetitorium ARDS: Berlin-Definition

Ein ARDS liegt vor, wenn folgende Kriterien zutreffen:
- Akut innerhalb einer Woche nach einem Ereignis eingetretene Verschlechterung.
- Röntgen- bzw. CT-Untersuchung: bilaterale diffuse Infiltrate, die sich nicht gänzlich durch
Pleuraergüsse, Atelektasen oder Raumforderungen erklären lassen.
- Ausschluss kardialer Ursachen oder Volumenüberladung.
-
Die Einteilung der Schwere des ARDS erfolgt nach dem Horovitz-Quotient (PaO2/FiO2):
PaO2/FiO2
Mild 201-300 mmHg
Moderat 101-200 mmHg
Schwer ≤ 100 mmHg
Voraussetzung: PEEP ≥ 5 cmH2O

Das ARDS ist weder eine Erkrankung per se, noch entsteht sie e vacuo, vielmehr hat das ARDS
immer einen zumeist schwerwiegenden Auslöser oder noch ein der ARDS unterhaltendes
Moment. Auch wenn im Bereich der ECMO-Therapie der Lungenersatz im Vordergrund steht, ist
dieser keine Therapie des ARDS, der Lungenersazt gewinnt nur Zeit.
Der Erfolg der ECMO-Therapie steht und fällt mit dem Erkennen der zugrundeliegenden Störung
und ggf. deren kausale oder abwartende Therapie. Bei allem Fokus auf die Lunge und das
Lungenversagen darf eine mögliche kardiale Ursache eines ARDS nicht übersehen werden (z.B.
ein Papillarmuskelabriss mit konsekutiver höchstgradiger Mitralklappeninsuffizienz).
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 123

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124 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Allgemeine Vorbereitungen V-V ECMO

Allgemeines
- Vor Beginn der Kanülierung sollte das Zugangsmanagement detailliert besprochen werden.
- Messung der Diameter der Venen. Kanülengröße, Kanülierungsreihenfolge und
Anschluss-Strategie festlegen. Strategie zur Antikoagulation im Gesamtkontext besprechen.
- Kompressionssonographie der zu punktierenden Venen, Ausschluss Thrombosierung, ggf.
zur besseren Punktion Volumenstatus korrigieren oder ein Lagerungsversuch durchführen.
- Unterstützende bildgebende Verfahren planen: TEE, TTE, ggf. Durchleuchtung.
- Die rückführende Single-Stage Kanüle zuerst legen, um ein Clotten der Seitlöcher der femo-
ralen, zumeist Multi-Stage Kanüle zu vermeiden.
- Eine Kanülierung kann auch beim wachen, nicht intubierten Patienten unter ausreichender
lokaler und ggf. systemischer Analgesie und passagerer Sedierung erfolgen.

Auswahl der Kanülen

Die Oxygenierungsleistung einer V-V ECMO Konfigration

}
wird maßgeblich durch den Anteil des ECLS-Flusses am
HZV bestimmt. Deshalb ist bereits bei der Auswahl der
Anteil
hohe Kanülen auf höchst möglichen Fluss zu zielen. Faktoren,
ECMO-Fluss HZV SvgemO2 die den maximal erreichbaren Fluss beeinflussen:
venöse - Durchmesser der Kanüle: nach dem Gesetz von
Beimischung Hagen-Pouiselle geht der Radius mit der 4. Potenz in

}
den Volumenstrom ein.
Anteil - Länge der Kanüle: der Volumenstromist umgekehrt
ECMO-Fluss niedrige proportional der Länge der Kanüle.
HZV SvgemO2 - Ein Anhalt für den maximal möglichen Fluss geben die
venöse
Beimischung herstellerspezifischen „Pressure-Drop“-Diagramme.
- Implantation der Kanülen: Optimierung der Implanta-
tionstiefe mittels TTE/TEE schon bei Anlage.
Durchführbar sind auch VV-V ECMO Konfigurationen, z.B. bei nicht ausreichender venöser
Drainage oder bei einer nicht beherrschbaren Rezirkulation durch eine bestehende Konfigurati-
on. Dabei immer auf die Flussraten in den entsprechenden Linien achten, um eine Stasesympto-
matik in den Linien mit Kanülen geringeren Durchmessers zu vermeiden.
Auch eine venöse Rückgabe von links jugulär ist durchführbar, z.B. bei thrombosierter V. jug. re.,
dann jedoch mit einer kurzen und dünnen flexiblen Kanüle, z.B. 19F/38cm. Vorschieben der
Kanüle von li. jugulär in den rechten Vorhof jedoch dann unter Durchleuchtung.

Implatantation einer jugulären, rückführenden Kanüle

- venöse Punktion V. jug. int. re, ultraschallgesteuert.
- 6F-Schleuse in Seldinger-Technik einführen.
- Nitinol J-Einführungsdraht 70 cm oder Stiff-Draht 80 cm.
CAVE: bei Verwendung eines langen Drahtes (z.B. 180cm):
Sterilität, Einführtiefe, dann 2. Person zur Assistenz ratsam.
- Kontrolle im TTE (oder TEE) der Drahtpassage in die VCI
19F 15cm Kanüle in V. jug. int. - Implantationstiefe: bis zum erhabenen Ring der Kanüle,
den erhabenen Ring nicht in die Haut einführen(!): spätere
Blutungsgefahr durch Weitung der Inzision bei Disklolation.
- Beachte: Bei einer (arteriellen) Kanüle mit Luer-Anschluss
muss dieser schon bei der Implantation korrekt nach oben
oder vorn abstehen, um die Kanüle später ordentlich
Auf eine Korrekte Position des fixieren zu können. Ein späteres Drehen der implantierten
Luer-Anschlusses achten Kanüle ohne Innentrokar ist schwierig bis unmöglich.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 125

Femoro-juguläre V-V Konfiguration

Implantation der femoralen, drainierenden Kanüle
- venöse Vorpunktion rechts femoral (Ultraschall), der Weg
in die VCI ist von rechts anatomisch geradliniger. Eine
rechts/rechts Konfiguration ist auch bezüglich Schlauch-
längen bei Transport/Lagerung von Vorteil.
- 6F-Schleuse, darüber J-Einführungsdraht 175cm.
- Wechsel auf einen Stiff-Draht via 5F-Führungskatheter.
- Rechtsherzkatheter nur ca. zur Hälfte (50cm) einführen
- Die Positionierung der Drähte erfolgt idealerweise TEE-ge-
steuert. Da eine femorale Kanüle zur Vermeidung von
Rezirkulation meist nicht in bis in die VCS implantiert wird,
TEE (bicavaler Schnitt): sondern maximal in den VCI/RA-Übergang, kann jedoch
J-Draht-Passage in die VCS ein TTE ausreichen, vorausgesetzt es findet sich ein gutes
subxiphoidales Schallfenster (lange Achse mit VCI).

Die meisten Kanülen haben

Oben: TEE (bicavaler Schnitt, ca. Oben: TEE (bicavaler Schnitt, ca. seitlich am Trokar eine
110°): Korrekte J-Draht-Lage 110°) Positionierung der Kanüle Markierung, die bei Rückzug
durch den RA in die VCS. in VCI/ Übergang RA des Trokars anzeigt, ab
wann die Trokarspitze mit
Bei Wechsel vom J-Draht auf den Stiffdraht zeigt sich der 5F-Füh- der Kanülenspitze bündig
rungskatheter (ohne Draht) als feine, aber im Ultraschall (TTE ist.
oder TEE) noch auflösbare Doppel-Struktur. WICHTIG: Rückzug des
Trokars an die markierte
Links: im TTE von subxiphoidal Position verringert die
dargestellter J-Draht in der VCI Gefahr einer Perforation bei
am Übergang in den RA. Vor der zu tiefer Implantation und
Implantation einer V-V ECMO ermöglicht eine exakte
sollte immer eine Evaluation der Positionierung der Kanülen-
Schallfenster erfolgen, ob z.B. spitze im Ultraschall (im TTE
eine Implantation nur mit TTE oder TEE)
möglich ist.

Links: im TTE von subxiphoidal

dargestellte venöse Kanüle
(Doppelkontur) mit der Spitze im
Bereich der ersten Lebervene.
Der Stiff-Draht ist noch weiter
sicher im RA darstellbar, der
Trokar ist zu diesem Zeitpunkt in
die venöse Kanüle zurückgezo-
gen.
126 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Positionierung der Kanülen

Femoro-juguläre Konfigration

Um eine Re-Zirkulation
extrakorporal oxygenierten
Blutes zu vermeiden:
Abstand der Kanülen-
spitzen von mind. 10 cm.
Mind. 10cm Dabei die 15 cm lange
juguläre Kanüle komplett
einführen, die femorale
Kanüle in der VCI ca. in
Höhe Zwerchfell. Im Zweifel
femorale Kanüle tiefer
einführen und spätere
Korrektur. Eine Kontrolle
kann radiologisch erfolgen.

Bi-femorale Konfigration
Eine bifemorale Kanüleriung kann erwogen werden, wenn z.B. die rechte V. jug. int. durch einen
Thrombus verschlossen ist, meist durch die vorherige Anlage eines zentralvenösen Katheters,
oder es andere Punktionshindernisse am Hals gibt. Eine bifemorale Kanülierung kann im Verlauf
bei zunehmender Mobilisierung des Patienten einfach auf eine bi-cavale Dual-Lumen-Kanüle
umkonfiguriert werden, sollte sich die Thrombose am Hals wieder rekanalisieren.
Zwar kann im Notfall eine bifemorale Kanülierung rasch auch durch eine punktierende Person
erfolgen, jedoch entzieht sich die sichere, hohe Lage der rückführenden Kanüle oft dem TTE und
sollte mittels TEE überwacht werden, sodass sich der personelle Aufwand relativiert.

Vor der Implantation der Kanülen

beide Drähte vorschieben, da
eine Drahtpassage an einer
bereits liegenden Kanüle
erschwert sein kann.
Um eine Re-Zirkulation
etrakorporal oxygenierten
Mind. 10cm Blutes zu vermeiden:
- rückführende Kanüle mit
Spitze in VCS: TEE obligat, um
die Drahtpassage des Stiff-
Drahtes in die VCS zu sichern
und eine Verletzung/Fehllage
TTE, subxiphoidal lange
re. RA/Ventrikel zu vermeiden
Achse: oben Darstellung
- drainierende Kanüle mit
der drainierenden
Spitze in VCI unterhalb
Kanüle in VCI; unten mit
Durchtritt Zwerchfell (CAVE:
gekipptem Schallkopf
1. Lebervene)
Darstellung der rückge-
benden Kanüle bis in RA

Zur Rückgabe kann eine Kanüle kleineren Durchmessers gewählt werden, die drainierende
Kanüle möglichst groß. Bei ausreichender Sicherung und Vermeiden von Knicken im nicht
stahlarmierten Bereich ist eine Mobilisierung auch mit Leistenkanülen bis in den Stand möglich.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 127

V-V bicavale Dual-Lumen-Kanülen

Allgemeines
- Ultraschallgesteuerte Punktion V. jug. interna re, danach Einführen einer Schleuse (z.B. 6 F).
- Unbedingt Verwendung eines Stiff-Drahtes zur sicheren Führung der Dilatatoren bei der
Dilatation.
- Ggf. Wechsel von einem J- auf einen Stiff-Draht über einen MP-Führungskatheter.
- Bei Implantation von Kanülen bis 30 F muss ein geeignetes Dilatatoren-Set vorhanden sein.
- Eine Sichere Platzierung des Drahtes in der VCI über die Lebervene hinweg (TTE-Kontrolle)
verhindert ein Umschlagen der Kanülenspitze in den rechten Vorhof bzw. rechten Ventrikel
oder eine Intubation der Lebervene.
- Möglichst TTE- und TEE-Sicht während der Implantation. In der TEE kann die Feinausrichtung
erfolgen, die TTE sichert die Drahtlage und Kanülenposition in der VCI.

Durchführung

Nur die lange, transparente Verschlusskappe

am drainierenden Lumen ist durchgängig. In
das (rückführende) Lumen darf der Trokar
Bi-cavale Dual-Lumen-Kanüle (unten) mit nicht eingeführt werden, sonst besteht eine
Trokar. Im Bereich der Verdickung befindet Perforationsgefahr des flexiblen Innenlumens
sich das abgebende Seitloch.

Bei der Implantation sollte die Beschriftung Stiff-Draht unter TEE Kontrolle: Der Draht
zunächst nach außen zeigen. Eine Feinabstim- muss in der VCI sichtbar sein und die Leberve-
mung der Kanüle ist dann im TEE noch mög- ne passieren, hierzu Wechsel auf das TTE (VCI
lich. Ein späteres 180°-Drehen der Kanüle ist von subxiphoidal lange Achse). Einführtiefe
zu vermeiden und ohne Trokar kaum möglich. des Drahtes mindestens 70-80 cm.

Links: Stiff-Draht während der Passage durch die VCI.

Wechsel vom bicavalen TEE Schnitt auf einen subxiphoida-
len TTE-Schnitt mit Schwenk auf die VCI. Der Stiff-Draht
muss unter TTE Kontrolle in der VCI sichtbar sein und die
Lebervene sicher passieren. Einführtiefe des Drahtes ca.
50-60 cm. Aufgrund der Länge der Kanüle mit später
zurück gezogenem Trokar ist ein 80 cm Draht zu kurz. Bei
Verwenden eines 180 cm Drahtes empfiehlt sich eine
sterile Assistenz.
128 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-V bicavale Dual-Lumen-Kanülen II

Zur endgültigen Lagekontrolle der Implantationstiefe muss der Trokar in die Kanüle zurückgezo-
gen werden (Markierung seitlich am Trokar), damit nicht die Trokarspitze als Tiefenmarker dient.
Das gerade, drainierende Der Aufsatz des rückführen-
Lumen kann gespült den Lumens ist nicht
werden, da der Aufsatz durchgängig. Die
durchgängig ist und den Blasenspritze muss direkt
Ansatz der Blasenspritze auf die Konnektion der
abdichtet. Klemmen nur im Kanüle aufgesetzt werden.
transparenten Bereich, Die Aufsatzkappen können
nicht im Bereich der zum Spülen getauscht
Stahlarmierung werden (bessere Abdich-
klemmen! tung).

CAVE: Die beiden Schenkel der Kanüle

können nicht getauscht werden! Team-Time
Out vor Konnektion. Langsames Anfahren
der ECMO-Konsole, ggf. erneute Lage-
kontrolle im TEE vor Fixierung. Bei schlech-
tem Fluss: Korrekte Konnektion drainieren-
der (venöser) und rückgebender (arterieller)
Schenkel? Volumenstatus?

Implantation der Dual-Lumen Kanüle beim wachen Patienten „Wach-ECMO“

Insbesondere die bi-cavale Dual-Lumen-Kanüle ist prädestiniert, eine V-V ECMO beim wachen,
nicht intubierten Patienten durchzuführen. Die Kanülierung kann in kurzer Analgosedierung
ohne zuvorige invasive Beatmung erfolgen, aber auch ein bereits beatmeter Patient nach Kanül-
ierung extubiert werden.

Voraussetzungen für eine „Wach-ECMO“

- Lungenversagen als führendes Einzelorganversagen.
- Wacher, kooperativer Patient, bei Delir Gefahr des akzidentiellen Kanülenzugs.
- Sekretmanangement, NIV-Toleranz zur Atelektasen-Prophylaxe.
- Surrogatparameter für eine Extubation an der V-V ECMO: PEEP um 5 mbar, FiO2< 40%, ausrei-
chende Oxygenierung und normwertiger pH.
Vorteile einer V-V ECMO am nicht intubierten Patienten
- Weniger Ventilator-assoziierte Pneumonien.
- Orale Nahrungsaufnahme möglich.
- Geringerer Substanzverlust durch bessere Mobilisierung und Physiotherapie.
- Weniger Sedativa/Delir.
Gefahren einer V-V ECMO am nicht-intubierten Patienten
- Nicht ausreichende Oxygenierungs- oder Decarboxylierungsleistug der V-V ECMO.
- Vermehre Atemarbeit, bei fortgesetzter NIV-Therapie Unterschätzen der „Nicht-Invasivität“
der NIV, auch mittels NIV können hohe Energien auf die Lunge übertragen werden, die im
Gegensatz zu einer invasiven, kontrollierten Beatmung aber weniger objektivierbar sind.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 129

Positionierung der Dual-Lumen Kanülen

Implantation der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle mittels TEE

A B

C D

H
E F G

(A) TEE, bicavaler Schnitt. Passage der „J“-Spitze des Stiff-Drahtes von der VCS in die VCI. (B) Der
Draht muss anschließend sicher im TTE in der VCI lokalisiert werden, ohne in die 1. Lebervene
abzubiegen. (C) Vorschieben der Kanüle unter Sicht im TEE. (D) Anschließende Kontrolle der
Kanüle in der VCI im TTE. (E) Die korrekte Abgabe in den rechten Vorhof/Ventrikel kann mittels
Injektion oder an der anlaufenden ECMO kontrolliert werden. (F-H) CT, 3D-Rekonstruktion. Eine
radiolgische Darstellung dient eher dem Ausschluss von Verletzungen (Pneu, Perikard).

Implantation der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle mittels TTE

Bei der Entscheidung zur Kanülierung eines Patienten von der NIV an die V-V ECMO, z.B. bei
einem führenden Ventilationsproblem, kann die Durchführung einer TEE ohne passagere Intuba-
tion schwierig sein. Bei Patienten mit einem guten subxiphoidalen Schallfenster kann bei guten
Schallbedingungen auch von subxiphiodal oder in einer überdrehten, parasternalen kurzen
Achse der Auslass der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle im TTE erfasst werden. Bei „blinder“
Implantation bezüglich TEE die Kanüle tief einführen, jedoch nicht bis in den sich konisch erwei-
ternden Bereich. Bei gutem TTE-Schallfenster kann dann die Feinjustierung des seitlichen Auslas-
ses durch ein vorsichtiges Herausziehen der Kanüle erfolgen. Alternativ kann auch nach V-V
ECMO Initiierung und Sicherung des Gasaustauschs eine TEE sicherer und ohne Intubation
durchgeführt werden. Die tiefer implantierte Kanüle kann dann wenigstens in der Implantati-
onstiefe durch Zurückziehen reguliert werden.
130 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Positionierung der Dual-Lumen Kanülen II

Darstellung der bi-cavalen Dual-Lumen Kanüle im TTE

Oben: TTE, subxiphoidale lange Oben: TTE, atypische, weit überdrehte

Achse. Tiefe Implantation der parasternale kurze Achse. Bei
Kanüle, Kontrolle in der subxiphoi- laufender V-V ECMO zeigt sich der
dalen langen Achse, dass die erste seitliche Auslass der Kanüle in etwa
Lebervene frei ist. zufriedenstellender Position.

Oben: Ein Anspülen des rückge- Oben: Nach Zurückziehen der

benden Schenkels zeigt Flussarte- Kanüle zeigen die Flussartefakte
fakte, die etwas zu tief lokalisiert auf die Trikuspidalklappe und auf
sind. den rechten Vorhof. Oben: Der Verlauf
Links: Lagekontrolle nach der Achse von der
Anschluss der ECMO, im Farb- V. jugularis über
doppler zeigt sich, dass die die VCS in die VCI
Kanüle wieder etwas zu tief ist anatomisch
implantiert ist. Grund dafür ist oft keine gerade Linie,
ein Tieferschieben während der das hat Auswirkun-
Fixierung der Kanüle. Auch gen auf die Aus-
verschiedene Kopfhaltungen des richtung des
Patienten können sich auf die Auslasses. (ca. 30°
Lage auswirken. nach caudal auf TK)

Pressure-Drop Verhalten der Dual-Lumen-Kanülen

+400
27F rück Links: ungefähres Pressure-Drop-Verhalten von 27F und 31F
31F rück Kanülen. Da sich drainierender und rückführender Schenkel ein
+300

+200 Lumen teilen, ist physikalisch bedingt ein geringerer Fluss

+100
möglich, als z.B. mit einer rein drainierenden 27 F Kanüle. Dies
0
muss bei der Planung der V-V ECMO patientenindividuell
-100
entschieden werden, ob der erwartbare Fluss ausreichend ist.
-200 27F drain 31F drain Für ein hyperkapnisch führendes Lungenversagen sind geringe-
3 4 5 6
re Flüsse, als z.B. für einen Lungenvollersatz in der Sepsis nötig.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 131

Sicherung der femoralen Kanülen

Kombination aus Zug- und Führungssicherung
Führungssicherung

Oben: Korrekte Stelle zum

Zugsicherung Einrasten der Halteplatten.
Beim Einführen von Kanülen
mit Luer-Seitport immer auf
dessen korrekte Position
achten.

- Nähte: Einstichstelle, Halteplatte, Kabelbinder.

- Halteplatten: Auf korrekte Einrastposition achten.
- Einstichstellen und Konnektionen nur transparent abkleben, Oben: Kanülen knicken nie
niemals gänzlich abdecken (Bettdecken, etc.), insbesondere im Bereich der Drahtarmie-
nicht auf Transporten. rung, sondern dahinter.

Sicherung an der Einstichstelle

1. Hautstich mit Steg 2. Knoten vor dem Ring 3. Kanüle umschlingen, Knoten
dahinter
Im Bereich der Einstichstelle das Nahtmaterial so gering und Fadenenden so kurz wie möglich
halten. Aufgrund der geringen Belastbarkeit dieser Naht sollte diese insgesamt zur Diskussion
gestellt werden, insbesondere, wenn ein Fixierungsschema der Kanülen etabliert ist, z.B. mittels
speziellen Klebepflastern oder (Kopf-)bändern.

Sicherung im Bereich der Kabelbinder

1. Sicherung der Konnektion 2. Vor dem Zurren des Kabelb- 3. Zurren des Kabelbinders.
mittels Kabelbindern. inders den Faden durchziehen.
132 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Sicherung der jugulären Kanülen

Sicherung juguläre Single-Stage Kanüle
Bei der Fixierung der jugulären Kanülen auf eine ausreichende Zug- und Führungsfixierung
achten und ausreichend tief greifende Nähte achten. Je nach Implantation der Kanüle und
Anatomie kann die Fixierung vor oder hinter dem Ohr angebracht werden. Vor dem Annähen
ausprobieren, wie Kanüle und Schlauch am besten zu liegen kommen. Bereits bei der Implantati-
on auf die Drehung der Kanüle achten: Sideport muss nach Außen abstehen.

rung
g ssiche erun
g
Führun ich
u ngss
Führ
Zugsicherung

g
herun c
Zugsi

Sicherung juguläre Dual-Lumen Kanüle

Die juguläre Dual-Lumen Kanüle ermöglicht eine einfache Mobilsierung des Patienten, muss aber
mit erhöhter Sorgfalt fixiert werden.

ung
gssicher
Führun
Zugsicherung

Mit 2 Nähten kann das „Y“ der Bei der Fixierung und Lagerung/Mobilisierung von
Kanüle unter Zug fixiert werden. Patienten mit Dual-Lumen-Kanüle ist auch auf das
Wichtig bei dieser Kanüle ist eine „doppelte Gewicht“ der ECMO-Schläuche zu achten. Um
ausreichende Sicherung mittels hier eine Entlastung zu ermöglichen, können die Kanülen
Kopfband. zusätzlich mit Bandfixierungen am Oberarm fixiert
werden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 133

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134 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-V ECMO Initiierung

Initiierung der V-V ECMO
- Langsames Anfahren der V-V ECMO. Im Gegensatz zur V-A ECMO ist nicht mit einem signifi-
kanten „Backflow“ zu rechnen, deshalb ist keine „Backflowprävention“ notwendig. Alle
Klemmen lösen und den Fluss langsam erhöhen auf 1L/min, dabei den MAD im Auge behal-
ten: ein kurzzeitiger RR-Dip sollte sich rasch erholen, falls nicht: Rückgabe-Kanüle kontrollie-
ren (Ausschluss Fehllage!)
- Farben der Linien vergleichen: die rote Linie sollte prompt hellrot, arterialisiert werden; bei
gleicher Farbe von blauer und roter Linie: Sweep-Gas korrekt angeschlossen? Ausgeprägte
Re-Zirkulation?

Einstellung Blender und Sweep-Gas

- FiO2 am Blender initial stets 1,0. FiO2 am Blender < 1,0 nur im Weaning bei Hyperoxygenie-
rung und gleichzeitig noch bestehender Hyperkapnie.
- Im laufenden Betrieb Steuerung der Oxygenierung des Patienten mittels ECMO-Fluss, der
Decarboxylierung mittels Sweep-Gas-Fluss.
- nach länger bestehender Hyperkapnie paCO2 langsam senken:
▪ Die Decarboxylierungsleistung eines Oxygenators ist sehr mächtig. Ein zu rasches Absen-
ken des paCO2 kann zu cerebralen Durchblutungsstörungen mit konsekutiven Infarkten
und Einblutungen führen.
▪ paCO2 ≤ 7 mmHg pro Stunde senken, initialer Sweep-Gas-Fluss nur 1 L/min bis zur 1. BGA.

Bewertung der Kanülenlage nach dem Anschluss mittels der Farbe

Direkt nach Anschluss an die ECMO die
Korrekte Lage:
Farbe des Blutes in der roten und blauen
die rote Linie
Linie des Schlauchsystems vergleichen. Bei
(oben) ist arteria-
korrekter Kanülenlage (V-V) und korrekt
lisiert, hellroter als
angeschlossenem Sweep-Gas wird die rote
die blaue (unten)
Linie hell/arterialisiert, die blaue bleibt
dunkel/zentralvenös.

Beide Linien werden hell/arterialisiert Beide Linien bleiben dunkel/zentralvenös

- Rezirkulationsphänomen: - Sweepgasschlauch korrekt angeschlos-
▪ Abstand der Kanülenspitzen prüfen, sen? Blender funktional?
insbes. bei bifemoraler Kanülierung. - Bei Zweifel kann im Notfall jede regelba-
▪ Dual-Lumen Kanülen: korrekte re O2-Quelle (trocken) für das
Drainage in RA? Sweep-Gas verwendet werden.

Faktoren, die eine Rezirkulation fördern

- Konfiguration und der daraus resultierende Kanülenabstand, Lagerung des Patienten.
- Blutfluss: bei einem hohen Blutfluss besteht eine höhere Gefahr, dass der Rückgabe-Jet
direkt auf die dranierende Kanüle und somit am am RA/RV vorbei zielt, kleine drainierende
Kanülendurchmesser fördern dies: eine größere Kanüle ermöglicht einen geringeren Pven .
- Erhöhung des intrathorakalen Drucks mit Rückstau des Blutes vor der Lungenpassage:
▪ Spannungspneumothorax, Lungenembolie, Perikarderguss/-tamponade.
▪ Vorbestehende oder sich entwickelnde Erhöhung des PVR.
- Versuch eines „Reset“ des Blutflusses: ein geringerer venöser Jet am Vorhof vorbei, den RV
erreicht dann mehr oxygeniertes Blut. Beheben der Obstruktion. Bei erhöhtem PVR (PAK!)
medikamentöse Intervention als Einzelfallentscheidung (NO, Sildenafil, Levosimendan)
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 135

V-V ECMO Einstellung der Beatmung

Beatmungsziele an der V-V ECMO

Hochinvasive Mit Indikation und Initiierung der V-V ECMO

ECMO Fluss / Sweep-Gas

Beatmungsinvasivität

Beatmung kann eine vormals hochinvasive Beatmung

auf möglichst „lungenprotektive“ Parameter
reduziert werden. Mit schrittweiser Steige-
rung des V-V ECMO-Flusses kann parallel die
Beatmung deeskaliert werden.
(Ultra-)Lungen-
Zu beachten ist, paCO2 nicht zu rasch zu
protektive
senken (< 7 mmHg/h).
Beatmung

ECMO-Indikation

- Vt < 4ml/kgKG IBW (Tidalvolumen > Totraumventilation, sonst Gefahr der N2-Akkumulation
durch alveoläre Resorption von O2, nicht jedoch N2. Totraum ≈ 2ml/kgKG. Eine N2-Akkumula-
tion ist eine theoretische Gefahr, falls die ECMO plötzlich ausfällt: keine O2-Reserve.
- PEEP ≈ 10 cm H2O, Pinsp< 20-25 cm H2O , Pdelta< (12-)14 cm H2O (als Surrogat für den Driving
Pressure bei der druckkontrollierten Beatmung)
- Frequenz (6-)8/min
- Abstimmung von Atemfrequenz und Driving Pressure: „(4*Driving Pressure)“ + RR als
Surrogatparameter für die übertragene mechanische Energie: die Energie ist eine Funktion
von Vt und der Atemfrequenz, eine Senkung von Vt ist nur förderlich, wenn die Senkung des
Driving Pressures um 1 cmH2O mit Zunahme der Atemfrequenz von nicht mehr als 4/min
einhergeht.
- FiO2 <≈ 0,5.
- paCO2: Steuerung nach pH und Klinik, bei vorbestehender oder im Verlauf chronischer
Hyperkapnie im Kontext vom HCO3- beachten. Bei erhöhtem Atemantrieb (CARDS) ggf.
Versuch einer milden „Hypokapnie“

Supportive Therapie
- Eine Bauchlage an der V-V ECMO ist möglich und nach entsprechender Schulung im Team
auch ähnlich sicher durchführbar wie beim Patienten ohne ECMO.
- Es gibt Hinweise, dass im CARDS eine Bauchlagerung an der V-V ECMO einen Überlebens-
vorteil bring, wenn sie früh (<5 d) durchgeführt wird. Danach ist die Fortführung eine indivi-
duelle Entscheidung, insbesondere ob mit der Bauchlage rekrutierbare Lungenareale
erreicht werden können: Hat der Patient bisher von Bauchlagen profitiert? Sind im CT-Tho-
rax rekrutierbare Areale? Re-Evaluation im Verlauf ggf. nach CT-Thorax.
- Bläh-/ oder Rekrutierungsmanöver sollten vermieden werden.
- Inhalationstherapie, Atemtherapie, Physiotherapie nach Standard durchführen.
- Sedativa-freie „Wach“-ECMO unter adäquater Analgesie wenn immer möglich, ein wacher
Patient ist Grundvoraussetzung für effektive Physiotherapie, Mobilisierung, Delirprävention,
bis hin zur LTX. CAVE: lang wirksame Sedativa. Eine Mobilisierung bis in den Stand ist auch
mit (bi)-femoralen Kanülen möglich.
- Hinzunahme von Inhalationsanästhetika (Isofluran, Sevofluran) ist an der ECMO grundsätz-
lich möglich, es erfolgt ohne signifikante Gas-Freisetzung an der Konsole. Cave: Fragl.
Wirksamkeit bei geringem Vt (ca. <200 ml), Erhöhung des Totraum durch den Vaporisator.
- Der günstigste Zeitpunkt zur Tracheotomie invasiv beatmeter Patienten ist individuell zu
ermitteln. Kann ein Patient an der V-V ECMO prospektiv nicht zeitnah geweant oder extu-
biert werden, ist eine frühe Tracheotomie ggf. mit dem Vorteil der geringeren Blutung und
geringerem Sedativa-Bedarf verbunden. Wenn möglich immer eine dilatative Tracheotomie
einer offenen vorziehen.
136 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-V ECMO - Einstellung der Beatmung

V-V ECMO Weaning

ECMO Fluss/Sweep-Gas
Beatmungsinvasivität

Hoch-
invasive
Beatmung

ECMO Lungenprotektive Weaning

Indikation (Ultra-)Lungenprotektive
Beatmung Beatmung Beatmung
ECMO-Explantation ECMO-Explantation
vor Weaning nach Weaning
Ein Weaning vom Respirator kann vor oder nach dem Weaning von der V-V ECMO erfolgen. Eine
Explantation der V-V ECMO nach Re-Etablierung einer lungenprotektiven Beatmung vs. Explan-
tation nach Weaning vom Respirator muss als individuelle Entscheidung je nach Verlauf von
Sedativabedarf und respiratorischer Stabilität erfolgen. Beim extubierten Patienten an der V-V
ECMO sollte eine intermittierende NIV-Therapie zur Vermeidung von Atelektasen fortgesetzt
werden. In den meisten Fällen wird man zunächst eine stabile Beatmung innerhalb der lungen-
protektiven Grenzen anstreben und dann die V-V ECMO weanen. Je nach Patient kann aber auch
eine Extubation vor dem kompletten Weaning vom Respirator erfolgen, insbesondere bei
Patienten mit führend hyperkapnischem respiratorischem Versagen oder Patienten im Wea-
ningprozess am Tracheostoma. Weitere Voraussetzungen für ein erfolgreiches Weaning sind
unter anderem: ausgeglichener Volumenstatus (Ausschluss Pleuraergüsse, keine pulmonale
Stauung), beherrschte (pulmonale) Infekte, gebesserte pulmonalarterielle Widerstände und ein
ausgeglichener Säure-Base-Haushalt.
Surrogat-Ziele für eine erneute lungenprotektive Beatmung als Ausgangspunkt vor dem Wea-
ning sind:
- Vt< 6 ml/kgKG IBW, PEEP ≈ 10 cm H2O, Pinsp<27 cm H2O, Pdelta< 15 cm H2O, FiO2 < 0,5.
- In Abhängigkeit von HCO3-/pH chron. Hyperkapnie nicht forciert korrigieren (paCO2 oft
erhöht und gegenkompensiert nach langer V-V ECMO).

Weaning von der Oxygenierung Weaning von der Decarboxylierung

Die Oxygenierung ist in erster Linie eine Die Decarboxylierung ist in erster Linie
Funktion der V-V ECMO-Laufrate im eine Funktion des Sweep-Gas-Flusses.
Verhältnis zum HZV. Zum Weaning kann bei erhaltenem V-V
Zum Weaning jedoch keine Reduktion ECMO Fluss die Decarboxylierungsleis-
des Flusses unter 2,5-3 L/min (Clotting). tung des Oxygenators mittels Reduktion
Je nach Blutungsrisiko und Möglichkeit des Sweep-Gas-Fluss bis auf Null titriert
der Antikoagulation muss der Fluss ggf. werden.
auch höher gehalten werden. Schrittwei- Kurz vor Sweep-Off und je nach verbliebe-
se Reduktion Sweep-Gas-Fluss auf FiO2 Sweep-Off ner Güte des Oxygenators entfällt dann
0,21. Eine vollständige Simulation des jedoch auch die Oxygenierungsleistung.
Weanings von der Oxygenierung im
Sweep-Off-Trial.

Auch wenn die Oxygenierung in erster Linie eine Funktion der ECMO-Laufrate und die Decar-
boxylierung eine Funktion des Sweep-Gas-Flusses ist, bedingen sich beide Funktionen unaus-
weichlich gegenseitig. Mit Reduktion des V-V ECMO-Flusses sinkt auch die Decarboxylierungleis-
tung, bei Reduktion des Sweep-Gas-Flusses bei einem Oxygenators mit langer Standzeit auch die
Oxygenierung. Explantation der Kanülen nach Stabilität für eine Schicht bettseitig, ggf. mit
Z-Naht. Thrombose-Screening nach Dekanülierung: Falls pos. 3 Monate wie eine TBVT behandeln.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 137

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138 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Antikoagulation an der V-V ECMO

Antikoagulation an der V-V ECMO
Auch an der V-V ECMO sind Blutungen weitaus häufiger und mit einer höheren Mortalität
verbunden, als Thrombosen (System+Patient), insbesondere sind Thrombembolien im Patienten
seltener als Blutungen. Deshalb sollte viel mehr eine Überdosierung der Antikoagulation,
als eine Unterdosierung vermieden werden. Eine Thrombosierung des Systems bahnt sich in
den meisten Fällen an und kann durch einen Systemwechsel mit anschließender Re-Evaluation
der Steuerung der Antikoagulation behoben werden.
Die Wahl des Antikoagulanz und dessen Steuerung sind bei manifesten Blutungen oder erhöh-
tem Thrombose- und/oder Blutungsrisiko individuelle Einzelfallentscheidungen. Ähnliches gilt
für Trigger bezüglich Thrombozytentransfusion oder Substitution von Gerinnungsfaktoren.
Prognostisch am ungünstigsten sind zwar intracerebrale Blutungen, jedoch drohen auch Blutun-
gen oder Hämatome im Bereich der Kanüleneinstichstellen, spontane retroperitoneale Blutun-
gen oder Hämatothoraces. Alle invasiven Interventionen, die mit einem Blutungsrisiko (insbe-
sondere Pleurapunktionen, Thoraxdrainagen, elektive „Katheterwechsel“ von zentralen Zugän-
gen) sollten nur als ultima-ratio und von den Erfahrensten durchgeführt werden. Dennoch kann
auch eine V-V ECMO als ultima ratio bis zum „bridging to“, z.B. einer Damage-Control-OP, durch-
aus auch im polytraumatisierten Patienten erwogen werden. Denn angesichts der effektiven
Heparinbeschichtung der Systeme und nach der initialen endogenen Beschichtung der inneren
Oberflächen kann die Antikoagulation im Verlauf oft deutlich reduziert werden. Bei der V-V
ECMO muss im Weaning im Gegensatz zur V-A ECMO die Laufrate nicht so sehr berücksichtigt
werden, da das Weaning „Off Sweep“ simuliert werden kann. Die unter jeglicher Form der ECMO
als am kritischsten einzuschätzenden, manifesten bzw. drohenden Blutungskomplikationen sind
bestehende intracerebrale Blutungen bzw. (sub-)akute cerebrale Infarkte. Eine V-V ECMO ist in
diesem Fall eine individuelle Einzelfallentscheidung. Eine bei der Grunderkrankung bzw. bei
Vorerkrankungen indizierte Vollantikoagulation ist zu berücksichtigen.

Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin

- Primäre Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin (UHF).

Ziel-PTT 50s, wobei anti-Xa > 0,3

PTT und anti-Xa-Aktivität immer parallel bestimmen
- Bei bestehender Kontraindikation zur Antikoagulation oder bereits bestehenden Blutungs-
komplikationen: Individuelles Vorgehen i.S.e. Risiko-Nutzen-Bewertung.
- Beachte: Blutungen sind häufiger als Thrombosen. Clotting/Thromosen scheinen mehr mit
einer zu geringen anti-Xa-Aktivität, Blutungen mit einer zu hohen PTT zu korrelieren.
- Immer PTT und anti-Xa-Aktivität gleichzeitig bestimmen, die PTT kann auch durch einen
(erworbenen) Mangel an Gerinnungsfaktoren im septischen Verbrauch oder in der Leber-
insuffizienz unspezifisch verlängert sein. So auch beim Antiphospholipid- oder beim Von-
Willebrand-Jürgens-Syndrom. Bei falsch-hoher PTT droht eine zu geringe Antikoagulation.
- Im Verlauf kann nach individueller Entscheidung auch auf unfraktioniertes Heparin (LMWH)
gewechselt werden (dann nur anti-Xa-Aktivität bestimmen).
- Bei V-V ECMO sollte, um eine Erhöhung der Antikoagulation zu vermeiden, über
Sweep-Gas-Fluss und FiO2 am Blender geweant werden (“Off-Sweep Trial“).

Antikoagulation bei Blutungskomplikationen (manifest oder drohend)

- intracerebrale Blutung/Infarkte. LMWH proph.
- Hb-relevante Blutung, z.B. GI-Blutung, etc. (z.B. Enoxaparin 0,4 ml 1xtägl.)
- Lungenblutung, Hämatothorax, ARDS bei Polytrauma. Kontrollen: keine, bei Niereninsuff.
- peri-interventionell oder -operativ. ggf. anti-Xa Kontrollen
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 139

Alternative Antikoagulation und Blutentnahmen

Antikoagulation bei bekannter HIT Typ II oder HIT Typ II-Diagnose im Verlauf
- Einsatz der meisten Systeme „Off-Label“, da die Systeme zumeist heparinbeschichtet sind
- eine HIT Typ II ist keine absolute Kontraindikation, sondern eine Einzelfallentscheidung.
- Antikoagulation mit Argatroban, Perfusor nach Dosierungsschema „kritisch kranker Patient“.
Steigerung vom unteren PTT-Zielbereich ausgehend, Kontrollen alle 2 Stunden.
- Unter Argatroban nur PTT-Bestimmung (Ziel PTT 50-60s).
- Kein Systemwechsel bei Bekanntwerden einer HIT im Verlauf, kein zu frühes Umstellen ohne
Nachweis einer HIT in den ersten Tagen, beachte: „Zeit des Thrombozytenabfalls“ im 4T-Sco-
re, ein kurzer Nadir nach Anschluss der ECLS ist üblich und tritt früher als 5 Tage ein.
- Hinweise für eine HIT II sind thromb(embolische) Ergeignisse, nicht Blutungen.
- Die antikoagulatorische Wirkung von unfraktioniertem Heparin (UFH) kann beim kritisch
kranken Patienten bzw. in der Hyperinflammation durch eine Hochregulation von z.B. Faktor
VIII (Hepatozyten-unabhängige Synthese) und Fibrinogen (Akutphase) nachlassen ( „Heparin-
resistenz“). In der Akutphase oder im Verbrauch kann AT-III als weiterer Faktor abfallen.
- Argatroban bei „Heparinresistenz“ erwägen werden.
- Definition der Heparinresistenz: ab ca 37.500 IE Tagesdosis.

Regelmäßige Blutentnahmen an der V-V ECMO

Wie bei jedem Intensivpatienten gilt das „choosing wisely“-Prinzip: Es sollten nur Blutentahmen
durchgeführt und Laborparameter bestimmt werden, die mit einer gerichteten Fragestellung
eine (Be-)Handlungskonsequenz nach sich ziehen. Routinepanel sollten vermieden werden.

Blutbild täglich Hb-Verlauf, Erkennen einer Thrombopenie

Bilirubin, LDH, alle 2 Tage bei V.a. „Hämolysepanel“, immer auch nach eCPR zur
Haptoglobin Hämolyse NSE , ggf. Hämolyseindex im Labor abfragen

PTT+ anti-Xa s. Antikoagulation je nach Verlauf, 2x täglich im „steady state“

D-Dimere Ausgangswert, dann ein sprunghafter Anstieg der D-Dimere kann
jeden 2. Tag auf eine Verschlechterung des Oxys deuten

CO-Hb (BGA) Anstieg kann auf Hämolyse hinweisen

CAVE: bei einem Patienten mit signifikantem, Hämolyse-induziertem
CO-Hb wird die SpO2 falsch hoch gemessen, dann im ARDS Steuerung der
Oxygenierung nach SaO2.

Bedarfsgerechte Blutentnahmen an der V-V ECMO

Post-Oxy-BGA ab Tag + 3 an der Bei nur prophylaktischer oder sehr geringer
V-V ECMO Antikoagulation ab d+2

Fibrinogen nur bei Blutungs- zur differenzierten Gerinnungssubstitution bei

Faktor XIII komplikationen bedrohlichen Blutungen, CAVE Clotting des
vWF, FXIII Systems
Thrombelastometrie
Procalcitonin kein Routineparameter ggf. unter externer Temperaturregulation
ander HU/HCU zum Erkennen einer Sepsis
TDM Antibiotika wenn verfügbar obligat bzgl. AB-Spiegel an der ECMO gibt es wider-
sprüchliche Unersuchungen, deshalb immer
wenn möglich Antibiotika mittels TDM steuern.
140 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 141

V-V ECMO - Alarme und Dokumentation

Alarmgrenzen V-A ECMO Schwerwiegende Alarme
Δp <30 mmHg bei Anstieg: CAVE 1. Blutflussunterschreitung
Clotting. Grobe Regel: 2. Blasendetektion
<30 >60 >90 mmHg 3. Akkulaufzeit
normal >Achtung >wechseln 4. Backflow: ein negativer Fluss wurde
In der Spätphase des Δp- erkannt
Anstiegs fällt auch der Fluss ab 5. Dislokation der Pumpe: Pumpe/
(Missverhältnis rpm/lpm) . Oxygenator vom Antrieb diskonnek-
pVen Maximal -100 mmHg, tiert. Diskrepanz rpm (hoch), aber
bei zu negativen Drücken Blutfluss 0. CAVE: Nach Rekonnektion
Gefahr der Hämolyse. Drehzahl wieder auf 0 stellen, um die
V / Fluss 0,5-1L/min unter dem aktuellen Zentrifugalpumpe wieder an den
bzw. angestrebten Blutfluss. Magnetantrieb „anzukoppeln“
pInt, pArt nicht anpassen, Hersteller- Je nach verwendeter Konsole und abgenom-
angaben beachten bzgl. max. menen Drücken unterscheiden sich die
pInt des Oxygenators. Alarme. Herstellerangaben beachten.

Kein Fluss - Fluss-Sensor prüfen

- Immer wenn Drehzahl an der Zentrifugalpumpe anliegt, muss auch Fluss entstehen, sonst
besteht entweder ein „Vorlast“- oder „Nachlast“-Problem im ECLS-System.
- Bei nicht plausiblem Fluss-Alarm: Fluss-Sensor prüfen: Kontakt? Deckel des Sensors aufge-
sprungen? Technischer Defekt? Je nach den Umständen kann ein aufgesprungener Deckel
am Fluss-Sensor keinen Alarm verursachen, sondern einen falsch niedrigen Fluss anzeigen.

Luft-Blasen-Alarm bei kombinierten Fluss-Blasen-Sensoren

- Tritt meist nach Spülung des Postoxy-Ansatzstücks auf.
- Falls kein Blut abgenommen wurde: Die Luft kann nur vom Patienten (!) kommen:
▪ ZVK: Infusionen am ZVK nur via Infusomat!
▪ Check: defekte Konnektionen im Kreislauf?
▪ CAVE; Tracheotomie oder andere Interventionen/OPs mit Gefahr der Eröffnung
stammnaher Venen: Schnitt mit feuchten Kompressen abdecken.

Dokumentation im PDMS
Beginn der Dokumentation im
PDMS mit Beginn der Reperfusion.

Vor Aufnahme ITS Dokumentation

auf gesondertem Papierbogen.

Minimal-Dokumentation:
Drehzahl und ECMO-Fluss
FiO2 Mischer, Sweep-Gasfluss
pVen, pArt , Δp.

Dokumentation bei Änderung Drehzahl, Blendereinstellungen, sonst mind. 1x/Schicht mit

Checks Gerät, Sichtkontrolle Oxygenator, Schlauchsystem, Kanüleneinstichstellen, Temperatur
der Heizung bzw. Heater-Cooler-Unit.
142 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

V-V ECMO - Hämodynamisches Monitoring

Kreislauf mit Sinnvolle Parameter Kommentar

V-V ECMO
HZV [l/min] Bei Verwendung des gleichen L(R)VOT-Ø
PVR
reicht der L(R)VOT VTI zur Beurteilung des
HZV im Verlauf, Bestimmung zur Beur-
PAPmean PCWP
Bestimmung über LVOT VTI teilung des Anteils des mittels ECMO
oder RVOT VTI. oxygenierten Blutes/venösen Beimischung.
SvO2
Transpulmonale
Parameter
HZV am PAK nur bei sehr tiefer Lage
HZV RV PV
RV LA
SvO2 [%] im PAK bzw. verlässlich. Das Verhältnis von SVO2 im PAK
TV MV
ScVO2 am „venösen“ Messkopf im Verhältnis zur SVO2 am Messkopf der
CPO venösen Linie und dem paO2 gibt einen
ZVD RA LV AV Anhalt für die venöse Beimischung.
ScVO2 HZV LV
Lactat(v)
pvCO2 Venöse
MAD Berechnung aus PAPmean - ZVD
Beimischung
PVR [dyn·sec·cm-5] PAPmean, HZV, ZVD
PVR=
HZV
x 80

SVR
Lactat(a)
SaO2 PAPmean / PAPsyst [mmHg] Abschätzung PAPsyst im TTE via TK-Gradient
paO2 Messung im PAK von PAPsyst und PAPmean
paCO2

Bestimmung nur im PAK, Surrogat-

PAOP/“Wedge-Druck“ [mmHg] Parameter für den Anteil einer pulmonalen
Stauung am ARDS.

Alle in der erweiterten hämodynamischen Betrachtung erhobenen Parameter sind im

klinischen Gesamtkontext und in ihrer Dynamik zu werten. Sämtliche Parameter, die von einer
exakten invasiven Bestimmung des HZV sowie des ZVD abhängig sind, sind unter V-V ECMO
nicht korrekt bestimmbar. Transpulmonale HZV-Messungen sind während der V-V ECMO nicht
verlässlich, Thermodilution am PAK nur bei dessen sehr tiefer Lage (selten). ZVD: Keine Mes-
sung an der V-V ECMO möglich, zur Berechnung Abschätzung nach Echo VCI und Klinik.

Literatur
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membrane oxygenation [published online ahead of print, 2022 Jul 18]. Acute Crit Care. 2022;10.4266/acc.2022.00661.
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ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 143

Komplikationen erkennen und beheben I

Blutungen an der Vermeiden
Einstichstelle - Geringst möglicher Schnitt bei der Anlage.
- Erhabenen Ring der Kanüle nicht einführen.
- Auf eine ausreichende Führungs- und Zugfixierung achten
(Scherkräfte, Kanülen erweitern sich konisch)
- Grundsätzlich „minimal handling“ der Einstichstellen:
nicht-infizierte Krusten belassen, kein Einbringen von
flüssigen CHX-haltigen Desinfektionsmitteln in den Stich-
kanal (erzeugt Nekrosen): Reinigen mit sterilem NaCl 0,9%.
- Verbandwechsel möglichst spät im vorgeschriebenen
Intervall, zuvor nur bei deutlicher Verschmutzung.

2Do
- Lokal: Sandsack, Supratupfer, hämostyptische Gaze.
- KEINE Umstechung, KEINE Injektionen von Suprarein:
Beschädigung der Kanülen, spätere Nekrosen im Bereich
der Einstichstelle, Hygiene.
- Evaluation der systemischen Antikoagulation.

Erschöpfter/ thrombo- Erkennen

sierter Oxygenator - pO2 < 120-150 mmHg im Post-Oxy-Gas.
- Ineffiziente Dekarboxylierung, auch nach kräftigem „Flush“.
- Thromben, Fibrinablagerungen auf der arteriellen Seite,
Anstieg Delta-P.
- D-Dimer Anstieg ohne andere Erklärung patientenseits.
- Leckage im Wärmetauscher, Faserbruch.

2Do
- Bei längerer Standzeit des Oxygenators auch längeres,
„Flushen“ bis zu 1 Minute (CAVE: CO2-Abfall).
- Bei kompakten Systemen kompletter Wechsel, bei offenen
Systemen ggf. Tausch von Einzelkomponenten (Pumpe,
Oxygenator).

Thrombosierte Pumpe Erkennen

- Sichtbare Thromben, Fibrinablagerungen oder Verfärbun-
gen im Pumpenkopf (wenn im Aufbau sichtbar).
- Meist angesaugter Thrombus aus der Kanüle.
- Deutlicher Anstieg der Hämolyseparameter.
- Laufgeräusche, im Extremfall Entkoppeln im laufenden
Betrieb.

2Do
- Kanülen bei der Anlage immer gut spülen.
- Bei kompakten Systemen kompletter Wechsel, bei offenen
Systemen ggf. Tausch von Einzelkomponenten.
- Patientenseitig: Thrombenequelle? HIT II?
- Die aktuelle systemische Antikoagulation re-evaluieren.
144 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Komplikationen erkennen und beheben II

Luft im System Vermeiden
- Im Aufbau in die rote Linie/post-Oxy keine Konnektoren
mit Luer-Port einbringen, alle Konnektionen mit Kabelbin-
dern sichern.
- Luft im System kommt meist vom Patienten.
- KEINE FREI LAUFENDEN INFUSIONEN an ZVK oder Shal-
don-Kathetern.
- CAVE bei der Anlage von ZVK/Shaldon/PAK.
- CAVE bei Operationen/Eingriffen, die eine Vene eröffnen
(z.B. Tracheotomie: Schnitt immer mit NaCl-getränkter
Kompresse bedecken).

2Do
- kleinere Mengen ggf. durch entlüften und aspirieren
entfernen, jedoch großzügig kompletter Systemwechsel.
- Ultima ratio bei nicht zeitnah verfügbarem Ersatzsystem:
vom Patienten passager getrenntes Systems mittels einer
Notfall-Leitung oder improvisierter venöse Konnektion mit
größerer Menge NaCl 0,9% unter Druck „durchspülen“.
Cave: Blutverlust, Hygiene.

Kanülendislokation Vermeiden
+/- - Tägliche Kontrolle auf ein „Herauswandern“ der Kanülen.
fulminante - Bei Dislokation von Multi-Stage Kanülen kann es sowohl
aus den Seitlöchern bluten, als auch in der venösen Linie
Luftembolie zu einer Luftembolie mit Ausfall des Pumpe kommen.
- Bei allen Punktionen oder Eingriffen, die zu einer Eröff-
nung einer großen oder zentralen Vene führen, kann es
durch den negativen Druck in der venösen Linie/Schenkel
der ECMO zu einer Luftembolie mit Ausfall des Pumpe,
aber auch zu einer Luftembolie im Patienten kommen.
- ZVK/Shaldon: alle Lumina entlüften, Finger auf Nadel
nach Punktion, kein Lumen zur Atmosphäre offen halten.
- Dilatationstracheotomie: Hautschnitt mit NaCl 0,9%
getränkten Kompressen abdichten.

2Do Luftembolie mit Ausfall der Pumpe

Bei Verdacht soforti- - System klemmen. Beatmung eskalieren.
ges Echo (TEE) zur - Bewertung der Optionen in Abhängigkeit der resultieren-
Beurteilung von evtl. den Hypoxie und den verbleibenden Zugangsoptionen:
Neuanlage mittels Switch auf eine Dual-Lumen-Kanüle
gefangener Luft in RA oder kontra-/ bifemorale Kanülierung vs. Hineinschieben
oder RV oder dem der Kanüle (infektiologisch nur ultima ratio!).
Vorliegen eines PFO - Bereitschaft zur passageren V-A(V) Kanülierung.

2Do Luftembolie im Patienten

- Trendelenburglagerung (bei V-V nur bei V.a. PFO).
- Durant Manöver (partielle li.-laterale Dekubitus-Position).
- Luft kathetergesteuert aspirieren (ggf. in HKU).
- Bereitschaft zur Reanimation, V-A Kanülierung.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 145

Komplikationen erkennen und beheben III

Pneumothorax/ CAVE
Pleuraergüsse - hohes Risiko für einen Hämatothorax an der V-V ECMO
während der V-V - Punktionen und Thoraxdrainagen nur nach eingehender-
Nutzen-/Risikoabwägung und bei hämodynamischer
ECMO Relevanz

2Do
- Volumenmanagement, Hypervolämie vermeiden, Diuretika
- kleinere Pneumothoraces unter engmaschiger Kontrolle
tolerieren (außer bei Spannungskomponente)
- Evaluation Antikoagulation vor Entlastung
- minimal invasivste Option der Entlastungspunktion, falls
unausweichlich, z.B. 14F Seldinger-Drainage
- Bei großen Ergüssen fraktionierte Entlastung, um e vacuo
Blutungen zu vermeiden.

Blutungen nach Zug Vermeiden

der Kanülen - zusätzlicher Blutverlust bei Kanülenzug, Luftembolie beim
oder nach dem Zug der Kanülen, (unbeobachtete) Nachblu-
tung; chirurgische Entfernung nur als ultima ratio

2Do
- Multi-Stage Kanülen (femoral) rasch ziehen (Seitlöcher)
- Z-Naht bei Zug der Kanülen
- ggf. Femostop® verwenden
- Oberkörperhochlagerung nach Zug der jugulären Kanüle
und Abkleben der jugulären Punktionsstelle mit Pflaster
mit CHX-Patch (luftdicht, verhindert zweizeitige Luftaspira-
tion)

Für den Notfall griff- - mind. 4 sterile Schlauch-Klemme, steriler 3/8“-Schlauch

bereit halten (2m)
- Y-Konnektor und 1:1 Konnektoren (mit und ohne
Luer-Port)
- sterile Schere, ausreichend stabil zum Schneiden des
3/8“-Schlauchs

Notfallbetrieb mittels - Ultima ratio bei technischem Ausfall der Konsole oder
Handkurbel nicht behebbarem Alarm, Bei leerem Akku auf Transport
oder bei einem Systemwechsel, falls keine 2. Konsole
verfügbar ist, die originäre Konsole dient dann dem
Priming
- Je nach System ist ggf. keine Handkurbel vorhanden,
sondern Wechsel auf eine redundante Backup-Konsole
notwendig
- Switch des Pumpenkopfes auf die Handkurbel bzw.
redundante Konsole regelmäßig am Übungsset üben
- Zum Wechsel auf die Handkurbel Oxy und Pumpe
ausklemmen
146 V-V ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

REANIMATION des Patienten an der V-V ECMO

CPR V-V ECMO WEITERLAUFEN Indikation V-AV
LASSEN (!) ECMO prüfen (eCPR)
- Reanimation nach aktuellem - Echo: Reversibles
ERC/ACLS-Algorithmus. Moment?
- System NICHT Klemmen oder - Eskalation der V-V
Retransfundieren! Konfiguration auf eine
- Die V-V ECMO wird zur Oxygenie- V-AV Konfiguration.
rung gebraucht. - Technische Durchfüh-
- Fluss nach unten regulieren, je rung siehe Kapitel
nach Ansaugdruck (pven) und HZV „Erweiterung V-A oder
unter Reanimation: Auch eine gute V-V auf V-AV ECMO“.
Herzdruckmassage erzielt max. ca.
2L/min HZV, die dann nur noch
oxygeniert werden müssen

Während des Betriebs einer V-V ECMO sollte jederzeit der Wechsel auf V-AV möglich sein
(geschultes Team, Ausstattung). Dennoch sollte die Indikation einer Eskalation auf eine V-AV
ECMO i.S.e. eCPR im klinischen Gesamtkonzept getroffen werden. Idealerweise ist bei kritischen
Patienten ein Procedere für den Notfall vorab besprochen (Gemeinsames Entscheidungstreffen/
GET) und dokumentiert.

Tri-femorale V-AV
Konfiguration „V“ Oxy

„V“

„A“ „V“ „A“

„V“
Sowohl eine femoro-juguläre, eine juguläre Trifemorale V-AV ECMO: Die rückführende
Dual-Lumen-Kanüle, als auch eine bifemora- venöse Linie wird mit einer Drosselklemme
le V-V Konfiguration (s.o) können bei Kreis- versehen. Die Teilflüsse nach dem Y-Kon-
laufinsuffizienz auf eine V-AV ECMO erwei- nektor addieren sich zum Gesamtfluss in
tert werden. der ungeteilten roten Linie. Im laufenden
Betrieb den Fluss-Sensor jedoch am
„A“-Schenkel anbringen.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin V-V ECMO 147

V-V spez. Aspekte eines GET, Retransfusion V-V ECMO

V-V ECMO-spezifische Aspekte eines GET
Wie bei der Indikationsstellung zur V-V ECMO sollte in regelmäßgen Abständen eine interdiszip-
linäre und interprofessionelle Bewertung des bisherigen Therapieverlaufs erfolgen, um eine
protrahierte Therapie über die Schwelle der „Futility“ hinaus zu vermeiden (GET, Gemeinsames
Entscheidungstreffen). Bei einem Patienten an der V-V ECMO sind insbesondere zu berücksich-
tigen:
- Entwicklung der zum ARDS führenden Grunderkrankung.
- Neue Befunde zur Ätiologie des ARDS oder neue Aspekte zu reversiblen Momenten.
- bisherige Umsetzbarkeit einer maximal lungenprotektiven Beatmung an der ECMO.
- Compliance der Lunge im Verlauf, Bildgebung im Verlauf.
- zusätzlich aufgetretene Organversagen, nicht beherrschte Infektionen, Blutungen.
- Bisherige Erfolge im Weaning, Ziel der „Wach-ECMO“ erreicht/realistisch erreichbar,
Briding-Ziel (Restitutio, LTX) erreichbar.
- Neurologische Beurteilung, bleibende Defizite.
- Neue Aspekte zum (mutmasslichen) Patientenwillen, Vereinbarkeit mit einer im Voraus
definierter Schwelle zur „Futility“, z.B. weitere (chronische) Organversagen, Operationen.
- Vereinbarkeit mit ggf. im Voraus definiertem zeitlich begrenztem Therapieversuch („Time
Limited Trial, TLT“.
- Bei Fortführung: Planung nächste Bildgebung und Re-Evaluationsintervall.

Retransfusion vor Abschluss V-V ECMO

- Retransfusion nur bei elektivem Abschluss, nicht bei Clotting oder längerem Stillstand des
Systems. Ohne Retransfusion erfolgt der Abschluss isovoläm und „isochrom“, da der Inhalt
des Systems schon kompensiert bzw. transfundiert ist.
- Sichtkonrolle auf Clots im System: im Zweifel nicht retransfundieren
- Der benötigte Volumenbolus (300-500ml) muss hämodynamisch vertretbar sein, die
Retransfusion erfolgt dann hypervoläm und „hypochrom“.
- Immer nur durch den Oxygenator ins venöse System retransfundieren.
- bei der bifemoralen Konfiguration oder bei der Dual-Lumen Kanüle befindet sich i.d.R. kein
Sideport an den Kanülen: z.B. den Post-Oxy- Gas-Anschluss zur retrograden Retransfusion
verwenden.

Patient Oxy

Schematischer Aufbau Luer-Konnektor ausklemmen. Grundsätzlich ist jede

Retransfusion Luer-Konnektion in der roten Linie zur Reperfusion
geeignet. Der effektivste, am „distalsten“ gelegene ist
der Luer-Konnektor für die antegrade Perfusion.

Patient Oxy Patient Oxy Patient

500 ml kristalloide Lösung (VEL) anschliessen VEL passiv und retrograd infundieren
 ECMO - Systemwechsel
Vorbereitung
- Neues System auf 2. Konsole primen, bei konfektionierten Systemen können Oxygenator
und/oder Pumpenkopf ggf. separat ersetzt werden (nur durch Kardiotechnik).
- Notfallszenario, falls kein 2. geprimtes System vorhanden: altes System auf Handkurbelbetrieb.
- Heparinisiertes NaCl 0,9% vorbereiten. Weiteres Material: Blasenspritzen, 2 sterile 3/8‘‘
Adapter, mindestens 4 sterile Klemmen, sterile Schere, Kabelbinder. EK nach Hb bereithalten.
- ausreichend großes Sterilfeld vorbereiten.
- Schlauch mit Wischdesinfektion vorab im Bereich der Schnittstellen desinfizieren.

- Material und neues System komplett vorhanden, Sterilfeld ausreichend?

- Die Wechsel-Strategie, die Verteilung der Aufgaben und die Sequenz
TIME OUT: aller notwendigen Handgriffe nochmals durchsprechen.
- Bewertung ECLS-Abhängigkeit, Mögliche Komplikationen erörtern.

V-A ECMO V-V ECMO

- im Team arbeiten, um Klemmzeiten so - „Präoxygenierung“ mittels Maximalfluss
kurz wie möglich zu halten. an der ECMO, Beatmung intensivieren.
- Team in Reanimationsbereitschaft (HDM). - FiO2 1,0 am Respirator

Praktische Durchführung
- Nach Desinfektion unter jede Linie ein
Steriltuch unterlegen. Linien mit
Coro-/Lochtuch abdecken, Schnittstellen
freilegen, erneute Desinfektion.
- Schnittstellen ausklemmen, Konsole auf
0 rpm.
- Zusätzliche „Sicherheitsklemme“ an die
rote Linie anbringen, verhindert Luft im
Oxygenator bei ggf. nicht fest sitzenden
Klemmen beim Wechsel.
- Nahe der Kanülen schneiden, jedoch
noch genug Schlauchlänge für die
Konnektoren berücksichtigen.
- In der blauen Linie Konnektoren OHNE
Sideport verwenden (potentielle Luftein-
trittsstelle), in der roten Linie unnötige
Luer-Sideports vermeiden (Clots).
- Alle Konnektionen luftfrei „unter dem
fallenden Tropfen“ (Assistenz).
- 3/8‘‘ Schläuche fest auf die neuen
Konnektoren aufschieben (“Walken“).
- Alle neuen Konnektionen mit Kabelbin-
dern sichern.
- Beim Wiederanfahren bei V-A „Back-
flowprävention“ beachten.
- Sicherheitsklemme der Rote Linie zuletzt
öffnen (Kavitation).
- ggf. periinterventionell „Single-Shot“
Antibiose, falls keine systemisches
Antibiotikum im gram-pos. Spektrum.

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 149

Explantation von venösen Kanülen

Modifizierte „Z“-Naht
Venös femoral oder jugulär implantierte Kanülen können i.d.R. ohne ein signifikantes Nachblutungs-
risiko bettseitig explantiert werden. Besonders in der Leiste bietet sich zur sicheren Kompression
eine sogenannte „Z“-Naht an, die tief subcutan gestochen die Einstichstelle rafft und komprimiert.
Auch jugulär kann die Punktionsstelle mit einer passageren Z-Naht versorgt werden. Je nach Volu-
menstatus/ZVD muss darauf geachtet werden, dass es zu keiner Luftembolie beim Zug der Kanülen
kommt. Engmaschige Kontrolle, bei Verlassen des Zimmers enge Alarmgrenzen, kein Abdecken der
Einstichstellen, um eine Nachblutung nicht zu übersehen. Die Strategie der Explantation (Reperfusi-
on, Assistenz der „Z“-Naht, Dauer der manuellen Kompression, etc.) im Team vorab planen.

Femorale „Z“-Naht - Schematische Darstellung

Zwei gleichläufige, tief greifende Stiche werden Einen Knoten vorlegen und Fadenenden unter Zug
links und rechts der Eintrittstelle gestochen. halten. Vor dem 2 Knoten zieht eine assistierende
Durch die Gleichläufigkeit überkreuzen sich die Person die Kanüle. Bei Multistage-Kanülen die
Enden. Werden sie verknotet, bildet sich ein „Z“. Kanüle rasch ziehen, da es aus den Seitlöchern so
Ausreichend kräftiges Nahtmaterial verwenden lange blutet, bis die Kanüle entfernt ist. Nach dem
(geflochten, z.B. Ethibond Excel® 2-0 mit 48mm Kanülenzug hält die assistierende Person einen
Nadel). Nadelhalter auf den ersten Knoten. Der zweite,
Beim wachen Patienten Infiltration mit Lokalan- gegenläufige Knoten, kann dann satter geknotet
ästhetikum im Bereich der beiden Stichkanäle. werden. Noch 5-10 Minuten manuell komprimie-
ren. Z-Naht 6 Stunden belassen, dann entfernen.

Juguläre„Z“-Naht - Schematische Darstellung

Zwei gleichläufige Stiche werden links und rechts der Eintrittstelle gestochen. CAVE: ausreichend
Abstand zur A. carotis. Durch die Gleichläufigkeit überkreuzen sich die Enden, werden sie verknotet,
bilden sie ein „Z“. Geflochtenen Faden verwenden, z.B. Mersilene® CP 0). Noch 5-10 Minuten manu-
ell komprimieren. Z-Naht 6 Stunden belassen, dann Faden entfernen.
150 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Analogie Lunge - Oxygenator

Analogie zum Horovitz-Index, dem „Post-Oxy-Gas der Lunge“
Die Ausbildung von Pseudomembranen im
Oxygenator führt führend zu einer schlechteren
Diffusion von O2 über die Membran. Das bei FiO2
O2 CO2 1,0 bestimmte Post-Oxy-Gas fällt im Verlauf ab. Da
das post-Oxy-Gas auch lange eine Sättigung von
100% aufweist, können pO2 > 120-150 mmHg gut
toleriert werden.
Ein Clotting der Kapillaren im Oxygenator führt
führend zu einer schlechteren Elimination von CO2
über die Membran. Auch wenn das bei FiO2 1,0
bestimmte Post-Oxy-Gas noch akzeptable Werte
zeigen kann, zeigt sich die Erschöpfung des
Oxygenators durch einen Anstieg des Sweep-Ga-
ses, um den den Patienten normokapnisch zu
halten. Alternativ kann auch CO2 im prä- und
post-Oxy-Gas verglichen werden, um die Eliminati-
on von CO2 abzuschätzen. Nachteil: keine etablier-
O2 CO2 ten Grenzwerte, zusätzliches Anbringen einer
Leitung/Manipulation.
Im ARDS fällt analog den Vorgängen im Oxygena-
normal tor der Oxygenierungsindex ab durch Verlust von
Alveolen und Kapillaren und Verlängerung der
Diffusionsstrecke. Der physikalisch gelöste Sauer-
stoff im Blut nimmt ab. Der maximale (theoreti-
sche) paO2 ergibt sich unter einer FiO2 von 1,0
beim Barometerdruck von 760 mm Hg zu:
ARDS pB - pH2O - pCO2 = 760 - 47 - 40 = 673 mm Hg.
Betrachtet man die Sauerstoffbindungskurve, so ist anlaog dem ECMO-System mit dem Oxyge-
nator als „Lunge“ die SaO2 noch lange in den hohen 90%-Werten, fällt paO2 ab. In der DO2-Formel
bestimmt SaO2 den CaO2, nicht das paO2. Ein Abfall des paO2 unter den altersentsprechenden Wert
weist jedoch auf die pulmonale Pathologie hin (Verlust von Austauschfläche durch Verlust von
Alveolen, Durchblutung/Kapillaren und eine Verlängerung der Diffusionsstrecke).

„Prä-Oxy-BGA“
Durch Anbringen einer optionale Verlängerung mit 3-Wege-Hahn vor dem Oxygenator, je nach
Modell direkt am Oxygenator oder durch Einbringen einer Konnektion mit Luer-Sideport in die
balue Linie vor dem Oxygenator, kann ergänzend zur „Post-Oxy -BGA“ eine „Prä-Oxy-BGA“
abgenommen werden. Dies sollte bereits beim Priming geschehen werden, um ein Klemmen der
Maschine im laufenden Betrieb zu vermeiden.

- bei V-V ECMO relevant, ergibt einen Anhalt

für die Decarboxylierungsleistung des
Oxygenators über die Ratio CO2 prä/post.
- gibt einen Anhalt im Weaning (V-V ECMO)
für die Eigen-Ventilation des Patienten.
- CAVE: keine etablierten Werte, Dynamik
beachten.
- wie bei der Post-Oxy-BGA immer luftfrei(!)
spülen
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 151

Bewertung der Leistung des Oxygenators

„Post-Oxy“-BGA „Flushen“ des Oxygenators
Post-Oxy-Linie nach
Abnahme der BGA - 1x/Schicht durchführen
blasenfrei spülen, und dokumentieren.
sonst Gefahr der - 10 L/min plus 1/2
Luftembolie, häufigs- Umdrehung.
ter Luftblasen- - 3-5 Sekunden bei einem
alarm bei installier- neuen Oxygenator,
tem Fluss- Drehknopf nicht aus der
Blasen-Sensor Hand lassen! (Gefahr
der CO2-Depletion)
- Manipulationen insgesamt so gering - bei langer Standzeit, je
wie möglich halten, bei neuem Oxyge- nach Post-Oxy-Gas und
nator erst ab Tag 3 zur Leistungskont- sichtbarem Kondens-
rolle des Oxygenators. wasse länger „flushen“
- Post-Oxy-BGA immer nach dem (10-60s)
Flushen abnehmen. Bei längerer Standzeit kann es
- immer bei FiO2 1,0, jedoch Sweepgasra- zu einem Serumaustritt aus der
te belassen! Entlüftungsmembran kommen,
- Post-Oxy-pO2 >200 mmHg: OK. dies ist zunächst unbedenklich,
- pO2 <120-150 mmHg: Wechsel Oxyge- sollte jedoch beobachtet
nator in Betracht ziehen. werden.

Drücke im ECMO-System
P venös (pVen) venöser Ansaugdruck
P intern (pInt) zwischen Pumpe und
P arteriell (pArt)
Oxygenator
Rückgabe-Druck
P arteriell (pArt) Rückgabe-Druck CAVE:
Delta-P (∆p) = pInt- pArt nicht Patientendruck
P intern (pInt) Delta-P (∆p) pInt- pArt Druck, der benötigt
Druck zwischen wird, um das Blut von
Pumpe und Oxy einer Seite des Oxyge-
nators zur anderen zu
P venös (pVen) venöser bekommen
Ansaugdruck

Literatur
Cilingiroglu M, Salinger M, Zhao D, Feldman T. Technique of temporary subcutaneous "Figure-of-Eight" sutures to
achieve hemostasis after removal of large-caliber femoral venous sheaths. Catheter Cardiovasc Interv.
2011;78(1):155-160. doi:10.1002/ccd.22946
Epis F, Belliato M. Oxygenator performance and artificial-native lung interaction. J Thorac Dis. 2018;10(Suppl
5):S596-S605. doi:10.21037/jtd.2017.10.05
Kumar P, Aggarwaal P, Sinha SK, et al. Efficacy and Safety of Subcutaneous Fellow's Stitch Using "Fisherman's Knot"
Technique to Achieve Large Caliber (> 10 French) Venous Hemostasis. Cardiol Res. 2019;10(5):303-308.
doi:10.14740/cr931
Pracon R, Bangalore S, Henzel J, et al. A randomized comparison of modified subcutaneous "Z"-stitch versus manual
compression to achieve hemostasis after large caliber femoral venous sheath removal. Catheter Cardiovasc Interv.
2018;91(1):105-112. doi:10.1002/ccd.27003
152 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Optionale Besonderheiten im ECMO-System

Allgemeines
Durch Veränderung der von den Herstellern vorgesehenen Aufbauten erlischt zumeist die
Zulassung für die Systeme. Deshalb sind Manipulationen in der Eigenverantwortung des Benut-
zers und bedürfen einer Rechtfertigung für eine „Off-Label“-Verwendung oder Verwendung
ohne Herstellerzulassung. Dies geschieht in der alleinigen Verantwortung des Betreibers des
ECMO-Systems.

„Post-Oxy-etCO2“
Durch Anbringen einer etCO2-Messung am Auslass des Oxygenators kann etCO2 im Sweep-Gas
gemessen werden. Die durch das Sweepgas im Oxygenator entfernte CO2 ist proportional dem
Sweepgasfluss. Analog hierzu ist die Decarboxylierung der nativen Lunge proportional der
Ventilation (Minutenvolumen). Wie auch bei der nativen Lunge führt ein Ventilations bzw.
Sweep-Gasfluss/Perfusions-Mismatch zu einer verminderten Decarboxylierungsleistung trotz
erhaltener Ventilation/konstantem Sweepgas. Bei der nativen Lunge ist das z.B. bei einer
Lungearterienembolie der Fall, beim Oxygenator durch Verlust von Kapillaren, z.B. durch
Clotting oder Kondenswasser im Oxygenator.
- ergibt einen Anhalt für die Decarboxylierungsleistung des Oxygenators
- CAVE: keine etablierten Werte, Dynamik beachten, die üblichen Monitorsysteme errechnen
keine „AUC“ der etCO2-Kurve
- Anhalt im Weaning (V-V ECMO) für Eigen-Ventilation des Patienten: das Verhältnis der
Decarboxylierungsleistung Oxy/Patient kann bei liegendem PAK über SvO2 berechnet
werden

etCO2-Monitoring, durch
den konstanten Sweep-
Gas-Fluss wird entspre-
chend ein laminares
Oxygenator von unten. Der CO2-Messküvette mit einem kurzen Stück etCO2-Signal detektiert.
Pfeil markiert den Silikonschlauch als Verlängerung am Auslass Im Beispiel zeigt ein etCO2
Sweep-Gas-Auslass. angebracht. CAVE: Off-Label! Der Aufbau von 23 mmHg bei 6 L/min
darf den Auslasswiderstand nicht erhöhen, Sweepgas bei einem
sonst sinkt die Oxy-Leistung. erschöpften Oxygenator.

“Isochromer Anschluss“ — CAVE: nur V-V ECMO

Der herkömmliche Anschluss an die ECLS erfolgt „isovoläm“: Das
venös drainierte Blut wird im arteriellen Schenke 1:1 mit dem sich im
System befindlichen Primingvolumen ersetzt, es kommt zu einer
Verdünnung. Um dies zu vermeiden, kann - ein ausreichender oder
hypervolämer Volumenstatus des Patienten vorausgesezt - der
Anschluss „isochrom“ erfolgen: durch Öffnen eines Hahns am
tiefsten Punkt des ECLS-Aufbaus können sowohl Schlauchsystem
und Oxygenator auf der venösen Seite, als auch das Schlauchsystem
der arteriellen Seite durch wechselseitiges Klemmen befüllt werden.
Die Kochsalzlösung drainiert dabei in ein unter den Anschluss
gestelltes Gefäß. Währenddessen enge Kontrolle der Hämodynamik.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 153

Sicheres Klemmen im ECMO System

Sicheres Klemmen des ECLS-Systems
Kavitation und andere Quellen von
Kavitation kann auch beim Klemmen in der
venösen (blauen) Linie entstehen, immer „Microbubbles“
arteriell (rot) klemmen und bei Beginn der Der physikalische Vorgang der Kavitations-
Reperfusion zuerst die Vene öffnen. entstehung ähnelt dem Sieden, nur dass
Luftblasen durch stark erhöhten Unter-
druck enstehen. Der Unterdruck entsteht
durch den Bernoulli (Venturi)-Effekt durch
Flussbeschleuningug an einer Engstelle.
Im ECLS-System kann dies im venösen
System bei Unterdruckspitzen entstehen,
z.B. beim „chugging“, Klemmen oder
Knicken im venösen System. Kavitation
sind bei -200 bis -400 mmHg beschrieben.
Die Zentrifugalpumpe kann diese Mikro-
bubbles noch weiter zerschlagen und
diese können, wenn auch zu einem
geringen Teil, den Oxygenator passieren
und in den Patientenkreislauf gelangen.
Durch diesen Effekt kann auch über das Entstehen einer „Venturi-Düse“ Luft über undichte
Luer-Anschlüsse oder Konnektionen Luft ins System gelangen: Keine Luer-Konnektionen in den
venösen Kreislauf einbringen, Konnektionen mit Kabelbindern sichern. Auch starke Temperatu-
runterschiede (>10° C zwischen Patientenblut und Heizung) können Mikrobubbles entstehen
lassen. Weitere Quellen: ZVK (keine Infusionen mit Schwerkraftsystemen) und eröffnete stamm-
nahe Venen (z.B. bei Tracheotomie).

Weitere Anwendungen des Y-Konnektors „Regensburg“

Anwendungen für den Y-Konnektor, um Klemmzeiten und Blutungen beim Tausch von Kanülen
zu verringern und Sicherung des Zugangswegs beim Austausch einer Kanüle:
- Luer-Schenkel des Y-Konnektors mit einer Schleusenkappe schliessen, den 3/8“ Schenkel
zur Möglichkeit der Entlüftung mit einem kurzen Stück 3/8“ Schlauch versehen. Entlüften.
- Y-Konnektor über ein kurzes 3/8“ Schlauchstück an die Kanüle anbringen.
- (Stiff)-Draht über das Seitloch einführen und über diesen die Kanüle tauschen.
- Zum Einführen des Stiff-Drahtes kann es vorkommen, dass das „J“ an der Drahtspitze das
„Y“ nicht passiert. Abhilfe: Strecken des „J“ in einem Multi-Purpose-Katheter.
- Bei Tausch einer jugulären Kanüle im V-V-Setting auf eine bi-cavale Dual-Lumen-Kanüle
kann durch Einbringen während der Drahtplatzierung bei bestehender ECMO-Abhängigkeit
noch ein Fluss aufrechterhalten werden oder eine Retransfusion erfolgen.
154 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Besonderheiten - Integration einer RRT

Integration RRT - genereller Aufbau

- CAVE: formal keine Zulassung/ meist Zulas-

sungsverlust des ECMO-Systems.
- Kein Routineverfahren, Einzelfallentschei-
dung bei begrenzten Zugangsmöglichkeiten.
- Arterie der RRT post-Oxy, Vene der RRT
nur(!) PRÄ-Oxy anschliessen, um zu vermei-
den, dass Luft nach dem Oxygenator in den
Patientenkreislauf kommen kann.
- Bei nachträglicher Integration: passager
Null-Fluss, gut planen.
- Das RRT-System kann bei zu hohen Flüssen
Post-Oxy Prä-Oxy im ECLS-Sysstem Probleme mit einem zu
hohen Eintrittsdruck ins RRT-System haben.

Praktische Durchführung Systemdruck der RRT

Bei Übersteigen des
maximalen System-
drucks des Dialysege-
räts muss ggf. die
zuführende Linie zur
Dialyse (“Arterie“)
Arterielle (rote) und venöse (blaue) Linie gedrosselt werden .
des RRT- Systems mit druckfesten „Heidel- Dialyse-Drosselklemme
berger Verlängerungen“ versehen, blasen- verwenden, Effektivität
frei entlüften. der Dialyse und
Hämolyseparameter
engmaschig überwa-
chen.

0 rpm
Abschluss der Dialyse
Bei der Retransfusion der RRT
darauf achten, dass die Elekt-
Oxygenator Drehzahl RRT nach rolytlösung zur Retransfusion
ausklemmen auf 0 rpm Schaubild über die Dialysemaschine zur
integrieren blauen Linie (PRÄ-Oxy) läuft.

Klemmen öffnen, ECMO wieder anfahren, an

der V-A ECMO mit „Backflowprävention“ .
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 155

IHA Diagnostik an der ECMO

Der irreversible Hirnfunktionsausfall (IHA) an der ECMO
Grundsätzlich muss bei dem klinischen Verdacht auf einen irreversiblen Hirnfunktionsausfall,
z.B. durch eine vor Kanülierung erlittene hypoxische cerebrale Schädigung oder eine an der
ECMO entstandene cerebrale Einblutung, die Möglichkeit einer Organspende geprüft werden.
Die aktuell gültigen Richtlinien zur Diagnostik des IHA sind auch an der ECMO zu erfüllen, es
gelten die gleichen (Grenz-)werte und Grundsätze im Ablauf: Die klinische Untersuchung mit
Feststellung der Bewusstlosigkeit (Koma), der Hirnstamm-Areflexie und des Atemstillstandes
(Apnoe). Darauf folgt der Nachweis der Irreversibilität, enweder über die Wartezeit oder ein
ergänzendes Verfahren. Ein ECMO-Kreislauf zeigt id.R. keine technische Interferenz mit dem
EEG, jedoch unter Umständen mit der Bildgebung

Die bei Drucklegung aktuelle Richtline für Deutschland

Richtlinie gemäß § 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1 TPG für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3
Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPG und die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebba-
ren Ausfalls der Gesamtfunktiondes Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3
Abs. 2 Nr. 2 TPG, Fünfte Fortschreibung (08.07.2022)

V-A ECMO V-V ECMO

- Bei kardial instabilen Patienten an der - Bei einem hyperkapnischen respiratori-

V-A ECMO frühzheitig an die IHA-Diag- schen Versagens als Indikation für die
nostik denken. V-V ECMO, bzw. auch bei primär hypoxi-
- Frühzeitiges Wiedererwärmen des schem Versagen mit anschließender
Patienten an der ECMO-Heater-Unit, um Gewöhnung an hohe CO2-Werte entfal-
ein zu schnelles Wiedererwärmen just len die allgemein akzeptierten CO2-Wer-
zum Apnoe-Test hin zu vermeiden te für den Apnoe-Test (Ausgangswert
(SVR-Verlust, Elektrolytverschiebungen). CO2≤ 45mmHg und Durchführung des
- Die auf den Nachweis einer fehlenden- Apnoe-Tests bei CO2 ≥ 60mmHg)
den intracerebralen Perfusion beruhen- - In diesen Fall muss ein Nachweis des
den Verfahren (CT-Angiographie/Perfu- cerebralen Perfusionsausfalles (z.B. CTA
sionsszintigraphie/Doppler-/Duplexso- erfolgen)
nographie) sind als apparative Zusatz- - Bei der V-V ECMO ist im arteriellen
verfahren nicht zugelassen, da es, System die Blutentnahme zur IHA-Diag-
insbesondere bei noch schlagendem nostik unabhängig von der Lokalisation
Herzen, analog einem „Harlekin-Phäno- möglich
men“ durch unterschiedliche Anreiche- - Die V-V ECMO zeigt möglicherweise
rung von Kontrastmittel (Timing, Interferenz mit dem Timing der Kont-
Verdünnung) im nativ antegrad ausge- rastierung, jedoch keine Artefakte
worfenen Blut zu einer asymmetrischen bezüglich einer asymmetrischen cererb-
bzw. nicht verlässlichen Kontrastrierung ralen Kontrastierung
der intracerebralen Gefäße kommen - Bei einer CTA als ergänzende Untersu-
kann (im Sinne von „falsch negativ“ chung sollte eine frühzeitige Absprache
bezogen auf die intracerebrale Durch- mit der Neuroradiologie für die Planung
blutung). Gleichzeitig kann es bei einem des cCT-Protokolls erfolgen.
hohen Abgabedruck ( part) der ECLS, der
mit mehreren hundert mmHg höher als
der ICP liegen kann, theoretisch auch
KM nach intracererbral abgepresst
werden oder unspezifische Flussphäno-
mene entstehen (im Sinne von „falsch
positiv“)
156 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

IHA Diagnostik an der ECMO, Molekulare Autopsie

Blutgasanalysen zur IHA-Diagnostik Einstellungen am Blender zur
an der V-A ECMO IHA-Diagnostik

An der V-A ECMO Bestimmung des paCO2 - FiO2 am Blender stets 1,0
aus Arterien des rechten und linken Arms (!) - zu Beginn des Apnoe-Tests auf ein
korrektes Ausgangs-CO2 achten CAVE:
Ausgangswert Apnoetest immer temperaturkorrigierte Werte
Der höhere der Der niedrigere verwenden .
beiden paCO2- der beiden - Besonderheiten zur seitengetrennten
Werte muss paCO2-Werte
zwischen 35 und muss bei
Butgasanalyse an der V-A ECMO beach-
45mmHg liegen mindestens ten.
60mmHg liegen - Reduktion des Sweep-Gases zu Beginn
der IHA-Diagnostik auf 0,5-1 l/min.
- Die IHA-Diagnostik sollte immer nach
Analog der Pathophysiologie des Harle- der aktuellen Richtlinie und einem mit
kin-Phänomens (Differential Hypoxaemia) den hämodynamischen und apparati-
kann es auch zu einer differentiellen Decar- ven und hämodynamischen Besonder-
boxylierung oder differentiellen Kontrastmit- heiten der ECLS/ECMO vertrauten/er-
telanreicherung zwischen den oberen und fahrenen Ärztin/Arzt durchgeführt
unteren, jedoch auch innerhalb der oberen werden
Extremitäten kommen. Aus diesem Grund
sind die auf den Nachweis einer fehlenden-
den intracerebralen Perfusion beruhenden
Verfahren kritisch zu bewerten bzw. nicht
zugelassen.

Molekulare Autopsie
Bei jungen Patienten mit plötzlichem, unvermutetem Herzkreislaufstillstand kann im Rahmen
der eCPR bereits DNA asserviert werden. Eine nach infaustem Ausgang der Reanimation, dann
postmortale molekulare Autopsie ist von den entsprechenden Fachgesellschaften in einem
Positionspapier empfohlen für Patienten:
- Alter < 40 Jahre
- sicherer/vermuteter Plötzlicher Herztod rhythmogen
- sicherer/vermuteter Plötzlicher Herztod thrombembolisch
- sichere/vermutete Dissektion
- echokardiographische Auffälligkeiten (HOCM, etc.)
Ein entsprechendes Formular und die Kommunikation mit dem Labor erleichtert die sichere
Asservierung von DNA. Bei Versterben des Patienten sollte mit den Hinterbliebenen die Mög-
lichkeit besprochen werden, sich mit dieser DNA ggf. an eine humangenetische Beratungsstelle
zu wenden, z.B. zur Abklärung von erblichen Ionenkanal- oder Bindegewebserkrankungen.

Literatur
Behr ER, Scrocco C, Wilde AAM, et al. Investigation on Sudden Unexpected Death in the Young (SUDY) in Europe: results
of the European Heart Rhythm Association Survey. Europace. 2022;24(2):331-339. doi:10.1093/europace/euab176

Schulze-Bahr, E., Dettmeyer, R.B., Klingel, K. et al. Postmortale molekulargenetische Untersuchungen (molekulare
Autopsie) bei kardiovaskulären und bei ungeklärten Todesfällen. Kardiologe 15, 176–193 (2021). [Link]
g/10.1007/s12181-020-00438-5

Wilde AAM, Semsarian C, Márquez MF, et al. European Heart Rhythm Association (EHRA)/Heart Rhythm Society
(HRS)/Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS)/Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS) Expert Consensus
Statement on the State of Genetic Testing for Cardiac Diseases. Heart Rhythm. 2022;19(7):e1-e60. doi:10.1016/[Link]-
m.2022.03.1225
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 157

ECMO-Kreislauf-Infektionen
Infektionen und Sepsis an der ECMO
Der septische Patient an einer ECMO ist zunächst ein septischer Patient und sollte nach den
aktuellen Sepsis-Guidelines und der ABS-Hausliste wie eine (Patienten-)systemische Sepsis
diagnostiziert und behandelt werden. Durch die große extrakorporale Köerperoberfläche kühlt
bereits das ECMO-System den Patienten auch ohne Einsatz einer H(C)U. Entwickelt der Patient
mildes Fieber, kann dies verborgen bleiben, erst bei höheren Temperaturen wird es manifest, der
Patient kann dann sogar die HU „heizen“. Eine Device-Infektion ist oft eine Ausschlussdiagnose
bzw. rein klinische Einschätzung und kann ursächlich, aber auch koinzident mit einer klinischen
Verschlechterung des Patienten aufgrund eines anderen Infektfokus sein. Ob „Infektparameter“
wie die Neutrophil-Lymphocyte Ratio (NLR), Platelet-Lymphocyte-Ratio (PLR) oder das Procalcito-
nin (PCT) eine Infektion von einem sterilen ECMO- oder Reperfusions- assoziierten SIRS unter-
scheiden können, ist nicht endgültig geklärt. PCT und NLR scheinen auch unabhängige Progno-
separameter für die Mortalität zu sein. Bezüglich CRP und PCT sind die „cut-offs“ wahrscheinlich
höher anzusetzen (CRP > 10 mg/dl und PCT > 2 ng/ml). Dynamik der Infektwerte beachten!

ECMO-spezifische Besonderheiten
Besiedelung der Einstichstelle
Von einer lokalen Besiedelung der Einstichstellen kann nicht auf eine systemische Infektion
geschlossen werden. Deshalb keine Routineabstriche der Einstichstellen durchführen, diese
dokumentieren nur eine lokale Besiedelung und führen ggf. zu unnötiger systemischer Therapie
(ABS/Resistenzenwicklung, Toxizität)

Kolonisation der (inneren) ECMO-Oberflächen

Eine Kolonisation der inneren Oberflächen des ECMO-Systems ist wohl häufig (Besiedelung der
endogenen Fibrinbeschichtung/Biofilm). Diese Besiedelung ist jedoch per definitionem okkult,
außer es kommt zu einer Ausschwemmung (Bakteriämie/Candidämie i.S.e. BSI). „Biomarker“
können nicht zwischen einem okkulten ECMO-Device-Infekt und einem Patienteninfekt unter-
scheiden, es muss klinisch eingeschätzt werden, ob eine kalkulierte Therapie unter Einbezug
eines Deviceinfektes indiziert ist.

Kolonisation der (inneren) ECMO-Oberflächen

Je nach Schweregrad, Ansprechen auf eine antibiotische Therapie (CAVE Biofilmpenetration) und
der Abhängigkeit vom Device muss eine Entscheidung gefällt werden: Tausch des Sytems, ggf.
einschließlich der Kanülen vs. konservatives Procedere. Letzteres führt nicht zwangsläufig zu
einem schlechteren Outcome. Limitierend sind oft verbliebene Gefäßzugangsmöglichkeiten.
Deshalb eingehende „Risiko-Nutzen“ Abwägung.

„Post-Dekanülierungs-Fieber“
Durch den abrupten Wegfall der über Tage bis Wochen bestehenden externen Temperaturregu-
lierung (HU oder HCU) kann es nach Dekanülierung zu Fieber kommen, ohne dass eine Infektion
vorliegt. Differentialdignostische Abgrenzung zu einer septischen Einschwemmung (z.B. durch
einen infizierten Thrombus): Klinische Einschätzung, Blutkulturen, Dynamik der „Infektparame-
ter“.

Dosierung der Antibiose bei Patienten an der ECMO: TDM OBLIGAT!

Es gibt noch zu wenige und z.T. widersprüchliche Studien zum Thema Sequestrierung und PD/PK
von Antiinfektiva an der ECMO. Deshalb ist ein konsequentes Therapeutic Drug Monitoring (TDM)
obligat und bei Antibiotika, für die ein TDM verfügbar ist, konsequent anzuwenden. Bis zum
nächsten TDM-Spiegel: tendentiell höhere Dosierung (Sequestrierung, erhöhtes Verteilungsvolu-
men), keine Anpassung für 1-2 Tage an die Nierenfunktion.
158 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

ECMO-Kreislauf-Infektionen II
Manifeste ECMO Device-Infektionen ECMO spezifische Massnahmen
Häufige Erreger Vermeiden
gram-pos. Erreger - Ventilator- und Device-assoziierte
(CNS, Staph. aureus) Infektionen (CRBI) vermeiden
- Parenterale Ernährung möglichst
gram-neg. Erreger vermeiden
(Pseudomonas, Enterokokken) - keine unnötigen Zugänge und Punktio-
nen während der ECMO, täglich Evalua-
Konfigurationsspezifische tion der intravasalen Devices und
Unterschiede Katheter
- Auf eine ausreichende Fixierung achten,
V-V ECMO dies minimiert lokale Reizungen der
gram pos. > gram neg. Einstichstellen und Blutungen (Nährbo-
Candidämien nach den)
Woche 3 - Bei der Kanülenanlage Fäden der
Haltenähte so kurz wie möglich halten
V-A ECMO (Nährboden, Keimstraßen)
gram neg. > gram pos. - Stets transparente Pflaster mit Clorhexi-
Candidämien auch früh din-Kissen verwenden
- Verbandswechsel unter sterilen
Kautelen (alter Verband ab - Desinfekti-
Riskiofaktoren für on - steriles Abdecken - steriler neuer
Device-Infektionen Verband).
V-V ECMO Konfiguration - 1. Wechselintervall 48h, dann 72h, keine
Lange Liegedauer der tägl. Manipulationen, nur bei deutlicher
Kanülen, vorbestehende Verschmutzung
Immunsuppression - Lokale Besiedelung nicht systemisch
bi-femorale Konfiguration behandeln

CAVE: 2Do
PCT, CRP diskriminieren nicht - Basishygiene, VAP, CRBI-Bundles nach
Patienten-Sepsis vs. lokalem Standard
Device-Infektion - SOD/SDD (Einzelfalentscheidung zur
PCT, CRP diskriminieren nicht Reduktion von Bakteriämien)
gram-pos. Infektion vs. - Keine lokalen Abstriche (dokumentiert
Candidämie nur lokale Besiedelung)
Lokale Abstriche dokumen- - Diagnostik und Therapie nach
tieren eine lokale Besiede ABS-Hausliste/lokalen Standards.
lung, beweisen aber keine Fokussuche (Bildgenung, Urin, etc.)
Blutstrominfektion - Bei hochgr. V.a. Device-Infekt kalkulierte
AB im gram-neg. Spektrum, im
gram-pos. Bereich erweitern (Vanco,
Linzeolid)
- Bei pos. Blutkultur Anpassung der
antiinfektiven Therapie, ggf. biofilmgän-
gige Antibiotikum nach Antibiogramm
(Linezolid, Daptomycin, Rifampicin)
- Echinocandine bei Candidämie,
ß-D-Glucan-Diagnostik
- Ultima ratio: Device-Wechsel planen,
z.B. passagere bifemorale Konfig. mit
späterem Wechsel auf jug. Dual-Lu-
menkanüle
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 159

Ernährung an der ECLS/ECMO I

Ernährung beim kritisch kranken Patienten
Weder eine ECMO noch eine ECLS sind Kontraindkationen für eine vollständige enterale Ernäh-
rung von Anfang an. Auch die Bauchlage ist keine Kontraindikation. Ein enteraler Kostaufbau
sollte ab d +1 erfolgen, bis d +7 sollten 100% des Kalorienziels erreicht werden. Wach-ECMO-Pati-
enten können bei ausreichenden Schutzreflexen und unter Beobachtung der enteralen Verträg-
lichkeit (Übelkeit, Aerophagie) vollständig enteral ernährt werden. Wache Patienten mit Tracheo-
stoma können unter Aufsicht essen und trinken, enoral intubierte Patienten unter Aufsicht
schluckweise trinken. Stets begleitend auf eine ausreichende prokinetische Therapie achten,
insbesondere in der Kombination mit SDD. Nüchtern-Phasen (um Eingriffe oder Transporte)
sollten so gering wie möglich gehalten werden. Kontinuierliche Gabe über 20h. Keine (!) Reflux-
kontrollen durchführen. Bei der parenteralen Ernährung potentielle Lipid-Depot-Bindung im
Membranoxygenator, Post-Oxy-Gas beobachten.

Kalorienziel in der Akutphase Metabolische Intoleranz

- 24 kcal/kg KG bei BMI < 30 kg/m2 BZ > 180 mg/dl
- 12 kcal/kg KG bei 30 kg/m2 > BMI < 50 kg/m2 trotz einer Insulinzufuhr von
- 24 kcal/kg ideales Körpergewicht bei BMI > 50 kg/m2 mehr als 4 IE/h. Gilt nicht bei
vorbestehendem DM.
KG: aktuelles Körpergewicht. Pragmatische Formel das Ideale Phosphat < 0,65 mmol/l
Körpergewicht: IBW = (Größe in cm - 100) in kg gilt nicht unter RRT
tägliche Phosphat Kontrollen
Ziel an d+7 ist ein Erreichen des Kalorienziels. Bei Hinweis bis „steady state“. Bei Refeeding
auf eine metabolische Intoleranz sollte das Kalorienziel auch Monitoring von Mg2+.
nach Insulinbedarf und Phosphatspiegel angepasst Trigylceride > 400 mg/dl
werden. Steigerung bis auf 36 kcal/kg KG/d in der Rekon- Trigylceridkontrollen 2x/Woche
valeszenphase in Asprache mit dem Ernährungsteam. (z.B. Mo+Do)

Praktische Durchführung
Dokumentation des aktuellen Körpergewichts und des Kalorienziels bei Aufnahme. Bei einem
Kalorienziel von 24 kcal/kgKG/d beträgt die kontinuierliche Laufrate über 24h einer Ernährungs-
ölung gleich dem Körpergewicht in ml/h. Beispiel: ein 80kg schwerer Patient benötigt eine Laufra-
te von 80ml/h einer Ernährungslösung mit 1 kcal/ml. Ist die Ernährungslösung hochkalorischer,
muss die Laufrate entsprechend dem Verhältnis zu 1 kcal/ml reduziert werden. Entsprechend
auch einer Laufzeit von 20 Stunden. Die exakten Laufraten von Beispiellösungen kann o.g.
Tabelle entnommen werden. Beginn mit einem Viertel der Laufrate (“1/4“). Steigerung nach
metabolischer und enteraler Verträglichkeit um ein Vielfaches von „1/4“. Die Pause dient u.a. der
Applikation von sensitiven Medikamenten am Morgen (z.B. L-Thyroxin), sollte jedoch nicht (!) zum
Anlass zur Durchführung von Refluxkontrolle dienen.

6 kcal/kg KG
Beispiel: Pat. 80 kg KG, Ernährungslösung 1,5 kcal/ml
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG
Das Kalorienziel berechnet sich
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG
80 kgKG · 24 kcal/kgKG/d =1920 kcal/d
Tag 1 Tag 2 Tag 3 Tag 4
Mit einer Ernährungslösung mit 1,5 kcal/ml über 20h 16 ml/h 32 ml/h 48 ml/h 64 ml/h
1920 kcal/20h : 1,5 kcal/ml = 1280 ml/20h =64 ml/h
zum Beispiel: Pat. 80kg KG, Lösung 1,5 kcal/ml
Kostaufbau/Steigerung bei guter enteraler
Toleranz um 1/4 der berechneten Laufrate/d
160 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Ernährung an der ECLS/ECMO II

Anpassung an eine metabolische oder enterale Intoleranz
Anpassung an den Insulinbedarf

Maximale Laufrate Insulin am Vortag (d n-1)

0-1 I.E./h 2-4 I.E./h > 4 I.E./h
+6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG
6 kcal/kg KG -6 kcal/kg KG -6 kcal/kg KG
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG -6 kcal/kg KG
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG
Steigerung der Laufrate um Reduktion der Laufrate um Reduktion der Laufrate um
„1/4“ bis max. „4/4“ „1/4“: minus 6 kcal/kg „2/4“: - 12 kcal/kg KG/d bis
(24 kcal/KG/d) KG/d bis hin zu 0 kcal/d hin zu 0 kcal/d
Bei vorbestehendem IDDM/Insulin-Resistenz muss in Rücksprache mit dem Ernährungsteam
ein individueller Kostaufbau erfolgen.

Anpassung nach tagesaktuellem Phosphatspiegel

PO43-< 0,65 mmol/l PO43- > 0,65 mmol/l Phosphatsubstitution bei Hypo-
+300mg Vit B1 phosphatämie

+Phosphat +Phosphat Zusätzlich zur Ernährung Phosphat

+300mg Vit B1 6 kcal/kg KG i.v. ca. 0,3 mmol/kg KG pro Tag.
Eine Ampulle (20ml) Kalium- oder
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG Natrium-PO43- enthält üblicherwei-
Steigerung der Laufrate um se 12 mmol PO43- (0,6mmol
Reduktion der Laufrate auf PO43-/ml ).
„1/4“: 6 kcal/kg KG/d „1/4“: + 6 kcal/kg KG/d
Ein 80kg schwerer Patient benötigt rechnerisch 4 Ampullen/d. Zumeist reichen jedoch 24
mmol/[Link] am nächsten Tag nach Substitution. Bei gleichzeitigem Kaliumbedarf oder
Hypernatriämie Kaliumphosphat verwenden. Zu beachten: 1ml Kaliumphosphat enthält 1 mmol
Kalium. Bei Phosphatbedarf an der iHD/SLEDD: immer während des Verfahrens PO43- laufen
lassen, um zu starke Spiegelschwankungen zu vermeiden.

Parenteraler Ausgleich bei enteraler Intoleranz ab d +5

6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG
6 kcal/kg KG
+ = 6 kcal/kg KG
6 kcal/kg KG 6 kcal/kg KG

nur „2/4“ enteral plus „1/4“/d Kombiniert „3/4“

verträglich parenteral
Unter strenger Indikationsstellung kann ab d +5 eine parenterale Ernährung (PN) ergänzt
werden. CAVE: Volumenüberladung, Infektion. Die Möglichkeit eines (erneuten) enteralen
Kostaufbaus täglich prüfen. Ein PN-Beutel darf nur über 24h benutzt werden, Reste verwerfen.
Deshalb ist es oft pragmatischer, einen ganzen „kleinen Beutel“ mit ca. 1000-1250ml parenteral
komplett zu infundieren und mit enteraler Kalorienzufuhr die Lücke zum Kalorienziel zu schlie-
ßen. Zur Verbesserung der metabolischen Toleranz kann auch eine für die periphere Infusion
gedachte Lösung („peri“) über einen zentralen Zugang infundiert werden.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 161

Prokinetische Massnahmen an der ECLS/ECMO

Prokinetische Maßnahmen
Eine ausgeglichene Stuhlmen-
ge ist an der ECMO von
entscheidender Bedeutung.
! Esklations-Stufe 3:

Obstipation kann zu adäquate Stuhlmenge: Stufe 2 PLUS

Reflux/Erbrechen/Nicht-Errei- >150 ml/24h und <500 ml/24h - Neostigmin 1,5mg i.v./d
chen des Kalorienziels oder (Laufrate 0,25mg/h) CAVE:
Erhöhung des intraabdomi- Bradykardie
nellen Drucks mit Beeinträch-
tigung der Beatmung
Esklations-Stufe 2:
kommen. Diarrhöen fördern
Dekubiti und machen eine
Stufe1 PLUS
Bilanzierung oft schwierig.
- „Mandelmilch“ mit Rizinusöl
Esklations-Stufe 1
Zusätzliche Refluxproblematik
- Lactulose 2x10 ml/d p.o. - MCP 3x10mg i.v. (max. 3d*)
- Laxans 10 Trpf./d p.o. - Erythrocin 3x250 mg i.v. (max. 1-2 d*)
*Wirkverlust durch Tachyphylaxie
- Klysma 1x/d
- Bisacodyl 1x10mg supp./d

Bei Opioid-Induzierter Obsipation zusätzlich 0,4mg/kgKG/d Naloxon p.o. in 4 Einzeldosen. CAVE:

(off-label). Alternativ: Methylnaltrexoniumbromid 12 mg s.c. jeden 2. Tag

Vorgehen bei erhöhter Stuhlmenge/Diarrhö

Überlegungen: Osmolarität der EN-Lösung? Infektiologische Ursache? Unverträglichkeiten?
Darmischämie? Erst nach Ausschluss dieser Ursachen:
- lösliche Ballaststoffe (z.B. getrocknetes Apfelpulver 3-6 Btl/d)
- Tinctura opii 3x5 Tropfen oder Loperamid 2-4mg Anfangsdosis

Gängige Ernährungslösungen
Laufrate bei 20h enteral/d
Enteral kcal/ml %kcal Prot. gProt./100ml %kcal Glc %kcal Fett %kcal Ballast 50 60 70 80 90 % Protein/d
Nutrison® Protein Plus Multifibre 1,3 20 6,3 44 34 2 48 56 64 72 80 120
Isosource® soyenergy fibre 1,5 16 4,9 49 33 2 40 48 56 64 72 80
Isosource® protein fibre 1,3 20 6,7 30 48 2 48 56 64 72 80 130
Fresubin® 2 KCAL HP 2 20 10 33 45 2 30 36 42 48 54 120
Fresubin® hepa 1,3 12 4 53,5 33 1,5 48 56 64 72 80 80
Survimed® OPD 1,3 20 6,7 55 25 0 48 56 64 72 80 130
Parenteral Laufrate bei 24h parenteral/d % AS/d
Nutriflex® Lipid peri novo 0,765 17 3,2 33 50 entf 80 96 112 124 136 120
Nutriflex® Lipid Plus novo 1 15 4,8 48 38 entf 60 72 84 96 108 140
Olimel® 5,7% E 1 16 5,7 44 40 entf 60 72 84 96 108 160
SMOV Kabiven 1,1 20 5 entf 54,55 65,5 76,4 87,3 98,2 130
Die Standzeit eines Beutels beträgt maximal 24h, bei geringerer Laufrate den Rest verwerfen *bezogen auf ein Proteinziel von 1g/kg KG
Spurenelemente (nur bei parenteraler* Ernährung) Laufraten auf durch 4 teilbare Werte gerundet
ADDEL® TRACE täglich 1 Amp (10ml) pro Beutel
Zink individuell, z.B. bei Wundheilungsstörungen * bei einem Äquivalent von ca. 1.500 kcal ist der
Vitamine (nur bei parenteraler* Ernährung) Bedarf an Spurenelementen und Vitaminen bei
Cernevit® täglich 1 Amp pro Beutel einer EN abgedeckt. Sonst: 1xtägl. Supradyn® BT

Eine (T)PN sollte frühestens ab d+5 nach Ausschöpfung aller Möglichkeiten der Steigerung der
Verträglichkeit einer enteralen Ernährung begonnen werden.
162 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Selektive Dekontamination des Verdauungstraktes (SDD)

Begriffsklärung
Die selektive Dekontamination des Verdauungstraktes (engl.: selective decontamination of the
digestive tract, SDD) bezieht sich auf die die Dekontamination der Mundhöhle (selektive orale
Dekontamination, SOD) und die Dekontamination des Darms. Zur Durchführung wird 4 x täglich
eine Lösung von Antibiotika und Antimykotika sowohl enteral über die Magensonde, als auch
lokal oral mit einer Paste appliziert. Beide Zubereitungen erhalten typischerweise Tobramycin,
Colistin oder Polymyxin E sowie Amphotericin-B oder Nystatin. Ziel von SDD ist, die physiologi-
sche Standortflora vor der Kolonisation durch potenzielle pathogene Mikroorganismen (PPM)
zu schützen und dadurch deren Translokation in sonst weitgehend sterile Kompartimente
(Bronchial-, Urogenitalsystem, Fremdmaterial/ECMO-Kreislauf) zu vermeiden. Ziel der SDD ist
eine komplette Eradikation von PPM bzw. von Beginn an eine komplette PPM-Freiheit des
GI-Traktes.

Modell zur Translokation von PPM und MRGN-Entwicklung

Fehlbesiedlung Translokation Selektion

!
+ t +AB +t +t +AB MRGN

Die physiologische Standort- Im kritisch Kranken Patienten Im Verlauf translozieren PPM

flora besteht zu über 99% aus kommt es, vor allem gefördert vom Darm in sterile Komparti-
anaeroben(!) Lactobacilli, durch endogene Immun- mente. Die Differenzierung
Streptococci und Bacteroides. suppression und systemisch zwischen Kolonisation und
Diese verhindern kompetitiv applizierte Antibiotika, die Infektion ist dann oft schwie-
eine Fehlbesiedlung der zum Teil über die Galle rig. Bei Nachweis von PPM
inneren Schleimhäute (“colo- ausgeschieden werden, zu werden systemisch Breit-
nisation resistance“) durch einem Durchbrechen der band-AB eingesetzt. Niedrig
aerobe, gram-negative, natürlichen „colonisation konzentrierte AB in Kombina-
potenziell pathogenene Keime resistance“ und einer Fehl-Ko- tion mit hoher PPM-Last im
(PPM, im Klinik-Jargon „Darm- lonisierung des Gastrointesti- Darm fördern die Selektion
keime“). naltraktes mit PPM. von MRGN.

Zusammensetzung der SDD-Präparationen

- Tobramycin 80mg (z.B. 1 Amp TobraZid® 80mg)
- Amphotericin B 500mg (z.B. 5ml AmphoMoronal®)
- Colistinsulfat 118mg (z.B. 1,5 Tabl Diarönt®mono. Colistintabletten in eine Spritze geben
und in 5ml Wasser suspendieren, mörsern nicht nötig
- Bei duodenalen oder jejunalen Sonden mit Magenschenkel Aufteilung der Dosis 50/50.

Die SDD-Paste muss von der Apotheke hergestellt werden. Einreiben mit Handschuh/Finger
nach Abschluss der Basis-Mundhygiene.

Applikation
SDD wirkt nur bei adäqua-
- 4 x tägliche orale Applikation der SDD-Fertig-Lösung
!
ter Stuhlfrequenz und
- 4 x tägliche enorale Applikation der oralen SDD-Fertig-Paste -menge:
>150 ml/24h und
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO 163

Selektive Dekontamination des Verdauungstraktes (SDD) II

Patientenkollektiv Eingangsscreening Induktionstherapie
ECMO-Therapie begonnen 3 x 2 BK peripher Induktionstherapie bei
oder wahrscheinlich PLUS BK aus allen ZVK Aufnahme zur Eradikation
evtl. schon vorhandender
ECMO für mehr als 48h Trachealsekr./Urin/Wunden PPM mittels Cefotaxim:
3x2g. 1. Dosis über 1 h,
Keine Allergien gegen die MRGN/MRSA-Screening Folge-Dosen je über 7h
Substanzen der SDD nach Hygieneplan
Die Cefotaxim-Induktion
Ein wacher Patient („Wach- SDD-Aufnahmescreeing erfolgt auch bei fehlendem
ECMO“) ist keine Kontrain- Rektal-und kombinierter Focus. Dauer: bis zum
dikation gegen SDD, ggf. Nasen/Rachenabstrich Vorliegen der des
individuelles Vorgehen bei Eingangsscreenings, max.
der oralen Applikation (ggf. Aufnahmescreening aber 5d. Bei bestehender
den Geschmack der Paste unabhängig vom Wochen- anderer AB prüfen, ob z.B.
verbessern) tag. CAVE: es ersetzt nicht Wechsel auf Cefotaxim (±
das MRSA/MRGN-Aufnah- Kombination) möglich ist.
Bei Transfer auf Normalsta- me-Screening nach dem Cave Pseudomonaden, bei
tion: SDD absetzen! aktuellen Hygieneplan hohem Risiko plus z.B.
(Zeitfaktor, da MRGN- Gentamicin-Single Shot
Screening schneller) (7mg/kg)

Surveillance

! Keine SDD ohne Surveillance

Mo Di Mi Do Fr Sa So

Anlassbezogene Diagnostik SDD Surveillance

Die SDD-Surveillance ersetzt nicht die Unabängig von der anlassbezogenen
anlassbezogene mikrobiologische Diagnostik erfolgen SDD-Surveillance
Diagnostik (z.B. bei Fieber, purulentem Abstriche 2x/Woche (Mo+Do) Bei Nach-
Sputum, etc.). weis von PPM in anderen Materialien im
Rahmen der anlassbezogenen Diagnos-
Systemische Antibiotika tik auch deren Miteinbezug bis zur
Bei hinreichendem V.a auf eine invasive Clearance.
(Durchbruch-)infektion durch PPM
erfolgt der Einsatz von systemischen AB SDD
nach der aktuellen Hausliste und den ist kein Ersatz für einen systemischen
aktuellen ABS-Gesichtspunkten. AB-Einsatz.
Bei Nachweis von SDD-resistenten PPM (natürlich oder erworben) muss im ABS-Team ein individuelles
Vorgehen besprochen werden (z.B. bei einer Fehlbesiedelung mit E. faecium Hinzunahme von Vancomycin
p.o., auch bei VRE). Bei nicht-Clearance von PPM immer an einen Wechsel des Fremdmaterials denken
(Tracheostoma, Magensonde, Fäkalkollektoren, etc.).
164 Allgemeine Aspekte ECLS/ECMO ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

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 Beispielformulare

Beispielformulare
Formulare entstehen meist lokal vor dem
Hintergrund der Begebenheiten in einem
eCPR oder ECMO-Zentrum, je nach dem wie
Strukturen gewachsen sind, wie bauliche und
logistische Strukturen bestehen, unterschei-
den sich die Formulare und Checklisten. Die
Dokumente im Folgenden sollen deshalb nur
als ungefähre Beispiele dienen.

© Der/die Autor(en), exklusiv lizenziert an

Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2022
D. Räpple, ECMO, [Link]
 166 Beispielformulare ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Beispiel Anfrageformular V-V ECMO

Anfragendes Krankenhaus/Klinik

Name, Vorname
Ansprechpartner

Geburtsdatum Alter Kostenträger

Station Erreichbarkeit/Rückruf 24/7

Größe cm Gewicht kg Geschlecht m/w

Aktuelle pulmonale Diagnose Aufnahme Krankenhaus Aufnahme ITS

Z.n. Reanimation
Aktuelle extrapulmonale Diagnosen
nein ja

Relevante Vorerkrankungen Vollantikoagulation

möglich
ZNS-Pathologie nein ja: letztes cCT: nein ja
Chron. Lungenerkrankung nein ja:
Einverständnis
Immunsuppression nein ja: Pat./Angehörige
nein ja
Häm.-Onk. Grunderkrankung nein ja:

Isolationspflichtige nein SARS-CoV-2 3/4MRGN MRSA VRE

Erreger: andere, bei MRGN Keim bitte spezifizieren

falls negativ: letzter negativer Abstrich

Beatmung Hämodynamik Infektion

HZV Thermodilution CRP PCT
beatmet seit:_______________________ echokardiograph.
L/min mg/dl ng/ml
NIV: _____________h Anzahl EF HF Pulmonale Erreger
Bauchlagen:
Sinusrhythmus
invasiv:__________h % /min

FiO2 paO2 MAD ZVD Extrapulmonale Erreger

% mmHg mmHg mmHg
pH paCO2 PAPsyst Norepinephrin Aktuelle Antibiose (d)
mmHg mmHg µg/kg/min
PEEP Pinsp Vt Vasopressin andere:

cmH2O ml IE/h
Beatmungsmodus Endotrachealtubus Lactat Lactat- Bildgebung/CT Lunge:
nein
Tracheostoma Clearance 24h
mmol/l ja Datum

Niere Leber/Gerinnung/Blutbild Zugänge

Aktuelles Nierenersatzverfahren Q/INR Antikoagulation
re. jug.: li. jug.:
kein SLEDD Heparin %/
iHD _______ Citrat Bilirubin Albumin
CVVH _______ ___________ Thrombose
nein
mg/dl g/l
ja
Kreatinin Harnstoff GOT U/l Transfusionsbedarf
_______mm

mg/dl mg/dl GPT U/l re. fem.: li. fem.:

Diurese letzte 24h BE Hb: g/dl HIT manifest/ nein
Thrombose Thrombose
mmol/l
Verdacht ja
nein nein
ml Tc: 103/µl
ja ja
Volumenbilanz 24h Volumenbilanz ges. NLR (Neutrophile/Lymphozyten)
_______mm _______mm
WBC: 103/µl
L/24h L weitere Zugänge:

Bei Übernahme: Zugangsmanagement, keine neuen Wege re. jug. oder fem. bds., Rö-/CT-Bilder telemedizinisch oder auf CD/DVD
Interne Vermerke: GET/Shared Decision zur Übernahme
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Beispielformulare 167

Beispiel-Checkliste eCPR-Leader
Annahme Telefonat Datum
Uhrzeit

Name, Vorname Geschätztes Eintreffen Pat. Rufnahme NEF

Uhrzeit
Alter
Geburtsdatum

Anamnese

Kollaps
Uhrzeit 1. Rhythmus Indikation eCPR besteht
(sicher oder wahrscheinlich)
Kammerflimmern
NO-Flow-Zeit eCPR-Alarm für ASR ausgelöst
beobachtet PEA
Uhrzeit
Laienreanimation
Asystolie
(≤10 min)
Eintreffen RD/NA
Uhrzeit

Übergabe Notarzt nach Übernahme Reanimation

LOW-Flow-Zeit
Lucas®
corPuls® Medikamente/Maßnahmen durch NA
(≤60 min)
Eintreffen Klinik Suprarenin mg Heparin I.E.
Uhrzeit
Amiodaron mg Defibrillationen x

Lidocain mg

BGA ASS Tubus ET LT

ven.
mg
art.
(≤2 Minuten)
BZ pH eFAST neg. pos.:
mg/dl (≥6,8)

Temp Lac
°C (≤18 mmol/l) Echo:
Größe Gewicht etCO
2
kg cm (≥10 mmHg)

START Bis zur Entscheidung STOP

eCPR Reanimation
nach ERC-Algorithmus
Nicht beobachteter
Kreislaufstillstand beobachtet
Kreislaufstillstand
No-Flow-Time ≤ 10 min
„Entscheidung eCPR“
Laienreanimation = No-Flow „Start Priming“ No-Flow-Time > 10 min
(falls kein vorgerichteter Oxy)
Slow-Flow ≤60 min präklinisch Alter > 75 Jahre
Slow-Flow beg. mit CPR durch med. Personal
min
Reanimationsdauer
CPR hoher Qualität* nach Entscheidung eCPR: bis Anschluss
Kein Suprarenin >20‘ bei Asystolie
reversible Ursache Keine Rhythmuskontrollen >90‘ bei allen anderen Rhythmen
kardial, 4H/4T
Aktivierung Checklisten
KI bezüglich Antikoagulation
Gefäßzugang möglich
Konventionelle Limitierende Begleiterkrankung
*Kriterien zur Bewertung guter CPR sind z.B.:
- Transport unter mech. Thoraxkompression Reanimation Patientenverfügung
- etCO2 ≥10mmHg zum Zeitpunkt t+20min ROSC
bzw. bei Aufnahme Einstellung/Tod pH <6,8, Lactat >18 mmol/l
- Vitalitätszeichen unter Reanimation: Eine BGA sollte die Entscheidung zur
Schnappatmung, „Gegen-Atmen“, Pupillendynamik eCPR nicht mehr als 2 min verzögern
Uhrzeit

GET/Shared Decision/Bemerkungen Alter < 40 Jahre

und sicherer/ vermuteter SCD
1 x EDTA
für „molekulare Autopsie“
168 Beispielformulare ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Beispiel-Checkliste eCPR Position „D“

Gültigkeit: ab Übernahme

C Arzt 1 Allgemeines
A
Pflege E Kanüle

E
Assistenz
Leader Pflege
- arbeitet während der Übernahme
B
Arzt E ABD
OP-Tisch

eCPR
Leader Arzt zunächst dem eCPR-Leader zu: eFAST
D
ABD
Pflege E
Assistenz Sterilfeld
Arzt 2 1 Arzt
und eine orientierende körperl. Unter-
suchung
Kanüle*

2
no
Kanüle „D“

no
D
So

P So
- Nach dem eFAST Zuarbeit für Team C:
eC gen
Wa
PR

Pfle
Spri
nter
- Echo zur Drahtlage und Kanülenposition
Perfu ge
sion Pfle
Perfu ge
- Keine Gefäßzugänge oder andere Ablen-
sion
kung

BGA Falls delegiert, Abnahme BGA primär von Team C

Untersuchung orientierend, bis eFAST möglich

eFAST RUQ/LUQ/PELVIC neg. pos.: ________________

Pleura re./li. neg. pos.: ________________
Pneu re./li. neg. pos.: ________________
Pericarderguss neg. pos.: ________________

Echosonde verbleibt bis Abschluss der Kanülierung subxiphoidal. Absprache mit Team C:
Draht in Aorta, Draht in VCI, Ausschluss Drahtlage in RV/RVOT

Subxiphoidaler 4K-Blick

RV
VCI RA

VCI

Aorta VCI Aorta VCI

Grundposition subxiphoidaler 4-Kammer-Blick, die Markierung des Schallkopfes zeigt dabei auf
die linke Seite des Patienten. Danach Drehung um 90° gegen den Uhrzeigersinn in die subxipho-
idal lange Achse. Die Darstellung von VCI, Aorta und RVOT wird durch ein Kippen des Schallkopf-
es ermöglicht.
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Beispielformulare 169

Beispiel-Checkliste eCPR Position „ABD“

Gültigkeit: ab Entscheidung zur eCPR

Allgemeines

C Arzt 1
- Bis Entscheidung eCPR Reanimation nach
A
Pflege E Kanüle

E
Assistenz
Leader Pflege ACLS
B
Arzt E ABD
OP-Tisch

eCPR - keine Arterie re. radial oder re. brachial

Leader
- mind. 3 Zugänge
Arzt

D
ABD
Pflege E
Assistenz Sterilfeld
Arzt 2 Arzt 1 x groß für Volumen
1

Kanüle*

2
no

Kanüle „D“
1 x für Boli Katecholamine/Sedierung
no

D
So

So

P
1 x für Norepinephrin-Perfusor
eC gen
Wa
PR

Spri
nter - Zugänge US-gesteuert: 2. Gerät
Pfle
Perfu ge
sion Pfle - kont. Monitoring etCO2
Perfu ge
sion
- SpO2 nur an rechter Hand oder Stirn
- bei etablierter eCPR MAD-Ziel Initialphase
der Reperfusion 70 mmHg

Nach Entscheidung eCPR Reanimation OHNE Rhythmuskontrolle

Nach Entscheidung eCPR Reanimation OHNE Supra i.v.

Falls Blutentnahme: Kreuzblut für 4 EK (eilig, auf Abruf)

Bei Blutungskomplikationen während der Anlage: 2 EK ungekreuzt

2 g Cephazolin und 100mg Hydrocortison i.v. zur Kanülierung

(Vorhaltung im roten eCPR-Wagen)

Bis Anschluss 1-2 Liter kristalloide Infusionslösung

(Vermeidung venöses Ansaugen)

Norepinephrin-Perfusor (100 µg/ml: 5mg/50ml, Start 5 ml/h)

(Rekrutierung venöser Kapazität, Erhöhung SVR für MAD)

MAD-Ziel > 60 mmHg in der Initialphase nach Reperfusion

(invasiv li. Arm oder NIBP Messung re. Arm). Ggf. Norepinephrin erhöhen

Fortführung der Beatmung nach Anschluss:

lungenprotektiv, adäquater PEEP (CAVE LÖ und Harlekin-Phänomen)

Bewertung etCO2 nach dem Anschluss

Direkt nach Anschluss an die ECMO - vorausgesetzt ein fehlender oder geringer RV-Auswurf - fällt
das etCO2 nach Beenden der Thoraxkompression ab (auf 0 oder einstellige Werte).

paCO2 langsam senken

≤ 7 mmHg pro Stunde In der Frühphase

initialer Sweep-Gas-Fluss
1 L/min MAD ≥ 60-65mmHg
Ein zu rasches Absenken des paCO2 kann zu anstreben
cerebralen Durchblutungsstörungen führen
170 Beispielformulare ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Beispiel-Checkliste ECMO-Transport
Allgemeines Überlegungen vorab
- Strenge Risiko-/Nutzenbewertung - Sprinter oder Konsole im/am Bett
- Ausreichender Vorlauf (elektiv mind. 1h) - Wege: Aufzuggröße, Strom/O2 vor Ort
- Personalbedarf: mind. 3 Personen - aureichend O2-Flaschen in Reserve
- Zeitliche Absprache mit dem Transportziel - Ausreichende Sicherung des Materials

Alle Kanülen sind ausreichend gesichert,

Konnektionen und Einstichstellen sichtbar

Akku der ECMO ausreichend geladen

Rückfahrt
Hinfahrt

O2-Flasche für Sweep-Gas-Fluss voll

Beatmungsgerät: O2-Flasche und Akku voll

Medikamente, Infusionen ausreichend

Mindestens 4 Klemmen griffbereit

Abschalten der Heizung

Vor dem Rücktrans-

Schritte wie vor Ab-

Bei Transport ohne Sprinter: Trennen der Schläuche

fahrt durchgehen
port: Die ersten 6
nach den Hansen-Kupplungen: kein Wasseraustritt

Umstellung vom Blender auf die O2-Flasche

Grüner Schlauch vom Blender an O2-Flasche anschließen.
Der Sweep-Gas-Fluss wird 1:1 übernommen. Beispiel:
Blender 4 l/min bei FiO2 50% --> O2-Flasche 4l/min (FiO2 100%)

Team-TIME-OUT vor Abfahrt:

Rück
Hin

- Checkliste bisher komplett, Aufgaben zugewiesen,

- Transportziel informiert und bereit

Am Zielort: Auf O2-Flasche Sweep-Gas achten, ECMO an den Strom

ECMO wieder am Strom angeschlossen

Zurück auf Station

Umstellung von der O2-Flasche auf den Blender mit den

vorherigen Einstellungen

Anschließven der Heizung

Team-TIME-OUT: Rückbau komplett erfolgt, Pat. stabil

ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Beispielformulare 171

Beispielformular Dokumentation außerhalb ITS

Etikett Datum Beginn Ende
Uhrzeit Uhrzeit

Auf ITS Dokumentation nur im PDMS

Übertrag ins PDMS nach Ankunft ITS
____ Uhr ____ Uhr
15 30 45 15 30 45
rpm lpm RR/MAD

5000/min 5L/min 120 mmHg

4000/min 4L/min 100 mmHg

3000/min 3L/min 80 mmHg

2000/min 2L/min 60 mmHg

1000/min 1L/min 40 mmHg

Blutfluss [l/min]
Drehzahl [rpm]
FiO2 Mischer [%]
Sweep-Gasfluss [l/min]
Pven [mmHg]
Part [mmHg]
Delta P [mmHg]
Hb g/dl
ScVO2%

SpO2%
etCO2

Kristalloide
Blutprodukte
Norepinephrin
(µg/kg/min)
Epinephrin
(µg/kg/min)
172 Beispielformulare ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Beispielformular Asservierung DNA

Bitte Abtrennen, Versand mit der Probe
Formular Asservierung DNA molekulargenetische Untersuchungen
(molekulare Autopsie) bei kardiovaskulären und bei ungeklärten Todesfällen

Material: 1 kleines EDTA-Röhrchen (rot)

Datum Indikation
Alter < 40 Jahre
Etikett SCD sicher/vermutet rhythmogen
SCD sicher/vermutet thrombembolisch
sichere/vermutete Dissektion
echokard. Auffälligkeiten (HOCM, evtc.)
Name, Vorname
anderes:
Geburtsdatum

1. Rhythmus Kammerflimmern PEA Asystolie

Schulze-Bahr, E., Dettmeyer, R.B., Klingel, K. et al. Postmortale molekulargenetische Untersuchungen (molekulare
Autopsie) bei kardiovaskulären und bei ungeklärten Todesfällen. Kardiologe 15, 176–193 (2021). [Link]
g/10.1007/s12181-020-00438-5

Bitte abtrennen, Verbleib in der Akte

Formular Asservierung DNA molekulargenetische Untersuchungen
(molekulare Autopsie) bei kardiovaskulären und bei ungeklärten Todesfällen
Datum

Etikett

Name, Vorname

Geburtsdatum

Bei [Link] wurde ein kleines EDTA-Röhrchen asserviert für eventuelle mole-
kulargenetische Untersuchungen. Bei späteren Fragestellungen kann Kontakt mit
dem Institut für Klinische Genetik aufgenommen werden.

Die Asservierung erfolgt konform dem Gendiagnostikgesetz und folgt den

aktuellen Stellungnahmen der Fachgesellschaften
Schulze-Bahr, E., Dettmeyer, R.B., Klingel, K. et al. Postmortale molekulargenetische Untersuchungen (molekulare
Autopsie) bei kardiovaskulären und bei ungeklärten Todesfällen. Kardiologe 15, 176–193 (2021). [Link]
g/10.1007/s12181-020-00438-5
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Beispielformulare 173

Beispiel eCPR Flyer Präklinik

Golden Hour of eCPR: 20‘+20‘+20‘

Spätestens nach 10
Minuten Reanimation
Spätestens nach dem
sollte die eCPR erwogen

KOLLAPS
<20‘ + <20‘ + <20‘= 3. Schock (10 min)

<60 min Möglichkeit eCPR prüfen und geplant werden.

MO
und Transport planen
Beginn Perfusion Ziel sollte es sein, den
Patienten im therapiere-
C

<20 min fraktären Herzkreislauf-

V-A E

stillstand spätestens eine

seit Kollaps bis Start
Stunde nach Kollaps an
<20 min
Transport
die ECLS kanüliert und
ASR Zeitmanagement Anmeldung reperfundiert zu haben.
via ASR KH
Stichwort: eCPR Dieses Ziel setzt eine
Ziel:
Ankunft 40 min <20 min funktionierende Rettungs-
kette und ein ziel- und
Transportzeit
nach Kollaps zeitorientiertes Handeln
aller Beteiligten voraus.

Kriterien eCPR
(werden bei Eintreffen im KH komplettiert)

Nicht beobachteter
Kreislaufstillstand beobachtet
Kreislaufstillstand
No-Flow-Time ≤ 10 min No-Flow-Time > 10 min
Laienreanimation = No-Flow

Slow-Flow ≤60 min präklinisch Alter > 75 Jahre

Slow-Flow beg. mit CPR durch med. Personal

Reanimationsdauer
CPR hoher Qualität*
bis Anschluss
>20‘ bei Asystolie
reversible Ursache >90‘ bei allen anderen Rhythmen
kardial, 4H/4T
KI bezüglich Antikoagulation
Gefäßzugang möglich
*Kriterien zur Bewertung guter CPR sind z.B.:
Limitierende Begleiterkrankung
- Transport unter mech. Thoraxkompression Patientenverfügung
- etCO2 ≥10mmHg zum Zeitpunkt t+20min
bzw. bei Aufnahme pH <6,8, Lactat >18 mmol/l
- Vitalitätszeichen unter Reanimation: Ausnahme: sichere oder vermutete
Schnappatmung, „Gegen-Atmen“, Pupillendynamik Intoxikationen
 174 Beispielformulare ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin

Beispiel Packliste eCPR Wagen

¤ Im Vorfeld wichtig: sich vertraut machen Formulare
mit dem Material im eCPR-Wagen ¤ Blutzentrale
¤ Der Wagen ist nur mit dem Nötigsten ¤ Formular Annahme eCPR
bestückt, dies vereinfacht das Anreichen ¤ Formular Kanülierung
durch nicht Kundige und reduziert die ¤ Checklisten Teams
Verwechslungsgefahr im Notfall ¤ eCPR-Flyer für Notärzte/RD
¤ CAVE: somit auch wenig Redundanz, ¤ Formular Gendiagnostik
sorgfältiger Umgang insbes. ¤ Händedesinfektionsmittelständer
mit den Kanülen (Sterilität)

Köcher links Köcher rechts

¤ 1 x PIK-Set (Dilatatoren) ¤ unsterile Handschuhe SML
¤ 2 x 17F 23cm art. Kanüle ¤ 4 x OP-Hauben
¤ 1 x 25F 61cm ven. Kanüle ¤ 2 x Schutzbrillen
¤ 1x 27F 61cm ven. Kanüle ¤ Ultraschallgel
¤ 2 x 5F Führungskatheter re., ¤ Taschenlampe
100cm ¤ Kabelbinderpistole
¤ 1 x Set mit alt. Dilatatoren bis
26F ¤ 1 x V-AV-Erweiterungsset

Links hinten
¤ 4 x rote Luer-Verschlüsse
¤ 4 x „male-male“-Konnektoren
Rechts hinten
¤ 6 x Sterilkompressen
¤ Blutabnahmeröhrchen, komplett 7,5 x 7,5 cm
¤ Kreuzblutröhrchen, Bedside-T. ¤ Sterile Handschuhe,
¤ 4 x BGA: Spritze, Dorn, Adapter je 2x: 6; 6,5; 7; 7,5; 8
¤ 2x Viggo-Arterien
Links mitte Rechts Mitte
¤ 2 x sterile Klemme
¤ 1 x Hydrocortison 100mg
¤ 2 x steriler Nadelhalter
¤ 1 x Heparin 5.000 IE/Vial (Pkg.)
¤ 2 x Punktionskanüle, 18G
¤ 2 x Cephazolin 2gr.
¤ 1 x Punktionskanüle lang
¤ 1 x NaCl 100ml, 4x NaCl 10ml
¤ 8 x Mersilene® CP 0
¤ 2 x Transfer-Spikes
¤ 4 x Spritze 10ml, 2x Spritze 2ml
Rechts vorne
Links vorne ¤ 3 x CHX-Applikator gefärbt
¤ 2 x Schleuse 6F (grün) ¤ 4 x Einwegrasierer
¤ 2 x Schleuse 7F (rosa) ¤ 1x breites Gewebepflaster
¤ 2 x Schleuse 9F (schwarz)

Unter Coro-Set Unter Blasenspritzen

¤ 2 x J-Draht 175cm ¤ 1 x breites (20cm) Mull-
¤ 2 x Stiff-Draht 180cm pflaster
¤ 1 x Backup Maier-Draht 185cm
¤ 1 x Lochtuch 120x150cm
¤ 1 x Abklebetuch 50x75cm Untere Schublade links Untere Schublade rechts
¤ 1 x steriler OP-Kittel ¤ 4 x Blasenspritze 50ml
¤ 1 x Coro-Set ¤ 1 x Desinfektion
¤ Coro-Set enthält u.a.: ¤ 2 x NaCl 0,9%, 250ml für heparinisierte Spüllösung
¤ großes Coro-Tuch ¤ 1 x TEE-Sondenbezug
Unterbau:
¤ 1 x Punktionskanüle ¤ 2 x Ultraschallkopfbezug für Linearschallkopf
Reserve- ¤ 2 x Skalpell ¤ 2 x Transfusionssysteme Braun Infusomat für Blutprodukte
Oxygenator (7 L) ¤ 1 x J-Draht 0,035/175cm ¤ 4 x CHG ZVK-Pflaster
¤ Kompressen, Bauchtücher ¤ 4 x OP-Folien-Zuschnitte ca. 20x20cm
¤ Schalen für NaCl
ECMO: Ein Manual für die Intensivmedizin Beispielformulare 175

Beispielformular CIRS ECLS/ECMO

Etikett Datum Beginn Ende
Uhrzeit Uhrzeit

Bei unklaren Szenarien CIRS-Formular ausfüllen,

insbesondere angezeigte Druckwerte erleichtern
eine spätere Auswertung und Bewertung.

Problembeschreibung

Skizze zu Alarmen / Kanülen / Zugangswege, etc.

(unverändert)

Lösung, falls erfolgt / Interpretation / Verbesserungsvorschläge